LAPORAN TUTORIAL

BASAL CELL CARCINOMA

KELOMPOK 9

Nama NPM
1. Muhammad Gibran Al Madani 10100120018
2. Nouval Firdaus 10100120029
3. Reisya Nur Adisty 10100120049
4. Marvella Arsan Santhias 10100120057
5. Adhika Afriadi 10100120072
6. Diyana 10100120084
7. Eneng Mira 10100120089
8. Alfiyya Nur Mahdiyyah 10100120094
9. Maulani Nurmuji Atmapratiw 10100120101

1
 Daftar Isi
KATA PENGANTAR.........................................................................................................................3
BAB I PENDAHULUAN....................................................................................................................3
1.1. REVIEW CASE.....................................................................................................................3
1.2. We Don’t Know.....................................................................................................................3
BAB II ISI............................................................................................................................................3
2.1. Anatomi Kulit.............................................................................................................................3
2.2. Histologi Kulit.......................................................................................................................3
2.3. Fisiologi Kulit........................................................................................................................3
2.4. Melanogenesis............................................................................................................................3
2.5. Keratinisasi.................................................................................................................................3
2.6. Eflorensi.....................................................................................................................................3
2.7. Sinar UV.....................................................................................................................................3
2.8. Squamous Cell Carcinoma..........................................................................................................3
2.8. Melanoma Malignant..................................................................................................................3
2.9. Basal Cell Carcinoma.................................................................................................................3
2.10. Mekanisme Gatal......................................................................................................................3
BAB III PENUTUP.............................................................................................................................3
3.1. PATOMEKANISME..................................................................................................................3
3.2. BHP............................................................................................................................................3
3.3. IMC............................................................................................................................................3

2
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SWT, karena atas rahmat dan
karunia- Nya kami dapat menyusun laporan tutorial dengan case “BASAL CELL
CARCINOMA” ini. Laporan ini disusun untuk memenuhi tugas kelompok tutorial tingkat 1
di Fakultas Kedokteran Universitas Islam Bandung.
Kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang ikut membantu dalam
pembuatan dan penyusunan laporan ini, baik berupa materil maupun segala hal yang dapat
membantu dalam penyelesaian laporan ini, karena kami tidak dapat menyelesaikan laporan
ini tanpa bantuan setiap pihak.
Laporan ini masih jauh dari kata sempurna, karena kami adalah manusia yang tidak
luput dari kesalahan, karena itu kami bersedia untuk menampung setiap kritik dan saran yang
bersifat membangun demi kesempurnaan laporan ini.
Semoga laporan ini dapat bermanfaat yang bagi penyusun, pembaca, dan seluruh
kalangan masyarakat. Aamiin.

Bandung, 30 April 2021

Kelompok 9

3
 BAB I PENDAHULUAN
1.1. REVIEW CASE
Mr. B 54 tahun
 Tahi lalat yang hiperpigmentasi di pipi kiri (6 bulan)
 (6 bulan lalu) , lesi kulit gatal dan mudah berdarah
 Past History
 (3 bulan lalu) menjadi ulkus
 Terpapar sinar matahari dari 7 pagi – siang (20 tahun) tanpa perlindungan

Dermatological examination:
Distribusi : terlokalisasi
Ciri pola : unilateral
Lokasi : pipi kiri
Ciri lesi : soliter, diskrit, meninggi dengan lesi sentral, Sebagian besar kering batas
tidak jelas
Jenis lesi : Hiperpigmented nodul, dengan sentral ulserasi
Tutorial 2
Histopatologi
Makroskopis
 Lesi gelap sentral
 Rapuh permukaan tinggi dengan ulserasi
 Ditembus oleh lesi pada margin
MIkroskopis
 Sentral epitel squamous bertingkat
 Sel tumor membntuk oval dan silinder
 Tampak hiperkromatik, padat hiperplastik
 Adanya pulau sel tumor
 Mitosis bebrapa daerah
 Sel tumor invasi ke jaringan ikat edema
Diagnosis
Karsinoma sel basal tanpa sisa sel keganasan.
1.2. We Don’t Know

1. Bagaimana proses melanogenesis?

2. Perbedaan Dari jenis UVA, UVB, UVC?
3. Pengaruh sinar UV terhadap tubuh?
4. Bagaimana struktur lapisan kulit ?
5. Bagaimanakah proses keratinisasi?
6. Bagaimana struktur jaringannya?
7. Bagaimana sel dan matriks ekstraseluler?
8. Bagaimana persarafan pada kulit?
9. Bagaimana klasifikasi kulit berdasarkan ketebalan dan distribusinya?
10. Bagaimana perbedaaan struktur kulit tipis dan kulit tebal?

4
11. Bagaimana fungsi kulit secara umum?
12. Bagaimana fungsi masing-masing lapisan kulit?
13. Bagaimana Proses Hiperpigmentasi pada kasus ini?
14. Mengapa kulit pada pasien mudah gatal dan berdarah? Bagaimana
mekanismenya?
15. Penyebab ulserasi pada pasien?
16. Apa itu Lesi kulit? (karakteristik)
17. Klasifikasi, definisi, morfologinya dari lesi kulit
18. Effloresens?
19. Apa perbedaan atau ciri lesi jinak dan ganas?
20. Apa yang dimaksud berbatas tidak tegas apa mekna klinisnya?
21. Bagaimanakah penampilan ulserated, discreat, soliter, hemorhagic crust,

Tutorial 2
1. Kenapa dilakukan xray
2. Bagaimana perbedaan Karakteristik Lesi kulit dari ketiga Kanker kulit (sel basal,
sel squamosa, malignan melanoma)
3. Bagaimana karakteristik histopatologi dari ketiga kanker kulit (sel basal, sel
squamosa, malignan melanoma)
4. Bagaimana terjadinya kanker secara umum dan masing-masingnya?
5. Bagaimana Carcinogenesis?
6. Basal Cell Carcinoma, definisi, etiologi, jenis-jenisnya, epidemiologi, factor
resiko, pathogenesis, patofisiologi, manefestasi kllinis, prognosis, diferensial
diagnosis, treatment
7. Squamous Cell Carcinoma
definisi, etiologi, jenis-jenisnya, epidemiologi, factor resiko, pathogenesis,
patofisiologi, manefestasi kllinis, prognosis, diferensial diagnosis, treatment
8. Malignan melanoma
definisi, etiologi, jenis-jenisnya, epidemiologi, factor resiko, pathogenesis,
patofisiologi, manefestasi kllinis, prognosis, diferensial diagnosis, treatment

5
 BAB II ISI
2.1. Anatomi Kulit
Kulit adalah organ terbesar/terlebar di tubuh, kira-kira 16% berat tubuh. Terdiri dari 3
lapisan utama, yaitu :
1. Epidermis
2. Dermis

2.2. Histolo
gi Kulit

1. Epiderm
is

6
 Lapisan terluar dari kulit, tersusun dari epitel berlapis gepeng berkeratin.
Keratinosit yang mengalami proses diferensiasi terminal disebut keratinisasi dalam
serangkaian langkah-langkah yang membentuk lapisan-lapisan epidermis.
A. Lapisannya:

1) Stratum basale (germinativum)

• Lapisan paling bawah/terdalam , sel berbentuk columnar
• Pembelahan keratinosit (satu-satunya yang aktif membelah )
• Melanosit yang sitoplasmanya menjulur ke s.spinosum dan mensekresikan melanin di
ujung-ujungnya (s.spinosum)
• Terdapat sel merkel
•
2) Stratum Spinosum
• Lapisan epidermis paling kuat dan tebal, sel berbentuk polyhedral (spine/tajam)
• Mulai membentuk keratin menjadi polyhedral
• Terdapat sel Langerhans
• Terdapat melanin
•
3) Stratum Granulosum
• Sel polihedral gepeng yang mengalami diferensiasi sitoplasmanya berisikan massa
basofilik intens disebut granul keratohialin (membentuk gambaran gelap)
• 3-5 lapisan keratinosit dengan sel polyhedral gepeng yang mengalami diferensiasi .

4) Stratum Lusidum
• Organel dan inti telah menghilang
• Terdiri dari 2-3 lapis annukleat
• Sel berbentuk gepeng
• Sitoplasma hampir sepenuhnya terdiri atas filamen keratin padat yang berhimpitan
dalam matriks padat electron (jernih)

5) Stratum Corneum
• Lapisan terluar atau lapisan superficial terdiri atas 20-30 lapis
• Sel berbentuk gepeng berkeratin tanpa inti (Stratified Squamous keratinized
epithelial)
• Sitoplasma yang dipenuhi keratin filamentosa birefrigen
• Melindungi terhadap gesekan dan kehilangan cairan.

B. Sel penyusun epidermis

1) Keratinocyte
Sel epitel yang mengandung protein fiber keratin, jenis sel terbanyak. Menghasilkan
lamellar granules berfungsi mencegah evaporasi, mencegah masukya substansi dan
cairan dari luar, melindungi kulit dari mikroba, panas, dan zat kimia.

