LAPORAN KASUS I

VANIA EKA PUTRI

1310221045

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. M

No. RM

: 051443-2014

Usia

: 70 tahun

Alamat

: Bawen, Semarang

Jenis Kelamin

: Laki - laki

Pendidikan

: SD

Status Marital

: Menikah

Agama

: Islam

Kelompok Pasien

: JAMKESDA

Bangsal / Bed

: Anyelir, kelas III / 04

Waktu Masuk

: 18/01/2014

Keluhan Utama : sesak nafas

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Pasien datang ke IGD dengan surat rujukan dari RS Larizma
Husada dengan diagnosa Obs. Dyspneu susp. CPC. Datang ke
IGD dalam keadaan sesak dan gelisah.

Pasien merasa sesak sejak jam 02.00 sehabis bolak-balik ke

WC. Sesak tidak hilang jika posisi miring atau setengah duduk.
Sesak paling parah dirasakan baru kali ini. Sesak dirasakan
mengganggu hingga pasien gelisah

KELUHAN TAMBAHAN
Pasien kadang merasakan nyeri dada kiri yang tembus ke

belakang jika beraktifitas terlalu berat. Nyeri terasa seperti

ditusuk jarum. Nyeri dada hilang jika beristirahat.
Pasien seringkali batuk-batuk kecil, dahak tidak bisa keluar, +
sejak 2 tahun yang lalu. Batuk tidak disertai darah. Batuk
belum pernah diobati.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Keluhan sama sebelumnya

: Ada, 5 bulan yang lalu. Didiagnosa

oleh dokter mengalami pembengkakan jantung
Asma
: Disangkal
Batuk lama
: Ada
Hipertensi
: Ada
Diabetes melitus
: Disangkal

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Tidak ada keluarga pasien memiliki keluhan yang sama seperti pasien.

Penyakit jantung
Hipertensi
Asma
Alergi
Diabetusmelitus

: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal

RIWAYAT PENGGUNAAN OBAT

Pasien berobat ke dokter dengan keluhan sesak, diberikan obat
tetapi lupa namanya. Tidak pernah rutin kontrol

RIWAYAT KEBIASAAN
Merokok

: Perokok Aktif, sudah berhenti sejak 5 bulan yang

lalu. Merokok sejak usia 10 tahun. Rokok linting
sendiri + 5 batang/hari

Minum alkohol : Disangkal

Narkoba

: Disangkal

Pemeriksaan Fisik

 Keadaan Umum : CM, tampak sakit berat, gizi

kesan underweight
Status Gizi

: BB 50 kg
TB 160 cm

underweight

BMI 19,5
Tanda Vital

: TD

: 160/100 mmHg

Nadi

: 104 x/menit

RR

: 35 x/menit

Suhu

: 36,5oC

 Kulit

: Warna Sawo Matang, Ikterik (-)

Kepala
: Bentuk Mesocephal, Rambut warna putih
Mata
: Konjungtiva pucat (-/-), Sklera ikterik (-/-)
Pupil isokor dengan diameter 3mm/3mm,
Refleks cahaya (+/+)
Mulut
: Sianosis (-), Gusi Berdarah (-), Kering (+),
Pucat (-), Tifoid tounge (-), papil lidah atrofi
(-), Stomatitis (-), Luka pada sudut bibir (-)
Leher
: JVP + 3cm, Trakhea (DBN), Tiroid (DBN),
Limfonodi (DBN), otot bantu napas
m.sternocleidomatoideus (+)
Tenggorokan : faring tidak hiperemis, T1-T1
Thorax
: Bentuk normochest, simetris, retraksi
intercostal (-), pembesaran KGB Axila (-)

Pulmo :
Inspeksi :
Statis
Normochest, simetris,
Dinamis
Pengembangan dada kanan = kiri, sela iga tidak
melebar, retraksi intercostal (-)
Palpasi :
Statis
taktil fremitus dada kanan = dada kiri
Dinamis
Pergerakan dada kanan = dada kiri
Perkusi :
Kanan / Kiri : Sonor

