Pengantar

Enterobacteriaceae adalah kelompok besar, heterogen batang gram negatif yang alami
habitat adalah saluran usus manusia dan hewan. Keluarga mencakup banyak genera (coli,
Shigella, Salmonella, Enterobacter, Klebsiella, Serratia, Proteus, dan lain-lain).Beberapa
organisme enterik, misalnya, Escherichia coli, adalah bagian dari flora normal dan kebetulan
menyebabkan penyakit, sementara yang lain, yang salmonella dan shigellae, secara teratur
patogen bagi manusia. Enterobacteriaceae yang anaerob fakultatif atau aerob, fermentasi
berbagai karbohidrat, memiliki struktur antigenik yang kompleks, dan menghasilkan berbagai
racun dan faktor virulensi lainnya.Enterobacteriaceae, enterik gram negatif batang, dan
bakteri enterik adalah istilah yang digunakan dalam bab ini, tetapi bakteri ini juga dapat
disebut coliform.

Klasifikasi

Enterobacteriaceae adalah kelompok yang paling umum dari gram negatif batang
dibudidayakan di laboratorium klinis dan bersama dengan stafilokokus dan streptokokus
adalah salah satu bakteri yang paling umum yang menyebabkan penyakit. Taksonomi dari
Enterobacteriaceae adalah kompleks dan cepat berubah sejak diperkenalkannya teknik
yang mengukur jarak evolusi, seperti hibridisasi asam nukleat dan sekuensing. Lebih dari 25
genera dan 110 spesies atau kelompok telah didefinisikan, namun secara klinis terdiri
Enterobacteriaceae 20-25 spesies, dan spesies lainnya jarang ditemui. Dalam bab ini,
perbaikan taksonomi akan diminimalkan, dan nama-nama umum digunakan dalam literatur
medis umumnya akan digunakan. Pendekatan komprehensif untuk identifikasi
Enterobacteriaceae disajikan dalam Bab 41,, 42 dan 44 PR Murray et al (editor): Manual
Mikrobiologi Klinik, 8 ed. ASM Press, 2003.

Keluarga Enterobacteriaceae memiliki karakteristik sebagai berikut: Mereka adalah gram

negatif batang, baik motil dengan flagela peritrichous atau nonmotile, mereka tumbuh di
pepton atau media daging ekstrak tanpa penambahan natrium klorida atau suplemen
lainnya; tumbuh baik pada agar-agar MacConkey itu; tumbuh aerobik dan anaerob (anaerob
fakultatif adalah); memfermentasi glukosa teroksidasi bukan, seringkali dengan produksi
gas, yang katalase positif, oksidase negatif, dan mengurangi nitrat menjadi nitrit, dan
memiliki 39-59% G + C DNA konten. Contoh uji biokimia digunakan untuk membedakan
spesies Enterobacteriaceae disajikan pada Tabel 16-1. Ada banyak orang lain selain yang
tercantum. Di Amerika Serikat, kit siap komersial digunakan untuk sebagian besar untuk
tujuan ini.

Kelompok-kelompok utama Enterobacteriaceae dijelaskan dan dibahas secara singkat

dalam paragraf berikut. Karakteristik khusus dari salmonella, shigellae, dan medis penting
lainnya enterik gram negatif batang dan penyakit mereka menyebabkan dibahas secara
terpisah kemudian dalam bab ini.

Morfologi & Identifikasi

khas Organisme
Enterobacteriaceae pendek gram negatif batang. Morfologi yang khas terlihat
padapertumbuhan pada media padat secara in vitro, namun morfologi sangat
bervariasi dalam spesimen klinis. Kapsul yang besar dan teratur
dalam Klebsiella, Enterobacter kurang begitu dalam, dan jarang di spesies lain.

budaya

E coli dan sebagian besar bakteri enterik lainnya

membentuk lingkaran, cembung, kolonihalus dengan tepi yang
berbeda. Koloni Enterobacter yang serupa tetapi agak lebihberlendir. Klebsiella koloni yang
besar dan sangat berlendir dan cenderung
untuk menyatudengan inkubasi berkepanjangan. Para salmonella dan shigellae menghasilk
an kolonimirip dengan E coli tetapi tidak memfermentasi laktosa. Beberapa strain E.
colimemproduksi hemolisis pada agar darah.