7
2) Melanocyte
Berubah menjadi melanin yang berfungsi untuk merubah pigmen kulit dan juga
melindungi kulit dari bahaya sinar UV.

3) Langerhans cell
Sebagai sistem imun

4) Merkel cell
Sel Merkel, atau sel taktil epithelial, adalah mekanoreseptor sensitif penting untuk
sensasi sentuhan ringan. Bergabung dengan desmosom ke keratinosit dari lapisan basal

8
 epidermis, sel Merkel menyerupai sel-sel di sekitarnya tetapi dengan sedikit, jika ada,
melanosom.

2. Dermis
Jaringan ikat yang menunjang epidermis dan mengikatnya pada jaringan subkutan
(hipodermis)
a) Lapisan Papilar
Bagian dermis yang menonjol ke epidermis, yang terdiri atas papila dermal, terdiri
dari jaringan ikat longgar, dengan tipe I dan III serat kolagen, fibroblas dan sel mast
(mastosit) yang tersebar, makrofag, dan leukosit lainnya. Dari lapisan ini, fibril penambat
dari kolagen tipe VII menyelip ke dalam lamina basal, membantu untuk mengikat dermis
pada epidermis.
b) Lapisan Retikular (tersusun seperti anyaman)
Terdiri atas jaringan ikat padat iregular (terutama kolagen tipe I), dan memiliki lebih
banyak serat dan lebih sedikit sel daripada lapisan papilar.. Lapisan ini tersusun dari
pembuluh darah, syaraf, folikel rambut, kelenjar keringat, dan kelenjar sebasea.
1) Kelenjar Sebasea (Kelenjar minyak)
Kelenjar berbentuk kantung bermuara ke folikel rambut melalui saluran
pendek, menghasilkan sebum yang berfungsi untuk membantu
mempertahankan stratum corneum dan rambut, dan berperan sebagai zat
antibakteri dan antijamur lemah pada permukaan kulit
2) Kelenjar Keringat
- Kelenjar ekrin
- Kelenjar apokrin

3. Hipodermis/Subkutan
Tersusun dari jaringan ikat longgar yang berisi sel-sel lemak di dalamnya

2.3. Fisiologi Kulit

Fungsi umum kulit

1. Thermoregulation
Ketika suhu tubuh meningkat maka pembuluh darah di kulit akan mengalami
vasodilatasi dan kulit akan tampak memerah. Darah akan mengalami penurunan suhu
melalui evaporasi keringat,radiasi yang menginduksi penurunan suhu di permukaan
kulit, serta penurunan dari thermogenesis sehingga suhu tubuh akan menurun.

9
 Ketika tubuh kita kedinginan, kulit akan berubah pucat akan pembuluh darah
akan mengalami vasocontriksi untuk meminimalkan kehilangan panas melalui radiasi.
Sehingga kulit meregulasi aliran darah pada permukaan kulit untuk menjaga
homeostatis dari suhu tubuh.

2.
3. Storing blood
Kulit berperan sebagai reservoir untuk menyimpan darah. Di dalam lapisan
tipis kulit terdapat banyak pembuluh darah yang, saat istirahat (yaitu duduk atau
berbaring), menahan antara 8-10% dari total darah dalam tubuh.
4. Protection
Kulit bekerja sebagai pelindung tubuh kita dari physical damage yang disebabkan
oleh dessication (kekeringan), physical stress,infeksi,overheating, heat loss dan
Radiasi UV.

10
5. Sensory
Sensory reseptor di kulit :
- Free nerve ending : untuk sensasi rasa sakit
- Hair receptor : untuk pergerakan rambut,dan sentuhan halus
- Merkel’s disc : untuk sentuhan ringan
- Pacinian corpuscle : untuk getaran dan deep pressure
- Ruffini endings : Untuk deep pressure dan suhu
- Meissner corpuscle : untuk sentuhan ringan

11
6. Metabolic
Kulit berfungsi dalam sintesis vitamin D yang digunakan unutk metabolism
kalsium dan pembentukan tulang dengan dibantu oleh UV B yang diabsorbsi oleh
kulit.

12
Fungsi kulit dari setiap lapisan

2.4. Melanogenesis

Diagram melanosit menunjukkan ciri-ciri utama pembentukan melanin. Butiran yang

mengandung melanin matang melalui empat tahap yang dikarakterisasi secara ultrastruktur,
seperti yang ditunjukkan di sebelah kanan. Tirosinase disintesis dalam Er kasar, diproses
melalui aparatus golgi, dan terakumulasi dalam vesikel yang juga memiliki matriks butiran

13
halus dari protein lain (tahap I melanosom). Sintesis melanin dimulai di ovoid tahap II
melanosom, di mana matriks telah diatur menjadi filamen paralel tempat melanin
terpolimerisasi diendapkan dan terakumulasi di tahap III. Butiran melanin matang (tahap IV)
telah kehilangan tirosinase dan aktivitas lainnya serta memiliki matriks internal yang terisi
penuh dengan melanin.

Butiran matang berbentuk ellipsoid, berukuran sekitar 0,5 kali 1 μm, dan terlihat
dengan mikroskop cahaya. Butiran melanin diangkut ke ujung proses melanosit dan
kemudian ditransfer ke keratinosit tetangga dari lapisan basal dan spinosus. dalam keratinosit
butiran melanin diangkut ke a wilayah dekat nukleus, di mana mereka terakumulasi sebagai
supranuklir tutup naungan DNA terhadap efek berbahaya dari radiasi UV.

Melanosit
Melanosit merupakan sel khusus yang terdapat pada epidermis, dijumpai di bawah
atau di antara sel-sel stratum basalis dan pada folikel rambut. Sel melanosit memiliki inti,
berwarna pucat, dikelilingi oleh mitokondria dan RE, di dalamnya terdapat badan golgi dan
melanosom (organel yang dibentuk sel melanosit untuk tempat dan membawa hasil
melanogenesis yang terjadi melalui 4 tahap awal sampai akhir menjadi melanin yang padat
yang terhubung ke sel keratinosit di sekelilingnya melalui dendrit yang nantinya akan
berperan dalam fotoproteksi.

Melanosit yaitu suatu sel berdendrit yang bermigrasi dari neural crest ke stratum
basale epidermis dan memproyeksikan dendrit-dendritnya ke epidermis sebagai penghubung
kepada keratinosit (600-1200/mm3 kulit) dalam jarak yang cukup jauh dengan mentransfer
melanosom yang berisi melanin. Sel tersebut hampir tersebar diseluruh jaringan kulit tubuh
manusia kecuali telapak tangan dan telapak kaki.

14
Fungsi melanin :

Menyediakan proteksi melawan kerusakan DNA akibat paparan UV melalui proses

penyerapan dan penyebaran radiasi UV (280-400 nm). Oleh karena itu energy yang diserap
melanin merupakan porsi maksimal dari spectrum elektromagnetik dan menurun perlahan
sepanjang spectrum cahaya tampak. Paparan UV yang diserap melanin berubah menjadi
panas.

Apabila sintesis melanin berkurang atau terjadi penurunan kecepatan transfer

melanosom dari melanosit ke keratinosit menyebabkan keadaan hipopigmentasi atau
hiperpigmentasi.

Hyperpigmentation

15
2.5. Keratinisasi
Keratinisasi adalah epidermis yang terdiri dari keratinosit yang mengalami proses
differensiasi. Sel-sel yang bau terbentuk distratum basal perlahan didorong ke permukaan
yang bergerak dari 1 lapisan ke berikutnya , menumpuk menjadi keratin. Akhirnya sel-sel
keratin mengelupas dan diganti dengan sel-sel dibawahnya yang mengalami apoptosis.
Waktu terjadinya 4-6 minggu dan rata –rata 0,1 mm (0,004 inchi)

16
1. Dalam stratum basale, sel membelah secara mitosis. Beberapa yang baru terbentuk sel
menjadi sel yang lebih banyak
2. Di stratum spinosum, keratin fiber dan lamellar bodies terakumulasi (terjadi
differensiasi)
 Sel berubah columnar menjdi polygonal
 Differensiasi keratinosit menyintesis keratin yang menyatu membentuk
tonofilament
 Desmosomes connecting merupakan kondensasi dari tonifilament
 Desmosom mendistrbusikan structural stress diseuuh epidermis dn pertahan
jarak 20 nm antara sel yang berdekatan

3. Pada stratum granulosum, keratohyalin granul terakumulasi dan terbentuk protein

envelope yang keras dibawah permukaan plasma membran, lamellar bodies rilis
lemak
 Enzim menginduksi degredasi nukleus dan organel keratohyalin graul
mematurkan keratin dan menyediakan sebuah protein matrix amorphus untuk
tonofilament
 Membran selaput granul melekat pada membran sel dan merilis lipid (tidak
larut air) berisi cement yang berkontribusi untuk adhesi sel
4. Di stratum lucidum, sel –sel mati dan berisi keratohyalin yang menyebar

17
  Sel telah berkembang menjadi sel envelope tebal yang membungkus sebuah
matrix tonofibril keratin
5. Di stratum corneum, sel mati mempunyai protein envelope yang keras , berisi keratin
dan sebagian lemak. Dimana sel lepas dari permukaan.