Auskultasi

Kanan
Kiri

: Suara dasar vesikuler (+), wheezing (+), RBH (+)

: Suara dasar vesikuler (+), wheezing(+), RBH (+)

Jantung :
Inspeksi
: Tampak ictus cordis
Palpasi
: Iktus cordis teraba, kuat angkat, thrill (-)
Perkusi
:
Batas kiri atas ICS II linea parasternal sinistra
Batas kanan atas ICS II linea parasternal dextra
Batas kiri bawah ICS V antara linea axilaris anterior
Batas kanan bawah ICS V linea midklavikularis dekstra
KESAN KARDIOMEGALI PADA PASIEN
Auskultasi :
BJ I dan II reguler, S1>S2, intensitas normal reguler, Gallop
(-), Murmur (-)

Abdomen :
Inspeksi :

Dinding perut sejajar dinding thorax, spider navie (-)

Auskultasi :
Bising usus (+) ; 4 x / menit
Perkusi :
Timpani
(-)
Tes undulasi
(-)
Palpasi :
Supel
Nyeri Tekan
(-)
Hepatomegali
(-)
Spleenomegali (-)

EKSTREMITAS
Superior
Superior dekstra

Pitting Edema (-), kuku pucat

(-), clubing finger (+),
palmar eritema (-), palmar
ikterik (-), capillary refil <2
detik
Superior sinistra

Pitting Edema (-), kuku pucat

(-), clubing finger (+),
palmar eritema (-), palmar
ikterik (-), capillary refil <2
detik

Inferior
Inferior dekstra

Pitting edema (-), kuku pucat (-),

clubing finger (-), plantar pedis
ikterik (-)
Inferior Sinistra

Pitting edema (-), kuku pucat (-),

clubing finger (-), plantar pedis
ikterik (-)

Assesment
Observasi Dyspneu ec. Susp PPOK
DD : Decompensatio cordis, Cor pulmonale chronicum,
Bronkitis kronik
Hipertensi Stage 2

TERAPI
Farmakologi
O2 4 l/m
Infus D5 16 tpm
Inj Methylprednisolon 3x
62,5mg
Amlodipin tab 5 mg 1x1
Inj Cefotaxim 1 gr 3x1
Salbutamol 4mg 3x1
ISDN tab 5mg 3 x 1
Vit B Kompleks 3x1
Non Farmakologi
DL II
Istirahat , kurangi aktivitas
berat.
Hindari stres

PLANNING
Thorax PA (RONTGEN)
EKG Istirahat
Lab Darah Lengkap
GDS
Creatinin
Cholesterol
Trigliserid

Date

Subjective

Objective

18/01/2014

Sesak (+)
Nyeri dada
sebelah kiri (+)
BAK/BAB
lancar

TD : 140/90
N : 80x/menit
RR : 44x/menit
S : 36oC
Auskultasi
Paru :
wheezing +/+,
RBH +/+

Assesment Therapy
0bs
Dyspneu ec
susp. PPOK
HT stage 2
perawatan
hari ke 1

19/1/2014

Sesak (+)
berkurang
Nyeri dada
sebelah kiri (-)
Mual (-),
Muntah (-)
BAB/BAK
lancar

TD : 120/80
N : 72x/menit
RR: 24 x/menit
Suhu : 36.5oC
Auskultasi
paru :
wheezing +/+,
RBH +/+

O2 4 l/m
Infus D5 16 tpm
Inj
Methylprednisol
on 3x 62,5mg
Amlodipin tab 5
mg 1x1
Inj Cefotaxim 1
gr 3x1
Salbutamol 3x1
ISDN tab 5mg 3
x1
Vit B Kompleks
3x1

