Rostika dewi

Dyspesia
Yunani
Dys = buruk ,
Peptein = pencernaaan
Dyspepsia = pencernaan yang buruk

Dikenal sejak sekitar tahun 1783

,

Definisi
dispepsia
Nyeri epigastrium
atau nyeri dada rasa tidak nyaman ,
heart burn, mual, muntah atau gejala lain yang berasal
dari saluran cerna bagian atas.
Colin Jones ,1988
Gejala abdominal yang episodik atau menetap ,
mencakup rasa tidak nyaman atau nyeri abdomen;
Istilah dispepsia tidak digunakan bila simptom terjadi
akibat kelainan diluar sistem saluran cerna
Heading 1991
Nyeri atau rasa tidak nyaman yang berasal dari perut
bagian atas
Talley 1999

Epidemiologi
Prevalensi pada dewasa 15%, dengan menyingkirkan
kelompok dengan simptom yang mengarah pada GERD
Hanya sebagian kecil yang berobat ke fasilitas kesehatan,
yang lain mengobati sendiri
Dampak biaya pengobatan dengan resep atau obat
bebas, pem.diagnostik mahal dan cenderung berlebihan
serta biaya tidak langsung seperti absen kerja dan biaya
sosial lainnya

Negara Barat :
Prevalensi pertahun 25 %
Kurang dari 50% yang berobat
Pelayanan primer : 2-5 %

Talley et al 1998

Indonesia
Sekitar 30% dari pasien pada pelayanan primer
Sekitar 50-60% pasien poli Gastroeneterologi

Some 40% of referrals to gastroenterologists are for

functional gastrointestinal problems

Drossman et al 1996

DEFINISI DISPEPSIA
Nyeri epigastrium atau rasa tidak nyaman yang
berhubungan dengan makan ,dengan menyingkirkan nyeri
dada/Heartburn
Tack J, Talley N, Camilleri M, et al 2006

Dyspepsia ,uninvestigated
Pasien dengan gejala dispepsia tipikal, tanpa gejala waspada/
Alarm symptoms ,dilakukan terapi Empirik
Camilleri & Tack 2010

Dispepsia fungsional (DF)/Nonulser

Sub kelompok dispepsia tanpa kelainan struktural atau
biokimiawi yang dapat menjelaskan penyebab kumpulan gejala
atau simptom tersebut
Locke GR. 1999

Rome III criteria

Dispepsia fungsional dibagi 2:
Meal-related symptom
early satiety or postprandial fullness
postprandial distress syndrome
Meal-unrelated symptoms
epigastric pain or burning
epigastric pain syndrome

Rome III Kriteria D/ Dispepsia fungsional:

Minimal 3 bulan, onset 6 months sebelumnya,
memenuhi 1 atau lebih kriteria berikut:
Bothersome postprandial fullness
Mudah kenyang
Nyeri Epi-gastric
Rasa terbakar Epi-gastric
tidak ada kelainan struktural

Rome III kriteria D/ untuk Epigastric Pain

Syndrome (EPS)
Minimal 3 bulan, onset minimal 6 bulan sebelumnya,
memenuhi SEMUA kriteria:
nyeri dan rasa terbakar:
intermitten
nyeri lokal di epi-gastrium derajat sedang, min 1 x/mgg
dan

TIDAK:

1.Menyeluruh atau terlokalisir ke regio abdomen lain atau

dada
2. Berkurang dengan flatus dan defekasi
3.Memenuhi kriteria kelainan gallbladder atau sfingter
Oddi

Rome III Diagnostic Criteria for

Postprandial Distress Syndrome ( PDS )
At least 3 months, with onset at least 6 months previously, of 1 or
more of the following:
Bothersome postprandial fullness
1. occurring after ordinary-sized meals
2. at least several times a week

Or
Early

satiation

1. that prevents finishing a regular meal

2. and occurs at least several times a week

Reflux esophagitis
Normal
23.9%
33.6%
2%

Cancer

19.9%
20.8%
Peptic ulcer disease
Gastritis/duodenitis
Richter 1991

Initial management of dyspepsia

Treatment algorithm for Dyspepsia

Camilleri & Tack 2010

Age > 50 y, with new

onset symptoms
Family history of upper-GI
malignancy
Unintended weight loss
GI bleeding or iron
deficiency anemia
Progressive dysphagia
Odynophagia
Persistent vomiting
Palpable mass or
lymphadenopathy
Jaundice

Talley N, Vakil NB, Moayyedi P.

