WRAP UP SKENARIO 2

BLOK GINJAL DAN SALURAN KEMIH

ANYANG ANYANGAN

Disusun oleh:
KELOMPOK A-11
KETUA
: Anindya Anjas Putriavi
(1102014027)
SEKRETARIS: Annisa Aprilia Athira
(1102014029)
ANGGOTA
: Amalia Farahtika Srikandi (1102014016)
Auliya Sauma
(1102014050)
Annisa Ayu Rahmawati
(1102014031)
Annisa Yunita Rani
(1102014035)
Juwita Kartika
(1102014139)
Intan Nurul Hikmah
(1102011128)
Abdi Ridha
(1102012002)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
2016
Jl. Letjen. Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510
Telp. 62. 21.4244574 Fax. 62.21.4244574

SKENARIO2
ANYANGANYANGAN
Seorangwanitausia32tahun,menikah,datangkedokterpuskesmasdengankeluhan
nyerisaatbuangairkecildananyanganyanganberulang.Keluhaninidirasakansejak
duahariyanglalu.Dalampemeriksaanfisiktidakditemukankelainankecualinyeri
tekan supra pubik. Pada pemeriksaan urinalisa dijumpai urin keruh dan dipatakan
peningkatan leukosit. Kemudia pasien disarankan untuk melakukan pemeriksaan
kultururin.

Kata Sulit
1. Anyang anyangan
: Rasa ingin berkemih terus menerus lebih dari
2-3 kali dalam 1 waktu dengan jumlah urin yang sedikit (berkemih yang tidak
tuntas)
2. Nyeri tekan suprapubik
: Nyeri diatas Os. Pubis (perut bagian bawah)
3. Kultur Urin
: Penumbuhan bakteri di media kultur untuk
melihat jumlah koloni

Pertanyaan
1. Mengapa terdapat keluhan nyeri saat buang air kecil?
2. Apa saja factor yang menyebabkan urin menjadi keruh?
3. Apakah anyang-anyangan dapat terjadi pada laki-laki?
4. Apakah status pernikahan dapat meningkatkan factor resiko?
5. Mengapa terjadi anyang-anyangan berulang?
6. Mengapa terjadi nyeri tekan suprapubik?
7. Mengapa ditemukan peningkatan leukosit?
8. Apabila terdapat infeksi, MO apa saja yang menyebabkan infeksi?
9. Apa saja pemeriksaan penunjang yang lain?
10. Pada penyakit ini, hasil lab apa yang menunjang diagnosis?
11. Apakah penyebab lain selain MO?
12. Bagaimana cara pengambilan sampel urin pada pasien ini?
13. Apa diagnosis pada kasus ini?
14. Bagaimana tatalaksana dan pencegahan penyakit ini?
15. Adakah gejala lain selain yang ada di scenario?
16. Bagaimana cara bersuci yang baik dan benar menurut islam?
17. Apakah komplikasi dari penyakit ini?

Jawaban
1. & 6. Terdapat inflamasi pada SKB
2. Peningkatan leukosit, bakteri
3. Ada kemungkinan pada laki-laki karena letak anatomis penis jauh dari anus,
dominan pada perempuan. Pada laik-laki terdapat secret prostat untuk
antibakteri. Pada laki-laki peningkatan usia diatas 50 tahun, ada pembesaran
prostat -> menghalangi jalan urin (uretra) -> terdapat pertumbuhan bakteri
4. Iya, karena sexually active, dapat bakteri dari pasangan, maupun dari diri
sendiri, bakteri yang ada di perineum (tumbuh berlebihan)
5. Karena manipulasi dari bakteri pada N. pelvicus yang menyebabkan kontraksi
pada M. Detrusor
7. Karena terdapat infeksi bakteri, jadi leukosit meningkat
8. E. coli, Klebsiella, Pseudomonas, Enterococcus proteus, Candida (Bakteri)
9. Urinalisis, foto polos abdomen, mikroskopik, USG, Endoscopy
10. Nitrit (+), LE meningkat, Leukosit (+), epitel transisional, Bakteri meningkat
11. Pembesaran prostat, M. sfingter melemah (umur), Kehamilan

12. Midstream clean catch: sebelum berkemih, OUE dibersihkan, urin yang
keluar pertama kali jangan ditampung, selanjutnya ditampung sampai hingga
kira-kira 20cc
- SPP
- Bag Urine (anak-anak)
- Urin Kateter
13. Cystitis, SKB, nyeri suprapubik, urin bau
14. Bakteri : Antibiotik ; Demam : Antipiretik; Antiinflamasi : NSAIDs
15. Demam, urin bau busuk
16. Menggunakan air bersih, dibasuh, ganti celana, berwudhu
17. PNA; karena detrusor hiperaktif, jadi urin bias reflux sampai pelvis renalis ->
ISKA

HIPOTESIS
Anyang-anyangan umumnya disebabkan oleh infeksi bakteri di SKB yang
memanipulasi N. splanchnicus pelvicis yang mengakibatkan M. Detrusor untuk
berkontraksi, menimbulkan Manifestasi Klinis antara lain nyeri saat berkemih,
berkemih tidak tuntas, dan demam, saat pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan pada
suprapubik, lalu dilakukan Pemeriksaan Penunjang Urinalisis didapatkan Leukosit
meningkat, Nitrit (+), LE membesar, dan adanya bakteri, selanjutnya dilakukan kultur
urin, Foto Polos Abdomen, USG Ginjal sehingga dapat disimpulkan ISKB yang dapat
ditatalaksana dengan pemberian antibiotic, antiinflamasi, antipiretik, dan dicegah
dengan menjaga kebersihan genital sesuai syariat islam.

SASARANBELAJAR
1. MM Anatomi Saluran Kemih Bawah
1.1 Makroskopik
1.2 Mikroskopik
1.3 Vaskularisasi & Inervasi
2. MM Fisiologi Berkemih
2.1 Proses Berkemih
2.2 Lintas Persyarafan, Pengaruh pusat yang lebih tinggi pada reflex berkemih
3. MM ISK (Atas&Bawah)
3.1 Definisi
3.2 Etiologi
3.3 Epidemiologi
3.4 Klasifikasi
3.5 Patofisiologi & Patogenesis
3.6 Manifestasi Klinis
3.7 Diagnosis & Diagnosis Banding
3.8 Tatalaksana
3.8.1 Farmako
3.8.2 Non Farmako
3.8.3 Pencegahan
3.9 Komplikasi
3.10 Prognosis
4. MM Salasil Baul
4.1 Batasan Hukum Islam Rukhshah Bagi Penderita Salasil Baul, Cara Thaharah, cara
penunaian ibadah mahdah yang dipersyaratkan Thaharah

LO.1 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI SALURAN KEMIH

BAWAH
1.1 MAKROSKOPIS
VESIKA URINARIA
Isi normal penuh :
Adalah kantong urine ( buli buli ) yang merupakan tempat muara saluran
urinarius ureter dextra dan sinistra dan terdapat dalam rongga pelvis.
Adapun struktur anatomi dari vesika urinaria, sebagai berikut:
Berbentuk piramid 3 sisi , apex menuju ventral atas dan basis (fundus)
menuju dorso kaudal dan corpus terdapat antara apex dan fundus vesicae.
Pada bagian kiri/kanan fundus vesicae terdapat tempat kedua muara
ureter yang dinamakan Orificium Uretericum Vesicae dan daerah
tersebut berbentuk segitiga yang dikenal dengan trigonum vesicae, dan
pada basis caudal terdapat tempat keluar urine menuju urethra yang
dinamakan orificium urethra internum vesicae .
Pada bagian apex vesicae terdapat jaringan ikat yang merupakan sisa
embryologis dari Urachus yang menuju umbilicus dinamakan
ligamentum vesiko umbilikalis medianum .
Mempunyai lapisan fibrosa, serosa dan tunica muscularis. Pada tunica
musculare terdapat serabut otot stratum longitudinalis dari apex ke
fundus dan stratum circulare yang melingkari orificium internum
vesicae.otot tersebut diatas berfungsi untuk merangsang urine keluar
vesicae yang dikenal dengan m.destrusor vesicae dan m.sphincter
vesicae.
Pada daerah trigonal vesicae terdapat otot yang merupakan lanjutan dari
stratum longitudinalis yang menghubungkan kedua orificium uretericum
dan membentuk plica inter uretericum yang berfungsi untuk vesicae jika
sudah penuh.

Gambar 1. Vesika Urinaria

VASKULARISASI VESICAE URINARIA

Mendapatkan perdarahan dari pembuluh darah sebagai berikut:
1
2

A . Vesicalis Superior cabang dari A. Hypogastrica.

A . Vesicalis Inferior cabang dari A. Hypogarstica.