0bs
Terapi lanjut
Dyspneu ec
susp. PPOK
HT stage 2
perawatan
hari ke 2

Planing
Thorax PA
EKG
Istirahat
Lab Darah
Lengkap
Creatinin
Cholesterol
TG

EKG

Px darah tgl 19 Januari 2014

Darah Rutin

HASIL

NILAI RUJUKAN

Hemoglobin
Leukosit
Eritrosit
Hematokrit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
RDW
MPV
Limfosit
Monosit
Eosinofil
Basofil
Neutrofil
Limfosit %

11.8
20.9 H
36.9 L
35.2 L
225
95.4
32.0
33.5
14.0
7.4
1.0
0.9
0.1
0.0
18.9 H
4.8 L

11.5 18.0
4.0 10
4.0 6.2
40 58
200 400
96 108
27 34
32 36
10 16
7 11
10 45
0.2 1.0
0.04-0.8
0 0.2
18 75
25 40

Analisis

1.03
4.5
0.3 L
0.1
90.3 H
0.167 L
13

0.2 0.5
10 18
01
50 70
0.2 0.5
10 18

KIMIA KLINIK
Gula Darah Puasa
Creatinin
Cholesterol

123 H
1.03
179

82 115
0.62 1.1
<200 dianjurkan
200-239 resiko sedang
240 resiko tinggi

Triglycerid

58 L

70 140

Monosit %
Eosinofil %
Basofil %
Neutrofil %
PCT
PDW

Date

Subjective

Objective

Assesment Therapy

20/01/2014

Sesak (+)
Semalam jalan
ke kamar
mandi sesak
(+)
BAK/BAB
lancar

TD : 140/90
N : 80x/menit
RR : 24x/menit
S : 36oC
Auskultasi
Paru :
wheezing +/+,
RBH +/+

0bs
Dyspneu ec
susp. PPOK
HT stage 2
perawatan
hari ke 3

21/1/2014

Sesak (+)
berkurang
BAB/BAK
lancar

TD : 130/100
N : 80x/menit
RR: 24 x/menit
Suhu : 36oC
Auskultasi
paru :
wheezing +/+,
RBH +/+

0bs
Terapi lanjut
Dyspneu ec
susp. TB
DC
HT stage 2
perawatan
hari ke 4

Hasil Rontgen :
cardiomegali
moderat ventrikel
kiri, susp. TB, efusi
pleura ka-ki

Terapi lanjut

Planing
Thorax PA
EKG
Istirahat
Lab Darah
Lengkap
Creatinin
Cholesterol
TG

Dahak
SPS

X-foto Thoraks PA

Date

Subjective

Objective

Assesment Therapy

22/01/2014

Sesak (+)
Batuk (+) tidak
berdahak
Nyeri ulu hati
(+)
BAK/BAB
lancar

TD : 110/70
N : 84x/menit
RR : 24x/menit
S : 35,5oC
Auskultasi
Paru :
wheezing +/+,
RBH +/+
Jantung :
Gallop (+)

0bs
Dyspneu ec
susp. TB
DC
HT stage 2
perawatan
hari ke 5

23/1/2014

Sesak (+)
Batuk (+) tidak
berdahak
Nyeri dada kiri
(+)
Nyeri ulu hati
(+)
BAB/BAK
lancar

KU : pasien
tampak sesak
TD : 130/90
N : 72x/menit
RR: 28 x/menit
Suhu : 35,7oC
Auskultasi :
Paru :
wheezing +/+,
RBH +/+
Jantung :
Gallop (+)

0bs
Dyspneu ec
susp. TB
DC
HT stage 2
perawatan
hari ke 6

Terapi lanjut

Planing
-

Tx lanjut
Konsul
Tambahan :
fisioterapi
Inf D5 + 1 amp
Aminofilin 16 tpm
INH 400mg 1x1
Rifampisin
600mg 1x1
Pirazinamid
1200mg 3x1
Salbutamol 4mg
3x1

