Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN PBL INDERA KHUSUS

MODUL
“KULIT”

KELOMPOK 1
Andi Mentari Dwi Putri 11020120136
Arsyad Fadli 11020150005
Kurnia Junita Sari Risal 11020150023
Muhammad Rafsanjani 11020150040
Maftuhatul Afiah 11020150061
Riska Dwiyansari 11020150071
Supriadi 11020150105
A. Muh Fadillah M 11020150126
Fitri Lestari 11020150142
Nurul Ardhia Regita 11020150153
Fadillah Nur Azizah 11020150157

TUTOR : dr. Santriani Hadi,M.Kes


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2017
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan atas limpahan rahmat, taufik, dan hidayah-Nya sehingga
laporan hasil TUTORIAL modul 1 pada skenario 1 dari kelompok 1 ini dapat terselesaikan dengan
baik. Dan tak lupa kami kirimkan salam dan shalawat kepada nabi junjungan kita yakni Nabi
Muhammad SAW. Yang telah membawa kita dari alam yang penuh kebodohan ke alam yang
penuh kepintaran.
Kami juga mengucapkan terima kasih kepada setiap pihak yang telah membantu dalam
pembuatan laporan ini dan yang telah membantu selama masa TUTORIAL khususnya kepada
beberapa tutor sekaligus pembimbing kami yang telah membantu selama proses PBL berlangsung.
Dan kami juga mengucapkan permohonan maaf kepada setiap pihak jika dalam proses PBL telah
berbuat salah baik disengaja maupun tidak disengaja.
Semoga Laporan hasil TUTORIAL ini dapat bermanfaat bagi setiap pihak yang telah
membaca laporan ini dan khususnya bagi tim penyusun sendiri. Diharapkan setelah membaca
laporan ini dapat memperluas pengetahuan pembaca mengenai Sistem Endokrin.

Makassar, 20 September 2017

Kelompok 1
SKENARIO

Perempuan berusia 43 tahun datang ke poliklinik dengan bercak kecoklatan di pipi kanan, dahi
dan dagu sejak 2 bulan yang lalu. Keluhan diawali sebagai bintik hitam menyerupai tahi lalat dan
gejala semakin berat dan berwarna makin gelap akibat terkena sengatan sinar matahari. Pasien
tidak merasa gatal dan tidak nyeri. Keluhan berkurang jika berobat, sembuh tapi kemudian
muncul kembali. Pada pemeriksaan fisis ditemukan makula hiperpigmentasi, eritema dan skuama
halus. Sudah berobat ke puskesmas dan diberi obat mikonazole. Keluhan makin jelas setelah
menggunakan krem malam dan pagi dan tampak menjadi sangat hitam.

KLARIFIKASI KATA SULIT

KATA KUNCI
1. Perempuan 43 tahun
2. Bercak kecoklatan di pipi kanan, dahi & dagu sejak 2 bulan lalu
3. Diawali bintik hitam menyerupai tahi lalat
4. Gejala makin memverat & berwarna makin gelao akibat terkena sinar matahari
5. Tidak gatal dan tidak nyeri
6. Berkurang bila berobat, sembuh tapi muncul kembali
7. Pemeriksaan fisis ditemukan makula hiperpigmentasi, eritema & skuama halus
8. Berobat ke Puskesmas diberi obat mikonazole
9. Keluhan makin jelas setelah menggunakan krim malam dan pagi menjadi sangat hitam.

PERTANYAAN
1. Bagaimana patomekanisme terjadinya gejala pada skenario ?
2. Apa dampak sinar matahari terhadap kulit ?
3. Mengapa setelah menggunakan krim malam dan pagi keluhan makin jelas ?
4. Apa hubungan pemberian obat mikonazole dengan keluhan ?
5. Bagaimana langkah-langkah diagnosa pada skenario ?
6. Apa saja diagnosa banding pada skenario ?
7. Bagaimana penatalaksanaan awal pada skenario ?
8. Apa pencegahan yang dapat dilakukan sesuai skenario ?
JAWABAN
1. Bagaimana patomekanisme terjadinya gejala pada skenario ?

Hyperpigmentasi yang terjadi dapat disebabkan oleh :


1. Peningkatan jumlah melanin di epidermis seperti pada lentigenes
2. Peningkatan jumlah melanin di epidermis dan dermis bagian atas yang tersebar seperti
pada melasma dan apabila sebaran melanin ini bersama maka makrofag dapat dijumpai
pada hyperpigmentasi pasca inflamasi
3. Dijumpainya melanin di dalam melanosit dan melanofag pada dermis bagian tengah dan
bawah seperti pada blue nefi
4. Deposisi melanosit pada dermis yang terutama dijumpai pada kelainan hyperpigmentasi
kongenital
5. Peningkatan jumlah melanosit (hypermelamositosis) pada epidermis dan dermis seperti
pada nevus pigmentosus
6. Adanya melanin pada keratinosis bersama dengan sebaran hemosiderin pada melanofag,
misalnya pada hemokromatosis, dan
7. Deposisi pigmen eksogen pada dermis ada tato. [4]

Melanin dibentuk oleh melanosit dengan enzim tirosinase yang memainkan peranan penting dalam
proses pembentukannya. Sebagai akibat dari kerja enzim tironase, tiroksin diubah menjadi 3,4
dihidroksiferil alanin (DOPA) dan kemudian menjadi dopaquinone, yang kemudian dikonversi,
setelah melalui beberapa tahap transformasi menjadi melanin. Enzim tirosinase dibentuk dalam
ribosom, ditransfer dalam lumer retikulum endoplasma kasar, melanosit diakumulasi dalam
vesikel yang dibentuk oleh kompleks golgi. 4 tahapan yang dapat dibedakan pada pembentukan
granul melanin yang matang.
Tahap 1 : Sebuah vesikel dikelilingi oleh membran dan menunjukkan awal proses dari aktivitas
enzim tirosinase dan pembentukan substansi granul
halus; pada bagian perifernya. Untaian-untaian padat elektron memiliki suatu susunan molekul
tirosinase yang rapi pada sebuah matrik protein.
Tahap 2 : Vesikel (melanosom) berbentuk oval dan memperlihatkan pada bagian dalam filamen-
filamen dengan jarak sekitar 10 nm atau garis lintang dengan jarak sama. Melanin disimpan dalam
matriks protein.
Tahap 3 : Peningkatan pembentukan melanin membuat struktur halus agak sulit terlihat.
Tahap 4 : Granul melanin matang dapat terlihat dengan mikroskop cahaya dan melanin secara
sempurna mengisi vesikel. Utrastruktur tidak ada yang terlihat. Granul yang matang berbentuk
elips, dengan panjang 1 μm dan diameter 0,4 μm.
Ketika dibentuk granul melanin migrasi di dalam perluasan sitoplasma melanosit dan ditransfer ke
sel-sel dalam stratum germinativum dan spinosum dari epidermis. Proses transfer ini telah
diobservasi secara langsung pada kultur jaringan kulit. Granul melanin pada dasarnya diinjeksikan
ke dalam keratinosit. Ketika di dalam keratinosit, granul melanin berakumulasi di dalam
sitoplasma di

