PENUMONIA PADA ANAK

Oleh :Rizky Ramadhan

NRP : 1820221045
Identitas

Data Pasien Ayah Ibu

Nama An. M.F Tn. MA Ny. L

Umur 16,5 tahun 43 tahun 41 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki Laki-laki Perempuan

Alamat Jombang

Agama Islam Islam Islam

Pendidikan Madrasah SMA SMA

Pekerjaan - Pedagang Pedagang

Penghasilan - (tidak mau di sebutkan) (tidak mau di sebutkan)

Keterangan Hubungan dengan

orang tua :
Anak ke 2
 Tgl Masuk Pasien : 04 – 11 – 2020
 Jam : 16.45
ANAMNESIS ( dilakukan secara autoanamnesis
dengan pasien)

Alasan kedatangan / keluhan Utama :

Pucat sejak 4 hari yang lalu SMRS
 Riwayat Penyakit
Sekarang
15 tahun yang lalu (pasien berumur 6 bulan 4 hari SMRS

Kulit agak pucat

Demam
(-)
Disarankan oleh dokter Periksa darah Lemah,
(-)
Pucat
Thalassemia (+)
Tidak
nafsu
sudah sering transfusi darah makan.
(+)
Riwayat Penyakit
Sekarang
Pasien seorang anak laki-laki berusia 16,5 tahun
datang diantar oleh Ibunya ke Poli anak dengan keluhan
pucat sejak 4 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit.
Nafsu makan pasien menurun. Tidak merasa lemah dan
letih. Sering ke rumah sakit untuk transfusi darah.
Riwayat Penyakit
Dahulu
Pasien mengidap thalasemia dan sering
kontrol ke dokter.
 Riwayat Penyakit
Dahulu
Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur

Alergi - Difteria - Jantung -

Cacingan - Diare - Ginjal -

DBD - Kejang - Darah 6 Bulan

Thypoid - Maag - Radang paru -
Otitis - Varicela - Tuberkulosis -
Parotis - Asma - Morbili -
Riwayat Penyakit
Keluarga :
Kakak pasien juga mengalami Thalasemia
β Mayor. Ayah dan Ibu pasien menyangkal
bahwa leluhur mereka ada yang memiliki
thalasemia.
 Riwayat
Imunisasi
Vaksin Dasar (umur) Ulangan (umur)

BCG 2 bln -
DPT 2 bln 4 bln 6 bln 18 bln
POLIO 0 bln 2 bln 4 bln 6 bln 18
bln
CAMPAK 9 bln
HEPATITIS B 0 bln 1 bln 8 bln

Kesan : Imunisasi dasar sudah lengkap

Riwayat Kehamilan &
KelahiranPerawatan antenatal Kontrol ke bidan tiap 2
KEHAMILAN
kali tiap bulan
KELAHIRAN Tempat kelahiran Rumah Sakit
Penolong persalinan Bidan
Cara persalinan Spontan
Masa gestasi 9 bulan
Berat lahir 4500 gram
Panjang badan 49 cm
Lingkar kepala 36 cm
Keadaan bayi Langsung menangis
Nilai apgar tidak tahu
Tidak ada kelainan
bawaan

Kesan : Riwayat kehamilan Diabetes Gestasional

 Riwayat
Makan
Umur ASI/PASI Buah/biskuit Bubur susu Nasi tim
(bulan)
0–2 +

2–4 +

4–6 +

6–8 + + + +

8 – 10 + + + +

10 – 12 + + + +

Kesan : kebutuhan gizi pasien tidak terpenuhi dengan baik

Jenis Makanan Frekuensi dan jumlah
Nasi / Pengganti 2 – 3 kali sehari
Sayur Sekali seminggu
Daging Sekali seminggu
Telur 3 – 5 kali seminggu
Ikan 2 - 3 kali perhari
RIWAYAT TUMBUH
KEMBANG
Psikomotor

 Tengkurap : 4 bulan
 Duduk : 6 bulan
 Berdiri : 8 bulan
 Berjalan : 15 bulan
Pemeriksaan
Fisik
 KU : Tampak sakit sedang
tidak tampak sesak
 TD : 90/60 mmhg
 Frekuensi Nadi : 118 x/m
 Frekuensi Napas : 20 x/m
 Suhu : 36,8°C
 Berat Badan : 30 kg
 Tinggi Badan : 145cm
 Status Gizi : Buruk
 KEPAL
• A coolley (+)
Normocephali, Facies
Bentuk