Gastroenterology 2005;129:1754;

PASIEN TANPA TANDA

WASPADA/ALARM SYMPTOMS
Strategi yang dianjurkan adalah :

Test and treat infeksi Hp dengan diagnosis Non

Invasif dan terapi eradikasi

Terapi supresi asam PPI > H2 Blocker

Endoskopi langsung

Eradikasi Helicobacter pylori

Tukak peptik :
Eradikasi Hp secara bermakna mengurangi risiko kekambuhan tukak
dan perdarahan ulang serta lebih murah dibandingkan dengan terapi
supresi asam jangka panjang.Pemberian obat supresi asam lebih dari 2
minggu sesudah eradikasi tidak perlu, kecuali apabila bersamaan ada
GERD
Gisbert JP, Khorrami S, Carballo F, et al Cochrane Database Syst Rev 2004

Dispepsia fungsional
Meta-analisis dari 10 studi tidak dapat menunjukkan perbaikan

simptom pasca eradikasi Hp

Laine L, Schoenfeld P, Fennerty MBAnn Intern Med 2001
Systematic review 17 uji klinik menunjukkan perbaikan yang

bermakna walaupun kecil dengan NNT = 18

Moayyedi P, Soo S, Deeks J et al, Cochrane Database Syst Rev 2006

Step-up treatment approach versus step-down

treatment approach to dyspepsia management

Allison SJ (2009) Time to step down?

Nat Rev Gastroenterol Hepatol doi:10.1038/nrgastro.2009.22

Ringkasan
Pasien dispepsia > 50 tahun dan/atau dengan

tanda Alarm harus di Endoskopi .

Pasien dispepsia < 50 tahun tanpa tanda Alarm
boleh dilakukan Test and treat infeksi Hp
Pasien < 50 tahun, Hp negatif dapat diberikan
terapi empirik supresi asam atau Endoskopi
Pasien dispepsia yang tidak respon terhadap terapi
empirik PPI atau kambuh sesudah terapi perlu di
endoskopi
ASGE 2007

Management of functional
dyspepsia

>60 million Americans experience heartburn/acid

indigestion at least 1 time per month (20-40% of
adult population)
>15 million experience heartburn daily
Frequent heartburn (2 or more times per week)
may be associated with gastroesophageal reflux
disease (GERD)

 Gastroesophage

al Reflux
Disease:

symptoms of
mucosal damage
produced by
abnormal reflux of
gastric contents
into the esophagus

 Pathophysiology

Lower Esophageal
Sphincter
changes in resting
pressure
(incompetent LES),
abnormal location
(hiatal hernia)
Excess acid
production
Delayed gastric
emptying
Decreased mucosal
resistance to acid
injury

Highly specific for GERD:

Heartburn (pyrosis) retrosternal burning
discomfort radiating toward neck
Regurgitation
Occurs mainly after large/fatty meals, worse with
recumbency, and relieved by antacids

Alarm symptoms suggest complicated

disease

Dysphagia difficulty swallowing

Odynophagia painful swallowing
Bleeding
Weight loss
Anemia
Long duration
No response to treatment

Barretts Esophagus increased risk for adenocarcinoma

Peptic
Strictures

Secondary to pharyngeal reflux & silent

aspiration

Laryngitis
Reactive airway disease
Recurrent pneumonia
Pulmonary fibrosis

Modalities:

Empirical Treatment
Endoscopy
Ambulatory Reflux Monitoring
Esophageal Manometry
Barium swallow

Symptomatic response to antisecretory

therapy with proton pump inhibitor (PPI) or
H2 antagonists assume diagnosis of
GERD
Trial of high-dose PPI: 75% sensitivity, 55%
specificity
Consider further testing if no response to
treatment or alarm symptoms are present

