PRESENTASI KASUS KHOLESISTITIS AKALKULUS DENGAN KHOLESTATIS JAUNDICE

Diajukan kepada : dr. Suharno, Sp.PD

Disusun Oleh: Fibi Niken Dwi Sari Tri Subiantoro Arga Ilyasa Kusuma K1A005039 K1A005046 K1A005051

RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARDJO FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM PURWOKERTO 2008

LEMBAR PENGESAHAN

Telah dipresentasikan dan disetujui presentasi kasus dengan judul:

KHOLESISTITIS AKALKULUS DENGAN KHOLESTATIS JAUNDICE Pada tanggal, November 2008

Diajukan untuk Memenuhi Syarat Kegiatan Blok ECCE III di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Prof.Dr.Margono Soekardjo Purwokerto

Disusun Oleh:

Fibi Niken DS Tri Subiantoro Arga Ilyasa Kusuma

K1A005039 K1A005046 K1A005051

Mengetahui, Pembimbing:

dr. Suharno, Sp.PD

I. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis kelamin Alamat Agama Status Pekerjaan Tanggal masuk Tanggal pemeriksaan II. ANAMNESIS Autoanamnesis Alloanamnesis A. Keluhan Utama B. Keluhan Tambahan : Pasien Sendiri : Istri Pasien : Mata kuning : nyeri di ulu hati dan perut kanan atas, pusing, mual, demam tidak menggigil, BAK seperti teh, dan BAB seperti dempul dan lemas. C. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke Bangsal Asoka RSMS Purwokerto tanggal 14 November 2008 jam 11.15 WIB dengan keluhan mata kuning sejak satu bulan yang lalu. Mata dan kulit perut berwarna kuning kehijauan, tidak hilang-timbul. Pasien mengeluhkan nyeri perut di daerah ulu hati dan perut kanan atas. Nyeri perut menjalar ke pundak kanan dan berlangsung lebih dari satu jam. Nyeri timbul pada sore hari dan pagi hari serta bertambah berat setelah makan. Pasien juga mengeluhkan demam tidak disertai dengan menggigil. Pasien tidak mengeluh sering berkeringat pada malam hari. Nafsu makan dan minum pasien tidak menurun. Pasien mengeluhkan mual tanpa disertai muntah. Pasien mengeluhkan pusing seperti berputar dan keluar air mata. Lemas yang dirasakan pasien membuat pasien tidak mampu melakukan aktivitas sehari-hari. Pasien tidak mengeluhkan gatal pada kulit. : : : : : : : : : Tn. N 61 tahun Laki-laki Banjaranyar RT 01 RW 06 Desa Pekuncen Kecamatan Pekuncen Banyumas Islam Menikah Swasta 14 November 2008 18 November 2008

Buang air kecil berwarna seperti teh pada saat pasien datang pertama kali ke RS Margono. Buang air kecil tidak disertai nyeri, dan tidak panas, buang air kecil lancar, sekitar 10 kali sehari. Buang air kecil mulai hari senin atau setelah menjalani perawatan selama 4 hari menjadi kembali normal, air kencingnya bewarna putih. Buang air besar 1 kali sehari berwarna seperti dempul dengan konsistensi lunak. Keluhan BAK seperti teh dan BAB berwarna seperti dempul dikeluhkan pasien sejak dua minggu sebelum masuk rumah sakit. Buang air besar tidak disertai darah maupun lendir. D. Riwayat Penyakit Dahulu - Riwayat operasi abses dengan diameter 2 cm di kaki pada tahun 2001 - Riwayat minum obat sakit kepala yang dibeli di warung setiap kali sakit kepala - Riwayat keluhan serupa - Riwayat penyakit kuning - Riwayat transfusi - Riwayat penyakit ginjal - Riwayat penyakit jantung - Riwayat asma - Riwayat gangguan perdarahan E. Riwayat Penyakit Keluarga - Riwayat keluhan yang sama - Riwayat penyakit jantung - Riwayat penyakit gula - Riwayat penyakit ginjal - Riwayat penyakit kuning F. Riwayat Sosial Ekonomi Pasien pernah bekerja sebagai supir angkutan barang salah satu perusahaan swasta di Jakarta selama 20 tahun dan sudah berhenti sejak satu tahun yang lalu. Sumber air minum dari sumur gali. Di rumah terdapat jamban namun tidak memiliki septic tank, jamban langsung : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