PERSYARAFAN VESICA URINARIA

Di urus oleh syaraf otonom parasympatis yang berassal dari N . Splanchnicus
pelvicis ( sacral 2-3-4 ) dan syaraf sympatis ganglion symphaticus (lumbal 1-2-3 ).

Gambar 2. Vesika Urinaria

URETHRA
Adalah saluran terakhir dari saluran urinarius mulai dari orificium internum
urethra sampai ke orificium urethra externa ( tempat urine dikeluarkan ). Urethra pada
laki laki lebih panjang dapi perempuan sebab pada laki laki terdapat penis dan
kelenjar prostat sedangkan pada wanita tidak ada. Pada laki laki panjang urethra ( 1820 ) cm dan pada wanita hanya ( 5-8 ).
STRUKTUR ANATOMI URETHRA :
Pada laki laki terbagi atas 3 daerah yaitu :
1. Pars prostatica :
o Urethrae melalui prostat, di bagian dorsal ostium urethrae internum ada
tonjolon di sebut uvula vesicae yang akan melanjutkan diri ke dinding

dorsal pars prostatica sebagai crista urethralis, kemudian sebagai collicus

seminalis yang di sebelah kanan kirinya terdapat sinus prostaticus.
o Panjangnya sekitar 3 cm
o Pada colliculus seminalis di linea mediana bermuara utriculus prostaticus,
yaitu suatu saluran pendek, pada ujung lain buntu.
o Paramedian agak ke proximal muara utriculus prostaticus bermuara ductus
ejaculatorius.
2. Pars Membranaceae:
o Melalui trigonum urogenitalis, panjangnya sekitar 2 cm
o Bagian yang penting karena urethrae sangat menyempit dibandingkan
dengan ke duanya pada pria berbelok belok
o Didepan VU ada rongga yang dibentuk oleh symphisis pubis (depan), lateral
ramus inferior os pubis disebut spatium prae vesicale = spatium
retopubicum (retzii)
3. Pars cavernosa (pars spongiosa)
o Berjalan di dalam corpus cavernosum urethrae (corpus spongiosum penis),
dimulai dari fossa intrabulbaris sampai dengan pelebaran urethrae disebut
fossa terminalis (fossa navicularis urethrae). Karena melebar jika terjadi
penurunan batu VU maka akan tersangkut disini dan dapat diambil dengan
pinset dari osteum urethrae externa.
o Ikut membentuk penis, di pangkal bagian urethrae ada yang melebar disebut
bulbus urethrae, lanjut membentuk bagian penis yang merupakan bagian
erectil dibagi kiri dan kanan.
o Kelenjar yang terletak paraurethral ada yang bermuara langsung di samping
ostium urethrae externum. Dikenal lacuna magna (besar) terletak di dinding
dorsal fossa terminalis. Ada juga lacuna yang tidak bersifat kelenjar. Pada
waktu memasukkan catheter logam kedalamurethrae pria ada kemungkinan
ujung catheter masuk kedalam fossa intrabulbaris.
Sedangkan uretra pada wanita berukuran lebih pendek (3.5 cm) dibanding uretra
pada pria. Setelah melewati diafragma urogenital, uretra akan bermuara pada
orifisiumnya di antara klitoris dan vagina (vagina opening).
Terdapat m. spchinter urethrae yang bersifat volunter di bawah kendali somatis,
namun tidak seperti uretra pria, uretra pada wanita tidak memiliki fungsi reproduktif
PERDARAHAN URETHRA
Di urus oleh cabang cabang arteria pudenda interna
1. A. Dorsalis penis
2. A. Bulbo Urethralis
PERSARAFAN URETHRA
Urethra pars prostatica menerima innervasi dari plexus nervosus prostaticus.
Urethra pars membranacea dipersarafi oleh nervus cavernosus penis,
dan pars spongiosa diinervasi oleh cabng-cabang dari nervus pudendus.

1.2 MIKROSKOPIS
Saluran kemih / Traktus urinaria

Dinding berstruktur sama, terdapat tunika mukosa, tunika muskularis, tunika

adventisia/serosa.
Tunika mukosa terdapat epitel transisional.
Tunika muskularis terdapat 2 lapis bersilangan.

Bagian atas ureter yang melebar (pelvis)terletak didalam hilus membelah menjadi
kaliks mayor dan minor.
Setiap kaliks minor melingkupi papila medulla
Dindingnya lebih tipis dari dinding ureter.

Ureter

Mukosa

Dilapisi oleh epitel transisional

Terlipat kedalam

Muscularis

Lapisan otot polos

Bagian dalam: longitudinal, bagian luar: sirkular

Tunika adventisia
Ureter memasuki vesika urinaria secara oblique, membentuk valvula untuk
mencegah reflux urine
Ureter intra vesical hanya mempunyai lapisan muscularis longitudinal.

Vesica urinaria

Tunika muskularis terdiri dari otot polos tiga lapis : longitudinal, sirkular
longitudinal
Mengatur pengeluaran urin
Otot polos=sfingter internal

Urethra

Pada wanita lebih pendek

Hanya berfungsi membawa urin dari vesika urinaria
Urethra laki-laki selain membawa urin juga berfungsi menyalurkan sperma pada
ejakulasi.

Urethra perempuan
Pendek, 4-5 cm
Dilapisi epitel berlapis gepeng, dibeberapa tempat terdapat epitel bertingkat torak
Dipertengahan urethra terdapat sphinter eksterna (muskular bercorak).

Urethra laki laki

Pars prostatica

Paling dekat ke vesica urinaria

Ductus ejaculatorius bermuara dekat verumontanum, (tonjolan

kedalam lumen), dimana cairan seminal masuk dalam uretra
Dilapisi epitel transitional
Pars membranosa
Dilapisi epitel bertingkat torak
Dibungkus oleh sphincter urethra externa (voluntary).
Pars bulbosa/spongiosa
Terletak didalam corpus spongiosum penis
Umumnya dilapisi epitel bertingkat torak dibeberapa tempat terdapat epitel
berlapis gepeng
Pars pendulosa
Ujung distal lumen urethra melebar: fossa navicularis
Kelenjar Littre, kelenjar mukosa yang terdapat disepanjang urethra, terutama
pada pars pendulosa.

Glandula Prostat

Mengelilingi pangkal urethra di bawah vesica urinaria

Terdapat 30-50 kelenjar tubuloalveolar bercabang
16 32 saluran keluar bermuara di kiri dan kanan kolikulus seminalis
Alveoli keluar membentuk lipatan 2 mukosa
Epitel : selapis silindris kubis, sitoplasma mgd prosekret Sekresi secara apokrin.

2. Memahami dan Menjelaskan tentang fisiologi berkemih (miksi)

2.1
Proses berkemih
Setelah dibentuk ginjal, urin disalurkan melalui ureter ke kandung kemih.
Kontraksi otot peristaltik otot polos dalam dinding uretra juga mendorong urin
bergerak dari ginjal menuju kandung kemih. Ureter menembus dinding kandung
kemih secara oblik sebelum bermuara di rongga kandung kemih. Susunan
anatomis ini mencegah aliran balik urin dari kandung kemih ke ginjal ketika
terjadi peningkatan tekanan di kandung kemih.
Ketika kandung kemih terisi, ujung ureter yang terdapat di dinding
kandung kemih tertekan dan menutup. Tapi urin masih tetap bisa masuk ke
kandung kemih, karena kontraksi ureter menghasilkan tekanan yang cukup besar
untuk mendorong urin melewati saluran yang tertutup. Lapisan epitel kandung
kemih (epitel transisional) mampu meningkatkan atau mengurangi luas
permukaan melalui proses teratur daur membran saat kandung kemih terisi atau
kosong.

Kandung kemih terisi permukaan epitel meluas dengan cara vesikelvesikel sitoplasma disisipkan ke dalam membran permukaan melalui proses
eksositosis.
Isi kandung kemih keluar vesikel-vesikel ditarik melalui proses
eksositosis.
Kandung kemih harus memiliki kapasitas penyimpanan yang cukup,
sehingga urin tidak perlu terus menerus dikeluarkan.

Otot polos kandung kemih banyak mendapatkan persarafan parasimpatis,

yang apabila dirangsang akan menyebabkan kontraksi kandung kemih. Ketika
m.detrussor vesicae berkontraksi terjadi perangsangan urin.
Pintu keluar kandung kemih dijaga 2 sfingter:

Sfingter uretra interna, terdiri dari otot polos dan berada di bawah kontrol
involunter. Sewaktu kandung kemih melemas/ rileks, susunan anatomis
uretra interna menutupi pintu keluar kandung kemih.
Sfingter uretra eksterna, diperkuat seluruh diafragma pelvis, dipersarafi
neuron motorik, di bawah kesadaran karena merupakan otot rangka. Dapat
dengan sengaja dikontraksikan untuk mencegah pengeluaran urin sewaktu
kandung kemih kontraksi & sfingter uretra interna terbuka.