Date

Subjective

Objective

23/01/2014
Pk 16.15

Sesak (+)
bertambah
berat
Batuk (+) tidak
berdahak
Nyeri dada kiri
(+)

23/01/2014
Pk 17.00

Sesak (+)
bertambah
berat

KU : Gelisah
GDS : 43
Auskultasi
paru :
wheezing +/+
seluruh
lap.paru

Pk 17.15
Pk 17.45

KU: gelisah
TD : 100/60
N : 62x/menit
RR : 34x/menit
Auskultasi
Paru :
wheezing +/+,
seluruh
lap.paru

APNEU
TD : 50/palpasi

Assesment Therapy
0bs
Dyspneu ec
susp. TB
DC

O2 masker
Bed rest
Cek EKG
Motivasi
keluarga

0bs
Inj D40 2 fl
Dyspneu ec
susp. TB
DC

RJP

Planing
-

FINAL ASSESMENT
SUSP. TB PARU AKTIF
DECOMPENSATIO CORDIS

(NYHA KELAS III)

HIPERTENSI STAGE 2

TUBERKULOSIS
PARU

TUBERKULOSIS
Tuberkulosis (TB) penyakit menular
disebabkan oleh infeksi Mycobacterium Complex :

Mycobacterium tuberculosis ( t. u ),
Mycobacterium Bovis dan Mycobacterium
Africanum terutama menginfeksi paru, dapat
juga mengenai organ lain

ETIOLOGI

Mycobacterium tuberculosis
Bentuk batang, ukuran 3 X 0,5 m
Obligat aerob
Sifat khusus : banyak lemak ( + protein +

polisakarida ) tahan terhadap asam pada

pewarnaan disebut Basil Tahan Asam (BTA)

CARA PENULARAN

Klasifikasi Tuberkulosis
1. Infeksi primer

2. Tuberkulosis pasca primer (Post Primary

TB)

Inhalasi kuman TB

Alveolus

Basil TB berkembang biak

Fagositosis oleh makrofag

Destruksi kuman TB

Destruksi makrofag

Resolusi

Pembentukan tuberkel

Kelenjar limfe

Kalsifikasi

Kompleks Ghon

Perkijuan

Penyebaran hematogen

Pecah

Lesi sekunder paru

Patogenesis tuberkulosis

Lesi di hepar, lien, ginjal

tulang, otak dll

Tuberkulosis pasca primer

Setelah beberapa bulan/tahun setelah infeksi

primer
< 2 tahun fatal dan serius
< 1 tahun : TB milier, Meningitis TB

Daya tahan tubuh menurun

Kerusakan paru luas

DIAGNOSIS TB
Anamnesis
Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan penunjang

Laboratorium : darah, dahak

Foto toraks

ANAMNESIS

PEMERIKSAAN FISIK

Awal penyakit tidak dijumpai kelainan

Ronki basah didaerah kelainan terutama

apeks paru
Stadium lebih lanjut proses penyakit

semakin luas kelainan yang ditemukan

semakin jelas

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium :
Pemeriksaan darah
Darah rutin tidak spesifik
Lekosit normal atau sedikit
Limfosit
LED
Serologi, kurang bermakna untuk
menegakkan diagnosis

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Dahak
Tujuan :

Menegakkan diagnosis dan klasifikasi

Menilai kemajuan pengobatan

Menentukan tingkat penularan

Pemeriksaan dahak diulang pada :

Akhir pengobatan tahap intensif

Akhir pengobatan

 Berdasarkan pemeriksaan dahak :

*BTA (+)

2 dari 3 spesimen dahak SPS hasil (+)

1 spesimen dahak (+) dengan hasil foto thoraks sesuai TB

*BTA (-)

3 spesimen dahak (-) dan foto thoraks sesuai TB

FOTO TORAKS
Infiltrat

Kavitas
Kalsifikasi & fibrotik

di apeks (lapangan atas) paru atau pars

superior lobus bawah
Efusi

pleura , penebalan pleura, cincin

ektasis, destroyed lung atau lobus, lesi

milier,

TUBERKULOSIS PARU
Tuberkulosis menyerang jaringan paru
Berdasarkan tipe penderita :