- Riwayat penyakit tekanan darah tinggi : disangkal

dialirkan ke sungai yang berjarak >10 m dari sumur. Tetangga pasien tidak ada yang memiliki keluhan yang sama. III. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Compos Mentis Vital sign : TD N S RR TB/BB Status Gizi = 110/70 mmHg = 64 X / menit = 36 C = 20 X / menit = 160 cm / 57 Kg = Cukup

Status Generalis 1. Pemeriksaan kepala - Bentuk kepala : Mesocephal, simetris - Rambut : Warna hitam, tampak sedikit uban, tidak mudah dicabut - Nyeri tekan : Tidak ada - Venektasi temporal : (-) 2. Pemeriksaan Mata - Palpebra : Edema (-/-), Ptosis (-/-) - Konjungtiva : Anemis (-/-) - Sklera : Ikterik (+/+) - Pupil : Refleks cahaya (+/+), isokor 3. Pemeriksaan Telinga Otore (-/-), deformitas (-/-), nyeri tekan (-/-) 4. Pemeriksaan Hidung - Nafas cuping hidung (-/-) - Deformitas (-/-) 5. Pemeriksaan Mulut dan Faring - Bibir sianosis (-)

- Bibir pucat (-) - Bibir kering (-) - Lidah kotor (-) - Tremor (-) - Ikterik (-) 6. Pemeriksaan Leher - Trakhea : Deviasi trakea (-) - Kelenjar lymphoid : Tidak membesar, nyeri (-) - Kelenjar thyroid : Tidak membesar - JVP tidak meningkat 7. Pemeriksaan Dada Paru - Inspeksi - Palpasi - Perkusi : dinding dada simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi (-) : taktil fremitus paru kanan = kiri vokal fremitus paru kanan = kiri : Sonor pada kedua lapang paru RBH (-), RBK (-), Wheezing (-) Jantung - Inspeksi - Palpasi - Perkusi : Ictus cordis tidak tampak : Ictus cordis teraba di SIC V II jari lateral LMC sinistra Kuat angkat (-) : Batas jantung kanan atas SIC II LPSD Batas jantung kiri atas SIC II LPSS Batas jantung kanan bawah SIC V LPSD Batas jantung kiri bawah SIC V II jari lateral LMCS - Auskultasi : S1 > S2, reguler, Murmur (-), Gallop (-) - Auskultasi : Suara dasar vesikuler kanan = kiri

8. Pemeriksaan Abdomen

- Inspeksi

: Datar, venektasi (-), caput medusae (-), kulit perut berwarna kuning

- Auskultasi : Bising usus (+) normal - Palpasi : Supel, nyeri tekan pada regio hipokondrika dekstra (+), nyeri tekan pada regio epigastrium (+), undulasi (-), hepar/lien tak teraba, Murphy sign (+) - Perkusi - Superior - Inferior : Timpani (+), pekak alih (-), pekak sisi (-) : Deformitas (-), jari tabuh (-), pucat (-), sianosis (-), edema (-) : Deformitas (-), jari tabuh (-), pucat (-), sianosis (-), edema (+) IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Laboratorium Fungsi Hepar tanggal 13 November 2008 Bilirubin Total Bilirubin Direk Bilirubin Indirek SGOT SGPT Darah lengkap : Hb Leukosit Ht Eritrosit Trombosit MCV MCH MCHC Hitung jenis leukosit Eosinofil Basofil Batang Segmen Limfosit = = = = = = = = 12,8 7500 36,8 4,20 240.000 87,5 30,4 34,7 (L 14-18; P 13-16 g/dl (5000-10.000 ul) (L 40-48; P 37-43 %) (L 4,5-5,5; P 4-5 juta/ul) (150.000-400.000 /ul) (80-97 fl) (26-32 pgr) (31-36 %) = 22,1 = 19,0 = 3,1 = 114 = 97 (1,3-1,0 mg/100ml) (s/d 0,4 mg/100ml) (s/d 0,6 mg/100ml) (P s/d 15; W s/d 18 u/l) (P s/d 17; W s/d 22 u/l) 9. Pemeriksaan Ekstremitas