Daya tampung kandung kemih berkisar 250-400ml, semakin banyak terisi

urin maka volume di dalam kandung kemih juga semakin besar dan semakin
besar pula tingkat pengaktifan reseptor regang.
Aktivasi reseptor regangke serat-serat aferenkorda spinalisantar
neuronrangsang parasimpatishambat neuron motorik yang persarafi sfingter
eksterna, kedua sfingter terbuka dan urin terdorong keluar menuju uretra karena
gaya kontraksi kandung kemih.
2.2 Proses Miksi (Rangsangan Berkemih).
Distensi kandung kemih, oleh air kemih akan merangsang stres reseptor yang terdapat
pada dinding kandung kemih dengan jumlah 250 cc sudah cukup untuk merangsang
berkemih (proses miksi). Akibatnya akan terjadi reflek kontraksi dinding kandung
kemih, dan pada saat yang sama terjadi relaksasi spinser internus, diikuti oleh relaksasi
spinter eksternus, dan akhirnya terjadi pengosongan kandung kemih. Rangsangan yang
menyebabkan kontraksi kandung kemih dan relaksasi spinter interus dihantarkan melalui
serabut serabut para simpatis.
Kontraksi sfinger eksternus secara volunter bertujuan untuk mencegah atau
menghentikan miksi. kontrol volunter ini hanya dapat terjadi bila saraf saraf yang
menangani kandung kemih uretra medula spinalis dan otak masih utuh. Bila terjadi
kerusakan pada saraf saraf tersebut maka akan terjadi inkontinensia urin (kencing
keluar terus menerus tanpa disadari) dan retensi urine (kencing tertahan).
Persarafan dan peredaran darah vesika urinaria, diatur oleh torako lumbar dan kranial
dari sistem persarafan otonom. Torako lumbar berfungsi untuk relaksasi lapisan otot dan
kontraksi spinter interna. Peritonium melapis kandung kemih sampai kira kira
perbatasan ureter masuk kandung kemih. Peritoneum dapat digerakkan membentuk
lapisan dan menjadi lurus apabila kandung kemih terisi penuh. Pembuluh darah Arteri
vesikalis superior berpangkal dari umbilikalis bagian distal, vena membentuk anyaman
dibawah kandung kemih. Pembuluh limfe berjalan menuju duktus limfatilis sepanjang
arteri umbilikalis.

3. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN INFEKSI SALURAN KEMIH (ISK)

3.1. DEFINISI
keberadaan mikroorganisme di dalam urin. Bakteriuria bermakna (significant
bakteriuria) menunjukkan pertumbuhan mikroorganisme murni lebih dari 10 5colony
forming units (cfu/ml) pada biakan urin. Bakteriuria bermakna mungkin tanpa
disertai presentasi klinis ISK dinamakan bakteriuria asimtomatik (covert
bacteriuria). Sebaliknya bakteruria bermakna dengan disertai presentasi klinis
dinamakan bakteriuria bermakna simptomatik.
Infeksi saluran kemih sederhana (uncomplicated type) merupakan infeksi saluran
kemih berulang tetapi jarang menimbulkan insufisiensi ginjal kronik sedangkan
infeksi saluran kemih komplikasi (complicated type) adalah infeksi saluran kemih
denga refluks vesikoureter sejak lahir. (Sukandar, Edar. 2009)
3.2 KLASIFIKASI :

Infeksi Saluran Kemih (ISK) bawah :

1. Perempuan
- Sistitis adalah persentasi klinis infeksi kandung kemih disertai
bakteriuria bermakna
- Sindroum uretra akut (SUA) adalah persentasi sistitis tanpa
ditemukan mikroorganisme (steril). Disebabkan MO
anaerobik.

SUA dibagi menjadi 3, yaitu :

Kelompok I: Pasien dengan piuria, biakan urin dapat
diisolasi E.Coli dengan cfu/ml urin 103 samapi 105. Sumber
infeksi dari kelenjar peri-urethral / urethral itu sendiri.
Kelompok ini berespon baik jika diberi golongan
ampisillin.
Kelompok II : Pasien lekosituria 10 50 /lp tinggi dan
kultur urin steril. Kultur khusus ditemukan Chlamydia
trachomatis / bakteri anaerob.
Kelompok III : Pasien tanpa piuria dan biakan steril.
2. Laki-laki
- Sistitis , prostatitis, epididimis, uretritis.

Infeksi saluran kemih (ISK) atas:

Pielonefritis akut (PNA) : proses inflamsi ginjal karna infeksi
bakteri
Pielonefritis kronik (PNK) : akibat lanjut dari infeksi bakteri
yang berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil. Obstruksi
saluran kemih dan refluks vesicoureter dengan atau tanpa
bakteriuria kronik.
ISK terkomplikasi : terkait refluks vesikoureter sejak lahir sering
menyebabkan insufisiensi ginjal kronik yang berakhir dengan gagal ginjal
terminal.
ISK tidak terkomplikasi : sering mengalami ISK berulang tetapi jarang
menyebakan IGK.

ISK rekuren.
Reinfeksi :Episode terinfeksi dengan interval > 6 minggu dengan
mikroorganisme yang berlainan.
Relapsing infection : Setiap kali infeksi disebabkan mikroorganisme
yang sama, disebabkan sumber infeksi tidak diobati adekuat.
3.3 ETIOLOGI
Gram Negatif
Famili
Enterobacteriaceae

Pseudomonadaceae
Gram Positif
Famili
Micrococcaceae
Streptococcaceae

Genus
Escherichia
Klebsiella
Proteus
Enterobacter
Providencia
Morganella
Citrobacter
Serratia
Pseudomonas

Spesies
coli
pneumoniae, oxytosa
mirabilis, vulgaris
cloacae, aerogenes
rettgeri, stuartii
morganii
freundii, diversus
morcescens
Aeruginosa

Genus
Staphylococcus
Streptococcus

Spesies
Aureus
fecalis, enterococcus

Penyebab lainnya bisa dai virus seperti Adenovirus dan jamur seperti Chlamydia
dan Mycoplasma.
E. coli dapat menyebabkan infeksi asimtomatik ataupun simtomatik. E.coli
mempunyai pili tipe P yang akan melekat pada bagian antigen golongan darah P,
struktur pengenal minimalnya adalah disakarida -D-galaktopiranosil-(1-4)-D-galaktopiranosida (adhesi pengikatan GAL-GAL)
Proteus sp dan Staphylococcus dengan koagulase negatif sering ditemukan pada
anak laki-laki berusia 5 tahun. ISK yang disebabkan oleh proteus sp akan
menghasilkan urease sehingga mengakibatkan hidrolisis urea secara cepat dan
membebaskan amonia sehingga urin bersifat basa dan mudah sekali terjadi
pembentukan batu. Ditambah lagi motilitas proteus sp yang cepat.
Infeksi pseudomonas sp dan mikroorganisme lainnya

Penyebab terbanyak adalah bakteri gram-negatif termasuk bakteri yang biasanya

menghuni usus kemudian naik ke sistem saluran kemih. Dari gram negatif tersebut,
ternyata Escherichia coli menduduki tempat teratas. Jenis kokus gram positif lebih
jarang sebagai penyebab ISK sedangkan Enterococci dan Staphylococcus aureus sering
ditemukan pada pasien dengan batu saluran kemih, lelaki usia lanjut dengan hiperplasia
prostat atau pada pasien yang menggunakan kateter urin.
Demikian juga dengan Pseudomonas aeroginosa dapat menginfeksi saluran kemih
melalui jalur hematogen dan pada kira-kira 25% pasien demam tifoid dapat diisolasi
salmonella dalam urin. Bakteri lain yang dapat menyebabkan ISK melalui cara
hematogen
adalah
brusella,
nocardia,actinomises,
dan
Mycobacterium
tubeculosa.Candida sp merupakan jamur yang paling sering menyebabkan ISK terutama
pada pasien-pasien yang menggunakan kateter urin, pasien DM, atau pasien yang
mendapat pengobatan antibiotik berspektrum luas. Jenis Candida yang paling sering
ditemukan adalah Candida albican dan Candida tropicalis. Semua jamur sistemik dapat
menulari saluran kemih secara hematogen
Faktor predisposisi yang mempermudah untuk terjadinya ISK, yaitu :
1. Bendungan aliran urin
Anomali kongenital
Batu saluran kemih
Oklusi ureter (sebagian atau total)
2. Refluks vesikoureter
3. Urin sisa dalam buli-buli karena :
Neurogenic bladder
Striktura uretra
Hipertrofi prostat
4. Diabetes Melitus
5. Instrumentasi
Kateter
Dilatasi uretra
Sitoskopi

6. Kehamilan dan peserta KB

Faktor statis dan bendungan
PH urin yang tinggi sehingga mempermudah pertumbuhan kuman
3.4 EPIDEMIOLOGI
Infeksi saluran kemih biasanya terjadi karena faktor pencetus seperti
litiasi, obstruksi saluran kemih, penyakit ginjal polikistik, nekrosis papilar,
Diabetes Melitus, senggama, kehamilan, kateterisasi, penyakit sickle cell dan
tergantung oleh usia, gender, prevalensi, bakteriuria, sehingga menyebabkan
perubahan struktur saluran kemih.Selama periode usia beberapa bulan dan lebih
dari 65 tahun perempuan cenderung menderita ISK dibandingkan laki-laki.
Prevalensi bakteriuri asimtomatik lebih sering ditemukan pada
perempuan. Prevalensi ISK pada periode sekolah 1% meningkat menjadi 5%
selama periode aktif seksual. Prevalensi infeksi asimtomatik adalah 30%, pada
bayi laki-laki 3:1 dan 5:1 dibandingkan bayi perempuan. (Sukandar, Edar. 2009)
3.5 PATOGENESIS
Pathogenesis bakteriuria asimtomatik dengan presentasi klinis ISK
tergantung dari patogenitas dan status pasien sendiri (host).