Kasus baru
Kasus putus berobat
Gagal
Kasus kambuh
Kasus kronik

TUBERKULOSIS EKSTRA PARU

Menyerang organ lain selain paru

Tingkat keparahan

Ringan
Berat

PROSEDUR DIAGNOSIS TUBERKULOSIS

SECARA MIKROSKOPIS
KEMUNGKINAN HASIL
PEMERIKSAAN DAHAK
2 sediaan BTA (+)

TINDAK LANJUT
Harus diobati sbg penderita TB Paru BTA (+)
Jika 1 atau lebih (+), diobati sbg
tuberkulosis paru BTA (+)

Hanya 1 sediaan BTA (+)

dan 2 sediaan BTA (-)

Periksa lagi
sampai 3 sediaan Jika semua (-) dan keluhan tetap/
memberat, diulang atau di foto Ro

3 sediaan BTA (-)

Obati scr simptomatik beri antibiotik 1-2 mg, ulangi

pemeriksaan dahak & bila tetap BTA (-) sedang
keadaan penderita memburuk, di foto Ro

1 sediaan BTA (+) dan

penderita tidak datang lagi

Penderita dilacak dan diperiksa 2 sediaan dahak lagi

3 sediaan BTA (-) & Ro (+)

Diobati sbg penderita TB Paru BTA (-), Ro (+)

PRINSIP PENGOBATAN
Dibagi 2 tahap

Obat setiap hari

Tahap intensif dan

Diawasi langsung

lanjutan ditelan sebagai

dosis tunggal, perut
kosong
Paduan obat tidak adekuat

kuman TB menjadi

mencegah kekebalan obat

Penderita menular tidak

menular dalam waktu 2

minggu
Penderita BTA positif

kuman kebal obat

BTA negatif (konversi)

(resisten)

pada akhir pengobatan

Pengobatan dengan

pengawasan langsung
PMO menjamin kepatuhan

penderita menelan obat

intensif

Rejimen Pengobatan
Kategori 1 : untuk
Penderita baru TB Paru, sputum BTA positif
Penderita TB Paru, sputum BTA negatif, rontgen positif
dengan kelainan paru luas
Penderita TB ekstra paru berat
2HRZE/4RH 2HRZE/4H3R3 2HRZE/6HE
Kategori 2 : untuk
Penderita kambuh
Penderita gagal
2HRZES/1RHZE/5RHE
2RHZES/1RHZE/5R3H3E3

 Kategori 3 : untuk
Penderita TB paru baru, sputum BTA negatif, rontgen positif
dengan kelainan paru tidak luas
Penderita TB paru ekstra ringan
2RHZ/4RH
2RHZ/4R3H3
2RHZ/6HE

Kategori 4 : untuk
Penderita TB kronik
H seumur hidup
Bila mampu, OAT lini kedua

Rejimen Pengobatan
Groups of drugs to treat MDR-TBa
Group Drugs (abbreviations)
Group 1:
First-line oral agents

pyrazinamide (Z)
ethambutol (E)
rifampisin
isoniazid

Group 2:

Injectable agents
kanamycin (Km)
amikacin (Am)
capreomycin (Cm)
streptomycin (S)

Rejimen Pengobatan
Group 3:
Fluoroquinolones

levofloxacin (Lfx)
moxifloxacin (Mfx)
ofloxacin (Ofx)

Group 5:
Agents with unclear role in

treatment of drug resistant-TB

Group 4:

Oral bacteriostatic second-line

agents
para-aminosalicylic acid (PAS)
cycloserine (Cs)
terizidone (Trd)
ethionamide (Eto)
protionamide (Pto)

clofazimine (Cfz)
linezolid (Lzd)
amoxicillin/clavulanate
(Amx/Clv)
thioacetazone (Thz)
imipenem/cilastatin
(Ipm/Cln)
high-dose isoniazid (highdose H)b
clarithromycin (Clr)

