Anda di halaman 1dari 21

GENERALIZED

ANXIETY DISORDER
PEMBIMBING: DR. ISMOYOWATI, SP. KJ
OLEH FADILA LUTHFI RAHMANIA

KEPANITRAAN KLINIK PSIKIATRI RS JIWA DR. SOEHARTO HEERDJAN


FAKULTAS KEDOKTERAN UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
DIFFERENT BETWEEN “ANXIETY”
DIFFERENT BETWEEN “ANXIETY”
GENERALIZED ANXIETY DISORDER
DEFINISI:

• Kecemasan dan kekhawatiran yang berlebihan


tentang beberapa peristiwa atau aktivitas hampir
setiap hari selama setidaknya periode 6 bulan.
EPIDEMIOLOGI
• Sulit dikendalikan dan dikaitkan dengan gejala
somatik
• Klinik gangguan kecemasan
• Tidak terfokus pada ciri-ciri gangguan lain, tidak 25% pasien memiliki GAD.
disebabkan oleh penggunaan zat atau kondisi medis • Onset pada akhir masa remaja
atau awal masa dewasa
umum, dan tidak terjadi hanya selama gangguan
• Prevalensi GAD sangat tinggi
mood.
dalam perawatan primer.
• Kecemasan yang secara subjektif menyebabkan
distress pada kehidupan seseorang.
• Prevalensi umum berkisar antara 3-8%.
• Rasio wanita: pria  2 : 1
• Rasio wanita: pria penerima rawat inap  1 : 1.
• Epidemiological Catchment Area ( ECA) lifelime prevalence setinggi 8 persen.
KOMORBID ETIOLOGI
• Gangguan kecemasan  berdampingan dengan gangguan mental Penyebab GAD tidak sepenuhnya diketahui
lain (fobia sosial, fobia spesifik, gangguan panik, atau gangguan
Faktor Biologis
depresi)
• Reseptor benzodiazepine abnormal. Lobus oksipital 
• 50-90%pasien GAD memiliki gangguan mental lain.
konsentrasi tertinggi reseptor benzodiazepin di otak. Ganglia
• 25% pasien GAD akhirnya mengalami gangguan panik basal, sistem limbik, dan korteks frontal.
• Pasien GAD cenderung memiliki gangguan depresi mayor. • Sistem neurotransmitter norepinefrin, glutamat, dan
kolesistokinin. GAD  subsensitivitas untuk reseptor a2-
• Gangguan umum terkait dengan GAD gangguan distimik dan
adrenergic
gangguan terkait zat.
• Brain imaging  metabolisme lebih rendah pada ganglia basal
dan white matter
• Hub genetik depresi mayor dan GAD

Faktor psikososial
NORMAL WORRY VS GAD
GENERALIZED ANXIETY DISORDER
PATOGENESIS ANXIETY
DIAGNOSIS PPDGJ III (SKDI 3A)
F41.1 GANGGUAN CEMAS MENYELURUH
• Penderita harus menunjukan anxietas sebagai gejala primer yang berlangsung hampir setiap hari untuk beberapa minggu
sampai beberapa bulan, yang tidak terbatas atau hanya bersifat menonjol pada keadaan situasi khusus tertentu saja (sifatnya
“free floating” atau “mengambang”)
• Gejala-gejala tersebut biasanya mencakup unsur-unsur berikut :
• Kecemasan (khawatir akan nasib buruk, merasa seperti di ujung tanduk, sulit konsentrasi, dsb)
• Ketegangan motorik (gelisah, sakit kepala, gemetaran, tidak dapat santai); dan
• Overaktivitas otonomik (kepala terasa ringan, berkeringat, jantung berdebar-debar, sesak napas, keluhan lambung,
pusing kepala, mulut kering, dsb.).
• Pada anak-anak sering terlihat adanya kebutuhan berlebihan untuk ditenangkan (reassurance) serta keluhan-keluhan
somatik berulang yang menonjol
• Adanya gejala-gejala lain yang sifatnya sementara (untuk beberapa hari), khususnya depresi, tidak membatalkan diagnosis
utama Gangguan Anxietas Menyeluruh, selama hal tersebut tidak memenuhi kriteria lengkap dari episode depresif (F32.-),
gangguan anxietas fobik (F40,-), gangguan panik (F41.0), atau gangguan obsesif-kompulsif (F42,-)
DIAGNOSIS DSM V
• Kecemasan dan kekhawatiran yang berkelanjutan dan berlebihan +
ketegangan motorik atau kegelisahan.
• Kecemasan berlebihan dan mengganggu aspek lain dari kehidupan
seseorang.
• Pola kecemasan harus terjadi lebih sering daripada fase absennya selama
minimal 3 bulan.
• Pasien biasanya mencari dokter umum/internis untuk bantuan dengan gejala
somatic. Atau spesialis untuk keluhan spesifik
TATALAKSANA
TATALAKSANA
TATALAKSANA
Nama Obat SSRI Dosis
Fluxetine 20 mg/hari
Sertraline 50 mg/hari
Fluvoxamine 50 mg/hari
Citalopram 20 mg/hari
Paroxetin 40 mg/hari