• Hitam, tidak mudah dicabut, distribusi baik

Rambut

• Kelompok mata cekung -/-, konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik

Mata
-/-, , pupil isokor 3 mm/3 mm

• Normotia, membran timpani sulit dinilai, serumen -/-,

Telinga

• Bentuk normal, septum deviasi (-), napas cuping hidung -/-

Hidung

• Mukosa bibir lembab

Mulut

• Tidak di periksa
Lidah

• Tidak di periksa
Tenggorokan

• KGB tidak membesar, kelenjar tiroid tidak membesar, trakea letak

Leher
normal
 Pemeriksaan
fisik PARU
Inspeksi Pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri, Retraksi -/-
Palpasi Vocal fremitus + kanan = kiri
Perkusi Sonor, Batas paru hati garis , midclavicula ics 6

Auskultasi vesikuler, ronki -, wheez -

JANTUNG
Inspeksi Tidak tampak pulsasi ictus cordis
Palpasi Pulsasi ictus cordis teraba
Perkusi Redup, batas jantung dalam batas normal
Auskultasi Bunyi jantung I-II reguler, gallop (-), murmur (-)
Pemeriksaan
Fisik PERUT
Inspeksi Tampak datar
Auskultasi Bising usus normal 3 kali/ menit
Palpasi Dinding Perut Tegang , nyeri tekan (-), konsistensi
kenyal
Hati Teraba membesar 4 jari dibawa arcus
costae, pembesaran limpa di titik 3
schuffner

Limpa pembesaran limpa di titik 3 schuffner

Ginjal Tidak ada nyeri ketok CV
Lain - lain -
Perksusi Timpani
Auskultasi Bising usus normal 3 kali/ menit
Pemeriksaan
Fisik
 Extremitas : Cappilary reffill <2”, akral hangat
 Kulit : tidak terdapat bercak efloresensi,
turgor baik, ikterus (-)
Jenis pemeriksaan Hasil Satuan NILAI RUJUKAN
HEMATOLOGI
Hemoglobin L 5,6 g/dl 11,5 – 14,5
HT L 15,8 fL
MCH/HER 25,7 pg 25,0 – 31,0
MCHC/KHER 35,49 g/dL 32,0 – 36,0
Eritrosit L 3,18
Jumlah trombosit L 71
Diagnosis

 Thalasemia
Penatalaksanaan

• Medikamentosa
 Non medikamentosa
 Simptomatik:
 PRC : 768 cc • Kebutuhan darah(delta hbxbbx4)
 Lasix 15 mg (1/2 mg x bb)
 As. Folat 2 x 1 mg
 Deferasirox 1 x 750mg
Prognosis

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad fungsionam : dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia ad malam

α β

β α
Hemoglobin
 Hb → protein tetramer
 Tersusun dari pasangan pasangan
polipeptida yg berbeda yg disebut (α,β,γ, δ,
S, dll)
 Memiliki panjang secara keseluruhan serupa
 Polipeptida α (141 residu), β (146 residu)
 Hemoglobin A dikodekan oleh gen yg
berbeda & memiliki struktur primer
berlainan
Hemoglobin

Fungsi Hb
1. Pengangkutan O2 dari organ respirasi ke
jaringan perifer
2. Pengangkutan CO2 dan berbagai proton
dari jaringan perifer ke organ respirasi untuk
selnjutnya dieksresikan keluar
Hemoglobin
Dewasa
• HbA (α2β2)(98%) normal
• HbF (α2γ2) (2%) janin
• HbA2 (α2δ2) (3%) minor

Bayi baru lahir

• HbF (90%)
Turun saat usia > 1 th
(a) gen globin berkelompok pada kromosom 16 dan 11. Pada kehidupan embrio, janin, dan
dewasa, gen yang berbeda diaktifkan atau ditekan. Rantai globin yang berbeda disintesis secara
terpisah dan kemudian saling bergabung untuk membentuk hemoglobin yang berbeda. Gen γ
mempunyai dua sekuens, yang mengode untuk suatu residu asam glutamat atau alanin pada posisi
136 (Gγ atau Aγ berturut – turut). LCR, regio pengatur lokus. (b) sintesis rantai globin individu pada
kehidupan pranatal dan paca natal.
 Rantai polipeptida
globin
Susunan asam amino berbeda (α 141, β 146)
 Pembentukan diatur oleh DNA dlm kromosom