Jenis dan Dosis Obat

Isoniazid ( INH, H )
Bakterisid , membunuh
90% populasi kuman
dalam beberapa hari
pengobatan
Sangat efektif pada
kuman yang metabolit
aktif yaitu sedang
berkembang
Dosis :
Harian : 5 mg/Kg BB
Intermiten : 10 mg/kg
BB

Rifampisin ( R )
Bakterisid, dapat

membunuh kuman semi

dormat
Dosis : 10 mg /Kg BB ,
harian maupun intermiten
Pirazinamid ( Z )
Bakterisid, dapat
membunuh kuman ekstra
dan intra sel dengan
suasana asam
Dosis :
Harian 25 mg/ Kg BB
Intermiten 35 mg/ kg BB

Jenis dan Dosis Obat

Streptomisin ( S )

Etambutol ( E )

Bersifat bakterisid

Bersifat

Dosis :

bakteriostatik
Dosis :

Harian dan

intermiten sama
yaitu 15 mg/ Kg BB
Usia sampai 60 tahun
: 0,75 gr/ hari
> 60 tahun : 0,5 gr /
hari

Harian : 15 mg/ Kg BB
Intermiten : 30 mg /
Kg BB

EFEK SAMPING OAT

INH

Neuropati perifer,
kesemutan dan nyeri otot
atau gangguan kesadaran,
dikurangi dengan Vit. B6
5-10 mg/ hari atau Vit. B
kompleks
Kelainan menyerupai
defisiensi pyridoksin
(sindrom pellagara )
Kelainan kulit yang
bervariasi

RIFAMPISIN
Hepatitis
Alkoholisme, penyakit hati

yang pernah ada, atau

pemakaian obat hepatotoksik
yang lain secara bersamaan
akan meningkatkan risiko
terjadinya hepatitis
Bila terjadi ikterik maka OAT
dihentikan
Bila fungsi hati normal kembali
maka rifampisin dapat
diberikan kembali

EFEK SAMPING OAT

Pirazinamid

Streptomisin

ES utama : hepatitis

Kerusakan N.VIII,

ES lain : nyeri sendi,

berhubungan dengan
keseimbangan dan
pendengaran
Nefrotoksik
Reaksi hipersensitif
berupa deam, sakit
kepala, mual, muntah dan
eritem pada kulit

arthritis gout, reaksi

hipersensitifitas misal
demam, mual, kemerahan
dan reaksi kulit lain

EFEK SAMPING OAT

Etambutol

Gangguan penglihatan

berupa berkurangnya
visus, buta warna
untuk warna merah
dan hijau

Evaluasi Pengobatan

Meliputi evaluasi klinik, bakteriologik,

radiologik, efek samping obat dan

keteraturan obat
Evaluasi klinik

Tiap 2 minggu pada 1 bulan pertama, selanjutnya

tiap bulan
Respon pengobatan, efek samping obat dan
komplikasi penyakit
Meliputi : keluhan, BB dan pemeriksaan fisik

Evaluasi Pengobatan
Evaluasi radiologik dilakukan pada :
Sebelum pengobatan
Akhir fase intensif / 2 bulan pengobatan
Akhir pengobatan
Evaluasi mikroskopik BTA dahak dan foto toraks
Mikroskopik BTA dahak 3, 6, 12 dan 24 bulan
Foto toraks 6, 12 dan 24 bulan

GAGAL JANTUNG
(DECOMPENSATIO CORDIS)

DEFINISI GAGAL
JANTUNG
Keadaan dimana jantung tdk
mampu memompa darah yg
cukup utk memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh
& faal seluruh sistem organ,
walaupun pengisian darah
balik kedalam jantung masih
normal