2.6. Eflorensi
Skin lesions dan Efflorescences

Kulit yang memiliki pertumbuhan atau penampilan yang tidak normal dibandingkan
dengan kulit di sekitarnya. Ada dua kategori lesi kulit: primer dan sekunder.

Lesi kulit primer adalah kondisi kulit abnormal yang muncul saat lahir atau didapat selama
hidup seseorang.
Lesi kulit sekunder adalah akibat dari lesi kulit primer yang teriritasi atau termanipulasi.
Misalnya, jika seseorang menggaruk tahi lalat hingga berdarah, lesi yang dihasilkan, berupa
kerak, sekarang menjadi lesi kulit sekunder.

18
Primer

Macule

19
Patch

Papule

Plaque

20
 Nodule

Vesicle and bulla

Pustule

Erosion

21
Lecet kulit yang diakibatkan kehilangan lapisan kulit sebelum stratum basalis, bisa ditandai
dengan keluarnya serum

Ulceration

- Depressed
- Tukak atau borok, disebabkan hilangnya jaringan lebih dalam dari ekskoriasi,
memiliki tepi, dinding, dasar dan isi

22
Sekunder

Crust

Kerak yang menunjukkan adanya cairan serum atau darah yang mengering.

Lichenification

Penebalan dan aksentuasi garis kulit akibat menggosok berulang kali atau menggaruk kulit.

23
 Fissure

Hilangnya epidermis dan dermis yang berbatas tegas berbentuk linier.

Atropi

Penipisan lapisan epidermis ataupun dermis.

Scar

Digantinya jaringan normal kulit dengan jaringan fibrotik pada tempat penyembuhan luka.

24
25
Other lesional characteristic Color

Jenis warna yang paling umum pada kulit adalah variasi berwarna coklat
(hiperpigmentasi) dan merah (eritema), yang akan dibahas secara mendalam di bawah ini.

26
Bentuk

1) Teratur : bulat, oval dan sebagianya

Bentuk oval (Pititiasis rosea) Bentuk bulat (Dermatitis

numularis)

2) Tidak teratur: tidak mempunyai bentuk

Susunan/ konfigurasi :

1) Linier : seperti garis

2) Sirsinar/ anular : seperti lingkaran/ melingkar seperti cincin

3) Arsinar : berbentuk bulan sabit

27
4) Polisiklik : tepi lesi sambung menyambung membentuk gambaran seperti bunga

5) Korimbiformis : susunan seperti induk ayam yang dikelilingi anak- anaknya

6) Herpetiformis : vesikel yang

berkelompok/ bergerombol

7) Serpiginosa : lesi berbentuk seperi ular

28
Distribusi

- Bilateral : mengenai kedua sisi tubuh

- Unilateral : mengenai salah satu sisi tubuh

- Simetris : mengenai kedua sisi tubuh pada area yang sama

29
- Soliter : hanya satu lesi

- Diskrit : beberapa lesi terpisah satu sama lain

30
2.7. Sinar UV
ULTRAVIOLET
Radiasi ultraviolet (UV) adalah bentuk radiasi elektromagnetik yang berasal dari matahari
dan sumber buatan manusia seperti tanning bed dan obor las.
Radiasi UV diklasifikasikan menjadi tiga jenis utama: ultraviolet A (UVA), ultraviolet B
(UVB), dan ultraviolet C (UVC). Kelompok-kelompok ini didasarkan pada ukuran panjang
gelombangnya, yang diukur dalam nanometer (nm = 0,0000001 meter atau 1 × 10-9 meter).

Semua UVC dan sebagian besar radiasi UVB diserap oleh lapisan ozon bumi, sehingga
hampir semua radiasi ultraviolet yang diterima di Bumi adalah UVA. Radiasi UVA dan UVB
dapat memengaruhi kesehatan. Meskipun radiasi UVA lebih lemah dari UVB, ia menembus
lebih dalam ke kulit dan lebih konstan sepanjang tahun. Karena radiasi UVC diserap oleh
lapisan ozon bumi, itu tidak menimbulkan banyak risiko.
Manfaat
Efek menguntungkan dari radiasi UV termasuk produksi vitamin D, vitamin penting bagi
kesehatan manusia. Vitamin D membantu tubuh menyerap kalsium dan fosfor dari makanan
dan membantu perkembangan tulang. Organisasi Kesehatan Dunia (WHO)
merekomendasikan 5 hingga 15 menit paparan sinar matahari 2 hingga 3 kali seminggu
Resiko
 Sunburn adalah tanda paparan berlebih jangka pendek, sedangkan penuaan dini dan
kanker kulit adalah efek samping dari paparan sinar UV yang berkepanjangan.
 Beberapa obat oral dan topikal, seperti antibiotik, pil KB, dan produk benzoyl
peroxide, serta beberapa kosmetik, dapat meningkatkan sensitivitas kulit dan mata
terhadap UV di semua jenis kulit.
 Paparan sinar UV meningkatkan risiko penyakit mata yang berpotensi membutakan,
jika pelindung mata tidak digunakan.
 Paparan radiasi UV yang berlebihan dapat menyebabkan masalah kesehatan yang
serius, termasuk kanker. Kanker kulit adalah kanker paling umum di Amerika Serikat.
Dua jenis kanker kulit yang paling umum adalah kanker sel basal dan kanker sel
skuamosa. Biasanya, mereka terbentuk di kepala, wajah, leher, tangan, dan lengan
karena bagian tubuh ini paling terpapar radiasi UV. Sebagian besar kasus melanoma,
jenis kanker kulit yang paling mematikan, disebabkan oleh paparan radiasi UV.
Siapa pun bisa terkena kanker kulit, tetapi lebih sering terjadi pada orang yang:
 Menghabiskan banyak waktu di bawah sinar matahari atau terbakar sinar matahari.
 Memiliki warna kulit, rambut, dan mata yang cerah.
 Memiliki anggota keluarga yang menderita kanker kulit.
 Berusia di atas 50 tahun.

31
2.8. Squamous Cell Carcinoma
Squamous cell carcinoma

Adalah tumor yang umum terjadi muncul di tempat yang terpapar sinar matahari pada
orang dewasa yang lebih tua. Tumor ini memiliki insiden yang lebih tinggi pada pria
dibandingkan pada wanita.

Etiology

a. RADIASI ULTRAVIOLET
Paparan terhadap UVR (baik UVB dan UVA) telah diakui sebagai faktor
risiko lingkungan yang paling penting untuk pengembangan SCC dengan asosiasi
doseresponse yang kuat, 5,22 seperti yang disarankan oleh lokalisasi preferensial
AK dan SCC pada paparan sinar matahari dan foto yang rusak secara kronis. situs
dan pada fenotipe yang peka terhadap sinar matahari (yaitu, pasien dengan corak
yang cerah) dengan bertambahnya usia dan iradiasi UV kumulatif tinggi.

b. PREDISPOSISI GENETIK
Faktor genetik dapat secara potensial mempotensiasi risiko yang ditimbulkan
oleh faktor risiko lingkungan seperti UVR. Fenotip kulit klinis didefinisikan oleh
pigmentasi konstitutif dan fakultatif, yang dikendalikan oleh lebih dari 150 gen.

32
 c. IMUNOSUPPRES
Imunosupresi bawaan dan didapat secara dramatis meningkatkan risiko
pengembangan SCC

d. OBAT
Penggunaan kronis obat fotosensitisasi (misalnya, antibiotik, fluoroquinolone,
antijamur triazole) dan terapi jangka panjang dengan radiasi psoralen plus UVA
untuk penyakit kulit inflamasi kronis meningkatkan risiko SCC, terutama pada
pasien dengan jenis kulit sensitif matahari dan pasien yang mengalami
imunosupresi seperti sebagai OTR.

e. INFEKSI VIRUS
Meskipun peran pasti untuk HPVs dalam patogenesis SCC masih belum jelas,
HPV telah mengusulkan untuk menjadi cocarcinogen yang mungkin dalam
pengembangan SCC dengan faktor lingkungan seperti UVR.

f. INFLAMMASI KRONIS DAN CEDERA KRONIS DARI KULIT

SCCs lebih cenderung berkembang di kulit yang sakit atau terluka kronis,
termasuk kulit yang terkena borok kronis, bekas luka bakar, dan dermatitis radiasi
Epidemiology

- kanker kulit paling umum kedua di Amerika Serikat setelah Basal cell carcinoma. 
- Lebih dari satu juta kasus Squamous cell carcinoma didiagnosis di Amerika Serikat
setiap tahun.
- Squamous cell carcinoma paling sering muncul setelah usia 50 tahun di area yang
pernah terpapar sinar matahari,
- dan biasanya terjadi pada pria dengan kulit cerah dan mata cerah yang memiliki
riwayat paparan radiasi sinar UV matahari.