Karakteristik pertumbuhan

Pola fermentasi karbohidrat dan aktivitas decarboxylases asam amino dan enzim-enzim
lain yang digunakan dalam diferensiasi biokimia (Tabel 16-1). Beberapa tes, misalnya,
produksi indol dari triptofan, sering digunakan dalam sistem identifikasi cepat, sementara
yang lain, misalnya, reaksi Voges-Proskauer (produksi acetylmethylcarbinol daridekstrosa),
digunakan kurang sering. Budaya pada media "diferensial" yang
mengandungpewarna khusus dan karbohidrat (misalnya, eosin-metilen
biru [EMB], yang MacConkey,atau media deoxycholate) membedakan laktosa-
fermentasi (berwarna) dari non-laktosa-fermentasi koloni (nonpigmented) dan
dapat memungkinkan cepat dugaanidentifikasi bakteri enterik (Tabel 16-2).

Banyak media yang rumit telah dirancang untuk membantu dalam identifikasi bakteri
enterik. Salah satu media tersebut adalah gula besi tiga (TSI) agar-agar, yang sering
digunakan untuk membantu membedakan salmonella dan shigellae dari lainnya enterik
gram negatif batang dalam budaya tinja. Media berisi glukosa 0,1%, sukrosa 1%, laktosa
1%, besi sulfat (untuk deteksi produksi H2S), ekstrak jaringan (protein substrat
pertumbuhan), dan indikator pH (merah fenol). Hal ini dituangkan ke dalam tabung reaksi
untuk menghasilkan miring dengan gagang yang mendalam dan diinokulasi dengan
menusuk pertumbuhan bakteri ke dalam butt. Jika glukosa hanya difermentasi, kemiringan
dan pantat awalnya kuning dari sejumlah kecil asam yang dihasilkan, sebagai produk
fermentasi yang kemudian teroksidasi menjadi CO2 dan H2O dan dilepaskan dari miring
dan sebagai dekarboksilasi oksidatif protein berlanjut dengan pembentukan amina,miring
berubah alkalin (merah). Jika laktosa atau sukrosa difermentasi, asam begitu banyak yang
dihasilkan yang kemiringan dan pantat tetap kuning (asam). Salmonella dan shigellae
biasanya menghasilkan suatu kemiringan alkali dan asam pantat. Meskipun proteus,
Providencia, dan morganella menghasilkan miring alkali dan asam pantat, mereka dapat
diidentifikasi oleh pembentukan yang cepat warna merah dalam media urea
Christensen. Organisme memproduksi asam pada kemiringan dan asam dan gas
(gelembung) di pantat adalah bakteri enterik lainnya.

Escherichia
E coli biasanya menghasilkan tes positif untuk indol, dekarboksilase lisin, dan fermentasi
manitol dan menghasilkan gas dari glukosa. Sebuah mengisolasi dari urin dapat dengan
cepat diidentifikasi sebagai E coli oleh hemolisis pada agar darah, morfologi khas kolonial
dengan "kemilau" warna-warni pada media diferensial seperti agar EMB, dan tes positif
indole tempat. Lebih dari 90% dari isolat E coli yang positif untuk-glucuronidase
menggunakan substrat 4-methylumbelliferyl - glukuronida (MUG). Isolat dari situs anatomi
selain urin, dengan sifat karakteristik (tes oksidase atas ditambah negatif) sering dapat
dikonfirmasi sebagai E coli dengan tes MUG positif.