2. Laboratorium darah tanggal 14 November 2008

= = = = =

1 0 0 7 89

(0-1 %) (1-4 %) (2-5 %) (40-70 %) (19-48 %) 7

Monosit = 3 (3-9 %) 3. Pemeriksaan Laboratorium darah tanggal 19 November 2008 Protein total Albumin Globulin SGOT SGPT Alkali fosfatase Ureum Kreatinin Asam Urat Gula Darah Sewaktu Elektrolit Natrium Kalium Klorida Kalsium = 108 = 8,8 = 137 = 2,6 (137-145 mmol/l) (3,5-5,1 mmol/l) (98-107 mmol/l) (8,6-10,4 mg/dl) = 7,37 = 2,93 = 4,44 = 120 = 214 = 168 = 47,3 = 1,15 = 3,6 = 173 (6,3-8,2 gr/dl) (3,5-50 gr/dl) (2,7-3,2 gr/dl) (L 17-59, P 14-36 ul/l) (L 21-72, P 9-52 ul/l) (36-126 ul/l) (L 9-20, P 7-17 mg/dl) (L 0,8-1,5, P 0,7-1,2 mg/dl) (L 3,5-8,5, P 2,5-6,2 mg/dl) ( 200 ul/l)

4. Pemeriksaan USG Abdomen tanggal 17 November 2008 - Hepar besarnya dalam batas normal, permukaan licin, tepi tajam, tampak struktur eko kasar. Kandung empedu besar dan bentuk dalam batas normal, tampak penebalan dinding kandung empedu. Pankreas dalam batas normal. Limpa dalam batas normal. Ginjal kanan-kiri dan buli tidak jelas kelainan. Tidak tampak cairan dan tumor intra abdomen. - Kesan: curiga hepatitis kronis, tampak gambaran kolesistitis, tidak tampak batu empedu. V. KESIMPULAN 1. Anamnesis - Mata dan kulit perut berwarna kuning kehijauan. - Nyeri pada perut kanan atas dan ulu hati, menjalar ke pundak kanan, bertambah berat setelah makan, nyeri pada sore dan pagi hari berlangsung lebih dari 1 jam. - Mual tanpa disertai muntah. 8

- Demam tanpa menggigil. - Pusing seperti berputar. - Lemas yang mengganggu aktivitas. - BAB berwarna seperti dempul, 1 kali/hari, konsistensi lunak. - BAK berwarna seperti teh, sekitar 10 kali per hari 2. Pemeriksaan fisik Keadaan Umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Compos Mentis Vital sign : TD = 110/70 mmHg N S = 64 X / menit = 36 C

RR = 20 X / menit Status Generalis: Mata Ekstremitas inferior Status Lokalis: Pemeriksaan Abdomen - Inspeksi : Datar, venektasi (-), caput medusae (-), kulit perut berwarna kuning - Auskultasi : Bising usus (+) normal - Palpasi : Supel, nyeri tekan pada regio hipokondrika dekstra (+), nyeri tekan pada regio epigastrium (+), undulasi (-), hepar/lien tak teraba, Murphy sign (+) - Perkusi : Timpani (+), pekak alih (-), pekak sisi (-) 3. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Fungsi Hepar tanggal 13 November 2008 Bilirubin Total Bilirubin Direk Bilirubin Indirek SGOT SGPT = 22,1 = 19,0 = 3,1 = 114 = 97 (1,3-1,0 mg/100ml) (s/d 0,4 mg/100ml) (s/d 0,6 mg/100ml) (P s/d 15; W s/d 18 u/l) (P s/d 17; W s/d 22 u/l) : Sklera ikterik (+/+) : Edema (+)

Laboratorium darah tanggal 14 November 2008 Darah lengkap : Eritrosit = 4,20 (L 4,5-5,5; P 4-5 juta/ul) Hitung jenis leukosit Basofil = 0 (1-4 %) Batang = 0 (2-5 %) Segmen = 7 (40-70 %) Limfosit = 89 (19-48 %) Pemeriksaan Laboratorium darah tanggal 19 November 2008 Albumin Globulin SGOT SGPT Alkali fosfatase Ureum Elektrolit Kalium Klorida = 108 = 2,6 (3,5-5,1 mmol/l) (98-107 mmol/l) = 2,93 = 4,44 = 120 = 214 = 168 = 47,3 (3,5-50 gr/dl) (2,7-3,2 gr/dl) (L 17-59, P 14-36 ul/l) (L 21-72, P 9-52 ul/l) (36-126 ul/l) (L 9-20, P 7-17 mg/dl)