Jenis

Ada dua tipe Squamous cell carcinoma :

In situ carcinoma

- Lesi tersebut menunjukkan atypia epidermis full dengan keratinosit yang memiliki inti
yang membesar, pleomorfisme nukleus, dan peningkatan aktivitas mitosis.
- terbatas hanya pada epidermis
- Keratinosit apoptosis atau diskeratotik juga sering ditemukan pada SCC in situ

33
 - SCC in situ tidak menyerang dermis di bawahnya, tetapi dapat menunjukkan
perluasan keratinosit atypical di sepanjang struktur adneksa termasuk folikel rambut
dan saluran ekrin. Istilah "Bowen disease".

Invasive carcinoma

- Menunjukkan akantosis epidermis, terdiri dari keratinosit atipikal, serta lobulus

keratinosit yang telah terlepas dari epidermis.
- Keratinosit dapat membesar dan tampak seperti kaca.
- Jenis pola ini sering terlihat pada SCC yang berdiferensiasi baik hingga sedang.
- Seringkali memiliki pola infiltratif di dalam dermis

Risk factors

- Memiliki paparan jangka panjang terhadap radiasi UV

34
- Memiliki riwayat beberapa sengatan matahari yang parah
- Memiliki riwayat terpapar bahan kimia, seperti arsen
- Sistem kekebalan yang melemah karena penyakit atau pengobatan imunosupresif
tertentu.
- Riwayat kanker kulit termasuk karsinoma sel basal (BCC).
- Usia di atas 50 : Kebanyakan SCC muncul pada orang yang berusia di atas 50 tahun.
- Kulit putih : Orang dengan kulit putih berisiko lebih tinggi terkena SCC.
- Jenis kelamin : Pria lebih mungkin mengembangkan SCC.

35
Pathogenesis

Pathophysiology

Komplikasi

36
 - SCC di telinga, pelipis, bibir, rongga mulut, lidah, dan genitalia memiliki tingkat
kekambuhan atau metastasis yang jauh lebih tinggi dan memerlukan penanganan
khusus.
- Pasien dengan karsinoma sel skuamosa multipel (terutama> 10) memiliki tingkat
kekambuhan lokal dan metastasis nodus yang lebih tinggi.

Diagnosis

Differential diagnosis

Diagnosis banding bervariasi berdasarkan penampilan lesi.

- Nonhealing ulcers should be differentiated from pyoderma gangrenosum and venous

stasis ulcers.
- Nodular and hyperkeratotic lesions should be differentiated from keratoacanthomas
(probably squamous cell carcinomas themselves) and verruca vulgaris.
- Scaling plaques should be differentiated from basal cell carcinoma, actinic keratosis,
verruca vulgaris, seborrheic keratosis, psoriasis, and nummular dermatitis (nummular
eczema).

37
Prognosis
- Agresivitas tumor berkorelasi dengan ukuran lesi, durasi, lokasi, asal, dan derajat
anaplasia
- Tumor pada kulit kepala, kelopak mata, hidung, telinga, dan bibir menyerang jaringan
subkutan dan memiliki risiko lebih besar terjadinya perluasan tumor subklinis.

Manisfestasi klinis
- Dapat muncul sebagai papula merah halus, nodul, atau plak (SCC invasif)
- Dapat muncul sebagai ruam kronis bersisik yang tidak sembuh atau meluas (SCC
superfisial)
- Dapat berkembang menjadi lesi dengan kerak bersisik
- Mungkin memiliki tepi yang tidak tegas dan kulit di sekitarnya bersisik
- Biasanya hiperkeratosis atau mengalami ulserasi
- Terkadang dapat bermetastasis dengan cepat

38
Treatment

2.8. Melanoma Malignant

Definisi
Melanoma adalah tumor ganas yang timbul dari sel-sel melanosit dan karenanya dapat terjadi
di mana saja di mana sel-sel ini ditemukan. Jenis yang paling sering adalah melanoma kulit
tetapi melanoma berkembang juga di mukosa, uveal, atau bahkan membran meningeal.
Etiologi dan Patogenis
Ada beberapa faktor risiko untuk melanoma, dengan paparan sinar matahari dan genetika
menjadi 2 yang paling penting. Model prediksi risiko mengungkapkan secara rinci bahwa
jumlah nevi, kehadiran bintik-bintik, sejarah sengatan matahari, warna rambut, dan warna
kulit adalah langkah-langkah terbaik untuk memperkirakan risiko melanoma.34,35 Semua
faktor ini dipengaruhi oleh latar belakang genetik yang mengarah ke fotosensitivitas tertentu.
PAPARAN SINAR MATAHARI
paparan sinar matahari, dan lebih khusus paparan ultraviolet (UV), adalah penyebab
lingkungan utama melanoma, terutama pada populasi berisiko tinggi. semakin banyak
sengatan matahari dalam seumur hidup, semakin tinggi risiko melanoma. Satu sengatan
39
matahari melepuh di masa kanak-kanak lebih dari dua kali lipat peluang seseorang untuk
mengembangkan melanoma di kemudian hari.
Pada orang yang lebih tua, ada insiden melanoma yang lebih besar yang terletak di daerah
yang terpapar kronis dengan paparan sinar matahari kumulatif maksimal. Wajah adalah lokasi
yang paling umum untuk melanoma pada orang yang lebih tua, dengan penambahan leher,
kulit kepala, dan telinga juga, pada pria yang lebih tua
Beberapa bentuk cahaya buatan telah dikaitkan dengan perkembangan melanoma, khususnya
psoralen dan sinar UVA (PUVA) dan UVB
Secara patofisiologis, sifat merusak DNA, karsinogenik, inflamasi, dan imunosupresif dari
radiasi UV berkontribusi pada inisiasi, perkembangan, dan metastasis melanoma primer. UV-
A (320 hingga 400 nm) dan UV-B (280 hingga 320nm) memiliki dampak signifikan, dengan
UV-B secara langsung merusak DNA dan UV-A terutama oleh produksi spesies oksigen
reaktif (ROS).

FENOTIPE KULIT
Pigmentasi kulit terang, rambut pirang atau merah, mata biru atau hijau, kecenderungan
bintik-bintik menonjol, dan kecenderungan terbakar sinar matahari dengan skin phototype I –
II adalah ciri khas yang terkait dengan peningkatan risiko melanoma 2- hingga 3 kali lipat.
Melanoma terjadi jauh lebih jarang pada kulit Tipe V-VI, menunjukkan bahwa pigmen kulit
memainkan peran protektif.

NEVI MELANOCYTIC
Ada peningkatan risiko melanoma yang terkait dengan nevi, baik secara kuantitatif (yaitu,
jumlah nevi) dan kualitatif (yaitu, nevi tipikal vs atipikal). Kehadiran nevus displastik soliter
menggandakan risiko melanoma, sementara memiliki 10 atau lebih nevi atipikal dikaitkan
dengan peningkatan risiko 12 kali lipat. Nevi lebih sering berfungsi sebagai penanda genetik
peningkatan risiko daripada lesi premaligna. paparan sinar matahari memainkan peran
penting untuk mendapatkan nevi melanositik, khususnya pada anak usia dini.
SEJARAH KELUARGA
Beberapa dari risiko ini mungkin dikaitkan dengan faktor risiko bersama seperti jenis feno
kulit, nevi multipel, dan paparan sinar matahari yang berlebihan. Hubungan antara melanoma
familial dan nevi atipikal multipel secara historis telah diberi berbagai nama, termasuk
sindrom mol B-K, sindrom mole-melanoma atipikal familial, dan sindrom nevus displastik.
Pasien dengan melanoma familial biasanya memiliki melanoma onset lebih awal dan
beberapa primer serta nevi atipikal. perubahan genetik biasanya meningkatkan risiko kanker
melalui 3 mekanisme utama: aktivasi onkogen, hilangnya gen penekan tumor, atau
peningkatan ketidakstabilan kromosom. Mutasi yang diwariskan pada CDKN2A, CDK4,
POT1, dan TERT memberikan risiko melanoma seumur hidup 60% hingga 90%.

40
CDKN2A-CDK4-TP53
PATHWAY MUTATIONS
mutasi germline CDKN2A  CDKN2A mengkodekan 2 gen: p16 (sebagai INK4a,
penghambat kinase 4a) dan p14ARF (kerangka pembacaan alternatif).
p16  pengatur siklus sel yang mengikat dan menghambat siklin Cdk4 atau Cdk6, sehingga
menghambat perkembangan sel melalui fase G1 dari siklus sel. (intinya ini chek point DNA
yang rusak) Jika fungsi p16 tidak ada atau dinonaktifkan oleh mutasi, aktivitas Cdk4 yang
tidak terkendali melepaskan faktor transkripsi E2-F dan mendorong masuknya fase S.
(disini si malah langsung masuk ke fase S)peningkatan proliferasi sel tanpa adanya regulasi
chek point,  menghasilkan pertumbuhan dan neoplasia yang tidak terkendali.
p14ARF mempercepat penghancuran gen supresor tumor p53. Hilangnya total CDKN2A
juga menyebabkan pencabutan p14ARF dan hilangnya fungsi p53. Akhirnya menonaktifkan
jalur protein retinoblastoma dan p53 dan mutagenesis TP53 langsung pada melanoma.

