Diabetes Mellitus

OLEH:
HAMDHANI WACHIDIN SANTOSO
WREDI ANGGANINGRUM
DYAH PUSPITARINI
AMALINA NUR IWANA

PEMBIMBING : DR. LAKSMI SASIARINI, SP.PD

2
Kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau keduaduanya
(American Diabetes Association, 2010)

Epidemiologi

Uruta
n

Negara

India

1995
(juta)

Uruta
n

Negara

2025 (juta)

19,4

India

57,2

Cina

16,0

Cina

37,6

AS

13,9

Amerika

21,9

Rusia

8,9

Pakistan

14,5

Jepang

6,3

Indonesi
a

12,4

Brazil

4,9

Rusia

12,2

Indonesi
a

4,5

Meksiko

11,7

Pakistan

4,3

Brazil

11,6

FAKTOR RESIKO DM
Usia

>45 tahun

Obesitas

(BMI >25 kg/m2)

Riwayat

keluarga DM

Riwayat

melahirkan bayi BB >4000

gr
Hipertensi

(TD >140/90mmHg)

Kadar

koleterol HDL <35 mg/dL atau

trigliserida >200 mg/dL

Riwayat

penyakit vaskuler

Manifestasi klinis

Klasifikasi DM

Clinical Features
Age at onset
Onset
Weight
Spontaneous ketosis
Chronic complication
Epidemiology
Prevalence
Sex
Insulin (C-petide) level
Genetics
Concordance in twins
HLA asoociation
Pathology
Islet cell mass
Insulitis at onset
Immunology
Associated with other
endocrinopathy
Anti-islet ell immunity
Humoral
Cell mediatedl

Type 1

Type 2

Usually < 30
Acute
Non obese
Common
(++)

Usually > 40
Insidious
Obese
Rare
(++)

0,5%
Male
predominancece
/ (-)

2%
Female
predominance
/N/

40%
(+) (DR3/DR4)

70 90%
(-)

Severely reduced
Present

Moderately
reduced
?

Frequent
60 80% at onset
35 50% at onset

Frequent
5 20%
< 5%

DM Tipe 1

Etiologi & patofisiologi

DM tipe 1 disebabkan oleh proses autoimun:

Sel

beta pankreas (Islet cell autoantibodies

ICAs)

Glutamic
Insulin

acid decarboxylase (GAD65A)

autoantibodies (IAA)

Transmembrane

tyrosine phosphatase

(ICA512A)
(harrissons internal medicine 17th ed)

Tatalaksana
DM tipe 1
1. Edukasi (Saat diagnosis: overview diabetes

pada keluarga, terapi, monitor GD, target

GD/ HbA1c (individual)
2. Insulin (Insulin 0.5 1 U / kg/hari, sc)

3. Nutrisi
50-55% KH
15-20% protein
30%
lemak.
4. Latihan jasmani
5. Assessment & Monitoring glycemic control

DM Tipe 2

Etiologi dan patofisiologi

Sedentary life
style, obesitas,
konsumsi
karbohidrat tinggi,
dll

Peningkatan
kerja sel
pankreas,

Peningkatan
produksi insulin

Overused sel ,
Desensitasi
reseptor insulin

resistensi reseptor
insulin, insufisiensi
sekresi insulin oleh
sel

Gangguan
transportasi
glukosa ke dalam
sel

hiperglikemia

NORMAL

PREDIABETE
S

DIABETES

Puasa
Puasa :: <100
<100
mg/dl
mg/dl

IFG
IFG :: 100-125
100-125
mg/dl
mg/dl

>126
>126 mg/dl
mg/dl

2
2 jam
jam PP:
PP: <140
<140
mg/dl
mg/dl

IGT
IGT :: 140-199
140-199
mg/dl
mg/dl

>200
>200 mg/dl
mg/dl

FPG : Fasting plasma glucose

2-h PG : 2-hour plasma glucose
IFG : Impaired fasting glucose
IGT : Impaired glucose tolerance

(Gula darah puasa)

(Gula darah 2 jam setelah makan)
(Gula darah puasa terganggu)
(Toleransi glukosa terganggu)