Pemeriksaan USG Abdomen tanggal 17 November 2008 - Hepar besarnya dalam batas normal, permukaan licin, tepi tajam, tampak struktur eko kasar - Kandung empedu besar dan bentuk dalam batas normal, tampak penebalan dinding kandung empedu - Kesan: curiga hepatitis kronis, tampak gambaran kolesistitis, tidak tampak batu empedu VI. DIAGNOSIS KERJA Kholesistitis akalkulus dengan kholestatis jaundice Hipoalbuminemia Hipokalemia VII. DIAGNOSIS BANDING Hepatitis kronik Sirosis Hepatitis Kholelitiasis VIII. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

10

Radiologi: - USG Abdomen Laboratorium: - Serologi Hepatitis - GGT - Tes Widal - Fungsi Hemostasis (PT, APTT) IX. TERAPI Non farmakologis: 1. Bed rest 2. Diet rendah lemak, tinggi protein Farmakologis: 1. IVFD D 5% 2. Hepamez 1 amp dalam D 5 3. Urdahex 2x1 4. KSR 2x1 5. Lethoral 100 1x/hari (pagi) 6. Cefotaxim 1g 2x1 7. Forosemid 1 amp 8. Transfusi albumin 100cc 20% 1 fl X. PROGNOSIS Dubia ad bonam PEMBAHASAN KOLESISTITIS AKUT Kolesistitis Akut adalah reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan, dan demam.(1) Etiologi Sekitar 90% penderita peradangan kandung empedu akut, memiliki batu empedu. Pada sebagian kecil kasus kolesistitis tidak ditemukan adanya batu tetapi suatu infeksi bakteri menyebabkan terjadinya peradangan. Kolesistitis akut tanpa

11

batu atau disebut dengan kholesistitis alkalkulus merupakan penyakit yang serius dan cenderung timbul setelah terjadinya:(2) 1. Cedera 2. Pembedahan 3. Luka bakar 4. Sepsis (infeksi yang menyebar ke seluruh tubuh) 5. Penyakit-penyakit yang parah (terutama penderita yang menerima makanan lewat infus dalam jangka waktu yang lama) Gejala Tanda awal dari peradangan kandung empedu biasanya berupa nyeri di perut kanan bagian atas. Nyeri bertambah hebat bila penderita menarik nafas dalam dan sering menjalar ke bahu kanan. Biasanya terdapat mual dan muntah. Jika dokter menekan perut kanan sebelah atas, penderita akan merasakan nyeri tajam. Dalam beberapa jam, otot-otot perut sebelah kanan menjadi kaku. Pada mulanya, timbul demam ringan, yang semakin lama cenderung meninggi.Biasanya serangan nyeri berkurang dalam 2-3 hari dan kemudian menghilang dalam 1 minggu.(2) Komplikasi Demam tinggi, menggigil, peningkatan jumlah leukosit dan berhentinya gerakan usus (ileus) dapat menunjukkan terjadinya abses, gangren atau perforasi kandung empedu. Serangan yang disertai jaundice (sakit kuning) atau arus balik dari empedu ke dalam hati menunjukkan bahwa saluran empedu telah tersumbat sebagian oleh batu empedu atau oleh peradangan. Jika pemeriksaan darah menunjukkan peningkatan kadar enzim amilase, mungkin telah terjadi peradangan pankreas (pankreatitis) yang disebabkan oleh penyumbatan batu empedu pada saluran pankreas (duktus pankreatikus).(2) Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan hasil dari pemeriksaan tertentu. Pemeriksaan USG bisa membantu memperkuat adanya batu empedu dalam kandung empedu dan bisa menunjukkan penebalan pada dinding kandung empedu. Diagnosis yang paling akurat diperoleh dari pemeriksaan skintigrafi hepatobilier, yang memberikan gambaran dari hati, saluran empedu, kandung empedu dan bagian atas usus halus.(2)