daerah atas inti (supranuklear), jadi melindungi nukleus dari efek merusak radiasi matahari.
Meskipun melanosit yang membentuk melanin, namun sel-sel epitel/keratinositlah yang menjadi
gudang dan berisi lebih banyak melanin, dibandingkan melanosit sendiri. Di dalam keratinosit,
granul melanin bergabung dengan lisosom, alasan mengapa melanin menghilang pada sel epitel
bagian atas.
Faktor-faktor penting dalam interaksi antara keratinosit dan melanosit yang menyebabkan
pigmentasi pada kulit:
1. Kecepatan pembentukan granul melanin dalam melanosit.
2. Perpindahan granul ke dalam keratinosit, dan
3. Penempatan terakhirnya dalam keratinosit
Pada manusia, ratio dopa-positif melanosit terhadap keratinosit pada stratum basal adalah konstan
di dalam setiap area tubuh, tetapi bervariasi dari satu regio ke regio yang lain. Sebagai contoh, ada
sekitar 1000 melanosit/mm2 di kulit daerah paha dan 2000/mm2 di kulit skrotum. Jenis kelamin
dan ras tidak mempengaruhi jumlah melanosit/unit area. Perbedaan pada warna kulit terutama
karena perbedaan jumlah granul melanin pada keratinosit.
Makin gelapnya kulit (tanning) setelah terpapar radiasi matahari ( panjang gel: 290-320mm)
adalah akibat proses tahap 2. Pertama, reaksi fisis dan kimiawi menggelapkan warna melanin yang
belum muncul ke luar melanosit, dan merangsangnya secara cepat untuk masuk ke keratinosit.
Kedua, kecepatan sintesis melanin dalam melanosit mengalami akselerasi, sehingga semakin
meningkatkan jumlah pigmen melanin.1
Mekanisme hiperpigmentasi terjadi di lapisan kulit epidermal maupun dermal. Sel-sel inflamasi
melepaskan mediator dan sitokin. Menanggapi proses peradangan, mediator asam arakidonat
seperti prostaglandin dan leukotrien merangsang peningkatan sintesis melanin dan transportasi ke
keratinosit. Peradangan dapat menyebabkan gangguan melanosit dan pelepasan pigmen ke dalam
dermis yang mengakibatkan fenomena yang disebut pigmen incontinence. Hal inilah yang
kemudian mengakibatkan penimbunan melanosit baik di lapidan dermal maupuan epidermal yang
menyebabkan hiperpigmentasi (Juncquera, 2003 dan Scwartz, 2015).

Patomekanisme eritema adalah sebagai berikut :


Reaksi yang paling umum dari kulit manusia terhadap radiasi UV adalah terjadinya
eritema. Kondisi kulit seperti ini lebih sering disebabkan oleh UVB. Eritema terjadi oleh
karena vasodilatasi pembuluh darah dermis. Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya
vasodilatasi adalah efek langsung dari UV terhadap endotel pembuluh darah, pelepasan
mediator-mediator inflamasi , dan sekresi substansi-substansi vaso aktif dari sel mast.
Radiai UV dapat menginduksi aktifasi dari gen faktor nuklear-kβ (NF-kβ) yang dapat
meningkatkan pengeluaran sitokin-sitokin proinfalamsi termasuk interleukin (IL) IB, IL-6,
faktor pertumbuhan vaskuler , tumor nekrosis faktor α.

Patomekanisme skuama adalah sebagai berikut :


Sel-sel hidup pada stratum basalis mengalami diferensiasi. Kemudian bergerak ke atas (stratum
korneum) menjadi sel-sel mati yang berisi keratin. Pada stratum korneum sel-sel tanduk
menghasilkan sel keratosit yang mengalami keratinisasi. Tapi karena adanya suatu proses
inflamasi sehingga menyebabkan proses dari keratinisasi terganggu. Sel-sel tanduk yang telah
mati mengalami penumpukan kemudian menyebabkan terbentuknya skuama pada kulit.

Referensi : Champion RH. Eczema, Lichenification, Prurigo, and Ertthroderma . In:


Champion RH eds. Rook‟s, textbook of dermatology,Washington ;Blackwell Scientific
Publications. 1992.
2. Apa dampak sinar matahari terhadap kulit ?

Sinar matahari dapat menganggu kulit karena radiasi yang menghasilkan panas. Pada stratum
basale atau stratum malpighi terdapat sel melanosit yang turut melindungi kulit terhadap sengatan
sinar uv dengan mengadakan tanning (proses penggelapan kulit). Pigmen melanin terdapat dalam
sel-sel stratum basal dan sel-sel bagian bawah stratum spinosum. Pigmen ini berwarna cokelat tua,
fungsinya yang penting adalah melindungi kulit dari efek berbahaya (radiasi) sinar ultraviolet
matahari dengan cara memantulkan dan mengabsorbsi sinar tersebut. Perubahan yang terjadi pada
kulit bila kulit terpapar sinar matahari terus-menerus dalam waktu lama (kronik) dan intensitas
sinar mataharinya kuat (radiasi uv tinggi) disebut dermatoheliosis atau photoaging. Kelainan kulit
ini termasuk dalam penuaan ekstrinsik (penuaan karena faktor luar).
Kelainan kulit yang terjadi baik mikroskopis maupun makroskopis (kelainan klinis)
berbeda dari kelainan kulit yang terjadi karena penuaan intrinsik (penuaan karena bertambahnya
usia). Spektrum sinar matahari yang mempunyai peranan pada dermatoheliosis adalah sinar
ultraviolet yang disebut UVB dan UVA. Kedua macam sinar ultraviolet ini bekerja sinergistik.
Radiasi sinar ultraviolet menimbulkan radikal bebas pada kulit. Radikal bebas ini menghalangi
difusi zat nutrisi, membuat nonaktif enzim, mengoksidasi lemak (dalam sel, membran sel, dan
antar sel) dan memecah DNA sehingga dapat membantu munculnya prakanker. Radikal bebas
dapat dinetralkan oleh antioksidan yang terdapat dalam tubuh yaitu enzim katalase, glutation
peroksidase, superoksida dismutase dan zat nonenzim yaitu vitamin E, vitamin C, beta karoten,
vitamin A, metionin, selenium dan tirosin. Tetapi bila kulit terpapar sinar ultraviolet secara kronis
dan intensitas sinar matahari kuat, antioksidan hanya dapat menetralkan sebagian kecil radikal
bebas saja jadi radikal bebas makin lama makin banyak (kumulatif) sehingga merusak kulit.