Klebsiella-Enterobacter-Serratia Kelompok

Spesies Klebsiella menunjukkan pertumbuhan yang berlendir, kapsul polisakarida yang

besar, dan kurangnya motilitas, dan mereka biasanya memberikan tes positif untuk
dekarboksilase lisin dan sitrat. Kebanyakan spesies Enterobacter memberikan tes positif
untuk motilitas, sitrat, dan ornithine dekarboksilase dan menghasilkan gas dari
glukosa.Enterobacter aerogenes memiliki kapsul kecil. Serratia menghasilkan DNase,
lipase, dan gelatinase. Klebsiella, Enterobacter, dan Serratia biasanya memberikan positif
Voges-Proskauer reaksi.

Proteus-Morganella-Providencia Kelompok

Para anggota kelompok ini fenilalanin deaminate, bersifat motil, tumbuh pada medium
potasium sianida (KCN), dan fermentasi xylose. Spesies Proteus bergerak sangat aktif
dengan cara flagela peritrichous, sehingga menghasilkan "berkerumun" di media padat
kecuali berkerumun dihambat oleh bahan kimia, misalnya, alkohol phenylethyl atau CLED
(sistin-laktosa-elektrolit-kekurangan) menengah. Proteus morganii spesies dan Morganella
adalah urease-positif, sedangkan spesies Providencia biasanya urease-negatif. Para
proteus-Providencia fermentasi laktosa kelompok sangat lambat atau tidak sama
sekali. Proteus mirabilis lebih rentan terhadap obat antimikroba, termasuk penisilin, dari
anggota lain dari grup.

Citrobacter

Bakteri ini biasanya sitrat-positif dan berbeda dari salmonella dalam bahwa mereka tidak
lisin decarboxylate. Mereka memfermentasi laktosa sangat lambat jika sama sekali.

Shigella

Shigellae yang nonmotile dan biasanya tidak memfermentasi laktosa tetapi memfermentasi
karbohidrat lainnya, menghasilkan asam tetapi bukan gas. Mereka tidak menghasilkan
H2S. Keempat spesies Shigella erat terkait dengan E coli. Banyak berbagi antigen yang
sama dengan satu sama lain dan dengan bakteri enterik lain (misalnya, Hafnia alvei dan
shigelloides Plesiomonas).

Salmonella

Salmonella adalah batang motil yang khas fermentasi glukosa dan manosa tanpa
menghasilkan gas tetapi tidak memfermentasi laktosa atau sukrosa. Salmonella
menghasilkan H2S yang paling. Mereka sering patogen untuk manusia atau hewan bila
tertelan. Arizona adalah termasuk dalam kelompok salmonella.

Lain Enterobacteriaceae

Yersinia spesies dibahas dalam Bab 20. Genera lain kadang-kadang ditemukan pada infeksi
manusia termasuk Edwardsiella dan Ewingella, Hafnia, Cedecea, dan Kluyvera.

Struktur antigenik

Enterobacteriaceae memiliki struktur antigenik yang kompleks. Mereka diklasifikasikan oleh

lebih dari 150 berbeda panas-stabil somatik O (lipopolisakarida) antigen, lebih dari 100
panas labil K (kapsul) antigen, dan lebih dari 50 H (flagellar) antigen (Gambar 16-1).Dalam
Salmonella typhi, antigen kapsuler disebut antigen Vi.

Antigen O adalah bagian paling luar dari dinding sel lipopolisakarida dan terdiri dari satuan
berulang dari polisakarida. Beberapa O-spesifik polisakarida mengandung gula yang
unik. Antigen O tahan terhadap panas dan alkohol dan biasanya dideteksi dengan aglutinasi
bakteri. Antibodi terhadap antigen O didominasi IgM.

Sementara masing-masing genus Enterobacteriaceae berhubungan dengan grup O spesifik,

organisme tunggal dapat membawa beberapa antigen O. Jadi berbagi, yang paling shigellae
satu atau lebih antigen O dengan E coli. E coli dapat lintas-bereaksi dengan beberapa
Providencia, Klebsiella, dan spesies Salmonella. Kadang-kadang, antigen O dapat
berhubungan dengan penyakit manusia spesifik, misalnya, spesifik O jenis E coli ditemukan
pada diare dan infeksi saluran kemih.