41
EPIDEMIOLOGI
 Melanoma lebih sering terjadi pada kulit putih daripada pada orang kulit hitam dan
Asia. 
 Secara keseluruhan, melanoma adalah keganasan paling umum kelima pada pria dan
keganasan ketujuh yang paling umum pada wanita 5% dan 4%
 Usia rata-rata saat diagnosis adalah 57 tahun, dan hingga 75% pasien berusia di
bawah 70 tahun. 
 Melanoma terkenal menyerang orang muda dan paruh baya, tidak seperti tumor padat
lainnya, terutama menyerang orang dewasa yang lebih tua. 
 merupakan jumlah kematian tertinggi ketiga di semua jenis kanker.
Klasifikasi

42
LENTIGO MALIGNA MELANOMA (LMM)
 Paling tidak umum (<5%) dari empat jenis melanoma utama
 Ini terjadi pada orang tua di area yang paling terpapar sinar matahari, biasanya wajah
dan lengan bawah.
 Sinar matahari merupakan faktor patogen terpenting.
 LMM selalu dimulai sebagai lentigo maligna (LM), yang mewakili neoplasma
intraepidermal makula dan merupakan Melanoma In Situ, lesi melanoma yang
berkembang
 Area papular dan nodular fokal menandakan peralihan dari fase pertumbuhan radial
ke vertikal dan dengan demikian menyerang ke dalam dermis; disebut Lentigo
Maligna Melanoma
(A) Lentigo maligna yang sangat besar di pipi kanan dengan warna yang bervariasi (tan,
coklat, hitam) dan bentuknya sangat tidak beraturan. Lesi itu datar, makula, dan karenanya
merupakan melanoma in situ.
(B) Lentigo maligna makula klasik berbentuk sangat tidak teratur dan warnanya beraneka
ragam. Namun, ada komponen kebiruan dan nodul merah muda besar di daerah infraorbital,
menunjukkan peralihan dari fase pertumbuhan radial ke vertikal dan dengan demikian
invasif: lesi sekarang disebut melanoma lentigo maligna.

43
Lentigo maligna melanoma Diilustrasikan di
sebelah kanan lesi adalah makula besar, beraneka ragam, seperti bintik (tidak menjulang di
atas bidang kulit) dengan batas tidak beraturan; area tan menunjukkan peningkatan jumlah
melanosit, biasanya atipikal dan aneh, dan terdistribusi satu file di sepanjang lapisan basal; di
tempat-tempat tertentu di dermis, melanosit ganas telah menginvasi dan membentuk sarang
(fase pertumbuhan radial). Di sebelah kiri adalah bintil besar yang sangat berpigmen dan
terdiri dari sel epiteloid yang telah menginvasi dermis (fase pertumbuhan vertikal); nodul dari
keempat subtipe utama melanoma tidak dapat dibedakan satu sama lain.

MANIFESTASI KLINIS
LESI KULIT Lentigo Maligna. Datar seragam, makula (Gbr. 12-7); 0,5 cm atau lebih besar,
hingga 20 cm (Gbr. 12-9A).

44
Biasanya terdefinisi dengan baik, di beberapa area juga batas yang kabur atau batas yang
sangat tidak beraturan, seringkali dengan takik; bentuk "geografis" dengan lubang masuk
(Gbr. 12-9B).
Lesi awal berwarna cokelat, lesi lanjut: variasi warna coklat dan hitam yang mencolok
(berbintik-bintik), tampak seperti "noda" (Gbr. 12-7); jaringan serampangan hitam dengan
latar belakang coklat (Gbr. 12-9A). Tidak ada rona merah atau biru.
12-7 12-9A 12-9B

Lentigo Maligna Melanoma.

munculnya warna merah, putih, dan biru yang beraneka ragam serta papula, plak, atau nodul
(Gbr. 12-10B). (1) area abu-abu (menunjukkan regresi fokal) dan area biru [menunjukkan
pigmen kulit (melanosit atau melanin)] dan (2) papula atau nodul, yang mungkin berwarna
biru, hitam, atau merah muda ( Gambar 12-9B). Dermoskopi sangat penting. Jarang, LMM
mungkin nonpigmented. Kemudian berwarna kulit, merah tidak merata, dan secara klinis
tidak dapat didiagnosis
Distribusi. Lesi tunggal yang terisolasi pada area yang terpapar sinar matahari: Dahi, hidung,
pipi, leher, lengan bawah, dan punggung tangan; jarang di kaki bagian bawah.
PERUBAHAN KULIT LAINNYA DI AREA TUMOR Perubahan yang disebabkan
matahari: Keratosis matahari, bintik-bintik, telangiektasia, penipisan kulit, yaitu
dermatoheliosis.
DIFERENSIAL DIAGNOSIS
VARIEGASI TAN-BROWN MACULE / PAPULE / NODULE Keratosis seboroik mungkin
berwarna gelap tetapi hanya berupa papula atau plak dan memiliki karakteristik permukaan
berbintik-bintik,

SUPERFICIAL SPREADING MELANOMA (SSM)

 SSM adalah jenis melanoma yang paling umum (70%) pada orang dengan kulit putih.
 Ini muncul paling sering di punggung atas dan terjadi sebagai lesi yang tumbuh agak
lambat selama periode hingga 2 tahun.
 SSM memiliki morfologi yang khas: Lesi datar yang meninggi (plak). Variasi pigmen
SSM mirip, tetapi lebih mencolok daripada

45
  variasi warna hadir di sebagian besar LMM. Tampilan warna adalah campuran coklat,
coklat tua, hitam, biru, dan merah, dengan daerah abu-abu atau abu-abu diarea regresi
tumor.
Melanoma penyebaran superfisial Perbatasan tidak teratur dan meninggi secara keseluruhan;
biopsi plak yang mengelilingi nodul besar ini menunjukkan distribusi pagetoid dari melanosit
besar ke seluruh epidermis dalam beberapa lapisan, terjadi secara tunggal atau dalam sarang,
dan atipikal seragam (fase pertumbuhan radial). Di sebelah kiri adalah nodul besar, dan
tersebar di seluruh bagian sekitarnya dari plak adalah area papular dan nodular yang lebih
kecil (fase pertumbuhan vertikal). Nodul juga dapat menunjukkan epiteloid, sel spindel, atau
melanosit ganas kecil seperti pada melanoma lentigo maligna dan NM.

MANIFESTASI KLINIS
 Riwayat SSM yang biasa adalah perubahan pada lesi berpigmen yang sudah ada
sebelumnya (kebanyakan DN). Perlu dicatat, bagaimanapun, bahwa 70% dari
melanoma muncul pada kulit "normal", tetapi karena pertumbuhan awal lambat dan
melanoma sering terjadi pada orang dengan banyak nevi
 di satu area "tahi lalat" (lihat Gambar 12-3 dan 12-8) atau perubahan bentuk; dan
seiring bertambahnya area gelap maka akan berkembang ragam warna dengan
campuran coklat, coklat tua, dan hitam. Selain itu, batas lesi yang sebelumnya
berbentuk teratur dapat menjadi tidak teratur dengan pseudopoda dan takik.
 Dengan peralihan dari fase pertumbuhan radial ke vertikal (Gbr. 12-11), dan dengan
demikian invasi ke dermis, terdapat gambaran klinis dari papula dan kemudian nodul
di atas plak yang sedikit meninggi dari SSM. ke tingkat kulit normal di sekitarnya dan
campuran warna coklat ke hitam diperluas dengan penambahan warna merah, putih,
dan warna biru dan biru-abu-abu.
 LESI KULIT SSM adalah lesi yang paling sesuai dengan aturan ABCDE. Awalnya,
plak yang sangat datar berukuran 5-12 mm atau lebih kecil lesi yang lebih tua, 10
sampai 25 mm.
o Asimetris (satu-setengah tidak seperti yang lain) atau oval
o dengan batas tidak beraturan dan seringkali dengan satu atau lebih lekukan
(takik)

46
 o Didefinisikan dengan tajam. Coklat tua, hitam, dengan perpaduan warna pink,
abu-abu, dan biru-abu-abu dengan variegasi yang mencolok dan pola yang
serampangan.
 Saat fase pertumbuhan vertikal berlangsung, nodul muncul akhirnya, erosi dan
bahkan ulserasi superfisial berkembang

Melanoma penyebaran
superfisial, fase pertumbuhan vertikal
(A) Sebuah plak hanya minimal tidak teratur dengan warna beraneka ragam (coklat, hitam).
Dalamtengah, ada bintil hitam kecil berbentuk kubah. Ini adalah peralihan ke fase
pertumbuhan vertikal.
(B) Plak sangat datar sangat tidak beraturan dengan berlekuk berbatasan dan warna yang
sangat beraneka ragam (tan, coklat, hitam, dan merah). Sedikit di luar pusat ada bintil besar
berkerak sebagian (fase pertumbuhan vertikal).
(C) Plakat yang sangat tidak beraturan dan asimetris dengan permukaan seperti batu besar
dan warna beraneka ragam (hitam, coklat). Di sebelah kanan ada excentric, terkikis bintil
hitam menjadi biru mewakili fase pertumbuhan vertikal.
(D) Plak kebiruan sampai hitam yang sangat tidak teratur, asimetris dengan warna coklat,
merah, dan putih (regresi). Di luar pusat adalah bintil hitam yang terkikis (pertumbuhan
vertikal).