Referensi :
1. Djuanda, Adhi. Prof.,Dr. 2002. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Hal : 7
2. Kartawiguna, Elna. 2012. Dermatoheliosis. Univmed.org. Vol. 18. No. 1-5. P. 35-36.

3. Mengapa setelah menggunakan krim malam dan pagi keluhan makin jelas ?

Kosmetik sudah dikenal orang sejak zaman dahulu kala. Kosmetika adalah bahan atau
sediaan yang dimaksudkan untuk digunakan pada bagian luar tubuh manusia (epidermis, rambut,
kuku, bibir dan organ genital bagian luar) atau gigi dan membran mukosa mulut terutama untuk
membersihkan, mewangikan, mengubah penampilan dan atau memperbaiki bau badan atau
melindungi atau memelihara tubuh (BPOM RI, 2011). Komposisi utama dari kosmetik adalah
bahan dasar yang berkhasiat, bahan aktif ditambah bahan tambahan lain seperti : bahan pewarna,
dan bahan pewangi. Pada pencampuran tersebut harus memenuhi kaidah pembuatan kosmetik
ditinjau dari berbagai segi teknologi pembuatan kosmetik termasuk farmakologi, farmasi, kimia
teknik dan lainnya (Wasitaatmadja, 1997).

Kita ketahui bahwa kosmetik sangat beragam jenisnya, mulai dari kosmetik untuk wajah,
kulit, rambut, hingga kuku. Namun diantara ragam jenis kosmetik tersebut, yang sering menjadi
perhatian adalah kosmetik untuk kulit. Ditinjau dari struktur dan fungsinya, kulit merupakan
bagian penting bagi tubuh dimana efek yang muncul pada kulit tidak hanya di permukaan kulit
namun juga pada bagian dalam kulit. Efek yang muncul dapat permanen atau temporer tergantung
dari jenis bahan aktif yang digunakan pada produk kosmetik tersebut. Produk kosmetik untuk
mempercantik kulit terdiri dari berbagai jenis tergantung pada fungsinya, antara lain pelembut
kulit, pembersih, pelembab, tabir surya, dan pencerah atau pemutih kulit (skin bleaching).

Pemutih/pencerah kulit adalah produk yang ditujukan untuk mencerahkan atau


menghilangkan pewarnaan kulit yang tidak diinginkan. Produk ini didesain untuk bekerja dengan
cara berpenetrasi ke dalam kulit dan mengganggu produksi pigmen oleh sel kulit. Di beberapa
negara produk ini digolongkan sebagai obat dan bukan sebagai kosmetik yang digunakan dengan
bebas. Sedangkan di negara Asia seperti di Jepang, kosmetik yang berfungsi sebagai
pemutih/pencerah kulit masih beredar sebagai kosmetik yang digemari, oleh karena itu bahan-
bahan yang dapat digunakan sebagai pemutih/pencerah banyak diteliti dan dikembangkan. Salah
satu bahan pemutih/pencerah yang terkenal dan telah banyak digunakan adalah hidrokinon.

Penggunaan Hidrokinon

Hidrokinon adalah senyawa kimia yang bersifat larut air, padatannya berbentuk kristal jarum tidak
berwarna, jika terpapar cahaya dan udara warnanya akan berubah menjadi lebih gelap. Karena
sifatnya sebagai zat pereduksi Hidrokuinon dimanfaatkan pada proses cuci cetak foto, penghambat
polimerisasi pada beberapa senyawa kimia seperti asam akrilik dan metil metakrilat, sebagai
antioksidan karet dan zat-zat penstabil dalam cat, pernis, bahan bakar motor dan minyak.
Hidrokinon juga banyak digunakan pada produk kosmetik karena sifatnya sebagai antioksidan dan
sebagai depigmenting agent (zat yang mengurangi warna gelap pada kulit). Dalam kosmetik, selain
sebagai pemutih/pencerah kulit, hidrokinon digunakan sebagai bahan pengoksidasi pewarna
rambut dan penghambat polimerisasi dalam lem untuk kuku artifisial (kuku palsu).

Saat ini hidroquinon masih digunakan sebagian produsen pemutih karena hidrokinon
mampu mengelupas kulit bagian luar dan menghambat pembentukan melanin yang membuat kulit
tampak hitam, penggunaan hidroquinon dalam kosmetik tidak boleh lebih dari 2%, hidroquinon
tidak boleh digunakan dalam jangka waktu yang lama, dan jika pemakaian lebih dari 2% harus di
bawah kontrol dokter (FDA, 2006)

Cara kerja hidrokinon dalam mencerahkan kulit adalah melalui mekanisme efek toksik
hidrokinon terhadap melanosit (sel tempat sintesis melanin/pigmen hitam pada kulit) dan melalui
penghambatan melanogenesis (proses pembentukan melanin). Efek toksik hidrokinon terjadi
karena hidrokinon berkompetisi dengan tirosin sebagai substrat untuk tirosinase (enzim yang
berperan dalam pembentukan melanin), sehingga tirosinase mengoksidasi hidrokinon dan
menghasilkan benzokinon yang toksik terhadap melanosit.