DNA - Sifat

Messenger RNA

Ribosom dlm sitoplasma

As amino diikat transfer RNA

tRNA+as amino membentuk rantai

polipeptida dg
urutan as amino yg ditentukan
Hemoglobin

Hb  Heme + Globin

4 struktur pirol
atom Fe di tengah

2 pasang rantai
polipeptida
Lokus α β γ δ
Genotip α/α β/β γ/γ δ/δ

Polipetida yg
terbentuk α β γ δ

Hb yang
Terbentuk α2β2 α2γ2 α2δ2
HbA HbF HbA2
Hemoglobin

Tabel 1. Sindrom klinik yang disebakan oleh kelainan hemoglobin

Sindrom Kelainan
Hemolisis Hemoglobin terkristalisasi (Hb S, C, D,E dll)
hemoglobin tidak stabil.
Thalasemia α atau β yang disebabkan
oleh
berkurangnya sintesis rantai globin.
Polisitemia Familial Afinitas oksigen yang berubah
Methemoglobin Kegagalan reduksi (Hb Ms)
 THALASEMIA

Suatu penyakit anemia hemolitik

herediter yang disebabkan oleh
defek genetik pada pembentukan
rantai globin
Thalassemia diturunkan secara
resesif
menurut hukum mendel
EPIDEMIOLOGI

Yayasan Thalassemia Indonesia

100.000 anak lahir didunia  Thalassemia
mayor

Di Indonesia
1.000 anak kecil  thalassemia mayor
200.000 orang  thalassemia trait
Gangguan pembentukan
Hb

1. Gangguan struktural pembentukan Hb (Hb

abnormal)
HbS, HbE

2. Gangguan jumlah (salah satu/beberapa)

rantai globin
Thalassemia
Thalassemia
Penurunan/tidak adanya mRNA bagi satu
atau lebih rantai globin/pembentukan
mRNA yang cacat secara fungsional

Penurunan/ supresi total sintesis rantai

polipeptida Hb

Gangguan pembentukan rantai globin

  globin↓  Globin

Kelebihan
Hb A ↓ rantai 

Bebas
Anemia Dlm SDM

Inklusi
protein

Membran Destruksi
 globin↑ rusak SDM imatur
SDM
matur
Stresor ↓ Lien
Hb F ↑ Eritropoietin ↑
CV Hepar
Sumsum Tulang
 Bentuk
Facies
Tulang
Cooley
memipih

Invasi BM
Eritropoietin ↑

BM ↑ ekspansi

Korteks
Fraktur
Tulang
patologis
tipis
Patogenesis talasemia –β mayor. Perhatikan bahwa agregat yang terbentuk dari kelebihan α- globin tidak
tampak pada apusan darah rutin. Transfusi darah, di pihak lain, memperbaiki anemia dan mengurangi
rangsangan bagi sekresi eritropoetin dan deformitas yang dipicu oleh ekspansi sumsum tulang; di pihak lain,
transfusi menambah beban zat besi sistemik
Abnormalitas genetik Sindroma klinik

Thalassemia α
Penghapusan 4 gen- hydrops fetalis Kematian in utero
Penghapusan 3 gen- penyakit HbH Anemia hemolitik
Penghapusan 2 gen ( trait thalasemia α°) Sediaan darah hipokrom
Penghapusan 1 gen ( trait thalasemia α+ ) mikrositik
tetapi biasanya tanpa anemia

Thalassemia β Anemia berat perlu transfusi darah

Homozigot – thalassemia mayor Sediaan darah mikrositik
Heterozigot- trait thalassemia hipokrom tetapi biasanya dengan
atau tanpa anemia

Thalassemia intermediate Anemia hipokrom mikrositik

Sindroma klinik yang disebabkan oleh sejenis lesi ( Hb 7-10 gr/dl ), hepatomegali dan
genetik splenomegali, deformitas
menurun,
kelebihan beban besi ( iron over load )
ANAMNESIS