Antigen K eksternal untuk antigen O pada beberapa tapi tidak semua

Enterobacteriaceae. Beberapa polisakarida, termasuk antigen K dari E. coli, yang lainnya
adalah protein. Antigen K dapat mengganggu aglutinasi antisera O oleh, dan mereka dapat
berhubungan dengan virulensi (misalnya, strain E coli memproduksi K1 antigen yang
menonjol pada meningitis neonatal, dan antigen K E coli menyebabkan perlekatan bakteri ke
sel epitel saluran pencernaan sebelum atau invasi saluran kemih).

Bentuk kapsul Klebsiellae besar yang terdiri dari polisakarida (antigen K) mencakup somatik
(O atau H) antigen dan dapat diidentifikasi dengan tes pembengkakan kapsul dengan
antisera spesifik. Manusia infeksi saluran pernafasan disebabkan terutama oleh jenis
kapsuler 1 dan 2; orang-orang dari saluran kemih, menurut jenis 8, 9 10, dan 24.

Antigen H terletak pada flagella dan didenaturasi atau dihapus oleh panas atau
alkohol.Mereka diawetkan dengan memperlakukan varian bakteri motil dengan
formalin. Seperti menggumpalkan antigen H dengan anti-H antibodi, terutama IgG. Faktor
penentu dalam antigen H adalah fungsi dari urutan asam amino dalam protein flagellar
(flagellin). Dalam serotipe tunggal, antigen flagellar mungkin ada dalam salah satu atau
kedua dari dua bentuk, disebut fase 1 (konvensional ditunjuk oleh huruf kecil) dan fase 2
(konvensional yang ditunjuk oleh angka Arab), seperti ditunjukkan pada Tabel 16-
4. Organisme cenderung berubah dari satu tahap ke tahap lain, ini disebut fase
variasi. Antigen H pada permukaan bakteri dapat mengganggu aglutinasi oleh anti-O
antibodi.

Ada banyak contoh tumpang tindih struktur antigenik antara Enterobacteriaceae dan bakteri
lainnya. Kebanyakan Enterobacteriaceae berbagi antigen E coli O14. Jenis 2 kapsul
polisakarida dari klebsiellae sangat mirip dengan polisakarida tipe 2 pneumococci. Beberapa
antigen K lintas bereaksi dengan polisakarida kapsular dari Haemophilus influenzae atau
Neisseria meningitidis. Jadi, E coli O75: K100: H5 dapat menginduksi antibodi yang bereaksi
dengan H influenzae tipe b.

Klasifikasi antigenik dari Enterobacteriaceae sering menunjukkan adanya antigen spesifik

masing-masing. Jadi, rumus antigenik dari E coli dapat O55: K5: H21, bahwa Salmonella
Schottmülleri adalah O1, 4,5,12: Hb: 1,2.

Colicins (bakteriosin)

Banyak organisme gram-negatif menghasilkan bakteriosin. Ini virus seperti zat bakterisida
diproduksi oleh strain tertentu dari bakteri aktif terhadap beberapa strain lain dari spesies
yang sama atau terkait erat. Produksi mereka dikontrol oleh plasmid. Colicins diproduksi
oleh E coli, Serratia marcescens oleh, dan pyocins oleh Pseudomonas. Bakteriosin yang
memproduksi strain resisten terhadap bakteriosin mereka sendiri, dengan demikian,
bakteriosin dapat digunakan untuk "mengetik" dari organisme.

Racun & Enzim

Kebanyakan bakteri gram negatif memiliki lipopolisakarida kompleks di dinding sel

mereka. Zat ini, endotoksin, memiliki berbagai efek patofisiologis yang dirangkum dalam Bab
9. Banyak bakteri gram negatif enterik juga menghasilkan exotoxins penting secara
klinis. Beberapa racun spesifik yang dibahas di bagian berikutnya.