Nama Obat SNRI Dosis

Duloxetine 30-60 mg/hari


Venlafaxine 37,5-75mg/hari
TATALAKSANA
TATALAKSANA
FARMAKODINAMIK

BENZOBIAZEPIN
• Benzodiazepin  berikatan spesifik
dengan reseptor GABA  (+) inhibisi
neuron GABA  hiperaktivitas mereda
• Waktu paruh pendek (alprazolam,
lorazepam)  ketergantungan cepat
FARMAKODINAMIK
BUSPIRON
 Obat golongan azaspirodekandion, merupakan antiansietas efektif dengan efek sedasi ↓
 Farmakodinamik bekerja padat reseptor spesifik 5HT1A. Tidak perlihatkan aktivitas GABA-ergik dan
antikonvulsi, interaksi antidepresi SSP minimal
 Efek antiansietas muncul setelah 10-15 haribukan untuk pemakaian akut
EFEK SAMPING
• SSRI : Gastrointestinal (mual, nyeri perut, dan diare), insomnia, sakit kepala, disfungsi seksual
• Venlafaxine : peningkatan tekanan darah
• Benzodiazepin : toleransi
• Tidak digunakan sebagai first line, tapi karena efeknya cepat dapat dipakai dengan SSRI
karena antidepresan baru bekerja 2 minggu kemudian. Setelah itu benzodiazepine
diberhentikan.
• Perawatan untuk sebagian besar kondisi kecemasan berlangsung selama 2 hingga 6 minggu
diikuti dengan 1 atau 2 minggu tapering off sebelum dihentikan
PEMILIHAN SEDIAAN
Pengobatan dimulai dengan obat yang paling efektif, efek samping ↓, tidak boleh diberikan
terus-menerus karena dapat menyebabkan adiksi dan sindrom withdrawal dan toleransi
Perlu diikuti dengan psikoterapi tingkat kesembuhan ↑
Cognitive Behavioral Therapy (CBT) metode restrukturisasi, terapi relaksasi, terapi bernapas,
dan terapi interocepative
Support keluarga dan orang terdekat
PROGNOSIS
• Onset sulit ditentukan; kebanyakan pasien dengan gangguan melaporkan bahwa mereka telah
cemas. Pasien biasanya datang di usia 20-an.
• Hanya sepertiga dari pasien yang memiliki GAD mencari pengobatan psikiatri. Banyak yang
pergi ke umum, atau spesialis untuk berobat akibat keluhan somatik dari gangguan tersebut.
• Karena tingginya insiden gangguan mental komorbiditas pada pasien dengan GAD, perjalanan
klinis dan prognosis gangguan sulit diprediksi. Meskipun demikian, beberapa data menunjukkan
bahwa stressor kehidupan berhubungan dengan timbulnya gangguan kecemasan umum
• Menurut definisi, GAD adalah kondisi kronis yang mungkin seumur hidup
TERIMAKASIH

Anda mungkin juga menyukai