Penggunaan hidrokinon sebagai bahan pengoksidasi pewarna rambut dengan kadar


maksimal 0,3% dianggap aman, karena meskipun dapat terabsorpsi pada rambut, kadar yang
terabsorpsi dibatasi oleh adanya penurunan konsentrasi hidrokinon setelah proses perubahan
warna dan lamanya paparan pewarna rambut sebelum dibilas. Pada kosmetik untuk kuku,
hidrokinon digunakan sebagai salah satu bahan dalam perekat untuk melekatkan kuku artifisial,
yang umumnya terbuat dari bahan akrilat, dengan kuku asli. Kadar maksimal penggunaan
hidrokinon pada kuku artifisial adalah sebesar 0,02% setelah pencampuran bahan sebelum
digunakan. Kadar tersebut sangat kecil dan hilang dengan cepat selama proses polimerisasi (5-15
menit). Kandungan hidrokinon yang tersisa juga sulit berpenetrasi melalui kuku karena terjebak
dalam matriks polimer yang mengeras, sehingga tidak menimbulkan dampak sistemik. Dampak
mungkin terjadi, jika saat penggunaan campuran yang mengandung hidrokinon terpapar pada kulit
atau kutikula sekitar kuku. Untuk itu penggunaannya dibatasi hanya boleh dilakukan oleh tenaga
profesional.

Dampak Penggunaan Hidrokinon

Efek samping yang umum terjadi setelah paparan hidrokinon pada kulit adalah iritasi, kulit
menjadi merah (eritema), dan rasa terbakar. Efek ini terjadi segera setelah pemakaian hidrokinon
konsentrasi tinggi yaitu diatas 4%. Sedangkan untuk pemakaian hidrokinon dibawah 2% dalam
jangka waktu lama secara terus- menerus dapat terjadi leukoderma kontak dan okronosis eksogen.

Leukoderma kontak/Vitiligo

Gambar 1. Vitiligo

Vitiligo atau leukoderma adalah penyakit kulit yang dicirikan dengan hilangnya pigmen kulit
akibat disfungsi atau matinya melanosit. Leukoderma kontak dapat terjadi jika kulit terpapar
senyawa kimia dengan struktur mirip tirosin. Leukoderma akibat hidrokinon paling sering terjadi
setelah bersentuhan dengan cairan untuk cuci cetak foto. Pada satu kasus, dampak ini terjadi pada
seorang pria kulit hitam yang terpapar larutan hidrokinon 0,06% setelah 8-9 bulan. Penggunaan
krim untuk menghilangkan pigmen atau mencerahkan kulit dapat menyebabkan hilangnya pigmen
secara keseluruhan di area yang dioleskan. Kondisi ini menyebabkan noda-noda depigmentasi atau
tanpa pigmen dengan area hiperpigmentasi berupa bintik-bintik hitam (leukoderma-en-confetti).

Okronosis Eksogen
Gambar 2. Okronosis

Okronosis merupakan diskolorisasi kulit berwarna biru kehitaman yang biasanya disebabkan
penyakit alkaptonuria (penumpukan homogentisic acid / HGA). Alkaptonuria juga berhubungan
dengan efek sistemik lainnya seperti gejala osteoartritis dini, urin yang berwarna gelap dan warna
kehitaman yang tampak pada sklera dan telinga. Tidak ada gejala sistemik yang berhubungan
dengan okronosis eksogen. Okronosis eksogen akibat hidrokinon terjadi setelah pajanan terhadap
hidrokinon secara terus-menerus dan dalam waktu yang panjang (kronik). Pada beberapa kasus,
pasien mengalami okronosis setelah menggunakan hidrokinon dalam konsentrasi rendah sekitar
2% selama 10-20 tahun. Pada kasus lain, pasien yang menggunakan hidrokinon dengan
konsentrasi tinggi (6%) mulai mengalami okronosis setelah pemakaian beberapa tahun. Karena
hidrokinon menyerap sinar ultraviolet, adanya sinar matahari akan memperburuk dan
mempercepat terjadinya okronosis eksogen.

Sejak tahun 1982, oleh lembaga pengawasan obat dan makanan di Amerika FDA (Food
and Drug Administration), produk obat bebas atau kosmetik pemutih/pencerah kulit yang
mengandung 1,5 – 2 % hidrokinon dikategorikan sebagai produk yang secara umum diakui aman
dan efektif (Generally Recognized As Safe and Effective/GRASE). Penggunaan hidrokinon dalam
kosmetik pun masih berlangsung hingga hampir 30 tahun. Seiring dengan banyaknya efek samping
yang ditimbulkan akibat pemakaiannya, negara- negara lain seperti Jepang, Kanada, Australia,
Inggris dan Uni Eropa telah melarang pemakaian hidrokinon sebagai pemutih/pencerah kulit. Di
samping itu, terdapat bukti yang menunjukkan bahwa hidrokinon dapat menyebabkan kanker pada
tikus setelah pemberian oral dan juga dapat menyebabkan okronosis (kulit gelap dan noda hitam)
jika dioleskan pada kulit. Karena itu, pada tahun 2006, FDA pun mengusulkan peraturan yang
melarang penggunaan hidrokinon sebagai obat bebas, namun hingga kini belum ada keputusan
untuk menarik peraturan tahun 1982 tersebut karena masih banyak ahli kulit yang mendukung
penggunaan hidrokinon sebagai pemutih/pencerah. Meskipun tidak dilarang, namun saat ini
penggunaan hidrokinon dalam kosmetik atau obat bebas di dalam negeri telah dibatasi.

Di Indonesia, peraturan yang membatasi penggunaan hidrokinon dalam kosmetik telah


dikeluarkan oleh Badan Pengawas Obat dan Makanan RI sejak tahun 2008, yaitu Peraturan Kepala
Badan POM Republik Indonesia Nomor : HK.00.05.42.1018 Tentang Bahan Kosmetik, dan
melalui surat edaran Kepala Badan POM RI pada September 2008 semua kosmetik yang tidak
memenuhi ketentuan ditarik dari peredaran dan dimusnahkan. Dalam peraturan tersebut
disebutkan bahwa hidrokinon sebagai bahan kosmetik hanya boleh digunakan untuk bahan
pengoksidasi warna pada pewarna rambut dengan ketentuan kadar maksimum sebesar 0.3% dan
untuk kuku artifisial dengan kadar maksimum sebesar 0.02% setelah pencampuran sebelum
digunakan dan hanya boleh digunakan oleh tenaga professional.