Penyakit Disebabkan oleh Enterobacteriaceae selain dari Salmonella Shigella &

Organisme penyebab

E coli adalah anggota dari flora usus normal (lihat Bab 11). Bakteri enterik lainnya (Proteus,
Enterobacter, Klebsiella, Morganella, Providencia, Citrobacter, dan spesies Serratia) juga
ditemukan sebagai anggota dari flora usus normal, tetapi jauh lebih umum daripada E
coli. Bakteri enterik kadang-kadang ditemukan dalam jumlah kecil sebagai bagian dari flora
normal dari saluran pernapasan atas dan kelamin. Bakteri enterik umumnya tidak
menyebabkan penyakit, dan dalam usus mereka bahkan dapat berkontribusi untuk fungsi
normal dan gizi. Ketika infeksi klinis penting terjadi, mereka biasanya disebabkan oleh E coli,
tetapi bakteri enterik lain penyebab infeksi yang didapat di rumah sakit dan kadang-kadang
menyebabkan infeksi yang didapat masyarakat.Bakteri menjadi patogen hanya ketika
mereka mencapai jaringan luar normal usus atau situs kurang umum flora normal. Situs
yang paling sering infeksi klinis penting adalah saluran kemih, saluran empedu, dan situs
lainnya dalam rongga perut, tetapi setiap situs anatomi (misalnya, bakteremia, kelenjar
prostat, paru-paru, tulang, meninges) dapat menjadi lokasi penyakit. Beberapa bakteri
enterik (misalnya, Serratia marcescens, Enterobacter aerogenes) adalah patogen
oportunistik. Ketika pertahanan host biasa tidak memadai-khususnya pada masa bayi atau
usia tua, dalam tahap terminal penyakit lain, setelah imunosupresi, atau dengan vena
kateter uretra berdiamnya atau infeksi-lokal klinis penting dapat hasil, dan bakteri dapat
mencapai aliran darah dan menyebabkan sepsis.

Patogenesis & Temuan Klinis

Manifestasi klinis dari infeksi dengan E coli dan bakteri enterik lain tergantung pada lokasi
infeksi dan tidak dapat dibedakan dengan gejala atau tanda-tanda dari proses yang
disebabkan oleh bakteri lain.

E coli

Infeksi Saluran Kemih

E coli adalah penyebab paling umum dari infeksi saluran kemih dan menyumbang sekitar
90% dari pertama infeksi saluran kemih pada wanita muda (lihat Bab 48). Gejala dan tanda
termasuk frekuensi kencing, disuria, hematuria, piuria dan. Nyeri panggul berhubungan
dengan infeksi saluran bagian atas. Tak satu pun dari gejala atau tanda-tanda spesifik untuk
infeksi E coli. Infeksi saluran kemih dapat mengakibatkan bakteremia dengan tanda-tanda
klinis dari sepsis.

Nephropathogenic E coli yang biasanya menghasilkan hemolisin. Sebagian besar infeksi

disebabkan oleh E coli dari sejumlah kecil antigen O jenis. Antigen K tampaknya menjadi
penting dalam patogenesis infeksi saluran atas. Pielonefritis adalah terkait dengan jenis
tertentu pilus, P pilus, yang mengikat zat golongan darah P.

E coli-Associated Penyakit diare

E coli yang menyebabkan diare adalah sangat umum di seluruh dunia. E coli ini
diklasifikasikan berdasarkan karakteristik sifat virulensi mereka (lihat di bawah), dan setiap
kelompok menyebabkan penyakit dengan mekanisme yang berbeda. Usus kecil atau besar
sifat sel epitel kepatuhan dikodekan oleh gen pada plasmid. Demikian pula, racun sering
plasmid atau fag-dimediasi. Beberapa aspek klinis penyakit diare dibahas dalam Bab 48.