Consider as part of initial evaluation when

symptoms suggest complicated disease or
pt at risk for Barretts esophagus
Biopsy- to confirm Barretts
Typical esophagitis is essentially
diagnostic for GERD
Normal endoscopy does NOT exclude GERD

Possibility of nonerosive reflux disease

Most effective for infrequent heartburn

Modify factors that may precipitate reflux:

Elevate head of bed

Decrease fat intake
Stop smoking (tobacco inhibits saliva, stimulates
gastric acid, relaxes LES)
Avoid recumbency 3 hrs after eating
Lose weight if obese

Avoid foods that decrease LES pressure:

Chocolate, alcohol, peppermint, coffee, maybe
onions and garlic

Avoid foods that can irritate damaged

esophageal lining:
Citrus juice, tomato juice, pepper

Antacids

shown to provide relief in 20% of pts

More rapid response that H2RAs

OTC H2 Receptor Antagonists

lower than prescription strength, longer acting

than antacids
Approved for relief of occasional heartburn
symptoms but do not promote healing of
esophagitis
Consider prescription strength if using more
than twice per week

OTC Omeprazole (PPI)

Dose identical to 14 day short-term treatment

Lower cost than PPIs

Eliminates symptoms in up to 50%
of pts with BID prescription strength
dosing
Increased dosing may be required
for healing of esophagitis
Remission maintained in 25% of
patients

Eliminate symptoms & heal esophagitis more

frequently & more rapidly than other agents
Provides complete endoscopic mucosal
healing of esophagitis at 6-8 weeks in 75100% of cases
Remission retained for up to 5 years
Economic concern range from $25 to more
than $200 per month

Correct defects that can lead to GERD

Effects:
Increases LES pressure
Increases clearance of acid from
esophagus
Disadvantages
One formulation linked to fatal cardiac
dysrhythmias
CNS side effects common
Research is continuing, but acid
suppression is mainstay of treatment

Indications: recurrent symptoms despite

medical therapy, severe esophagitis,
recurrent pulmonary symptoms, benign
stricture, Barretts esophagus
Paradox: Success is greatest in patients
<50 y/o and w/typical symptoms that
resolve with PPIs
Complications

Obstructive symptoms
Disruption of vagally-mediated relaxation of the
LES with swallowing

Data varies in terms of symptom relief

Laparoscopic fundoplication vs. PPI therapy

Surgical group with greater

improvement of symptoms & quality
of life compared with medical group
at 1 year of follow-up
Both groups with similar
effectiveness at up to 2 years of
follow-up

Data available does not support one

modality over another in preventing
complications of GERD or healing of
esophagitis

Bentuk : J-shaped.

2 permukaan : (the anterior &

posterior), 2 curvatures (the greater &
lesser), 2 orifices (the cardia & pylorus).
Td. fundus, corpus dan pyloric antrum.

a.
b.
c.
d.
e.

The left gastric artery

Right gastric artery
Right gastro-epiploic artery
Left gastro-epiploic artery
Short gastric arteries

Jepang:

tumor gaster mortalitas

tertinggi ke-2

>> pada dekade 5 dan 6 dan lebih

sering pada laki-laki

Contn

penyebab multifaktorial:

a. Environment

e. Atrophic

gastritis
b. Diet
f. Chronic gastric ulcer
c. Heredity
g. Adenomatous
polyps
d. Achlorhydria h. Blood group A
i. H. Pyloric colonisation

A.

Benign Tumours

B.

Malignant Tumours

 The benign groups includes:-

1. Non-neoplastic gastric polyps

2. Adenomas
3. Neoplastic gastric polyps
4. Smooth muscles tumours benign
(Leiomyomas)
5.
Polyposis Syndrome (eg:- Polyposis
coli,
Juvenile polyps and P.J. Syndrome)
6. Other benign tumours are fibromas,
neurofibromas, aberrat
pancreas and angiomas.

Kanker gaster antrum

(50%), korpus (30%), fundus
atau
oesophago-gastric
juntion (20%).

a.

Adenocarcinoma

b.

Leiomyosarcoma

c.

Lymphomas

d.