Peran patogenisitas bakteri. Sejumlah flora saluran cerna termasuk Escherichia coli
diduga terkait dengan etiologi ISK. Patogenisitaas E.coli terkait dengan bagian
permukaan sel polisakarida dari lipopolisakarin (LPS). Hanya IG serotype dari 170
serotipe O/ E.coli yang berhasil diisolasi rutin dari pasien ISK klinis, diduga strain
E.coli ini mempunyai patogenisitas khusus (Sukandar, E., 2009).
Penentu Virulensi
Fimbriae
Kapsul antigen K

Alur
Adhesi
Pembentuk jaringan ikat (scarring)
Resistensi terhadap pertahanan tubuh

Perlengketan (attachment)
Lipopolysacharide side chains (O Resistensi terhadap fagositosis
antigen)
Lipid A endotoksin
Inhibisi peristalsis ureter
Pro-inflamatori
Membran protein lainnya
Kelasi besi
Antibiotika resisten
Kemungkinan perlengketan
Hemolysin
Inhibisi fungsi fagosit
Sekuestrasi besi
Tabel 2. Faktor Virulensi Escherichia coli
Peran bacterial attachment of mucosa. Penelitian membuktikan bahwa fimbriae
merupakan satu pelengkap patogenesis yang mempunyai kemampuan untuk melekat
pada permukaan mukosa saluran kemih. Pada umumnya P fimbriae akan terikat pada P
blood group antigen yang terdpat pada sel epitel saluran kemih atas dan bawah
(Sukandar, E., 2009).
Peranan faktor virulensi lainnya. Sifat patogenisitas lain dari E.coli berhubungan
dengan toksin. Dikenal beberapa toksin seperti -hemolisin, cytotoxic necrotizing
factor-1(CNF-1), dan iron reuptake system (aerobactin dan enterobactin). Hampir 95%
-hemolisin terikat pada kromosom dan berhubungan degan pathogenicity island (PAIS)
dan hanya 5% terikat pada gen plasmio. (Sukandar, E., 2009)
Virulensi bakteri ditandai dengan kemampuan untuk mengalami perubahan
bergantung pada dari respon faktor luar. Konsep variasi fase MO ini menunjukan ini
menunjukkan peranan beberapa penentu virulensi bervariasi di antara individu dan
lokasi saluran kemih. Oleh karena itu, ketahanan hidup bakteri berbeda dalam kandung
kemih dan ginjal. (Sukandar, E., 2009)
Peranan Faktor Tuan Rumah (host)
Faktor Predisposisi Pencetus ISK. Penelitian epidemiologi klinik mendukung
hipotensi peranan status saluran kemih merupakan faktor risiko atau pencetus
ISK. Jadi faktor bakteri dan status saluran kemih pasien mempunyai peranan
penting untuk kolonisasi bakteri pada saluran kemih. Kolonisasi bacteria sering
mengalami kambuh (eksasebasi) bila sudah terdapat kelainan struktur anatomi
saluran kemih. Dilatasi saluran kemih termasuk pelvis ginjal tanpa obstruksi
saluran kemih dapat menyebabkan gangguan proses klirens normal dan sangat
peka terhadap infeksi. Endotoksin (lipid A) dapat menghambat peristaltik ureter.
Refluks vesikoureter ini sifatnya sementara dan hilang sendiri bila mendapat
terapi antibiotika. Proses pembentukan jaringan parenkim ginjal sangat berat bila
refluks visikoureter terjadi sejak anak-anak. Pada usia dewasa muda tidak jarang
dijumpai di klinik gagal ginjal terminal (GGT) tipe kering, artinya tanpa edema
dengan/tanpa hipertensi. (Sukandar, E., 2009)
Status Imunologi Pasien (host). Penelitian laboratorium mengungkapkan
bahwa golongan darah dan status sekretor mempunyai konstribusi untuk

kepekaan terhadap ISK. Pada tabel di bawah dapat dilihat beberapa faktor yang
dapat meningkatkan hubungan antara berbagai ISK (ISK rekuren) dan status
secretor (sekresi antigen darah yang larut dalam air dan beberapa kelas
immunoglobulin) sudah lama diketahui. Prevalensi ISK juga meningkat terkait
dengan golongan darah AB, B dan PI (antigen terhadap tipe fimbriae bakteri) dan
dengan fenotipe golongan darah Lewis. (Sukandar, E., 2009)
3.6 PATOFISIOLOGI
Pada pasien yang sehat uropathogens kebanyakan berasal dari flora dubur dan
memasuki saluran kemih melalui uretra ke dalam kandung kemih .Hal ini dikenal
sebagai rute mendaki dan uropathogens awalnya mematuhi dan menjajah urothelium
dari uretra distalPeningkatan rute ini diperburuk pada pasien dengan mengotori
sekitar perineum, pada pasien dengan kateter urin dan pada wanita yang
menggunakan agen spermisida. Pada pasien dengan sistitis didirikan hingga 50%
dari infeksi dapat naik ke saluran kemih atas dan sebagian besar episode pielonefritis
disebabkan oleh kenaikan bakteri dari kandung kemih melalui ureter dan ke pelvis
ginjal. Pendakian bakteri dibantu oleh kondisi seperti kehamilan dan obstruksi
saluran kemih sebagai kondisi menghambat gerak peristaltik saluran kemih. Bakteri
yang mencapai pelvis ginjal dapat menembus parenkim ginjal melalui saluran
pengumpul dan mengganggu tubulus ginjal.
Pada infeksi individu sehat dari ginjal melalui rute hematogen jarang terjadi.
Kadang-kadang, parenkim ginjal dapat breeched pada pasien dengan bakteremia
Staphylococcus aureus atau fungaemia Candida yang berasal dari sumber oral pada
pasien imunosupresi Pada kesempatan langka bakteri dari organ-organ yang
berdekatan dapat menembus saluran kemih melalui limfatik. Kondisi yang
berhubungan dengan rute limfatik adalah abses retroperitoneal dan infeksi usus yang
parah.

Hampir semua ISK disebabkan invasi mikroorganisme asending dari uretra ke

dalam kandung kemih.Pada beberapa pasien tertentu invasi mikroorganisme
dapat mencapai ginjal. Proses ini dipermudah refluks vesikoureter.
Proses invasi mikroorganisme hematogen sangat jarang ditemukan di klinik,
mungkin akibat lanjut dari bakteremia. Ginjal diduga merupakan lokasi infeksi
sebagai akibat lanjut septikemi atau endokarditis akibat stafilokokus

aureus.Beberapa peneliti melaporkan PNA sebagai akibat lanjut invasi

hematogen dari infeksi sistemik gram negative.
ISK rekuren.Infeksi saluran kemih (ISK) rekuren terdiri 2 kelompok, yaitu : a.)
Re-infeksi. Pada umumnya episode infeksi dengan interval >6 minggu dengan
mikroorganisme (MO) yang berlainan. b.) Relapsing Infection. Setiap kali infeksi
disebabkan mikroorganisme yang sama, disebabkan sumber infeksi tidak
mendapat terapi yang adekuat.