E coli Enteropathogenic (EPEC) merupakan penyebab penting diare pada bayi, terutama di
negara-negara berkembang. EPEC yang sebelumnya dikaitkan dengan wabah diare di
pembibitan di negara maju. EPEC mematuhi sel-sel mukosa dari usus kecil. Faktor
kromosom dimediasi mendorong kepatuhan ketat. Ada kehilangan mikrovili (penipisan),
pembentukan tiang aktin berfilamen atau cangkir-seperti struktur, dan, sesekali, masuknya
EPEC ke dalam sel mukosa. Karakteristik lesi dapat dilihat pada mikrograf elektron dari lesi
biopsi usus kecil. Hasil dari infeksi EPEC adalah diare berair, yang biasanya diri terbatas
tetapi dapat menjadi kronis. EPEC diare telah dikaitkan dengan serotipe spesifik beberapa E
coli; strain diidentifikasi oleh antigen O dan kadang-kadang dengan mengetik antigen
H. Seorang dua-tahap infeksi model menggunakan Hep-2 sel juga dapat dilakukan. Tes
untuk mengidentifikasi EPEC dilakukan di laboratorium referensi.Durasi diare EPEC dapat
diperpendek dan diare kronis disembuhkan dengan pengobatan antibiotik.
E coli enterotoksigenik (ETEC) merupakan penyebab umum dari "diare" dan penyebab yang
sangat penting diare pada bayi di negara berkembang. ETEC kolonisasi faktor spesifik bagi
manusia mendorong kepatuhan dari ETEC untuk sel-sel epitel dari usus kecil. Beberapa
strain ETEC memproduksi sebuah eksotoksin panas labil (LT) (MW 80.000) yang berada di
bawah kontrol genetik dari plasmid. B subunit yang menempel pada ganglioside GM1 di
brush border sel epitel dari usus kecil dan memfasilitasi masuknya subunit A (MW 26.000)
ke dalam sel, di mana yang terakhir mengaktifkan adenilat adenylyl. Ini nyata meningkatkan
konsentrasi lokal adenosin monofosfat siklik (cAMP), yang mengakibatkan hipersekresi
intens dan berkepanjangan air dan klorida dan menghambat reabsorpsi natrium. Lumen
usus yang menggelembung dengan cairan, dan hipermotilitas dan diare terjadi, yang
berlangsung selama beberapa hari. LT antigenik dan cross-bereaksi dengan enterotoksin
Vibrio cholerae. LT merangsang produksi antibodi dalam serum (dan mungkin pada
permukaan usus) dari orang yang sebelumnya terinfeksi dengan E coli
enterotoksigenik. Orang yang tinggal di daerah di mana organisme tersebut sangat lazim
(misalnya, di beberapa negara berkembang) kemungkinan memiliki antibodi dan kurang
rentan untuk mengembangkan diare reexposure ke LT-memproduksi E coli.Tes untuk LT
adalah sebagai berikut: (1) cairan akumulasi dalam usus hewan laboratorium, (2) perubahan
sitologi yang khas dalam kultur sel indung telur hamster Cina atau baris sel lainnya; (3)
stimulasi produksi steroid dalam kultur sel tumor adrenal, dan (4) mengikat dan tes
imunologi dengan antisera standar untuk LT. Ini tes yang dilakukan hanya di laboratorium
referensi.

Beberapa strain ETEC menghasilkan enterotoksin tahan panas STA (MW 1500-4000), yang
berada di bawah kontrol genetik dari kelompok heterogen plasmid. Sta mengaktifkan
adenilat guanylyl pada sel epitel usus dan merangsang sekresi cairan.Banyak Sta-positif
juga menghasilkan strain LT. Strain dengan kedua racun menghasilkan diare lebih parah.