Carcinoid Tumours

 Bentuk makroskopis kanker gaster

classified by (Bormann classification)

1. Polypoid or Proliferative
2. Ulcerating
3. Ulcerating/Infiltrating
4. Diffuse Infiltrating (Linnitus-Plastica)

a.

Intestinal gastric cancer

b.

Diffuse gastric cancer

Early Gastric Cancer:

cancer which is confined to the mucosa

and
submucosa
regard-less of
lymph nodes status.

Advanced Gastric Cancer:

tumor that has involved

the
muscularis propria of the stomach
wall.

a. TNM System
b. CT Staging
c. PHNS Staging System (Japanese)
P-factor (Peritoneal dissemination)
H-factor (The presence of hepatic

metastases)
N-factor (Lymphnodes involvement)
S-factor (Serosal invasion)

The diffuse type spreads rapidly

through the
submucosal and serosal
lymphatic and penetrates the gastric
wall at early stage, the intestinal variety
remains localized for a while and has
less tendency to disseminate.

The spread by:

1. Direct (loco regional)
2. Lymphatic
3. Blood (Haematogenous)
4. Transcoelomic

History
Clinical Examination
Investigations
The clinical features of gastric
cancer may arise from local disease,
its complications or its metastases.

Often asymptomatic until late stage.

Marked weight loss
Anorexia
Feeling of abdominal fullness or
discomfort
Epigastric mass
Iron Deficiency Anaemia
Left supraclavicular mass (Troisiers
Sign)

Obstructive Jaundice (Secondary in

porta
hepatitis)
Pelvic mass (Krukenberg)

A. Upper gastero intestinal endoscopy

with multiple biopsy and brush
cytology
B. Radiology:
CT Scan of the chest and abdomen
USS upper abdomen
Barium meal
C. Diagnostic laparoscopy

 Surgery (Early or Advanced

Cancer)
Distal tumours which involve the

lower

(sub-total
gasterectomy).

or

partial

Proximal tumours which involve

the
fundus, cardia or body (total
gasterectomy).

 Inoperable tumours:

Whenever
possible it is advisable to do even a
limited gastric resection.
If
resection is impossible an
anterior
gastrojejunostomy.

Chemotherapy for gastric cancer

(Pre-operatve & post-operative)
Radiotherapy
(Pre-intra & post-operatively)

 Gastric Lymphomas:

Primary lymphomas of the stomach

of the non Hodgkins type (NHL).

The symptoms are similar to those

of
gastric cancer (adenocarcinoma).

The diagnosis is made principally

from
endoscopic examination with biopsy and
cytology.

CT Scanning is important in staging the

disease.

Treatment:

Well-localized disease should be

treated
with
resection
(surgery) followed by radiotherapy
or chemotherapy.

Extensive disease by adjuvant

chemotherapy & radiotherapy than
surgery.

Leiomyosarcoma:

Arise in the stomach representing

1% of gastric tumors.

They may be sessile or

pedanculated
projecting
into
the
gastric lumen or
extragastrical or
both (dumb-bell
tumour).

Presentation due to blood loss

anaemia
or epigastric mass or vague
dyspepsia.

Malignancy

is suggested by the size

more than 5 cm and confirmed by
noting increased mitosis on histology.

Gastric Carcinoid Tumour:

Are very rare. There is established

association between atrophic
gastritis & carcinoid & pernicious
anemia.

Gastric carcinoids are best treated

by
local resection. If very small by
endoscopic resection.

Fungsi :
1. Tempat menyimpan makanan
2. Tempat mencampur makanan dg getah
lambung chyme
3. Tempat mengosongkan makanan
4. Mencegah masuknya sebagian kuman
5. Tempat absorbsi alkohol + obat-obatan

Kelenjar : 1. Kel Oksintik (Gastrik)

2. Kel Pilorik
Kel Oksintik : (pd Korpus, Fundus)
- sekresi : HCl, pepsinogen, fc.intrinik,
mukus
Kel Pilorik : (pd antrum)
- sekresi : mukus, Gastrin

Sel mukus :
- mukus
Sel Utama :
pepsinogen
Sel Parietal :
- HCl

- 1,5 2 liter / hari ( pH 1,5 3,4 )