 Pucat yang berlangsung lama

 Mudah terkena infeksi
 Perut membuncit (hepatosplenomegali)
 Pertumbuhan terhambat
 Riwayat transfusi berulang (jika sudah
pernah transfusi sebelumnya)
 Riwayat keluarga yang menderita
thalassemia
Pemeriksaan
fisik
 Anemia
 Facies Cooley
 Hepatosplenomegali
 Gizi kurang/buruk
 Perawakan pendek
 Hiperpigmentasi kulit
 Pubertas terlambat
 Thalasemia
α
Gambar. Genetika
thalasemia - α. Setiap gen α
mungkin mengalami delesi
atau (lebih
disfungsional. jarang)
mewakili
Kotak gen – gen normal,
jingga
dan kotak biru mewakili delesi
gen atau gen difungsional

Sumber : dikutip dari buku hematology

 Thalasemia
α
Geno tip Jumlah Presentasi Hemoglobin Elektroforesis
gen α Klinis Saat lahir >6
bulan
αα/αα 4 Normal Normal Normal
-α/αα 3 Silent Carrier 0 – 3% Hb Barts Normal

--/αα atau 2 Trait thal 2 – 10% Hb Barts Normal

-α/-α
--/-α 1 Penyakit Hb H 15 – 30% Hb bart Hb H

--/-- 0 Hydrops fetalis > 75% Hb bart

Ket : N = hasil normal, Hb = hamoglobin, Hb bart’s = γ4, HbH = β4

Sumber : dikutip dari Guidelines For The Management Of Non Transfusion Dependent (NTDT) 2013,
Thalassemia International Federation.
Thalasemia
α
Gambar. Thalasemia α :
hidrops fetalis akibat delesi
keempat gen globin α
(thalasemia α° homozigot).
Hb utama yang ditemukan
adalah Hb barts (γ4).
Kondisi ini tidak sesuai
untuk kehidupan setelah
stadium janin.

Sumber : diambil dari kapita selekta hematologi

 Thalassemia
β
Tabel. Genotype-phenotype associations in β-thalassemia. Reproduced with permission
from reference
Phenotype Genotype Clinical Severity
Silent carrier  Silent β/β  Asymtomatic
 No hematological abnormalities
Trait / minor  β°/β, β⁺/β or mild β⁺/β  Borderline asymtomatic anemia
 Nicrositosis and hypochromia
Intermedia  β°/mild β⁺,β⁺/mild β⁺, or mild β⁺/mild β⁺  Late presentation
 β°/silent β, β⁺/silent β, mild β⁺/silent β, or  Mild –moderate anemia
silent β/silent β  Transfusion – independent
 β°/β°, β⁺/β⁺, or β°/β⁺ and deletion and  Clinical severity is variable and
nondeletion α-thalassemia rangers between minor to major
 β°/β°,β⁺/β⁺, or β°/β⁺ and increased capacity for
γ- chain synthesis
 deletion forms of δβ-thalassemia and HPFH
 β°/β or β⁺/β and ααα or αααα duplications
 dominant β-thalassemia (inclusion body)
Major  β°/β°,β⁺/β⁺, or β°/β⁺  Early presentation
 Severe anemia
 Transfusion dependent
*HPFH : hereditery of persistence of fetal hemoglobin.

Sumber : dikutip dari Guidelines For The Management Of Non Transfusion Dependent (NTDT) 2013,
Thalassemia International Federation.
Facies
Cooley
 Dahi lebar
 Jarak kedua mata
lebar
 Hidung pesek
 Tidak punya
pangkal hidung
 Tulang pipi
menonjol
 Gigi atas menonjol
ke depan

Gambar : Facies Cooley sumber dikutip dari cooley

Thalassemia β mayor
(anemia
coole
Tampilan wajah seorang anak yang
y menderita Thalasemia- β mayor.
Tengkorak menonjol dengan tulang
frontal dan parietal yang menonjol;
Maksila membesar.