Klasifikasi ISK

Pathogenesis

Sekali-sekali ISK

Reinfeksi

Sering ISK

Sering episode ISK

ISK persisten
setelah Terapi tidak sesuai

Mikroorganism
e
Berlainan
Berlainan
Sama
Sama

Gender
Laki-laki
atau
wanita
Wanita
Wanita atau laki-laki
Wanita atau laki-laki

ISK
terapi
Tidak
adekuat Terapi
inefektif Sama
Wanita atau laki-laki
(relapsing)
setelah reinfeksi
Infeksi persisten
Sama
Wanita atau laki-laki
Reinfeksi cepat
Sama/berlainan
Wanita atau laki-laki
Fistula
Berlainan
Wanita atau laki-laki
enterovesikal
Tabel 3. Klasifikasi ISK Rekuren dan Mikroorganisme (MO)
3.7MANIFESTASIKLINIS

Gejala infeksi kandung kemih meliputi:

Berawan urin atau darah, yang mungkin memiliki bau busuk atau kuat
Demam rendah (tidak semua orang akan mengalami demam)
Nyeri atau terbakar dengan buang air kecil
Tekanan atau kram di perut bagian bawah (biasanya tengah) atau kembali
Kuat perlu sering buang air kecil, bahkan setelah kandung kemih telah
dikosongkan

Jika infeksi menyebar ke ginjal, gejala dapat mencakup:

Menggigil dan gemetar atau berkeringat di malam hari

Kelelahan dan perasaan sakit umum
Demam di atas 101 derajat Fahrenheit
Flank (sisi) , punggung, atau nyeri pangkal paha
Memerah kulit, hangat, atau memerah
Perubahan mental atau kebingungan (pada orang tua, gejala ini sering
merupakan satu-satunya tanda-tanda UTI)

Mual dan muntah

Nyeri perut yang parah (kadang-kadang)

Pada bayi baru lahir, bayi, anak, dan orang lanjut usia, gejala klasik infeksi
saluran kemih mungkin tidak hadir. Gejala lain mungkin menunjukkan adanya
infeksi saluran kemih.
Bayi baru lahir: demam atau hipotermia (suhu rendah), makan yang
buruk, penyakit kuning
Bayi: muntah, diare , demam, nafsu makan, tidak berkembang
Anak-anak: mudah marah, makan buruk, demam yang tidak jelas yang
tidak pergi, kehilangan kontrol buang air besar, perut longgar, perubahan
pola buang air kecil
Orang tua: demam atau hipotermia, kurang nafsu makan, lesu, perubahan
status mental
Ibu hamil berada pada peningkatan risiko untuk ISK. Biasanya, wanita hamil
tidak memiliki gejala yang tidak biasa atau unik. Jika Anda sedang hamil,
urin Anda harus diperiksa selama kunjungan prenatal karena infeksi yang
belum diakui dapat menyebabkan komplikasi kehamilan atau keguguran .
Meskipun kebanyakan orang memiliki gejala dengan infeksi saluran kemih,
beberapa tidak.
Gejala infeksi saluran kemih bisa mirip dengan penyakit seksual menular.
1.

2.

Tanda dan gejala ISK pada bagian bawah adalah :

Nyeri yang sering dan rasa panas ketika berkemih
Spasme pada area kandung kemih dan suprapubis
Hematuria
Nyeri punggung dapat terjadi
Tanda dan gejala ISK bagian atas adalah :
Demam
Menggigil
Nyeri panggul dan pinggang
Nyeri ketika berkemih
Malaise
Pusing
Mual dan muntah

Berdasarkan bagian saluran kemih yang terinfeksi, tanda dan

gejala sebagai berikut:
Sistitis : piuria urgensi, frekuensi miksi meningkat perubahan
warna dan bau urine, nyeri suprapublik, demam biasanya
tidak ada.

Uretritis : mungkin mirip dengan sistitis kecuali adanya

discharge urethra
Prostatitis: serupa dengan sistitis kecuali gejala obstruksi
orifisium uretra (cont: hesitansi, aliran lemah).
Pielonefritis : demam, menggigil, nyeri punggung atau
bokong, mual, muntah, diare.
Abses ginjal (intrarenal atau perinefrik); serupa dengan
pielonefritis kecuali demam menetap meskipun diobati
dengan antibiotik.
Gejala Lain
Pada beberapa kasus, mungkin terlihat sedikit darah pada air
seninya yang baunya sangat menyengat.
Terasa sakit di akhir kencing.

Anyang-anyangan atau rasa masih ingin kencing lagi. Meski sudah dicoba untuk
berkemih namun tidak ada air kemih yang keluar
3.8 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING
Anamnesis
ISK bawah frekuensi, disuria terminal, polakisuria, nyeri suprapubik. ISK
atas: nyeri pinggang, demam, menggigil, mual dan muntah, hematuria.
Pemeriksaan fisik: febris, nyeri tekan suprapubik, nyeri ketok sudut
kostovertebra. Laboratorium: lekositosis, lekosituria, kultur urin (+): bakteriuria
> 105/ml urin.
Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan untuk menunjang menegakkan
diagnosis infeksi saluran kemih, antara lain :
1) Urinalisis
Untuk pengumpulan spesimen, dapat dipilih pengumpulan urin melalui urin porsi
tengah, pungsi suprapubik, dan kateter uretra. Secara umum, untuk anak laki-laki
dan perempuan yang sudah bisa berkemih sendiri, maka cara pengumpulan
spesimen yang dapat dipilih adalah dengan cara urin porsi tengah.Urin yang
dipergunakan adalah urin porsi tengah (midstream). Untuk bayi dan anak kecil,
spesimen didapat dengan memasang kantong steril pada genitalia eksterna. Cara
terbaik dalam pengumpulan spesimen adalah dengan cara pungsi suprapubik,
walaupun tingkat kesulitannya paling tinggi dibanding cara yang lain karena harus
dibantu dengan alat USG untuk memvisualisasikan adanya urine dalam vesica
urinaria.Yang dinilai adalah sebagai berikut:
a) Eritrosit
Ditemukannya eritrosit dalam urin (hematuria) dapat merupakan penanda bagi
berbagai penyakit glomeruler maupun non-gromeruler, seperti batu saluran kemih

dan infeksi saluran kemih. Positif bila ditemukan 5-10 per lapang pandang sedimen
urin.
b) Piuria
Piuria atau sedimen leukosit dalam urin yang didefinisikan olehStamm, bila
ditemukan paling sedikit 8000 leukosit per ml urin yang tidak disentrifus atau setara
dengan 2-5 leukosit per lapangan pandang besar pada urin yang di sentrifus. Infeksi
saluran kemih dapat dipastikan bila terdapat leukosit sebanyak > 10 per mikroliter
urin atau > 10.000 per ml urin.
c) Silinder
Silinder dalam urin dapat memiliki arti dalam diagnosis penyakit ginjal, antara lain :

Silinder eritrosit, sangat diagnostik untuk glomerulonefritis atau vaskulitis ginjal

Silinder leukosit bersama dengan hanya piuria, diagnostik untuk pielonefritis
Silinder epitel, dapat ditemukan pada nekrosis tubuler akut atau pada
gromerulonefritis akut
Silinder lemak, merupakan penanda untuk sindroma nefrotik bila ditemukan
bersamaan dengan proteinuria nefrotik.
d) Kristal
Kristal dalam urin tidak diagnostik untuk penyakit ginjal.
e) Bakteri
Bakteri dalam urin yang ditemukan dalam urinalisis tidak identik dengan infeksi
saluran kemih, lebih sering hanya disebabkan oleh kontaminasi.
2) Bakteriologis
Mikroskopis
Pada pemeriksaan mikroskopis dapat digunakan urin segar tanpa diputar
atau pewarnaan gram. Bakteri dinyatakan positif bila dijumpai satu bakteri
lapangan pandang minyak emersi.
Biakan bakteri
Pembiakan bakteri sedimen urin dimaksudkan untukmemastikan diagnosis
ISK yaitu bila ditemukan bakteri dalam jumlah bermakna,yaitu

3)

Pengambilan
spesimen
Aspirasi
supra
pubik

Jumlah koloni bakteri per ml

urin
>100 cfu/ml dari 1 atau lebih
organisme patogen

Kateter

>20.000 cfu/ml dari 1 organisme

patogen

Urine bag atau

urin porsi tengah

>100.000 cfu/ml

Berbagai faktor yang mengakibatkan penurunan jumlah bakteri biakan urin pada infeksi
saluran kemih:
a. Faktor fisiologis
- Diuresis yang berlebihan

b.
c.
-

Biakan yang diambil pada waktu yang tidak tepat

Biakan yang diambil pada infeksi saluran kemih dini (early state)
Infeksi disebabkan bakteri bermultiplikasi lambat
Terdapat bakteriofag dalam urin
Faktor iatrogenic
Penggunaan antiseptic pada waktu membersihkan genitalia
Penderita yang telah mendapatkan antimikroba sebelumnya
Cara biakan yang tidak tepat:
Media tertentu yang bersifat selektif dan menginhibisi
Infeksi E. coli (tergantung strain), baketri anaerob, bentuk K, dan basil
tahan asam
Jumlah koloni mikroba berkurang karena bertumpuk.