12

PATOFISIOLOGI GEJALA Patofisiologi mata kuning Ikterus berhubungan dengan metabolisme bilirubin. Sekitar 80 hingga 85 % bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua dalam sistem monosit dan makrofag. Masa hidup rata-rata eritrosit adalah 120 hari. Setiap hari dihancurkan sekitar 50 ml darah, dan menghasilkan 250 350 mg bilirubin.(3) Katabolisme hemoglobin ( terjadi dalam limpa), kemudian hemoglobin terpisah menjadi heme dan globin, setelah itu heme diubah menjadi biliverdin. Biliverdin nanti yang akan membentuk bilirubin tak terkonjugasi. Bilirubin tak terkonjugasi larut dalam lemak, tidak larut dalam air dan tidak dapat diekskresi dalam empedu dan urine. Kemudian bilirubin tak terkonjugasi bergabung dengan albumin, yan nanti akan dibawa oleh darah ke sel-sel hepar. Terjadi metabolisme bilirubin di hepar yang terdiri dari tiga tahapan yaitu ambilan, konjugasi dan ekskresi. Ambilan oleh sel hepar membutuhkan dua protein hepar yaitu protein yang diberi simbol y dan z. Konjugasi bilirubin dengan asam glukoronat dikatalis oleh enzim glukoronil transferase, kemudian terbentuk bilirubin terkonjugasi dalam retikulum endoplasma. Bilirubin terkonjugasi mempunyai sifat larut dalam air, tidak larut dalam lemak sehingga dapat diekskresikan dalam empedu dan urine. Kemudian terjadi transpor bilirubin terkonjugasi melalui membran sel ke dalam empedu melalui suatu proses aktif.(3) Mata kuning disebabkan karena terjadinya peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dan tak terkonjugasi dalam darah. Sklera menjadi kuning karena skelra merupakan jaringan yang kaya akan elastin, dimana jaringan yang kaya akan elastin sangat peka terhadap peningkatan bilirubin darah.(3) Patofisiologi BAB seperti dempul dan BAK menjadi seperti teh Secara normal bilirubin terkonjugasi nanti akan direduksi oleh bakteri usus menjadi serangkaian senyawa yang disebut sterkobilin dan urobilinogen. Zat-zat ini yang memberi warna pada feces dan urine. Apabila terjadi gangguan metabolisme bilirubin sehingga menyebabkan bilirubin terkonjugasi berlebihan akan membuat warna feses dan urine menjadi lebih pekat.(3) Patofisiologi Nyeri

13

Nyeri keteganggan disebabkan oleh kontraksi pada kandung empedu karena ada blok pada duktus sistikus. Perangsangan pada ujung-ujung saraf dari dinding kandung empedu (ujung phrenikus dan splangnikus) diteruskan ke spinal cord. Ini merupakan nyeri visceral yang dalam dan sentral. Rasa nyeri biasanya timbul pada tengah malam atau pagi hari. Lokalisasi nyeri terdapat pada perut kanan atas atau epigastrium dan menyebar ke bawah angulus scapula kanan atau ke bahu kanan dan jarang sekali ke bahu kiri. Kadang-kadang serangan nyeri seperti angina pectoris. Perasaan nyeri biasanya bertambah kuat menuju satu puncak dan jarang berfluktuasi. Serangan nyeri dapat terjadi setelah penderita makan banyak, setelah makan makanan berlemak, atau setelah dilakukan palpasi pada abdomen.(4) PEMERIKSAAN LABORATORIUM Untuk tujuan klinis tes faal hati dibagi atas: (5) 1. Indeks nekrosis yaitu aminotransferase 2. Indeks kholestasis seperti alkaline phosphatase (ALP) dan gamma glutamyltransferase (GGT) 3. Indeks ekskresi yaitu bilirubin total, direk dan indirek 4. Indeks gangguan fungsi yaitu albumin, dan waktu protrombin (PT) 5. Indeks imun seperti imunoglobulin, elektroforesis serum protein, aotoantibodi 6. Indeks pertanda tumor seperti Carsinoembryonic antigen (CEA), alfa fetoprotein (AFT), dan alfa 1 antitripsine (ATT) Indeks nekrosis: Aminotrasferase terdiri dari aspartate trasferase (AST) yang dulu disebut SGOT, dan alanine transferase (ALT) atau SGPT. Penigkatan ringan AST dan ALT didapatkan pada pasien perlemakan hati, steatohepatitis non alkoholik, dan hepatitis virus kronik. Sedangkan peningkatan berat didapatkan pada pasien hepatitis virus akut, hepatitis karena obat atau toksin, iskemi hati. Derajat peningkatan kadar aminotrasferase tidak berhubungan dengan luasnya nekrosis sehingga tidak mempunyai nilai prognosis. Pada kenyataannya penurunan yang cepat menandakan penurunan hepatosit yang hidup dan merupakan petunjuk