Referensi:

Astuti DW., dkk., 2016. Identifikasi Hidroquinon pada Krim Pemutih Wajah yang Dijual di
Minimarket Wilayah Minomartani, Yogyakarta. Journal of Agromedicine and Medical Sciences.
Vol. 2 No. 1: 14

Jurnal Hidrokuinon dalam Kosmetik. Sentra Informasi Keracunan Nasional Badan Pengawas
Obat dan Makanan Republik Indonesia

4. Apa hubungan pemberian obat mikonazole dengan keluhan ?

Miconazole adalah suatu turunan sintetik dari 1-phenethylimidazole yang memiliki aktivitas
antifungal, bekerja mempengaruhi permeabilitas jamur dengan mengganggu biosintesa ergosterol
yang mengakibatkan terganggunya membran plasma.

Data uji klinik dari miconazole tidak menunjukkan adanya bahaya terhadap manusia
berdasarkan uji konvensional terhadap iritasi ocular, sentisasi kulit, toksisitas oral dosis tunggal,
toksisitas iritasi kulit utama dan toksisitas kulit dosis berulang 21 hari. Tambahan uji klinik
terhadap zat aktif individual tidak menunjukkan adanya bahaya terhadap manusia berdasarkan uji
konvensional terhadap iritasi lokal, toksisitas dosis tunggal dan berulang, genotoksisitas dan
toksisitas miconazole terhadap reproduksi.

Referensi : pionas.pom.go.id.Hal:1

5. Bagaimana langkah-langkah diagnosa pada skenario ?

Anamnesis

Anamnesis yang baik merupakan tiang utama diagnosis. Anamnesis dimulai dengan mencari
keterangan mengenai nama, alamat, umur , jenis kelamin, pekerjaan dan status perkawinan.
Keterangan yang didapat ini kadang sudah memberi petunjuk permulaan kepada kita. Pertanyaan
yang diajukan biasanya :

 Mengenai keluhan pokok :


1. Dimana keluhan dimulai?
2. Meluaskah?
3. Apakah hilang timbul?
4. Berapa lama?
5. Apakah kering atau basah?
6. Apakah gatal atau sakit?
 Mengenai penderita dan keluarganya:
1. Apa penyakit ini pernah diderita sebelumnya?
2. Apa penyakit-penyakit yang pernah diderita?
3. Apakah penyakit ini pernah diobati? Oleh siapa? Dan nama obatnya apa?
4. Adakah makanan yang membuat penyakit ini tambah parah?
5. Apa pekerjaan penderita dan bagaimana lingkungannya?
6. Kegiatan apa yang dilakukan setelah selesai bekerja?
7. Adakah riwayat penyakit yang sama pada keluarga penderita?

Pemeriksaaan Fisis

Status generalis : keadaan umum, kesadaran, tanda- tanda vital, BB/TB 


Inspeksi Kelainan Kulit

1. Inspeksi lokasi kelainan kulit tersebut : generalisata, regional, universal, bilateral,


unilateral
2. Menilai jenis effloresensi yang tampak : eritema, hipopigmentasi, hiperpigmentasi,nodul
vesikel, bulla, makula papula, skuama, urtika, ulkus, krusta
3. Menilai permukaan kulit yang terlihat : kering atau basah.
4. Menilai bentuk dan gambaran kelainan kulit yang tampak pada pasien : teratur atau tidak
teratur
5. Menilai ukuran dan distribusi kelainan kulit yang terlihat pada pasien : miliar, lentikular,
gutata, numular, plakat
6. Mengulangi pemeriksaan fisis kelainan kulit dengan menggunakan Kaca Pembesar
(loop).
7. Mencatat kelainan kulit pada pasien dan lakukan dokumentasi (pemotretan).

Palpasi Kelainan Kulit Pasien

1. Posisikan kelainan kulit agar nampak dengan jelas oleh pemeriksa


2. Self pracaution untuk pemeriksa perlu diperhatikan memakai handschoen sesuai indikasi
3. Raba dengan lembut permukaan lesi dengan ujung ujung jari pemeriksa
4. Lakukan palpasi pada kelainan kulit/lesi pada pasien apakah ada nodul, kista dan tumor
5. Tentukan apakah permukaannya kasar (verukosus) atau lembut, kedalaman lesi kulit
apakah lesi terletak pada bagian epidermis,dermis dan subkutis, bedakan pula krusta
(serum yang mengering) dengan skuama, apakah ada hiperkeratosis, eksokriasi, maserasi
atau likenifikasi.
6. Menilai kelainan kulit yang ada dan catat pada resume pasien
7. Perhatikan slide atau video cara pemeriksaan tersebut; bandingkan dengan apa yang
kalian lakukan.

C. Pemeriksaan Penunjang
Teknik khusus yang digunakan dalam pemeriksan klinis kulit termasuklah:
1. Pemeriksaan Lampu Wood
Lampu Wood menghasilkan sinar ultraviolet 360 nm, (atau sinar “hitam”) yang dapat
digunakan untuk membantu evaluasi penyakit-penyakit kulit dan rambut tertentu. Dengan
lampu Wood, pigmen fluoresen dan perbedaan warna pigmentasi melanin yang subtle
bisa divisualisasi;
2. Diaskopi
Diaskopi terdiri dari penekanan pada lesi dengan menggunakan sebuah lensa datar transparan
atau objek lain (seperti slide kaca atau sekeping plastik yang tidak berwarna, jernih, dan kaku).5
Alat ini mengkompresi darah dari pembuluh darah kecil, supaya warna lain pada lesi dapat
dievaluasi. Diaskopi membantu pemeriksa menilai seberapa banyak darah intravaskular sebuah
lesi yang merah atau ungu. Jika lesi terutama terdiri dari kongesti vaskular, diakopi akan
memucat. Tekanan yang lebih kuat pada kapiler akan mendorong sel darah merah ke dalam
pembuluh darah di sekitarnya yang mempunyai tekanan yang lebih rendah. Jika pada diaskopi
gagal terjadi pucat, atau pucat tidak sempurna, hal ini bermakna banyak sel darah merah
mengalami ekstravasasi atau jaringan pembuluh yang berisi darah tersebut abnormal, sehingga
tidak memungkinkan sel lewat dengan sempurna. Sarkoma Kaposi mencakup baik pembuluh
darah neoplastik aberan maupun eritrosit yang ekstravasasi, sehingga tidak memucat.5 Pada
nodul granulomatous, tampak gambaran warna kecoklatan yang trasnlusen, dikenal sebagai
nodul ‘apple jelly’ (contohnya pada lupus vulgaris)