3) Kimiawi
Dipakai untuk penyaring adanya bakteriuria,diantaranya yang paling sering
dipakai adalah tes reduksi griess nitrate (untuk bakteri gram negative).
Dasarnyaadalah sebagian besar mikroba kecualienter ococci mereduksi
nitrat.Batasannya bila ditemukan bakteri >100.000.Kepekaannya mencapai
90% dengan spesifitas 99%.
4)Tes Plat-Celup (Dip-Slide)
Beberapa pabrik mengeluarkan biakan buatan yang berupa lempenganplastik
bertangkai dimana pada kedua sisi permukaannya dilapisi pembenihanpadat
khusus.Lempengan tersebut dicelupkan ke dalam urin pasien atau
dengandigenangi urin.Setelah itu lempengan dimasukkan kembali kedalam
tabungplastik tempat penyimpanan semula, lalu diletakkan pada suhu 37oC
selama satumalam.Penentuan jumlah kuman/mL dilakukan dengan
membandingkan polapertumbuhan kuman yang terjadi dengan serangkaian
gambar yangmemperlihatkan pola kepadatan koloni antara 1000 hingga
10.000.000 cfu per mLurin yang diperiksa.Cara ini mudah dilakukan, murah
dan cukup adekuat.Kekurangannya adalah jenis kuman dan kepekaannya
tidak dapat diketahui.
5)Pemeriksaan Kultur Urin
Deteksi jumlah bermakna kuman patogen (significant bacteriuria) dari kultur
urin masih merupakan baku emas untuk diagnosis ISK. Bila jumlah koloni
yang tumbuh > 105 koloni/ml urin, maka dapat dipastikan bahwa bakteri
yang tumbuh merupakan penyebab ISK. Sedangkan bila hanya tumbuh
koloni dengan jumlah < 103 koloni / ml urin, maka bakteri yang tumbuh
kemungkinan besar hanya merupakan kontaminasi flora normal dari muara
uretra. Jika diperoleh jumlah koloni antara 10 3 - 105 koloni / ml urin,
kemungkinan kontaminasi belum dapat disingkirkan dan sebaiknya
dilakukan biakan ulang dengan bahan urin yang baru. Faktor yang dapat
mempengaruhi jumlah kuman adalah kondisi hidrasi pasien, frekuensi
berkemih dan pemberian antibiotika sebelumnya.

Perlu diperhatikan pula banyaknya jenis bakteri yang tumbuh. Bila > 3 jenis
bakteri yang terisolasi, maka kemungkinan besar bahan urin yang diperiksa
telah terkontaminasi.
Radiologis dan pemeriksaan penunjang lainnya
Pemeriksaan radiologis pada ISK dimaksudkan untuk mengetahui adanyabatu
atau kelainan anatomis yang merupakan faktor predisposisi ISK.Pemeriksaan ini
dapat berupa foto polos abdomen, pielonegrafi intravena,demikian pula dengan
pemeriksaan lainnya, misalnya ultrasonografi dan CT Scan.

Diagnosis Banding
1. Sistitis nonbakterial adalah istilah yang mencakup semuanya yang terdiri berbagai
gangguan kesehatan, termasuk nonbakterial infeksi (virus, mikobakteri, klamidia,
jamur, schistosomal) dan tidak menular ( sistitis radiasi , kimia, autoimun,
hipersensitivitas) sistitis, serta menyakitkan sindrom kandung kemih / sistitis
interstisial ( PBS / IC).
2. Gagal Ginjal karena Pielonefritis akut dapat menyebabkan kerusakan ginjal yang
signifikan; , pembentukan abses (misalnya, nephric, perinephric); sepsis, atau
sindrom sepsis, syok septik, dan kegagalan multiorgan sistem.
3. Refluks vesicoureteral (VUR) adalah aliran abnormal urin dari kandung kemih ke
saluran kemih atas dan penyakit urologi paling umum di masa kecil.Keberadaannya
adalah patologis, dan merupakan faktor risiko yang paling signifikan untuk anak usia
jaringan parut ginjal dan gejala sisa.
4. Obstruksi saluran kemih dapat terjadi pada setiap titik di saluran kencing, dari ginjal
ke meatus uretra.Uropati obstruktif dapat mengakibatkan rasa sakit, infeksi saluran
kemih, kehilangan fungsi ginjal, atau, mungkin, sepsis atau kematian.Gejala
hematuria mungkin ada dengan atau tanpa infeksi.
3.8 TATALAKSANA
3.8.1 FARMAKOLOGI
Prinsip umum penatalaksanaan ISK adalah :
1. Eradikasi bakteri penyebab dengan menggunakan antibiotik yang sesuai
2. Mengkoreksi kelainan anatomis yang merupakan faktor predisposisi
Tujuan penatalaksanaan ISK adalah mencegah dan menghilangkan gejala,
mencegah dan mengobati bakteriemia dan bakteriuria, mencegah dan
mengurangi risiko kerusakan ginjal yang mungkin timbul dengan pemberian
obat-obatan yang sensitif, murah, aman dengan efek samping yang minimal.
Oleh karenan itu pola pengobatan ISK harus sesuai dengan bentuk ISK, keadaan
anatomi saluran kemih,serta faktor-faktor penyerta lainnya. Bermacam cara
pengobatan yang dilakukan untuk berbagai bentuk yang berbeda dari ISK, antara
lain :
1. Pengobatan dosis tunggal
2. Pengobatan jangka pendek (10-14 hari)
3. Pengobatan jangka panjang (4-6 minggu)

4. Pengobatan profilaksis dosis rendah

5. Pengobatan supresif.
Pilihan antimikroba berdasarkan Educated Guess (Farmakologi, FKUI)
Jenis infeksi

Penyebab tersering

Pilihan antimikroba

Sistitis akut

E.coli, S.saprophyticus, kuman

gram negative lainnya

Nitrofurantion, ampisilin,
trimetroprim

Pielonefritis akut

E.coli, kuman gram negative

lainnya, Streptococcus

Untuk pasien rawat:

Gentamisin(atau
aminoglikosida lainnya),
kotrikmoksazol
parenteral, sefalosporin
generasi III, aztreonam
Untuk pasien berobat
jalan:
Kotrimoksazol oral,
fluorokuinolon,
amoksisilin-asam
klavulanat

Prostatitis akut

E.coli, kuman gram negative

lainnya, E.faecalis

Kotrimoksazol atau
fluorokuinolon, atau
aminoglikosid+ampisilin
parenteral

Prostatitis kronis

E.coli, kuman gram negative

lainnya, E.faecalis

Kotrimoksazol atau
fluorokuinolon atau
trimetroprim

1. Yang termasuk aminoglikosida: gentamisin, tobramisin, netilmisin, dan amikasin

(streptomisin dan kanamisin tidak termasuk)
2. Yang termasuk sefalosporin generasi III: sefotaksim, sefoperazon, setriakson,
seftazidin, sefsulodin, moksalaktam, dll.
3. Yang termasuk fluorokuinolon: siprofloksasin, ofloksasin, pefloksasin, norfloksasin,
dll.

SULFONAMID
Mekanisme kerja: Kuman memerlukan PABA (p-aminobenzoic-acid)untuk membentuk
asam folat yang digunakan untuk sintesis purin asam nukleat. Sulfonamide merupakan
penghambat kompetitif PABA.

Efek sulfonamide dihambat oleh adanya darah, nanah dan jaringan nekrotik, karena
kebutuhan mikroba akan asam folat berkurang dalam media yang mengandung basa
purin dan timidin.
Kombinasi dengan Trimetoprim menyebabkan hambatan berangkai dalam reaksi
pembentukan asam tetrahidrofolat.
Farmakokinetik
Absorpsi: melalui saluran cerna mudah dan cepat, terutama pada usus halus, beberapa
jenis sulfa di absorpsi di lambung.
Distribusi: Semua sulfonamis terikat dengan protein plasma terutama albumin dalam
derajat yang berbeda-beda. Obat ini tersebar ke seluruh jaringan tubuh, karena itu
berguna untuk infeksi sistemik.
Obat dapat menembus sawar uri dan menimbulkan efek antimikroba dan efek toksik
pada janin.
Sulfonamide di bagi ke dalam 4 golongan besar:
1. sulfonamide dengan absorpsi dan eksresi cepat
2. sulfonamide yang hanya di absorpsi sedikit bila diberikan per-oral dan kerjanya
dalam lumen usus
3. sulfonamide yang terutama di gunakan untuk pemberian topical sulfasetamid
4. sulfonamide dengan masa kerja panjang
SULFADOKSIN
Efek samping
1. Reaksi ini dapat hebat dan kadang bersifat letal. Bila mulai terlihat adannya gejala
reaksi toksik dan sensitisasi, pemakain secepat mungkin dihentikan. Dan tidak
diberikan lagi.
2. Gangguan
system
hematopoetik:anemia
hemolitik
akut,
Agranulositosis(sulfadiazine), anemia aplastik, trombositopenia ringan, eosinofilia,
gejala HPS.
3. Gangguan saluran kemih: anuria dan kematian dapat terjadi kristaluria atau
hematuria(jarang terjadi)
4. Reaksi alergi: gambaran HPS pada kulit dan mukosa bervariasi, berupa kelainan
morbiliform, purpura, petekia, eritema nodosum, eritema multiformis tipe stevensjohnson, dll. Demam obat dapat terjadi(timbul demam tiba2, pada hari ke tujuh
sampai ke 10 pengobatan, di sertai sakit kepala, menggigil, rasa lemah, dan erupsi
kulit, semuanya bersifat reversible).
5. Lain2:mual dan muntah
6. Tidak diberikan pada wanita hamil aterm
CORTIMOKSAZOL
1. Trimetropin + sulfametoksazol