14

prognosis jelek. Bila rasio AST terhadap ALT 2:1 merupakan karakteristik dari penyakit hati alkoholik. Sedangkan jika rasio 1:0 maka menunjukkan perkembangan kearah fibrosis dan sirosis hepatis. (5) Pola Enzimologi Berbagai Penyakit Hati Hepatitis akut Sirosis hepatis Perlemakan hati CPH (Cronic Persisten Hepatitis) CAH (Cronic Active Hepatitis) Kolesistitis Tujuan tes bilirubin: (6) 1. Mengevaluasi fungsi hepatobilier dan eritropoetik 2. Mendifferensial diagnosis ikterus dan memonitor progresivitasnya Bilirubin indirek meningkat pada anemia hemolitik, gangguan hati, reaksi transfusi, hepatitis, dan defisiensi G6PD. Bilirubin direk yang meningkat menunjukkan obstruksi bilier, hepatitis, dan sirosis. Bila obstuksi terjadi terusmenerus maka kedua bilirubin dapat meningkat. Pada kerusakan hati kronis, bilirubin direk kembali mendekati normal namun bilirubin indirek tetap tinggi. (6) Faktor yang mempengaruhi jumlah bilirubin: (6) Meningkat: steroid, sulfa dan obat hepatotoksik, menurun: sinar ultraviolet. HIPOALBUMINEMIA Albumin merupakan protein serum dengan jumlah paling besar memiliki beberapa fungsi penting :(7) 1. Albumin menjaga tekanan onkotik koloid plasma sebesar 75-80 % dan merupakan 50 % dari seluruh protein tubuh. Jika protein plasma khususnya albumin tidak dapat lagi menjaga tekanan osmotic koloid akan terjadi ketidakseimbangan tekanan hidrostatik yang akan menyebabkan terjadinya edema 2. Albumin berfungsi sebagai transpor berbagai macam substasi termasuk bilirubin, asam lemak, logam, ion, hormon, dan obat-obatan. Salah satu SGOT 20-50 x N 5-10 x N 5-10 x N 5-10 x N 2-5 x N 2-5 x N SGPT 20-50 x N 5-10 x N 5-10 x N 5-10 x N 2-5 x N 2-5 x N SGOT/SGPT 0,7 0,7 <1 <1 <1

15

konsekuensi dari hipoalbumin adalah obat yang seharusnya berikatan dengan protein akan berkurang sehingga akan meningkatkan kadar obat dalam darah. 3. Perubahan pada albumin akan menyebabkan gangguan fungsi platelet Kadar normal albumin dalam darah antara 3,5-4,5 g/dl, dengan jumlah total 300-500 g. Sintesis albumin terjadi hanya di sel hati dengan produksi sekitar 15 g/ hari pada orang sehat, tetapi jumlah yang dihasilkan bervariasi tergantung pada berbagai tipe stres fisiologis. Waktu paruh albumin sekitar 20 hari, dengan kecepatan degradasi 4 % per hari.(7) Hipoalbuminemia merupakan masalah yang sering dihadapai pada orang dengan kondisi medis akut atau kronik. Pada saat masuk rumah sakit sekitar 20 % pasien sudah menderita. Kadara albumin darah yang rendah menjadi petanda penting berhubungan dengan mortalitas dan morbiditas. Pada penelitian metaanalisis didapatkan setiap penurunan albumin darah sebesar 10 g/L, angka mortalitas meningkat 137 % dan morbiditas 89%.(7) Hipoalbuminemia dapat disebabkan oleh penurunan produksi albumin, sintesis yang tidak efektif karena kerusakan sel hati, kekurangan asupan protein, peningkatan pengeluaran albumin karena penyakit, dan inflamasi akut maupun kronis.(7) 1. Malnutrisi protein Asam amino diperlukan dalam sintesa albumin, akibat dari defisiensi asupan protein terjadi kerusakan pada reticulum endoplasma sel yang berpengaruh pada sintesis albumin dalan sel hati. 2. Sintesis yang tidak efektif Pada pasien dengan sirosis hepatis terjadi penurunan sintesis albumin karena berkurangnya jumlah sel hati. Selain itu terjadi penuruanan aliran darah portal ke hati yang menyebabkan maldistribusi nutrisi dan oksigen ke hati. 3. Kehilangan protein ekstravaskular. Kehilangan protein masif pada penderita sindrom nefrotik. Darat terjadi kebocoran protein 3,5 gram dalam 24 jam. Kehilanan albumin juga dapat terjadi pasien dengan luka bakar yang luas. 4. Hemodilusi