- mengandung:
1. Elektrolit : H+, Cl, K+, Na+
2. Mucus : sel mucus
- melindungi mukosa
(penderita gastritis : Tx antasida)
3. Lipase dan Amilase : sedikit sekali

4. Enzim Pepsin
di sekresi : sel utama (Chief Cell)
Pepsinogen
pepsin
HCL ( pH : 1,5 3,5)
Protein (terutama daging)

polipeptida
pepsin

5. Rennin
- Hanya pada masa bayi
- menggumpalkan susu
Casein susu
para casein
Rennin + Ca

6. Faktor intrinsik
- disekresi oleh sel parietal
- membantu absorbsi vit B12

pepsin

7. Histamin
- reseptor H2 merangsang sekresi HCl
(gastritis : obat H2 Bloker - cimetidine)
8. HCL
- disekresi : sel parietal
Ion H+ dipompa ke lumen canaliculi
(pompa proton)
Terapi gastritis :
obat gol Proton Pump Inhibitor (PPI)

Mengasamkan & mencerna makanan yang

masuk
Melarutkan Fe organik
Membunuh bakteri & parasit yang masuk
bersama makanan
Sekresi meningkat 90 menit sesudah makan
Produksi tertinggi pada malam hari

Sangat diperlukan untuk membantu

pencernaan
Tanpa asam lambung makanan yang masuk
tidak dapat dicerna dengan baik dan zat gizi
tidak dapat diserap secara optimal

DISPEPSIA adalah istilah non spesifik yang

dipakai pasien untuk menjelaskan keluhan
perut bagian atas. Gejala tersebut bisa
berupa nyeri atau tidak nyaman, kembung,
banyak flatus, rasa penuh, bersendawa,
cepat kenyang dan borborygmi (suara
keroncongan dari perut).
Gejala ini bisa akut, intermiten atau kronis.
Sering disebut :
non ulcer dispepsia (Dispepsia Non Ulkus =
DNU) atau Dispepsia Idiopatik
Dispepsia fungsional berhubungan dg
kecemasan, kelelahan, depresi atau stress
emosional

Gejala gejala lain :

muntah-muntah hebat
Demam
muntah darah
buang air besar berwarna hitam
anemia
penurunan berat badan yang bermakna.

A. Dispepsia Idiopatik / DNU

B. Dispepsia Organik
1.
2.
3.
4.

obat-obatan
Idiosinkrasi makanan (intoleransi makanan)
Kelainan struktural
Penyakit metabolik / sistemik

1. Obat-obatan : Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS),

Antibiotik (makrolides, metronidazole), Besi, KCl, Digitalis,
Estrogen, Etanol (alkohol), Kortikosteroid, Levodopa,
Niacin, Gemfibrozil, Narkotik, Quinidine, Theophiline
2. Idiosinkrasi makanan (intoleransi makanan)
a. Alergi

susu sapi, putih telur, kacang, makanan laut, beberapa

jenis produk kedelai dan beberapa jenis buah-buahan
b. Non-alergi

produk alam : laktosa, sucrosa, galactosa, gluten, kafein,

dll.

bahan kimia : monosodium glutamate (vetsin), asam

benzoat, nitrit, nitrat, dll.

3. Kelainan Struktural
a.
Penyakit esophagus
b.
Penyakit gaster dan duodenum
c.
Penyakit saluran empedu
d.
Penyakit pankreas
e.
Penyakit usus

4. Penyakit metabolik / sistemik

Tuberculosis
Gagal ginjal
Hepatitis, sirosis hepatis, tumor hepar
Diabetes melitius
Hipertiroid, hipotiroid, hiperparatiroid
Ketidakseimbangan elektrolit
Penyakit jantung kongestif
Lain-lain
: Penyakit Jantung Iskemik,
penyakit kolagen

Abnormalitas Motorik Gaster

Perubahan sensifitas gaster
Stres dan faktor psikososial
Gastritis Helicobacter Pylori
Kelainan GI fungsional