Dermoskopi
Dermoskop, juga dikenal sebagai mikroskop epiluminesens adalah lensa tangan dengan built-in
lighting dan magnifikasi 10x hingga 30x ; dermoskop membantu inspeksi terhadap lapisan kulit
epidermis yang lebih dalam dan dalam lagi secara non-invasif. Dermoskopi sangat berguna
untuk lesi pigmentasi bagi membedakan corak pertumbuhan yang jinak atau ganas

3. Tes Tempel (Patch Test)

Metode ini adalah dengan menerapkan alergi untuk sebuah patch yang kemudian diletakkan pada
kulit. Hal tersebut dapat dilakukan untuk menunjukkan yang memicu dermatitis kontak alergi.15
Jika ada alergi antibodi dalam sistem tubuh, kulit akan menjadi jengkel dan mungkin gatal, lebih
mirip gigitan nyamuk. Reaksi ini berarti pasien alergi terhadap zat tersebut
Referensi : med.Unhas.ac.id

6. Apa saja diagnosa banding pada skenario ?

A. MELASMA

 Definisi
Melasma adalah hipermelanosis didapat yang umumnya simetris berupa macula yang
tidak merata berwarna coklat muda sampai coklat tua, mengenai area yang terpajan sinar ultra
violet dengan tempat predileksi pada pipi, dahi, daerah atas bibir, hidung, dan dagu.
 Epidemiologi
Melasma dapat mengenai semua ras terutama penduduk daerah tropis. Di Indonesia
perbandingan kasus wanita dan pria adalah 24:1. Terutama tampak pada wanita usia subur yaitu
usia 30-44 tahun
Etiologi
Etiologi belum diketahui pasti. Faktor kausa yang dianggap berperan yaitu
1. Sinar ultra violet
Spektrum sinar matahari merusak gugus sulfhidril di epidermis yang merupakan
penghambat enzim tirosinase dengan cara mengikat ion Cu dari enzim tersebut. Sinar
ultra violet menyebabkan enzim tirosinase tidak dihambat lagi sehingga memacu proses
melanogenesis

2. Hormon
Hormon estrogen, progesteron, dan MSH (Melanin Stimulating Hormone)
berperan pada terjadinya melisma. Pada kehamilan Melasma biasanya meluas pada
trimester ketiga. Pada pemakai pil kontrasepsi, melasma tampak dalam 1 bulan sampai 2
tahun setelah dimulai pemakaian pil tersebut.

3. Obat
Misalnya difenil hidantoin, mesantoin, klorpromasin, sitostatik, dan minosiklin
dapat menyebabkan timbulnya melasma. Obat ini ditimbun di lapisan dermis bagian atas
dan secara kumulatif dapat merangsang melanogenesis.

4. Genetik
Dilaporkan adanya kasus keluarga sekitar 20-70%.

5. Ras
Melasma banyak dijumpai pada golongan Hispanik dan golongan kulit berwarna
gelap.

6. Kosmetika
Pemakaian kosmetika yang mengandung parfum, zat pewarna, atau bahan-bahan
tertentu dapat menyebabkan fotosensitivitas yang dapat mengakibatkan timbulnya
hiperpigmentasi pada wajah, jika terpajan sinar matahari.

7. Idiopatik

 Klasifikasi

Terdapat beberapa jenis melasma ditinjau dari gambaran klinis, pemeriksaan


histopatologik, dan pemeriksaan dengan sinar Wood.
Berdasarkan gambaran klinis dibedakan menjadi tiga kelompok, yaitu:
1. Bentuk sentro-fasial meliputi daerah dahi, hidung, pipi bagian medial, bawah
hidung, serta dagu (63%).
2. Bentuk malar meliputi hidung dan pipi bagian lateral (21%)

3. Bentuk mandibular meliputi daerah mandibula (16%)

Berdasarkan pemeriksaan histopatologik dibedakan menjadi dua kelompok yaitu :


1. Melasma tipe epidermal, umumnya berwarna coklat. Melanin terutama terdapat
pada lapisan basal dan suprabasal, kadangkadang diseluruh stratum korneum dan
stratum spinosum

2. Melasma tipe dermal, berwarna coklat kebiruan. Terdapat makrofag bermelanin di


sekitar pembuluh darah di dermis bagian atas dan bawah, pada dermis bagian atas
terdapat fokus-fokus infiltrat

Berdasarkan pemeriksaan dengan sinar Wood, melasma dapat dibedakan menjadi 4


kelompok yaitu :

1. Tipe epidermal, melasma tampak lebih jelas dengan sinar Wood dibandingkan
dengan sinar biasa

2. Tipe dermal, dengan sinar Wood tak tampak warna kontras dibanding dengan
sinar biasa

3. Tipe campuran, tampak beberapa lokasi lebih jelas sedang lainnya tidak jelas

4. Tipe sukar dinilai karena warna kulit yang gelap, dengan sinar Wood lesi menjadi
tidak jelas sedangkan dengan sinar biasa jelas

 Patogenesis

Masih banyak yang belum diketahui. Banyak factor yang menyangkut proses ini, antara
lain :
a. Peningkatan produksi melanosom karena hormone maupun sinar UV
b. Penghambaatan dalam Malphigian cell turn over, keadaan ini dapat terjadi karena obat
sitostatik

 Gejala klinis
Lesi melasma berupa makula berwarna coklat muda atau coklat tua berbatas tegas
dengan tepi tidak teratur, sering pada pipi, dan hidung yang disebut pola malar seperti
pada Gambar 2.1. Pola mandibular terdapat pada dagu, sedangkan pola sentrofasial di
pelipis, dahi, alis, dan bibir atas. Warna keabu-abuan atau kebiru-biruan terutama pada
tipe dermal.

 Diagnosis
Diagnosis melasma ditegakkan hanya dengan pemeriksaan klinis. Untuk
menentukan tipe melasma dilakukan pemeriksaan sinar Wood, sedangkan pemeriksaan
histopatologik hanya dilakukan pada kasuskasus tertentu.