16

Pada pasien asites, terjadi peningkatan cairan tubuh mengakibatkan penurunan kadar albumin walaupun sintesis albumin normal atau meningkat. Bisanya terjadi pada pasien sirosis hepatis dengan asites. 5. Inflamasi akut dan kronis Kada albumin rendah karena inflamasi akut dan akan menjadi normal dalam beberapa minggu setelah inflamasi hilang. Pada inflamasi terjadi pelepasan cytokine (TBF, IL-6) sebagai akibat resposn inflamasi pada stress fisiologis (infeksi, bedah, trauma) mengakibatkan penurunan kadar albumin memlaui mekanisme berikut:(7) a. Peningkatan permeabilitas vascular (mengijinkan albumin untuk berdifusi ke ruang ekstravaskular) b. Peningkatan degradasi albumin c. Penurunan sintesis albumin Menghitung kadar Albumin : BB x (Albumin normal Albumin Lab) x 0,8 Nilai normal albumin dalam tubuh : a.Dewasa b. c.Bayi d. Bayi baru lahir Anak : 3,8 5,1 gr/dl (Biuret) atau 52 68% protein total : 4,0 5,8 gr/dl : 4,4 5,4 gr/dl : 2,9 5,4 gr/dl

HIPOKALEMIA Hipokalemia didefinisikan sebagai kadar kalium serum yang kurang dari 3,5mEq/ml. Hanya 2 % dari K+ tubuh yang berada dalam cairan ekstra seluler, sehingga kadar K+ serum mencerminkan K+ tubuh total. pH darah mempengaruhi K+ serum. Untuk setiap penurunan pH sebanyak 0,1 unit K+ serum meningkat sebanyak 0,5 mEq/L; tiap peningkatan pH 0,1 unit K + serum menurun sebanyak 0,5 mEq/L.(8) Etiologi dan Patogenesis

17

Penyebab utama hipokalemia adalah kehilangan melalui saluran cerna dan urine, asupan yang tidak mencukupi, dan perpindahan K+ akibat alkalosis. Hipokalemia sedang dapat disebabkan oleh kurangnya asupan kalium dalam makan-makanan sehari-hari saja atau dapat juga disertai kehilangan melalui saluran cerna dan ginjal. Pada pasien didapatkan kadar kalium sebesar 2,6 dimana nilai normal kalium dalam darah adalah 3,5, hasil ini menunjukkan bahwa kadar kalium dalam darah pasien menurun. Dari hasil anamnesis diduga hipokalemi pada pasien disebabkan karena intake kalium yang kurang dan karena kehilangan kalium melalui urine. Hal ini diduga karena setiap harinya pasien mengeluhkan sering buang air kecil, bisa mencapai 10 kali/hari.(8)

DAFTAR PUSTAKA 1. Pridady. Kolesistitis. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi 6. Jakarta: 2006: 479-10. 2. Anonim. Kolesistitis Akut. Available at http://www.medicastore.com. Acessed at November 20, 2008.

18

3. Glenda N. Lindseth. Gangguan Hati, Kandung Empedu dan Pankreas. Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi 6. Jakarta: 2005: 502-4. 4. Sujono Hadi. Traktus Biliaris. Dalam: Gastroenterologi. Bandung: Penerbit PT Alumni. 2002: 786. 5. I Gede Arinton. Fisik Diagnostik. Purwokerto: Ilmu Penyakit Dalam RSUD Margono Soekarjo. 2003. 6. Hardjoeno. Tes Gangguan Faal Hati. Dalam: Interpretasi Hasil Tes Laboratorium Diagnostik. Makassar: Lembaga Hasanudin. 2003: 239-247. 7. Anonim. Hipoalbumin. Available at http://www.medicastore.com. Acessed at November 20, 2008. 8. Lorraine M. Wilson. Gangguan Volume, Osmolalitas, dan Elektrolit Cairan. Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi 6. Jakarta: 2005: 342-3.. Penernitan Universitas

19