47
Distribusi. Lesi tunggal yang terisolasi; beberapa pemilihan pendahuluan jarang terjadi.
Punggung (pria dan wanita); kaki (wanita, di antara lutut dan pergelangan kaki); batang
anterior dan kaki pada laki-laki; lesi yang relatif lebih sedikit pada area tertutup, misalnya
bokong, perut bagian bawah.

NODULAR MELANOMA (NM)

 NM adalah frekuensi kedua setelah SSM.
 Terjadi terutama pada usia paruh baya pada orang dengan kulit putih dan, seperti pada
SSM, di area yang jarang terpapar.
 Tumor sejak awal berada dalam fase pertumbuhan vertikal
 NM meningkat secara seragam dan muncul sebagai plak tebal atau lesi eksofitik,
polipoid, atau berbentuk kubah.
 Pola warna biasanya tidak beraneka ragam dan lesi berwarna biru seragam atau biru
kehitaman atau, yang lebih jarang, dapat berpigmen sangat tipis atau nonpigmented
(amelanotic melanoma).
 NM adalah salah satu jenis melanoma primer yang muncul cukup cepat (beberapa
bulan hingga 2 tahun) dari kulit normal atau dari nevus melanositik sebagai sebuah
pertumbuhan nodular (vertikal) tanpa komponen epidermis yang berdekatan, seperti
yang selalu ada pada LMM dan SSM.
Melanoma nodular Ini muncul di pertemuan dermal-epidermal dan meluas secara vertikal di
dermis (fase pertumbuhan vertikal). Epidermis lateral ke area invasi ini tidak menunjukkan
melanosit atipikal. Seperti pada melanoma lentigo maligna dan melanoma superfisial yang
menyebar, yaitu tumor mungkin menunjukkan sel epiteloid besar, sel spindel, melanosit
ganas kecil, atau campuran ketiganya.

48
MANIFESTASI KLINIS
LESI KULIT Nodul "seperti blueberry" yang tampak seragam atau ulserasi atau plak "tebal";
bisa menjadi polipoid. Biru tua seragam, hitam, atau abu-abu "petir" ;
lesi mungkin tampak merah muda dengan sedikit garis tepi coklat atau hitam (amelanotik)
NM, lihat Amelanotic nodular melanoma).
Permukaan licin atau bersisik, terkikis atau ulserasi
Lesi awal berukuran 1 sampai 3 cm tetapi dapat tumbuh jauh lebih besar jika tidak terdeteksi.
Lonjong atau bulat, biasanya dengan batas halus, tidak beraturan, seperti pada semua jenis
melanoma lainnya. Ditentukan dengan tajam, mungkin bertangkai.

ACRAL LENTIGO MELANOMA (ALM)

ALM adalah subtipe melanoma dengan perbedaan frekuensi yang berbeda terlihat antara
kelompok etnis. ALM hanya merupakan 2% hingga 8% dari melanoma pada kulit putih tetapi
merupakan bentuk yang paling umum pada individu berpigmen gelap (60% hingga 72% pada
Afrika Amerika dan 29% hingga 46% pada orang Asia).
ALM didiagnosis pada populasi yang lebih tua, dengan usia rata-rata onset 65. Situs yang
paling umum untuk ALM adalah di satu-satunya, dengan lokasi telapak tangan dan subungual
mengikuti.
Penampilan klinis ALM terutama coklat sampai hitam, tetapi merah dengan variasi warna
dan batas tidak beraturan dapat terjadi.
ALM tidak dianggap terkait dengan paparan sinar matahari.

49
Melanoma subungual, yang dianggap sebagai varian ALM, umumnya muncul dari matriks
kuku, paling sering di ibu jari atau jempol kaki .
Tampak perubahan warna coklat menjadi hitam atau pertumbuhan pada bantalan kuku. Garis
kuku longitudinal yang melebar, gelap, atau berpigmen tidak teratur (melanonychia striata)
dengan atau tanpa distrofi kuku dan elevasi lempeng kuku dapat terlihat.
ditemukannya pigmentasi pada lipatan kuku bagian proksimal, dapat ditemukan dengan
melanoma subungual.
Lesi jinak yang menyerupai melanoma subungual termasuk melanonikia longitudinal jinak,
hematoma subungual, uloma granat piogenik, atau bahkan onikomikosis dengan pigmentasi
atau perdarahan.

Pada melanoma akral, mutasi yang dapat ditargetkan yang paling sering adalah mutasi BRAF
(21%), diikuti oleh mutasi c-KIT (13%) 10 — penyimpangan c-KIT termasuk perubahan
jumlah salinan lebih tinggi, hingga 36% tetapi dengan dipertanyakan signifikansi klinis
Diferensial diagnosis

50
2.9. Basal Cell Carcinoma
DEFINISI
Karsinoma sel basal merupakan kanker yang tumbull iambat dan jarang bermetastasis, yang
lazim ditemukan. Kelainan tersebut cenderung terjadi pada tempattempat yang terpajan sinar
matahari dan pada individu dengan kulit yang kurang berpigmen.
Biasanya, karsinoma sel basal adalah tumor paruh baya invasif lokal yang tumbuh lambat dan
jarang bermetastasis. terjadi secara eksklusif pada kulit berbulu, lokasi yang paling umum
(90%) adalah wajah, biasanya di atas garis dari lobus telinga ke sudut mulut (Gbr. 26.26).

51
Karsinoma sel basal padat. Dermis diserang oleh massa sel basaloid yang tidak teratur dengan
palisade perifer penampilan yang khas. Massa sel tumor dipisahkan dari kolagen dermal oleh
ruang yang disebut artefak penyusutan.
FITUR MORFOLOGI. Secara kasar, pola yang paling umum adalah karsinoma sel basal
nodulo-ulseratif di mana nodul kecil yang tumbuh lambat mengalami ulserasi sentral dengan
tepi seperti mutiara yang digulung. Tumor membesar ukurannya dengan menggali dan oleh
menghancurkan jaringan secara lokal seperti hewan pengerat dan karenanya nama ”rodent
ulcer”. Namun, pola nodular non ulserasi lebih jarang, karsinoma sel basal berpigmen dan
varian fibrosing juga ditemukan.
Secara histologis, ciri yang paling khas adalah proliferasi sel basaloid (menyerupai lapisan
basal epidermis). Berbagai pola sel ini dapat dilihat: massa padat, massa sel berpigmen,
untaian dan sarang sel tumor dalam pola morfea, massa keratotik, perubahan kistik dengan
diferensiasi sebasea, dan pola adenoid dengan diferensiasi apokrin atau ekrin. Pola yang
paling umum adalah karsinoma sel basal padat di mana dermis mengandung massa sel
basaloid yang tidak teratur yang memiliki ciri khas penampilan inti palisade perifer (Gbr.
26.27). Varian multisentrik superfisial yang terdiri dari beberapa fokus sel tumor yang ada di
dermis, terutama di batang tubuh.

ETIOLOGI
1. Paparan terhadap sinar UVR, Khususnya spektrum ultraviolet (UV) B (290-320 nm).
Radiasi UVB merusak DNA, menyebabkan perubahan genetik dan neoplasma

2. Genetik

3. Mutasi gen

4. Kelainan imun

EPIDEMIOLOGI

52
Sel basal karsinoma terlihat lebih sering pada orang berkulit putih dan pada mereka yang
terlalu lama terpapar sinar matahari, seperti pada mereka yang tinggal di Australia dan
Selandia Baru

FAKTOR RISIKO
 Terpapar sinar ultraviolet berlebihan
Sinar UVB akan diabsorpsi langsung oleh DNA seluler sehingga membentuk lesi
pada DNA sel basal. Predileksinya adalah daerah tubuh yang terpajan sinar UV,
terutama wajah, telinga, dan leher.
 Ionisasi terapi radiasi
 Jenis kelamin
BCC lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan dan terutama
mengenai usia lanjut.
 Riwayat keluarga
 Perubahan immunosurveillance
 Sindrom Nevoid dan Xeroderma pigmentosum
Sindrom Nevoid (sindrom Gorlin-Goltz) menyebabkan banyak karsinoma sel basal,
serta gangguan pada kulit, tulang, sistem saraf, mata, dan kelenjar endokrin. 
Xeroderma pigmentosum : Kelainan ini ditandai dengan gagalnya perbaikan DNA
yang menyebabkan hipersensitivitas klinis dan seluler terhadap radiasi ultraviolet dan
agen karsinogenik sehingga  menunjukkan kerentanan terhadap kanker kulit akibat
tubuh terpapar sinar matahari dan berisiko tinggi memicu basal cell carcinoma (BCC).
 Orang dengan kulit putih