 Penatalaksanaan
Pengobatan melasma memerlukan waktu yang cukup lama, kontrol yang teratur
serta kerja sama yang baik antara penderita dan dokter yang menanganinya. Kebanyakan
penderita berobat untuk alasan kosmetik. Pengobatan dan perawatan kulit harus
dilakukan secara teratur dan sempurna karena melasma bersifat kronis residif.
Pengobatan yang sempurna adalah yang kausal, maka penting dicari etiologinya.
a) Pencegahan

1. Pencegahan terhadap timbulnya atau bertambah berat serta kambuhnya


melisma adalah perlindungan terhadap sinar matahari. Penderita diharuskan
menghindari pajanan langsung sinar ultra violet terutama antara pukul 09.00-
15.00. Sebaiknya jika keluar rumah menggunakan payung atau topi yang
lebar. Melindungi kulit dengan memakai tabir surya yang tepat, baik
mengenai bahan maupun cara pemakaiannya. Pemakaian tabir surya
dianjurkan 30 menit sebelum terkena pajanan sinar matahari. Ada 2 macam
tabir surya yang dikenal yaitu tabir surya fisis dan tabir surya kimiawi. Tabir
surya fisis adalah bahan yang dapat memantulkan/menghamburkan ultra
violet, misalnya : titanium dioksida, seng oksida, kaolin; sedang tabir surya
kimiawi adalah bahan yang menyerap ultra violet. Tabir surya kimiawi ada
dua jenis, yaitu :
1) Yang mengandung PABA (Para Amino Benzoic Acid) atau derivatnya,
misalnya octil PABA

2) Yang tidak mengandung PABA (non-PABA), misalnya :


bensofenon, sinamat, salisilat, dan antranilat.
2. Menghilangkan faktor yang merupakan penyebab melasma misalnya
menghentikan pemakaian pil kontrasepsi, menghentikan pemakaian kosmetika
yang berwarna atau mengandung parfum, mencegah obat contohnya hidantoin,
sitostatika, obat antimalaria, dan minosiklin.

b) Pengobatan

1. Pengobatan topikal

a. Hidrokinon

Hidrokinon dipakai dengan konsentrasi 2-5% Hidrokinon menghambat


konversi dari DOPA (Dihidroksi Phenil Alanin) terhadap melanin dengan
menghambat aktivitas dari enzim tirosinase . Krim tersebut dipakai pada
malam hari disertai pemakaian tabir surya pada siang hari. Umumnya
tampak perbaikan dalam 6-8 minggu dan dilanjutkan sampai 6 bulan. Efek
samping adalah dermatitis kontak iritan atau alergik. Setelah penghentian
penggunaan hidrokinon sering terjadi kekambuhan.

b. Asam retinoat (retinoic acid/tretinoin)

Asam retinoat 0,1% terutama digunakan sebagai terapi tambahan atau


terapi kombinasi. Krim tersebut juga dipakai pada malam hari karena pada
siang hari dapat terjadi fotodegradasi. Asam retinoat saat ini digunakan
sebagai monoterapi dan didapatkan perbaikan klinis secara bermakna
meskipun berlangsung cukup lambat. Efek samping berupa eritema,
deskuamasi, dan fotosensitasi.
c. Asam azeleata (Azeleic acid)

Asam azeleat merupakan obat yang aman untuk dipakai. Pengobatan


dengan asam azeleat 20% selama 6 bulan memberikan hasil yang baik.
Efek sampingnya rasa panas dan gatal.
2. Pengobatan sistemik

a. Asam arkobat/Vitamin C

Vitamin C mempunyai efek merubah melanin bentuk oksidasi menjadi


melanin bentuk reduksi yang berwarna lebih cerah dan mencegah
pembentukan melanin dengan merubah DOPA kinon menjadi DOPA.
b. Glutation
Glutation bentuk reduksi adalah senyawa sulfhidril yang berpotensi
menghambat pembentukan melanin dengan jalan bergabung dengan
Cuprum dari tirosinase.
3. Tindakan khusus
a. Pengelupasan kimiawi

Pengelupasan kimiawi dapat membantu pengobatan kelainan


hiperpigmentasi. Pengelupasan kimiawi dilakukan dengan mengoleskan
asam glikolat 50-70% selama 4 sampai 6 menit dilakukan setiap 3 minggu
selama 6 kali. Sebelum dilakukan pengelupasan kimiawi diberikan krim
asam glikolat 10% selama 14 hari.

b. Bedah laser

Bedah laser dengan menggunakan laser Q-Switched Ruby dan Laser Argon kekambuhan dapat
juga terjadi.

B. Lesi Berpigmentasi
Lesi berpigmentasi merupakan suatu keadaan dimana warna kulit berubah menjadi
berwarna coklat sampai kehitaman dibandingkan dengan warna kulit yang normal serta
bersifat makuler.
Intensitas perubahan warna pada pada lesi ini tergantung dari jumlah dan lokasi dari
melanin yang terdapat didalam jaringan. Lesi yang terdapat dipermukaan , warna yang terlihat
berupa coklat atau hitam, sementara dalamnya lesi maka warna akan terlihat biru keunguan.
Keabnormalan mukosa dapat berasal dari faktor ekstrinsik dan intrinsik. Pigmentasi
ekstrinsik terjadi karena terpaparnya mukosa dengan benda ading seperti obat-obatan atau
logam berat. Contoh : amalgam tatto.
Pigmentasi instrinsik terjadi karena ada peningkatan jumlah melanin yang diproduksi
oleh sel melanosit dalam lapisan basal pada epitelium. Contoh : melanoplakia, smoker’s
melanosit, dan lain-lain.
Lesi pigmentasi ini dapat muncul sebagai lesi yag menyeluruh didalam rongga mulut
maupun sebagai lesi yang terisolasi. Pigmentasi yang menyeluruh dapat menunjukkan sebuah
respon normal maupun menifestasi dari sebuah proses patologi.
1. Klasifikasi Lesi Berpigmentasi
a) Endogen
1) Melanin
a) Ephilis/freckle
b) Melanotic macule
c) Nevus
 Nevus melanositik
d) Maligna melanoma
e) Sindroma Peutz Jeghers
f) Addison Disease
g) Smoker’s melanosit
h) Melanoplakia
2) Vaskular
a) Nevus vaskular (Hemangioma)
3) Extravasared hemorrhage, hemosiderin
a) purpura (petekiae)
b) purpura (ekimosis)
c) purpura (hematoma)
b. Eksogen
1) Metal
a) Amalgam tato (agirosis fokal)
b) Gravit tatto
c) Heavy-metal pigmentation
d) Bismuth deposition
2) Obat
a) Pigmentasi associated dengan obat
3) Bakteri kromogenik
a) Hairy Tongue
2. Etiologi, Gambaran Klinis, dan Penatalaksanaan dari Lesi Berpigmentasi
a. Endogen
Perubahan warna pada mukosa yang disebabkan oleh faktor dari dalam seperti
melanin, hemoglobin dan hemosiderin
1. Melanin
 Ephilis/freckle
Etiologi
Desposisi aktif melanin yang dipicu oleh paparan sinar matahari
Gambaran Klinis
Lokasi di bibir atau kulit. Bentuknya makula berwarna cokelat muda sampai
tua, asimtomatik, kecil (1-3 mm), berbatas jelas, terjadi pada daerah yang
sering terpapar sinar matahari, seperti wajah dan kulit perioral