Plasmid yang membawa gen untuk enterotoksin (LT, ST) juga dapat membawa gen untuk
faktor-faktor kolonisasi yang memfasilitasi lampiran dari strain E coli pada epitel usus.Faktor
kolonisasi Diakui terjadi dengan frekuensi tertentu di beberapa serotipe. Serotipe tertentu
ETEC terjadi di seluruh dunia, yang lainnya memiliki distribusi diakui terbatas.Ada
kemungkinan bahwa hampir semua E coli bisa memperoleh pengkodean plasmid untuk
enterotoksin. Tidak ada hubungan yang pasti dengan strain ETEC EPEC menyebabkan
diare pada anak-anak. Demikian juga, tidak ada hubungan antara strain enterotoksigenik
dan mereka mampu menyerang sel-sel epitel usus.

Perawatan dalam pemilihan dan konsumsi makanan yang berpotensi terkontaminasi dengan
ETEC sangat dianjurkan untuk membantu mencegah diare. Profilaksis antimikroba dapat
efektif tetapi dapat mengakibatkan peningkatan resistensi antibiotik pada bakteri dan
mungkin tidak harus seragam direkomendasikan. Setelah diare berkembang, pengobatan
antibiotik efektif memperpendek durasi penyakit.

E coli enterohemorrhagic (EHEC) menghasilkan verotoxin, dinamai efek sitotoksik pada sel
Vero, garis Afrika sel ginjal monyet hijau. Ada bentuk-bentuk antigenik setidaknya dua dari
toksin. EHEC telah dikaitkan dengan hemoragik kolitis, bentuk parah dari diare, dan dengan
sindrom uremik hemolitik, penyakit mengakibatkan kegagalan ginjal akut, anemia hemolitik
mikroangiopati, dan trombositopenia. Verotoxin memiliki banyak sifat yang mirip dengan
racun Shiga yang diproduksi oleh beberapa strain Shigella dysenteriae tipe 1, namun, dua
racun secara antigenik dan genetik yang berbeda. Dari serotipe E. coli yang memproduksi
verotoxin, O157: H7 adalah yang paling umum dan merupakan salah satu yang dapat
diidentifikasi dalam spesimen klinis. EHEC O157: H7 tidak menggunakan sorbitol, tidak
seperti kebanyakan E coli yang lain, dan negatif pada agar MacConkey sorbitol (sorbitol
digunakan sebagai pengganti laktosa); O157: H7 strain juga negatif pada tes MUG (lihat di
atas). Antiserum spesifik digunakan untuk mengidentifikasi O157: H7 strain. Tes untuk
verotoxin dilakukan di laboratorium referensi. Banyak kasus kolitis hemoragik dan komplikasi
yang terkait dapat dicegah dengan teliti memasak daging sapi.

E coli enteroinvasif (EIEC) menghasilkan penyakit yang sangat mirip dengan

Shigellosis.Penyakit ini terjadi paling sering pada anak-anak di negara berkembang dan di
pelancong ke negara-negara. Seperti shigella, strain EIEC yang nonlactose atau fermentor
laktosa terlambat dan nonmotile. EIEC menghasilkan penyakit dengan menyerang sel-sel
epitel mukosa usus.

E coli Enteroaggregative (EAEC) menyebabkan diare akut dan kronis (> 14 hari dalam
durasi) pada orang di negara berkembang. Organisme ini juga adalah penyebab dari
penyakit yang dibawa makanan di negara-negara industri. Mereka dicirikan oleh pola
karakteristik mereka kepatuhan terhadap sel manusia. EAEC menghasilkan ST-seperti
toksin (lihat di atas) dan sebuah hemolisin.

Sepsis

Ketika pertahanan host biasa tidak memadai, E coli dapat mencapai aliran darah dan
menyebabkan sepsis. Bayi yang baru lahir mungkin sangat rentan terhadap sepsis E. coli
karena mereka kekurangan antibodi IgM. Sepsis dapat terjadi sekunder terhadap infeksi
saluran kemih.

Meningitis

E coli dan streptococci grup B adalah penyebab utama meningitis pada bayi. Sekitar 75%
dari E coli dari kasus meningitis memiliki antigen K1. Antigen ini bereaksi silang dengan
polisakarida grup B kapsuler dari N meningitidis. Mekanisme virulensi yang berhubungan
dengan antigen K1 adalah tidak dipahami.