2. Mikroba yang peka : enterobacter, klebsiella, diphteri, E.coli, S.aureus,

S.viridans, dll
3. Untuk mikroba yang resisten sulfonamid agak resisten trimetropin
4. Farmako dinamik : 2 tahap berurutan rekasi enzimatis
a. Sulfo = hambat PABA,
b. Trime : hambat reaksi dari dehidrofolat tetrahidrofolat
Farmako kinetik : karena trimetropin lipofilik volume distribusi >> besar dari
sulfa.
5. Indikasi : ISK, IS nafas, IS cerna, Inf. Genital
6. E.S : megaloblastosis, leukopenia atau trombositopenia, pada kulit karena
sulfonamid
GOL. PENISILIN
Farmako dinamik :
a. penisilin menginaktifkan protein yang berada dalam membran sel bakteri yang
penting untuk sintesis dinding sel sehingga bakteri menjadi lisin.
b. Destruksi dinding sel oleh autolisin / enzim degradatif yang dimiliki penisilin.
Farmako kinetik : ditentukan oleh stabilitas obat terhadap asam lambung dan beratnya
infeksi.
Cara pemberian :
Ampisilin + sulbaktam

IV, IM

Tikarsilin + as. klavulanat

Amoksisilin

ORAL

Amoksisilin + as. klavulanat

Absorbsi tidak lengkap secara oral, tetapi amoksisilin hampir lengkap di
absorpsi, absorbsi penisilin lainnya = penurunan jika ada makanan di dalam lambung =
30-60 menit sebelum makan / 2-3 jam setelah makan. Distribusi ke seluruh tubuh,
penisilin bisa melewati sawar plasenta = tidak teratogenik. Tidak ke SSP
Ekskresi : melalui ginjal
E.S : hipersensitivitas (angioedem, makulopapular, anafilaktik), diare, nefritis
(metisilin), neurotoksisitas, gangguan pembentukan darah (karbanesilin dan karsilin =
antipseudomonas), toksisitas kation
a. Tidak bisa untuk kuman B-laktamase
b. Resistensi E.Coli
c. Efek samping : reaksi alergi , Syok anafilaksis umumnya tidak toksik pada manusia

d. Dapat di gunakan secara oral dan parenteral.

GOL. CEPHALOSPORIN
1. Generasi 3 tunggal atau dalam kombinasi dengan aminoglikosida merupakan obat
pilihan utama untuk infeksi berat oleh Klebsiella , Enterobacter , Proteus ,
Providencia , Srratia , Dan Haemophillus Spesies.
Farmakodinamik :
Generasi I : proteus, E.coli, klebsiella
Generasi II : Haemophilus, enterobacter, Neisseria=gram (-)
Generasi III : contoh : cefritriaavus, cefotaxim, ceftazidim (pseudomonas
aeruginosa)
a. Farmako kinetik : IV karena absorbsi oral jelek, distribusi ; luas, ekskresi melaui
empedu ke dalam feses
b. E.S : alergi, perdarahan jika diberikan bersama sefamandol atau sefoperason =
anti vitamin K
2. Efek samping : reaksi alergi , anafilaksis , dengan spasme bronkus dan urtikaria
dapat terjadi
3. Secara oral
4. Obat Mahal
GOL. TETRACYCLIN
1. Efektif untuk infeksi Chlamydia
2. Tidak boleh pada anak-anak dan wanita hamil.
3. Secara Oral
GOL. FLUOROKUINOLON
1. Efektif untuk ISK dengan atau tanpa penyulit disebabkan oleh kuman-kuman yang
multiresisten dan P.Aeruginosa.
2. Siprofloksasin, Norfloksasin, dan Ofloksasin untuk terapi Prostatitis bacterial akut
maupun kronis anak-anak dan ibu hamil tidak boleh.
Farmako dinamik : hambat pemisahan double helix DNA saat replikasi dan transkripsi
dengan bantuan enzim DNA girase hambat DNA girase pada kuman dan bersifat
bakterisid
Untuk bakteri : kuinolon lama (gram (-)) E.coli, proteus, klebsiella, enterobakter
Flurokuinolon baru : gram (+), gram (-) dan kuman atipik (mycoplasma, klamidia)
Farmako kinetik : diserap baik di saluran cerna, dalam sediaan oral, hanya sakit yang
terikat protein, distribusi baik ke berbagai organ, capai kadar tinggi di prostat, T1/2
panjang 2x sehari diperlukan. Di metabolisme di hati, ekskresi ginjal sebagian
empedu.

Indikasi : ISK, Infeksi saluran nafas, penyakit menular hubungan sex, infeksi tukak dan
sendi, dll.
E.S : mual, muntah, tidak enak diperut : halunisasi, kejang ; hepatotoksik ; fatotoksif dll.
Interaksi obat : antasit = habis berkuran, hambat teofilin, tidak dikombinasi dengan obat
yang dapat perpanjang interval Qtc.
AMINOGLIKOSIDA
1. Farmako dinamik : terhadap MO anaerobik rendah, transpor aminogliko butuh O2,
aktivitas terhadap gram (+) terbatas, aktifitas dipengaruhi pH (alkali lebih tinggi),
aerobik-anarobik, keadaan hiperkapnik. Berdifusi lewat kanal air yang dibentuk
porin protein pada membran luar bakteri gram (-) masuk ke ruang periplasmik.
Setelah masuk sel terikat pada ribosom 30 s dan hambat sintesis protein
kerusakan membran sitosol mati. Bersifat bakterisid.
2. Farmako kinetik : sangat polar, sukar di absorbsi di saluran cerna, per oral hanya
untuk efek lokal di saluran cerna. Untuk kadar sistemik parenteral, ikatan protein
rendah kecuali streptomisin 30-50%. Distribusi ke dalam cairan otak sangat
terbatas, ekskresi di ginjal, kadar dalam urin capai 50-200 mg/ml, gangguan ginjal
hambat ekskresi.
3. Efek samping : alergi, reaksi iritasi (rasa nyeri di tempat suntik), toksik (gangguan
pendengaran dan keseimbangan), ototoksik pada N. VII, nefrotoksik.
a. Kanamisin : untuk E.coli, enterobacter, klebsiella, proteus dll (untuk ISK)
b. Gentamisin, tobramisin, dan netilmisin Indikasi : infeksi karena proteus,
pseudomanas, klebsiella, E.colli, enterobacter
c. Amikasin : untuk E.coli, P.aeruginosa, proteus, enterobacter
ANTISEPTIK
1. Metenamin
a. Indikasi : Untuk Profilaksis terhadap ISK berulang khususnya bila ada residu
kemih.Tidak diindikasikan untuk infeksi akut saluran kemih.
b. Untuk berbagai jenis mikroba, kecuali proteus
c. E.S : iritasi lambung (>500 g ), 4-8 gram/sehari >> 3 mg, iritasi saluran kemih,
proteinuria, hematuria, erupsi kulit.
d. KI : dengan gangguan hati, tidak untuk gagal ginjal, tidak diberikan bersama
sulfonamid.
e. Interaksi obat : susu, antasid tidak diberikan meningkatkan pH
f. Oral 4 x 1 gram/hari
2. Nitrofrantoin
a. Indikasi : Mengobati bakteriuria yang disebabkan oleh ISK bagian bawah
penggunanya terbatas untuk tujuan profilaksis atau pengobatan supresif ISK
menahun yaitu setelah kuman penyebabnya dibasmi atau dikurangi dalam
antimikroba lain dengan yang lebih sensitive.
b. Unruk E.coli, proteus, klebsiella, enterobacter, enterokokus