PATOGENESIS
Hedgehog (HH) family dari intercellular signaling protein memiliki beberapa fungsi
penting dalam membentuk pola embrio invertebrata dan vertebrata. Diidentifikasi sebagai
pengatur penting dari polaritas segmen dan pengaturan jaringan pada lalat, jalur HH juga
dapat memainkan peran penting dalam perkembangan manusia dan karsinogenesis kulit. Jalur
Sonic hedgehog (SHH) terlibat dalam etiologi kanker manusia yang paling umum, karsinoma
sel basal (BCC). Mutasi pada reseptor SHH, patched gene (PTCH), telah dikarakterisasi pada
BCC sporadis serta dari pasien dengan sindrom genetik langka BCC nevoid.
Jalur HH dimulai setiap kali salah satu ligan ini mengikat dan dengan demikian
menonaktifkan transmembrane tumour-suppressor protein patched homologue 1 (PTCH-1).
Akibatnya, PTCH-1 kemudian mengizinkan reseptor smoothened (SMO), protein
transmembran lain, untuk mengirimkan sinyal ke target hilir GLI family of transcription
factors. Dalam kondisi normal, dan kebanyakan pada orang dewasa, jalur hedgehog
bergantung pada ligan dan secara aktif ditekan karena PTCH-1 secara konstan menghambat
SMO, penggerak utama jalur GLI

53
PATOFISIOLOGI

54
TANDA GEJALA
- Presentasi yang paling umum adalah papul atau nodul yang mungkin mengalami
keropeng atau erosi
- Kadang-kadang, nodul berwarna coklat keabu-abuan atau memiliki pigmen berbintik
(karsinoma sel basal berpigmen)
- Lesi tumbuh perlahan, mencapai ukuran diameter 1–2 cm atau lebih, biasanya hanya
setelah pertumbuhan bertahun-tahun
- Ada penampakan "seperti mutiara" seperti lilin, dengan pembuluh telangiektatis yang
mudah terlihat
- Kualitas lesi seperti mutiara atau tembus cahaya adalah yang paling diagnostik, ciri
yang paling baik diketahui jika kulit diregangkan
- Di punggung dan dada dan kaki bagian bawah, karsinoma sel basal tampak
kemerahan, agak mengkilap, plak bersisik
- Karsinoma sel basal morfeaform tampak seperti bekas luka
- Saat memeriksa wajah, lihat tepi kelopak mata dan medial canthi, hidung dan lipatan
alar, bibir, lalu di sekitar dan di belakang telinga.

JENIS JENISNYA (KLASIFIKASI)

Ini dapat diklasifikasikan sebagai salah satu dari enam jenis: nodular, superfisial, berpigmen,
kistik, sklerosis atau morfeaform, dan nevoid. Yang paling umum tipe nodular (21%); yang
paling jarang adalah morfeaform (1%).
1. Nodular BCC
Dekripsi klinis: papula atau nodul transparan, dengan telangiektasis dan batas
berguling, dapat mengalami ulserasi
55
 Deskripsi histologis: nodules sarang basofilik dengan retraksi stroma

2. Pigmented BCC
Deksripsi klinis: papula tembus hiperpigmentasi
Deksripsi histologis: nodul basofilik dengan melanosit diselingi antara sel tumor;
melanofag dalam stroma

3. Superficial BCC

56
 Deskripsi klinis: batas-batas eritematosa yang berbatas tegas
Deskripsi histologi: tunas sel ganas memanjang ke dalam dermis dari lapisan basal
epidermis. Keterlibatan kulit minimal.

4. Morpheaform BCC
Deskripsi klinis: penampilan seperti luka; putih gading
Deskripsi histologi: untaian sel tumor dengan stroma fibrosa padat

DIAGNOSIS
- Prosedur Diagnostik
- Lesi yang diduga karsinoma sel basal harus dibiopsi, dengan pencukuran atau biopsi
punch
- Biopsi memastikan diagnosisnya

57
DIFERENSIAL DIAGNOSIS
- Karsinoma sel skuamosa
- Keratosis aktinik
- Nevus intradermal
- Papula berserat pada hidung
- Keratosis seboroik (tipe tidak berpigmen)
- Kista sebasea (inklusi epidermal)
- Hiperplasia sebasea
- Keratoacanthoma
- Moluskum kontagiosum
- Melanoma
- Penyakit Paget

MANAJEMEN BCC

Penatalaksanaan (Manajemen) BCC dipandu oleh lokasi anatomi dan pendekatan fitur
histologis termasuk bedah mikrografik Mohs (MMS), eksisi bedah standar, penghancuran
dengan berbagai modalitas, dan kemoterapi topikal.
 Mohs Micrographic Surgery
 Standard Excision
 Curettage & Desiccation
 Cryosurgery
 Topical Treatment
 Photodynamic Therapy
 Radiation Therapy

58
1. Mohs Micrography Surgery
 MMS menganalisis histologis superior margin tumor dan mengonservasi jaringan
dengan maksimal dibandingkan dengan standar operasi eksisi.
 Tingkat kekambuhan 1% untuk BCC primer yang diobati dengan MMS.
 Pilihan untuk morfeaform, dan BCC primer berisiko tinggi.
 MMS sangat berguna dalam merawat BBC di situs anatomi berisiko tinggi, termasuk
di bagian fusi embrionik
2. Standard Excision
 Pengobatan standar pilihan untuk BCC.
 Menawarkan keuntungan evaluasi histologis dari spesimen yang diangkat.
 Angka kesembuhan untuk operasi eksisi standar lebih rendah daripada MMS dalam
kasus BCC morfeaform primer, BCC berulang (recurrent), dan tumor yang terletak di
lokasi anatomi berisiko tinggi.
3. Curettage & Desiccation (C&D)
 Adalah salah satu cara pengobatan yang paling sering digunakan untuk BCC.
 Angka kesembuhan menurun karena ukuran lesi primer: untuk lesi yang lebih kecil
dari 1,0 cm, angka kesembuhannya adalah 98,8 persen; untuk lesi antara 1,0 dan 2,0
cm, angka kesembuhan: 84 persen.
 Kekambuhan paling sering terjadi di dahi, pelipis, telinga, hidung, dan bahu.
4. Cryosurgery
 Cryosurgery adalah modalitas destruktif lain yang telah digunakan dalam pengobatan
BCC. Dua siklus pembekuan-pencairan dengan suhu jaringan -50 derajat diperlukan
untuk menghancurkan BBC.
 Selain itu, batas jaringan normal secara klinis harus dihancurkan untuk memberantas
perluasan subklinis.
 Komplikasi cryosurgery: Hypertrophic scarring (jaringan parut) dan perubahan
pigmen pasca inflamasi.
 Kerugian: Hasil merugikan potensial serius lainnya adalah mengaburkan kekambuhan
tumor oleh jaringan parut fibrosa, cryosurgery tidak memiliki manfaat konfirmasi
histologis pengangkatan tumor.
5. Topical Treatment
A. Imiquimod (5% Cream)
 (Telah digunakan dalam pengobatan kanker kulit.) (Imiquimod adalah reseptor 7
agonis)
 MOA: dapat menginduksi IFN-α (interferon alpha) Tumor Necrosis Factor dan
sitokin lain untuk meningkatkan kekebalan T helper tipe 1.
 Dosis: 5x/minggu selama 6 mingu
 Secara umum, efek samping yang merugikan terbatas pada reaksi kulit lokal.
B. 5- Fluorouracil (5%)
 5-fluorouracil, agen kemoterapi yang dioleskan yang digunakan dalam pengobatan
keratosis aktinik juga telah digunakan untuk mengobati BCC.

59
  Tujuan utama: Kemoterapi topical
 5-FU dimetabolisme oleh dihydropyrimidine dehydrogenase, dan penggunaannya
merupakan kontraindikasi pada pasien yang kekurangan enzim tersebut.
 Dosis: 2x sehari selama 6 minggu
6. Photodynamic Therapy
 Terapi fotodinamik melibatkan aktivasi obat fotosensitisasi oleh cahaya tampak untuk
menghasilkan spesies oksigen aktif yang menghancurkan sel kanker penyusun.
 Asam delta-aminolevulinic eksogen meningkatkan produksi intraseluler dari
fotosensitizer endogen protoporphyrin tipe IX, yang secara istimewa terakumulasi
dalam sel tumor.
 Waktu tindak lanjut (follow up) antara 12 dan 60 bulan.
7. Radiation Therapy (XRT)
 XRT mungkin berguna dalam kasus BCC primer atau dalam kasus di mana margin
pascaoperasi positif untuk kanker.
 Keuntungan: Ketidaknyamanan pasien yang minimal dan menghindari prosedur
invasif untuk pasien yang tidak mau atau tidak dapat menjalani operasi.
 Kerugian potensial: Kurangnya verifikasi secara histologis dari pengangkatan tumor,
pengobatan yang berkepanjangan, hasil kosmetik yang dapat memburuk dari waktu ke
waktu, dan kecenderungan untuk kekambuhan yang agresif dan ekstensif.