PENYEBAB GAGAL JANTUNG

Gagal jantung dominan
sisi kiri
Penyakit jantung iskemik
Penyakit jantung
hipertensi
Penyakit katup aorta,
katup mitral (stenosis
dan inkompetensi)
Miokarditis
Kardiomiopati
Amiloidosis jantung
Keadaan curah tinggi
(tirotoksikosis, anemia)

Gagal jantung dominan

sisi kanan
Penyakit paru kronis
Stenosis katup
pulmonal
Penyakit katup
trikuspid (stenosis,
inkompetensi)
Peyakit jantung
kongenital (VSD, PDA)
Hipertensi pulmonal

MANIFESTASI KLINIS
Gejala Gagal Jantung Kiri

Badan terasa lemah, cepat

lelah, berdebar-debar,
sesak napas, batuk,
anoreksia, dan keringat
dingin, batuk dan atau
batuk berdarah, fungsi
ginjal menurun.

Gejala Gagal Jantung Kanan

Edema, anoreksia, mual,

asites, peningkatan,sakit
daerah perut.

DIAGNOSIS
berdasarkan kriteria Framingham
MAYOR
JVP
Distensi Vena Leher
Kardiomegali
S3
Ronki
Edema Pulmo
Nocturnal Paroxysmal
Dispneu
Refluks Hepatojuguler

MINOR
Edema Ekstremitas
Kapasitas vital
menurun
Batuk Pada Malam hari
Dispneu De Effort
Efusi Pleura

NYHA CLASSIFICATION

PENGOBATAN GAGAL JANTUNG

Terdiri atas 3 komponen :
1.
2.
3.
4.

5.
6.

Menghilangkan faktor pencetus

Memperbaiki / mengoreksi etiologinya
Mengatasi keadaan gagal jantung kongestifnya
Mengurangi beban kerja jantung (Preload dan afterload)
Menghilangkan retensi cairan dan garam
Meningkatkan kontraktilitas otot jantung

TERAPI FARMAKOLOGIK
Diuretika

1.

Diberikan bila ada bendungan paru atau edema perifer

Pemberian diuretik harus dikombinasi dengan penghambat ACE

Loop diuretik ( furosemid , bumetanid, asam etakkrinat ) :

dipakai pada semua tingkat gagal jantung.

Efek samping : hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia,
intoleransi glukosa, kolesterol ldl
Tiazid dapat dipakai pada gagal jantung sedang; Gagal jantung
berat tiazid dikombinasikan dg loop diuretic yang kerjanya
sinergik

 Diuretik potassium sparing (spironolactone,triamterene,amiloride) :

Sering dikombinasikan dengan loop diuretic utk mencegah hipokalemia

karena kerjanya sinergik. (pemberian kalium peroral kurang efektif
mempertahankan kadar kalium darah selama pemberiaan diuretika),
Efek samping
amiloride : hiperkalemia, bintik kemerahan pada kulit,
spironolakton : ginekomastia

2.

Penghambat angiotensin converting enzym (ACE )

Dapat dipakai untuk semua tingkat gagal jantung terlepas ada / tidaknya
volume overload.
Pilihan pertama pada gagal jantung dengan penurunan ejection fraction
ventrikel kiri yang disertai keluhan lemah, sesak nafas sedikit pada
aktivitas ringan walaupun belum ada tanda overload
Efek samping : hipotensi, sinkop, gangguan fungsi ginjal, hiperkalemia,
angioneurotik edema, batuk-batuk, bintik merah pada kulit, gangguan
selera

Dosis Ace inhibitor :

1. Captopril awal
2. Enaprilat awal
3. Lisinopril awal
4. Perindopril awal
5. Ramipril awal

3 X 6,25 mg
1 x 2,5 mg
1 x 2,5 mg
1 x 2 mg
1 x 1,5-2,5 mg

3.