Sumber : diambil dari kapita selekta hematologi

Splenomegaly

Hepatomegaly
Gambar : suportif
terapi, kuratif terapi,
terapi masa depan
serta komplikasi
penyakit serta terapi
pada pasien
thalassemia

Sumber : Medical
Progress β-
Thalassemia New
England Journal Of
Medicine
 PEMERIKSAAN
PENUNJANG
• Darah :
 Darah rutin (Hb <, L >)
 Hitung retikulosit (meningkat)
 Gambaran darah tepi (anisositosis, hipokrom,
poikilositosis, sel target)
 Serum iron (tinggi)
 Total Iron Binding Capacity (rendah,bisa
sampai 0)
• Elektroforesis Hb
- Thalassemia α : Hb Barts, Hb H
- Thalassemia β : Hb F 10-90%, n < 1%

• Pemeriksaan sumsum tulang

Eritropoesis hiperaktif

• Pemeriksaan Radiologis
• Tulang : medula lebar, korteks
tipis, trabekula kasar
• Tulang tengkorak : diploe, brush
appearance
• Gangguan pneumatisasi rongga
 ERITROSIT NORMAL

Target cell

Bizarre cells

Poikilocyt

ABNORMALITAS ERITROSIT THALASSEMIA MAJOR (Foto skan)

darah normal.
Sel target
Anisositosis
Mikrosferosit
Gambaran darah tepi penderita
Helmet cell thalassemia mayor yang khas
Hipokromia
Makrosit Normoblast Poikilosit (tear
Sel pensil drop cell)
Bizzare cell
 Radiologis
Trabekula tulang jelas

Splenomegaly

Hair on end
a b
Gambar : thalasemia β mayor; biopsi jarum organ hati. (a) siderosis derajat IV dengan deposi
besi di sel parenkim hati, epitel duktus koleudokus, makrofag dan fibroblas (pewarnaan Perls).
(b) berkurangnya besi berlebih dalam hati setelah terapi khelasi yang intensif.
Gambar : Pole elektroforesis hemoglobin pada darah manusia dewasa normal dan
pada subyek dengan sifat atau penyakit sel sabit (Hb S), sifat thalasemia-β, thalasemia
β mayor, Hb S/ thalasemia –β atau penyakit Hb S / Hb C dan penyakit Hb H
 MCV

Rendah Normal

Pemeriksaan kadar besi

Rendah Normal

Defesiensi besi Analisis Hb

Normal Peningkatan HbH/Hb barts Peningkatan HbA2 dan

Atau HbF

Kemungkinan thalasemia α Thalasemia α

Thalasemia β

Pertimbangkan pemeriksaan gen

Evaluasi keluarga Evaluasi keluarga
 Diagnosis
Banding
Anemia defisiensi besi
- Pucat tanpa organomegali
- SI rendah
- TIBC meningkat
- Tidak terdapat besi dalam sumsum tulang
- bereaksi baik dengan preparat besi
 Penatalaksanaan
Prinsip pengobatan :
 Tranfusi darah
 Iron chelating agent
 Suplemen
 Splenektomi
 Tranplantasi Sumsum Tulang
Transfusi
darah
• Bila Hb anak < 8 gr %
• Hb dipertahankan diatas 12 g/dl
• Tranfusi dianjurkan tidak melebihi 15,5 gr%
• PRC: 3 ml/kgBB untuk setiap kenaikan Hb 1 g/dL
• Lengkapi imunisasi (hep B, hep C)
 B. Iron chelating
Agent
• Komplikasi transfusi  hemosiderosis

• Periksa kadar feritin serum :

- setelah transfusi darah mencapai
3000-5000 ml
-15/20 x transfusi
• Desferoksamin :
- kadar feritin serum >1000 ng/L
- 25-50 mg/kg BB/hari, 5x seminggu
subkutan 8-12 jam dg syringe pump
+ vit C 100 mg/hari selama pemberian

-IV selama 8-12 jam/IM

!!kelasi besi oral

 Tabel : penilaian terhadap penimbunan besi

Penilaian cadangan besi

Feritin serum

Besi serum dan presentasisaturasi transferasi(kapasitas ikat besi)

Besi serum dan presentase saturasi (kapasitas ikat besi )

Biopsi sumsum tulang (pewarnaan Peris) untuk menilai cadangan retikuloendoteleal

Tes DNA untuk melihat mutasi yang menghasilkan Cys282 Tyr pada gen HFE

Biopsi hati (cadangan parenkim dan retikuloendoteleal)

CT scan atau MRI hati

MRI jantung

Uji eksresi besi desferioksamin (besi yang dapat dikhelasi)