KOMPLIKASI BCC
 Jika tidak ditangani maka dapat menjalar ke daerah sekitar, baik ke otot, saraf,
ataupun tulang (langka).
 Melanoma
 Selulitis adalah lesi kanker yang terkontaminasi bakteri,
 Abses pada kulit.
 Penyebaran kanker ke organ lain terutama pada jenis Melanoma Maligna yang
merupakan tipe yang paling sering bermetastasis ke organ lain.
 Peningkatan resiko infeksi diakibatkan oleh kurangnya higienitas saat perawatan lesi
maupun saat proses pembedahan.
 Terjadi efek samping akibat radioterapi: seperti kulit terbakar, susah menelan, lemah,
kerontokan rambut, nyeri kepala, mual muntah, berat badan menurun, kemerahan
pada kulit.
 Terjadi efek samping akibat kemoterapi: seperti anorexia, anemia aplastik,
trombositopeni, leukopeni, diare, rambut rontok, mual muntah, mulut kering, dan rasa
lelah.

PROGNOSIS
Kebanyakan kekambuhan muncul dalam 1-2 tahun pertama

PENCEGAHAN/PREVENTION

60
Menghindari sinar matahari, terutama pada anak-anak, sangat penting untuk menurunkan
kejadian kanker sel basal baru

WHEN TO REFER (KAPAN HARUS MERUJUK)

Jika diagnosis perlu dikonfirmasi atau jika biopsi diperlukan

FOLLOW UP
Pasien harus dipantau setidaknya setiap tahun untuk mendeteksi lesi baru atau rekuren
2.10. Mekanisme Gatal
Gatal, atau pruritus, dapat diartikan sebagai sensasi tidak menyenangkan yang
membangkitkan keinginan untuk menggaruk

 Jenis gatal
 Gatal pruriceptive adalah sensasi gatal yang muncul setelah aktivasi terminal
saraf aferen primer. Jenis gatal ini dikaitkan dengan gigitan serangga atau
injeksi intradermal zat pruritik, dan merupakan gejala yang sangat umum dari
gangguan inflamasi pada kulit
 Gatal neuropatik adalah kondisi gatal kronis yang diakibatkan oleh cedera
saraf. Contoh gatal neuropatik termasuk gatal setelah infeksi varicella zoster
atau trauma saraf
 Gatal neurogenik mengacu pada gatal akibat aktivasi sistem saraf pusat tanpa
aktivasi yang diperlukan dari serabut saraf sensorik dan diperkirakan terjadi
pada berbagai keadaan penyakit viseral seperti penyakit ginjal dan gagal ginjal
 
Mekanisme Syaraf Gatal
 Saraf Aferen Primer
Ada subtipe spesifik dari serabut saraf sensorik dan neuron sumsum tulang
belakang yang bertanggung jawab untuk mentransmisikan informasi
sensorik spesifik gatal ke sistem saraf pusat.  aktivasi banyak reseptor
sensorik dan neuron sumsum tulang belakang dan pola kolektif aktivitas saraf
menentukan sensasi akhir yang dialami.

Gatal pruriceptive  terminal saraf sensorik tertentu, umumnya terletak di

kulit Eksitasi serabut saraf sensorik di kulit yang menyebabkan gatal gatal
terjadi saat terminal saraf sensorik terpapar zat pruritik dan sering kali
terjadi setelah kerusakan kulit atau peradangan

 Serabut saraf mielin yang terkonduksi cepat (Aβ) merespons rangsangan

mekanis kulit yang tidak berbahaya,
 serabut saraf myelinated (Aδ) dan unmyelinated (C) konduksi lambat
merespons rangsangan berbahaya dan perubahan suhu kulit
 
serabut saraf tak bermielin yang berjalan perlahan (yaitu serabut C)
mendeteksi dan memberi sinyal informasi pruriceptive ke sistem saraf pusat.
Serat-C diklasifikasikan menurut rangsangan yang merangsang mereka.

61
 Pruritogen yang paling umum digunakan, atau rangsangan penghasil gatal,
yang digunakan dalam studi eksperimental tentang gatal adalah histamin.
Eksperimen mikroneurografi pada manusia telah dilakukan untuk
menggambarkan jenis saraf sensorik yang merespons segera aplikasi lokal
histamin. Schmelz dan rekannya mencatat bahwa histamin mengaktifkan terutama
serat-C. Selain itu, rangkaian waktu respons yang dibangkitkan histamin (potensi
aksi yang ditimbulkan) sangat cocok dengan durasi sensasi gatal.
 
 Sumsum tulang belakang
Setelah aktivasi ujung saraf sensorik perifer dari neuron DRG oleh rangsangan
yang menghasilkan gatal, terminal saraf pusat dari neuron ini membentuk sinapsis
pada neuron orde dua yang terletak di tanduk dorsal sumsum tulang belakang
 
 Otak
Neuron STT pruriceptive ditemukan memproyeksikan ke daerah posterior dan
ventral posterior thalamus.
 
Mediator Biologis untuk Gatal
Histamin
5-hydoxytrptamne (5-HT, Serotonin)
Asetilkolin
Zat P
Leukotrien
Bradykinin
Protease
Interleukin 31
Asam Lysophosphatidic dan Autotaxin
Reseptor Mirip Tol 7
 Histamin
Histamin di kulit sebagian besar berasal dari sel mast dermal dan terkait erat
dengan gejala alergi. Oleh karena itu, rasa gatal yang terkait dengan paparan
alergen akut merupakan konsekuensi yang sebagian besar disebabkan oleh
pelepasan histamin dari sel mast, mungkin berinteraksi dengan serat-C
pruriceptive.
 
Subtipe reseptor histamin utama yang bertanggung jawab untuk menimbulkan
gatal sebagai respons terhadap histamin telah terbukti sebagai reseptor H1
Aktivasi reseptor H1 pada neuron DRG menyebabkan aktivasi protein Gαq G dan
peningkatan kalsium intraseluler melalui fosfolipase C [53-55]. Aktivasi GPCR
harus berpasangan dengan saluran ion membran untuk mendepolarisasi terminal
saraf. Arus ionik ke dalam (depolarisasi) di neuron DRG sekunder untuk aktivasi
reseptor H1
 
Summary
Pada kulit terdapat ujung saraf bebas yang memiliki serabut saraf. Salah satu serabut
sarafnya adalah serabut saraf-C. serabut saraf-C adalah serabut saraf yang tidak

62
bermyelin, sehingga memiliki konduktivitas yang lambat. Serabut saraf C dibagi
menjadi 2
 Cmia (C mehano-insensitive afferences) → pruriceptor yang distimulus oleh
histamin
 CMH (C mechano-heat sensitive → pruriceptor yang distimulus stress
mekanis.
Ketika pruritogen (hal yang menyebabkan gatal, bisa substansi kimiawi atau mekanik)
merangsang serabut saraf-C maka impuls akan diteruskan ke dorsal horn spinal cord
lalu diteruskan ke otak (somatosensory cortex) melalui pathway spinothalamic. Lalu
impuls tersebut diproses diotak dan memberikan sensasi gatal.

63
 BAB III PENUTUP
3.1. PATOMEKANISME

3.2. BHP
- Memberi edukasi tentang penyakit BCC beserta pilihan terapinya; akibat jika tidak
melakukan terapi, kemungkinan sembuh, biaya.
- Menganjurkan pasien kontrol jika kemudian hari memburuk atau belum ada perbaikan
- Edukasi tentang pentingnya sunprotector untuk kesehatan
- Memberi tahu pada pasien tentang bahaya sinar matahari apabila terpapar dalam
waktu yang berlebihan.

64
 - Melakukan treatment dengan benar dan melakukan follow up.

3.3. IMC
“apa saja nikmat yang kamu peroleh adalah dari Allah dan apa saja bencana yang
menimpamu adalah dari dirimu sendiri.” (QS.Annisa:79)
“Ketahuilah olehmu bahwa menjaga anggota tubuh itu wajib dan meninggalkan sikap
berlebih-lebihan adalah keutamaan.” (al-Harits al-Muhasibi, Risâlah al-Mustarsyidin,
Maktabah al-Mathbu’ah al-Islamiyah, Aleppo, Suriah, hal. 112)
QS. AL-maidah ayat 6 “allah hendak mengingatkan kenikmatanmu”
3.4. Referensi
- Essential Elements of Wound Diagnosis Eds. Rose Hamm, and Joseph N. Carey
- Quick Medical Diagnosis & Treatment 2020 Eds. Maxine A. Papadakis, et al
- Neelam A. Vashi Editor-The Dermatology-Handbook-A Clinician’s Guide
- Robbins_Pathology_Vinay_Kumar,_Abul_K_Abbas,_Jon_C_Aster_Robbins
- Harrison’s Principles of Internal Medicine 20th Edition
- Kempf W, et al. Dermatopathology. Springer; 2008.
- Andrew's Disease of the Skin - Clinical Dermatology - William D. James - 10th ed
- Carol_Mattson_Porth_Essentials_o
- Fitzpatrick
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441939/
- https://www.skincancer.org/skin-cancer-information/squamous-cell-carcinoma/scc-
causes-and-risk-factors/
- https://www.msdmanuals.com/professional/dermatologic-disorders/cancers-of-the-
skin/squamous-cell-carcinoma

65