Glikosid jantung

Digoksin dan digitoksin sering dipakai, farmakodinamiknya

sama, farmakokinetik berbeda

Digoksin eksresi melalui ginjal.

Digitoksin di metabolisme di hati, tak tergantung fungsi ginjal,

oleh karena itu dapat dipakai pada gangguan fungsi ginjal dan
orang tua.

Glikosid dapat dipakai pada semua tingkat gagal jantung karena

disfungsi sistolik, khususnya pada atrium fibrilasi.

Kontraindikasi : Bradikardia, AV block derajat II-III, hipokalemia,

hiperkalsemia.
Efek samping : Aritmia kordis.
Efek farmakologik :
Inotropik positif : Meningkatkan Kontraksi miokard
kronotropik negatif : menurunkan kecepatan konduksi rangsang
hantaran jantung

 Cara pemberian
Mula - mula diberikan loading dose/digitalisasi
Dilanjutkan dosis penunjang ( maintenance untuk mempertahankana efek
terapi )
Dosis digitalisasi ( loading dose )
Digoksin

Cepat 0,5 mg 2 mg/ 24 jam dibagi dalam 4-6 dosis

Lambat 0,5 mg 2x sehari selama 2-4 hari

Cedilanid
IV : 1,2 -1,6 mg / 24 jam ( 0,2 mg setiap 2-4 jam )

Dosis pemeliharaan ( maintenance )

Digoksin : 0,25 -0,125 mg / 24 jam

HIPERTENSI

DEFINISI HIPERTENSI
Hipertensi adalah adanya peningkatan tekanan

darah (sistol >= 140mmHg dan/atau diastol

>=90mmHg) pada seseorang yang tidak sedang
mengkonsumsi obat antihipertensi.

Klasifikasi
Hipertensi

Hipertensi primer
/ esensial

Hipertensi
sekunder

Hipertensi primer
adalah suatu kondisi
dimana terjadinya
kenaikan tekanan darah
tanpa adanya penyebab
yang jelas.
95 % dari total kasus
hipertensi.

Hipertensi sekunder
adalah hipertensi
yang disebabkan
akibat dari adanya
penyakit lain.
5 % dari total kasus
hipertensi

The Seventh Joint National Committee (JNC 7)

Klasifikasi

Tekanan
Sistolik

Tekanan
diastolik

Normal

< 120 mmHg

< 80 mmHg

Prehipertensi

120-139 mmgHg

80-89 mmHg

Hipertensi Grade I

140-159 mmHg

90-99 mmHg

Hipertensi Grade II

160 mmHg

100 mmHg

KOMPLIKASI HIPERTENSI

PENATALAKSANAAN

Diuretik

Diuretik bekerja membantu ginjal

membuang garam dan air yang akan
mengurangi volume cairan diseluruh
tubuh sehingga menurunkan tekanan
darah

Penghambat Andrenergik

Terdiri dari alfa-blocker, beta blocker,

alfa-beta-blocker labetalol.

Obat ini dapat menurunkan tekanan

darah dengan menghambat kerja
hormon epinefrin. Obat ini bekerja
memperlambat denyut jantung dan
menurunkan denyutannya, sehingga
membantu menurunkan tekanan darah.

Penghambat kalsium

Bertindak sebagai vasodilator dengan cara

mempengaruhi jalan masuk kalsium ke sel sel dan mengendurkan otot - otot di dalam
dinding pembuluh darah sehingga
menurunkan perlawanan terhadap aliran
darah dan tekanan darah.

ACE Inhibitor
Memblokade produksi hormon
angiotensin II yang
menyebabkan konstriksi
pembuluh darah, dengan
demikian obat ini dapat
memperlebar pembuluh darah
dan mengurangi tekanan darah.

Angiotensin II Receptor Blocker

Bekerja dengan cara menahan langsung

reseptor angiotensin tipe I (AT1) yang
memperantarai efek angiotensin II

TERIMA KASIH
SEKIAN