c. FK : lengkap dan cepat absorbsi di saluran cerna, dengan makanan dapat

menurunkan inhalasi kambung dan menigkatkan bioavailibitasnya, terikat
protein plasma, ekskresi di ginjal, T1/2 20 menit, urin agak cokelat
d. KI : Untuk gagal ginjal dengan klirens kreatinin < 40 ml/menit, hamil, bayi < 3
bulan anemia hemolitik
e. ES : mual, muntah dan siare ; sakit kepala vertigo, nyeri otot.
3. Asam nalidiksat
a. Indikasi : ISK bawah tanpa penyulit contohnya : Sistitis akut tidak efektif untuk
ISK bagian atas contohnya : Pielonefritis.
b. FD : hambat enzim DNA grase bakteri, bakterisid terhadap kuman penyebab
ISK, E.coli, proteus, klebsiella, pseudomonas resisten.
c. FK : per oral, 95% terikat protein plasma, sehingga diubah jadi asam
hidroksinalidiksat, masa penuh 11/2 2 jam
d. ES : mual, muntah, urtikaria ; diare demam fosfosensitivitas : sakit kepala,
ngantuk, vertigo, meningkat pada pasien epilepsi, parkinson.
e. KI : bayi < 3 bulan, trisemester p1 hamil : hati-hati untuk gangguan hati atau
ginjal : pembesaran dengan nitrofurantonin
f. Dosis : 4 x 500 mg/hr
4. Fosfomisin trometamin
a. Indikasi : ISK tanpa komplikasi ( Sistitis akut ) pada wanita yang disebabkan
oleh E.Coli dan E.Faeccalis
b. Efek samping : Diare , Mual , Sakit kepala , Vaginitis
c. FD : hambat tahap awal sintesis dinding sel kuman
d. FK : Biovailibilitas oral hanya 37%, dengan makanan menurunkan penyerapan,
tidak terikat protein plasma, ekskresi renal 38%, ekskresi di urin dan tinja
e. ES : mual, muntah, diare, sakit kepala, bisa untuk wanita hamil,
f. Sediaan ; bubuk 3 gram dicampur air 100 ml tidak boleh dengan air panas
Perlu di perhatikan bahwa ada beberapa antibiotik tidak boleh dipergunakan selama
masa kehamilan karena dapat menyebabkan toksik pada janin, seperti nitrofurantion,
asam nalidik, dan tetrasiklin.
ISK bawah
Meliputi intake cairan yang banyak,antibiotik yang adekuat dan bila perlu terapi
simtomatik untuk alkalinisasi urin
Antibiotik
a.
b.
c.
d.

Dosis tunggal : ampisilin 3gr dan trimetoprim 200mg

Memberikan respon setelah 48 jam
Bila infeksi menetap (leukosuria),diperlukan terapi konvensional selama 5-10 hari
Bila terjadi reinfeksi
a)
Disertai faktor predisposisi : terapi antibiotik intensif
b)
Tanpa faktor predisposisi : meningkatkan asupan cairan dan cuci tangan
sebelum senggama diikuti terapi antimikroba single dose (trimetoprim)

ISK ATAS
Terapi awal pemberian Antibiotik IV selama 48-72 jam
a) Fluoroquinolon
b) Aminoglikosida dengan atau tanpa ampisilin
c) Sefalosporin spektrum luas dengan atau tanpa aminoglikosida
3.8.2
3.8.3

NON FAMAKOLOGI
PENCEGAHAN
1. Minum banyak cairan, terutama air putih. Minum air membantu mengencerkan
urin Anda dan memastikan bahwa pasien akan buang air kecil lebih
sering . Memungkinkan bakteri akan diekskresikan dari saluran kemih pasien
sebelum infeksi dapat dimulai.
2. Bersihkan organ intim dari depan ke belakang. Melakukan hal setelah buang
air kecil dan setelah buang air besar membantu mencegah bakteri di daerah
anus dari menyebar ke vagina dan uretra.
3. Kosongkan kandung kemih segera setelah berhubungan. Juga, minum segelas
penuh air untuk membantu ekskresi bakteri .
4. Hindari produk feminin berpotensi mengiritasi. Menggunakan semprotan
deodoran atau produk feminin lain, seperti douche dan bubuk, di daerah
kelamin dapat mengiritasi uretra.

3.9 KOMPLIKASI
Komplikasi lain yang mungkin terjadi setelah terjadi ISK yang terjadi
jangka panjang adalah terjadinya renal scar yang berhubungan erat dengan
terjadinya hipertensi dan gagal ginjal kronik. ISK pada kehamilan dengan BAS
(Basiluria Asimtomatik) yang tidak diobati: pielonefritis, bayi prematur, anemia,
Pregnancy-induced hypertension

ISK pada kehamilan: retardasi mental, pertumbuhan bayi lambat,

Cerebral palsy, fetal death.
Sistitis emfisematosa : sering terjadi pada pasien DM.
Pielonefritis emfisematosa syok septik dan nefropati akut vasomotor.
Abses perinefrik

Pielonefritis berulang dapat mengakibatkan hipertensi, parut ginjal, dan gagal

ginjal kronik
Berdasarkan Klinis
Tanpa komplikasi : sistitis pada wanita hamil kelainan neurologis atau
struktural yang mendasarinya
Dengan Komplikasi : infeksi saluran kemih atas atau setiap kasus ISK pada
laki-laki, atau perempuan hamil, atau ISK dengan kelainan neurologis atau
struktural yang mendasarinya

3.10 PROGNOSIS

ISK tanpa kelainan anatomis mempunyai prognosis lebih baik bila

dilakukan pengobatan pada fase akut yang adequat dan disertai pengawasan

terhadap kemungkinan infeksi berulang. Prognosis jangka panjang pada sebagian

besar penderita dengan kelainan anatomis umumnya kurang memuaskan
meskipun telah diberikan pengobatan yang adequat dan dilakukan koreksi bedah.
Hal ini terjadi terutama pada penderita dengan nefropati refluk. Deteksi dini
terhadap adanya kelainan anatomis, pengobatan yang segera pada fase akut.
kerjasama yang baik antara dokter, ahli bedah urologi dan orang tua penderita
sangan diperlukan untuk mencegah terjadinya perburukan yang mengarah pada
terminal gagal ginjal kronis.

4. MM SALASIL BAUL
4.1 RUKSHAH BAGI PENDERITA SALASIL BAUL
Syarat-syarat dibolehkan ibadah dalam keadaan salisul-baul
Ada beberapa syarat yang harus dipenuhi agar ibadah tertentu diperbolehkan dalam
keadaan salisul-baul:
1. Sebelum melakukan wudhu harus didahului dengan istinja'
2. Ada kontinyuitas antara istinja' dengan memakaikan kain atau pembalut dan
semacamnya, dan adanya kontinyuitas antara memakaikan kain pada tempat keluar
hadas tersebut dengan wudhu.
3. Ada kontinyuitas antara amalan-amalan dalam wudhu (rukun dan sunnahnya)
4. Ada kontinyuitas antara wudhu dan shalat, yaitu segera melaksanakan shalat
seusai wudhu dan tidak melakukan pekerjaan lain selain shalat. Adapun jika
seseorang berwudhu di rumah maka perginya ke mesjid tidak menjadi masalah dan
tidak menggugurkan syarat keempat.
5. Keempat syarat diatas dipenuhi ketika memasuki waktu shalat. Maka, jika
melakukannya sebelum masuk waktu shalat maka batal, dan harus mengulang lagi di
waktu shalat.
Apabila telah terpenuhi kelima syarat ini maka jika seseorang berwudhu kemudian
keluar air kencing atau kentut dan lainnya aka dia tidak mempunyai kewajiban untuk
melakukan istinja' dan berwudhu lagi. Namun cukup dengan wudhu yang telah ia
lakukan di awal.
Berapa kali seseorang bisa melakukan shalat dalam keadaan salisul-baul?
Seseorang yang memiliki penyakit seperti salisul-baul tersebut hanya diperbolehkan
melakukan ibadah shalat fardhu sekali saja, adapun shalat sunnah bisa dikerjakan
seberapa kali pun.
Niat apa yang dilafalkan oleh seseorang yang mempunyai penyakit salisul-baul?
Seperti disebutkan dalam "Hasyiyah Qalyubi wa 'Umairah" bahwa orang yang

mempunyai
penyakit salisul-baul ini berniat 'li istibahah' (agar diperbolehkan shalat) dan tidak
melafalkan niat 'li raf'il hadas'. Hal tersebut dilandaskan bahwa wudhu dalam
keadaan seperti ini adalah bukan wudhu hakiki akan tetapi wudhu semacam ini adalah
batal karena keluar air kencing atau lainnya namun syariat telah memberikan toleransi
dan keringanan kepada orang yang mengalami penyakit seperti ini.

DAFTAR PUSTAKA

Dorland, W. A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29. Jakarta: EGC
Ganda Soebrata,(2008). Penuntun Laboratorium Klinik.Dian Rakyat, Jakarta
Jawetz., Melnick., dan Adelberg,.(2007). Mikrobiologi Kedokteran. Edisi 23. EGC,
Jakarata
Junqueira C.L.,Carneiro, L,. (2007) Histologi Dasar Teks dan Atlas. Edisi 10.EGC,
Jakarta
Setyabudi, Rianto. 2008. Farmakologi dan Terapi Edisi Revisi edisi 5. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI
Sukandar,E.,(2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Infeksi Saluran Kemih Pasien
Dewasa. Edisi 5. Jilid 2. Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam, FKUI, Jakarta