Phlebotomi berulang sampai terjadi defesiensi besi

jantung Klinis; rontgen toraks; EKG; pemantauan 24 jam; ekokardiografi; scan radionuklida (MUGA) untuk
memeriksa fraksi fraksi ejeksi ventrikel kiri pada saat istirahatat dengan tegangan (stress)
Hati Uji fungsi hati; biopsi hati; CT scan.
Endokrin Pemeriksaan klinis (pertumbuhan dan perkembangan seksual); uji toleransi glukosa; uji
penglepasan gonadotropin hipofisis; fungsi tiroid, paratiroid, gonad, adrenal, pemeriksa hormon
pertumbuhan ; radiologi untuk mengetahui umur tulang; pemeriksaan kepadatan tulang isotopik
 C.
Suplemen
• KI : preparat Fe/makanan yg banyak
mengandung Fe

• Asam Folat  2x5 mg/hari oral

anak <2 tahun
 1 mg/hari oral

• Vitamin E  1x100 U /hari

Splenoktomi
Indikasi :
• Hipersplenisme dini : kebutuhan transfusi darah
mencapai 200-250 ml/kg/th
• Hipersplenisme lanjut : pansitopenia
• Limpa > 6 cm di bawah arkus kosta, rasa tidak
nyaman dan mencegah ruptur
• Waktu : usia > 5 th
• Hati-hati trombositosis 3 hr pasca op, 2 th pasca
op
→ trombosit >600.000/ul → aspirin 1 x 80 mg
oral
E. Transplantasi Sumsum
Tulang
Dilakukan jika tersedia donor dan dana
 Skrining dan
diagnosis
 Skrining
Dapat dilakukan skrining premarital dengan menggunakan
pedigree. Atau bisa juga dilakukan pemeriksaan terhadap
setiap wanita hamil berdasar ras, melalui ukuran eritrosit,
kadar Hb A2 (meningkat pada thalassemia-β). Bila
kadarnya normal, pasien dikirim ke pusat yang bisa
menganalisis rantai α.
 Prognosis
Prognosis bergantung pada tipe dan tingkat keparahan dari
thalassemia. Seperti dijelaskan sebelumnya, kondisi klinis
penderita thalassemia sangat bervariasi dari ringan
bahkan asimtomatik hingga berat dan mengancam jiwa.
 Mediteranian Zone
→ β Thalasemia
Asia Region →
Consangious Married Α Thalassemia

Defective

synthesis
Premarietal Counseling of globin
gene
komplikas
i
 Gagal jantung

 Hemokromatosis → transfusi + hemolisis →

fe darah → ditimbun → gangguan fungsi
hepar, limpa, kulit, jantung

 Ruptur limpa
ANALISIS KASUS
 • Demam
• Lemah
• Letih • Lemah, letih,
• Lesu
•
lesu
Sakit perut, perut buncit
dan keras, • Perut buncit
• Pucat • Pucat
• Tidak nafsu makan • Tidak mau
• Riwayat transfusi makan
berulang
Anamnesis Manifestasi
pasien klinis

• Facies Cooley (+)

• Hati Teraba Pemeriksaan
pemeriksaan
membesar 4 jari fisik pasien
dibawa arcus • MCV, MCH, Hb
costae, perkusi rendah
pekak • Elektroforesis
• Pembesaran limpa
Thalasmia β mayor
di titik 3 schuffner
• Gambaran sel darah
tepi yang khas
 Apakah ini Thallasemia β
Mayor ?
 Anamnesis dan pemeriksaan fisik sudah
mengarah ke diagnosis.
 Pemeriksaan penunjang mendukung
diagnosis
 Pengobatan yang diberikan sudah
tepat.
 FACIES COOLEY
 Dahi lebar
 Jarak kedua mata
lebar
 Hidung pesek
 Tidak punya
pangkal hidung
 Tulang pipi
menonjol
 Gigi atas menonjol
ke depan
 SPLENOMEGALI

HEPATOMEGALI
Penatalaksanaan sudah
tepat?
 PRC diberikan untuk mempertahankan
hemoglobin di atas 10 g/dL
 Asam folat diberikan karena nafsu makan
pasien buruk.
 Diuresis diberikan karena pada saat transfusi
PRC yang berlebihan ditakutkan akan terjadi
hipervolemik dan menyebabkan gagal
jantung
 Vitamin E sebagai suplemen