Gambar Ephilis

 Penatalaksanaan
Pada umumnya, tidak dibutuhkan terapi untuk mengatasi ephelis

Referensi : (Langlais, Robert P, dkk. 2015. Atlas Berwarna Lesi Mulut yang Sering Ditemukan.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC)

7. Bagaimana penatalaksanaan awal pada skenario ?

Pengobatan melasma memerlukan waktu yang cukup lama, kontrol yang teratur serta

kerja sama yang baik antara penderita dan dokter yang menanganinya. Kebanyakan penderita

berobat untuk alasan kosmetik. Pengobatan dan perawatan kulit harus dilakukan secara teratur

dan sempurna karena melasma bersifat kronis residif. Pengobatan yang sempurna adalah yang

kausal, maka penting dicari etiologinya.

 Pengobatan

1. Pengobatan topikal
a. Hidrokinon

Hidrokinon dipakai dengan konsentrasi 2-5% (Soepardiman, 2010). Hidrokinon

menghambat konversi dari DOPA (Dihidroksi Phenil Alanin) terhadap melanin dengan

menghambat aktivitas dari enzim tirosinase menjelaskan bahwa krim tersebut dipakai pada malam

hari disertai pemakaian tabir surya pada siang hari. Umumnya tampak perbaikan dalam 6-8

minggu dan dilanjutkan sampai 6 bulan. Efek samping adalah dermatitis kontak iritan atau alergik.

Setelah penghentian penggunaan hidrokinon sering terjadi kekambuhan.

b. Asam retinoat (retinoic acid/tretinoin)

Asam retinoat 0,1% terutama digunakan sebagai terapi tambahan atau terapi kombinasi.

Krim tersebut juga dipakai pada malam hari karena pada siang hari dapat terjadi fotodegradasi.

Asam retinoat saat ini digunakan sebagai monoterapi dan didapatkan perbaikan klinis secara

bermakna meskipun berlangsung cukup lambat. Efeksamping berupa eritema, deskuamasi, dan

fotosensitasi

c. Asam azeleat (Azeleic acid)

Asam azeleat merupakan obat yang aman untuk dipakai. Pengobatan dengan asam azeleat

20% selama 6 bulan memberikan hasil yang baik. Efek sampingnya rasa panas dan gatal.

2. Pengobatan sistemik (Soepardiman, 2010)

a. Asam arkobat/Vitamin C

Vitamin C mempunyai efek merubah melanin bentuk oksidasi menjadi melanin bentuk

reduksi yang berwarna lebih cerah dan mencegah pembentukan melanin dengan merubah DOPA

kinon menjadi DOPA.

b. Glutation
Glutation bentuk reduksi adalah senyawa sulfhidril yang berpotensi menghambat pembentukan

melanin dengan jalan bergabung dengan Cuprum dari tirosinase.

3. Tindakan khusus

a. Pengelupasan kimiawi

Pengelupasan kimiawi dapat membantu pengobatan kelainan hiperpigmentasi. Pengelupasan

kimiawi dilakukan dengan mengoleskan asam glikolat 50-70% selama 4 sampai 6 menit dilakukan

setiap 3 minggu selama 6 kali. Sebelum dilakukan pengelupasan kimiawi diberikan krim asam

glikolat 10% selama 14 hari.

b. Bedah laser

Bedah laser dengan menggunakan laser Q-Switched Ruby dan Laser Argon kekambuhan dapat

juga terjadi.

8. Apa pencegahan yang dapat dilakukan sesuai skenario ?

PENCEGAHAN
 Pencegahan terhadap timbulnya atau bertambah berat serta kambuhnya melisma adalah
perlindungan terhadap sinar matahari. Penderita diharuskan menghindari pajanan
langsung sinar ultra violet terutama antara pukul 09.00-15.00. Sebaiknya jika keluar
rumah menggunakan payung atau topi yang lebar. Melindungi kulit dengan memakai
tabir surya yang tepat, baik mengenai bahan maupun cara pemakaiannya. Pemakaian
tabir surya dianjurkan 30 menit sebelum terkena pajanan sinar matahari. Ada 2 macam
tabir surya yang dikenal yaitu tabir surya fisis dan tabir surya kimiawi. Tabir surya fisis
adalah bahan yang dapat memantulkan/menghamburkan ultra violet, misalnya : titanium
dioksida, seng oksida, kaolin; sedang tabir surya kimiawi adalah bahan yang menyerap
ultra violet. Tabir surya kimiawi ada dua jenis, yaitu :
a. Yang mengandung PABA (Para Amino Benzoic Acid) atau derivatnya,
misalnya octil PABA
b. Yang tidak mengandung PABA (non-PABA), misalnya : bensofenon,
sinamat, salisilat, dan antranilat.
 Menghilangkan faktor yang merupakan penyebab melasma misalnya menghentikan
pemakaian pil kontrasepsi, menghentikan pemakaian kosmetika yang berwarna atau
mengandung parfum, mencegah obat contohnya hidantoin, sitostatika, obat antimalaria,
dan minosiklin.

Referensi : Repository.USU.ac.id.