Diagnosis

Perkeni,
2011

Tatalaksana
DM tipe 2 :
4 pilar
1. Edukasi
- Penyakit, prognosis, rencana terapi,

komplikasi

- Modifikasi gaya hidup

2. Terapi gizi medis

KH: 45-65%, protein:10-20%, asupan lemak

20-25%, lemak jenuh <7% kebutuhan
kalori, diet tinggi serat 25 gr/hari
3. Latihan jasmani
4. Intervensi farmakologis

Intervensi farmakologis
Obat Hipoglikemik Oral:

A. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue):

sulfonilurea dan glinid

B. Peningkat sensitivitas terhadap insulin:

metformin dan tiazolidindion

C. Penghambat glukoneogenesis (metformin)

D. Penghambat absorpsi glukosa: penghambat

glukosidase alfa

E. DPP-IV inhibitor
GLP-1: perangsang kuat penglepasan insulin dan
sekaligus sebagai penghambat sekresi glukagon

Komplikasi

Akut:
DKA
HHS

Makrovaskuler:
CVA
ACS
Peripheral arterial disease

Mikrovaskuler:
Retinopathy
Neuropathy
Nefropathy

Hipoglikemia

Definisi

Hipoglikemia : kadar glukosa plasma 63 mg% (3,5 mmol/L)

Gangguan fungsi otak sudah dapat terjadi pada kadar glukosa darah 55
mg% (3 mmol/L)

PAPDI, 2008

Hipoglikemia : kadar glukosa plasma < 60 mg/dl

Perkeni, 2011

Triad Whipple
(1) Keluhan yang menunjukkan adanya kadar
glukosa darah plasma yang rendah
(2) Kadar glukosa plasma yang rendah (< 3
mmol/L, hipoglikemia pada diabetes
(3) Hilangnya secara cepat keluhan-keluhan
sesudah kelainan biokimiawi dikoreksi

PAPDI, 2008

Epidemiologi

Klasifikasi
Klasifikasi klinis Hipoglikemia
Ringan

Simptomatik, dapat diatasi sendiri, tidak

ada gangguan aktivitas sehari-hari yang
nyata

Sedang

Simptomatik, dapat diatasi sendiri,

menimbulkan gangguan aktivitas ehari-hari
secara nyata

Berat

Sering (tidak selalu) tidak simptomatik,

karena gangguan kognitif pasien tidak
mampu mengatasi sendiri

PAPDI, 2008

Penyebab

PAPDI, 2008

Diagnosis
Gejala yang sering dikeluhkan pada pasien
diabetes
Otonomik

Neuroglikopenik

Malaise

Berkeringat
Jantung
berdebar
Tremor
Lapar

Bingung (confusion) Mual

Mengantuk
Sakit kepala
Sulit berbicara
Inkoordinasi
Perilaku yang
berbeda
Gangguan visual
Parestesi

PAPDI, 2008

Pemeriksaan Penunjang

Gula darah sewaktu

( dengan menggunakan GD stick)

Penatalaksanaan

Pasien diabetes
sadar

Pasien diabetes
tidak sadar

Makanan yang mengandung karbohidrat

atau
minuman yang mengandung gula berkalori
atau
glukosa 15-20gram melalui intra vena
Pemeriksaan ulang glukosa darah 15 menit
setelah pemberian glukosa
Glukosa 40% intravena terlebih dahulu
sebagai
tindakan darurat, sebelum dapat dipastikan
penyebab
menurunnya kesadaran.

Perkeni, 2011

Penatalaksanaan
Sampel darah kapiler

Diagnosis
ditegakkan
Larutan glukosa oral
120 cc

Glukagon i.m. 0.5 1

mg Diulang 10 menit

Glukosa 20% 75-100 ml

atau

PAPDI, 2008

Glukosa 10 % 150-200
ml

Komplikasi

Disfungsi otak

Koma

Edukasi
Penting edukasi kepada pasien tentang tanda
dan gejala hipoglikemia dan penanganan awal
pada pasien

TERIMA
KASIH