Dispepsia tipe refluks adanya rasa terbakar

pada epigastrium, dada atau regurgitasi dengan
gejala perasaan asam di mulut.
Dispepsia tipe dismotilitas yaitu nyeri
epigastrium yang bertambah sakit setelah makan,
disertai kembung, cepat kenyang , rasa penuh
setelah makan, mual atau muntah, bersendawa
dan banyak flatus.
Dispepsia tipe ulkus yaitu nyeri epigastrium
yang mereda bila makan atau minum antasid dan
nyeri biasanya terjadi sebelum makan dan tengah
malam.
Dispepsia non-spesifik yaitu dispepsia yang
tidak bisa digolongkan dalam satu kategori di
atas.

darah lengkap, elektrolit, calcium dan

amylase, fungsi hati, fungsi tyroid dan ECG.
Terutama untuk pasien berumur lebih dari
45 tahun dan umur muda dengan gejala
yang sering kambuh.
selektif dalam pemeriksaan indikasi klinik
dan pertimbangan biaya-efektifitas

Endoskopi
Foto seri sinar-X
Test non-invasif untuk mendeteksi infeksi
Helicobakter Pylori dengan IgG serologik
atau Urea Breath Test
USG dan CT Scan" jika ada kelainan
pada empedu / pankreas
Pengukuran PH Intraesophagus (monitor
24 jam)

Terapi farmakologi :
obat resep mayoritas
obat non resep terapi adjuvan
Terapi non farmakologi

Obat golongan penekan asam lambung

(antasida, H2 blocker, dan proton pump inhibitor)
Obat golongan sitoproteksi : sukralfat,rebamipid
Antibiotika : infeksi Helicobacter pylori (amoksisilin,
Claritromisin, dan metronidazol)

Terapi non farmakologi

modifikasi gaya hidup & menghindari obat
penyebab ulcer (aspirin & NSAIDs lain,
bisphosphonat oral, KCl, pengobatan
imunosupresan)
Menghindari stress
Stop merokok & alkohol
Stop kafein (stimulan asam lambung)
Menghindari makanan dan minuman soda
Menghindari makan malam

MEMBERIKAN MAKANAN DAN CAIRAN

SECUKUPNYA TANPA MEMBERATKAN
LAMBUNG
MENCEGAH DAN MENETRALKAN SE-KRESI
ASAM LAMBUNG YANG BER-LEBIHAN

MUDAH CERNA
PORSI KECIL
LEMAK RENDAH
RENDAH SERAT
CAIRAN CUKUP
TIDAK MENGANDUNG BUMBU YANG TAJAM

BERAS KETAN
JAGUNG
UBI
TALAS
SINGKONG
KACANG MERAH
SAYURAN MENTAH (LALAPAN)

DAUN SINGKONG
KOL
SAWI
NANAS
DURIAN
NANGKA
SANTAN KENTAL

MINUMAN BERSODA
MINUMAN BERALKOHOL
KOPI
CABE
MERICA
CUKA

SAAT LAMBUNG NGADAT MAKANLAH

MAKANAN CAIR DULU
KUNYAH MAKANAN SAMPAI HALUS UNTUK
MENGURANGI KERJA SISTEM PENCERNAAN
MAKAN SAMBIL MENGOBROL AKAN
MENGAKIBATKAN BANYAK UDARA IKUT
TERTELAN DAN BISA MENYEBAB-KAN PERUT
KEMBUNG

Biasakan makan dengan teratur

Kunyah makanan dengan baik supaya
enzim ptialin dalam kelenjar ludah dapat
melakukan fungsinya dengan sempurna
Jangan makan terlalu banyak
Jangan berbaring setelah makan

Hindari waktu makan yang terlalu berdekatan supaya proses mencerna tidak
terganggu (interval 2-3 jam)
Jangan makan sambil minum (setiap cairan
yang dikonsumsi dengan makanan padat
akan mengurangi aktivitas cairan
pencernaan yang terlibat dalam proses
pencernaan)

Tingkatkan konsumsi makanan sumber

serat
Konsumsi makanan probiotik
Kurangi konsumsi makanan pembentuk
asam (protein hewani dan karbohidrat
sederhana)
Jangan makan makanan yang terlalu panas
atau dingin (dapat mengiritasi lapisan
dinding lambung)
Kurangi stress