Klebsiella-Enterobacter-Serratia; Proteus-Morganella-Providencia, dan Citrobacter

Patogenesis penyakit yang disebabkan oleh kelompok enterik gram negatif batang adalah
sama dengan faktor-faktor spesifik pada penyakit yang disebabkan oleh E coli.

Klebsiella

K pneumoniae hadir di saluran pernafasan dan kotoran dari sekitar 5% dari orang
normal.Hal ini menyebabkan sebagian kecil (sekitar 1%) dari pneumonia bakteri. K
pneumoniae dapat menghasilkan nekrosis yang luas hemoragik konsolidasi paru-paru. Hal
ini terkadang menghasilkan infeksi saluran kemih dan bakteremia dengan lesi fokal pada
pasien lemah. Enterics lain juga dapat menghasilkan pneumonia. K pneumoniae dan
Klebsiella oxytoca menyebabkan infeksi didapat di rumah sakit. Dua klebsiellae lainnya yang
berhubungan dengan kondisi inflamasi pada saluran pernapasan bagian atas: Klebsiella
ozaenae telah diisolasi dari mukosa hidung pada ozena, sebuah atrofi, berbau busuk
progresif pada membran mukosa, dan Klebsiella rhinoscleromatis dari rhinoscleroma,
granuloma destruktif pada hidung dan faring.

Enterobacter aerogenes

Organisme ini memiliki kapsul kecil, dapat ditemukan hidup bebas serta dalam saluran usus,
dan menyebabkan infeksi saluran kemih dan sepsis.

Serratia

S marcescens adalah patogen oportunistik umum pada pasien dirawat di rumah

sakit.Serratia (biasanya nonpigmented) menyebabkan pneumonia, bakteremia, dan
endokarditis-terutama pada pecandu narkotika dan pasien dirawat di rumah sakit. Hanya
sekitar 10% dari isolat membentuk pigmen merah (prodigiosin) yang telah lama dicirikan
Serratia marcescens. S marcescens sering resisten terhadap aminoglikosida biak dan
penisilin, infeksi bisa diobati dengan sefalosporin generasi ketiga.

Proteus

Spesies Proteus menghasilkan infeksi pada manusia hanya ketika bakteri meninggalkan
saluran usus. Mereka ditemukan pada infeksi saluran kemih dan menghasilkan bakteremia,
pneumonia, dan lesi fokal pada pasien lemah atau mereka yang menerima infus
intravena. P mirabilis menyebabkan infeksi saluran kemih dan infeksi kadang-kadang
lain. Vulgaris Proteus dan Morganella morganii merupakan patogen nosokomial yang
penting.

Spesies Proteus menghasilkan urease, sehingga hidrolisis urea dengan cepat pembebasan
amonia. Jadi, pada infeksi saluran kemih dengan proteus, urin menjadi alkali,
mempromosikan pembentukan batu dan membuat hampir tidak mungkin
pengasaman. Motilitas cepat proteus dapat berkontribusi untuk invasi pada saluran kemih.

Strain dari proteus sangat bervariasi dalam sensitivitas antibiotik. P mirabilis sering dihambat
oleh penisilin, antibiotik yang paling aktif untuk anggota lain dari kelompok tersebut
aminoglikosida dan sefalosporin.

Providencia

Providencia spesies (Providencia rettgeri, Providencia alcalifaciens, dan Providencia stuartii)

adalah anggota dari flora normal usus. Semua menyebabkan infeksi saluran kemih dan
infeksi lainnya dan kadang-kadang sering resisten terhadap terapi antimikroba.

Citrobacter

Citrobacter dapat menyebabkan infeksi saluran kemih dan sepsis.

Diagnostik Laboratorium Tes

Spesimen

Spesimen urin meliputi, darah, nanah, cairan tulang belakang, dahak, atau bahan lainnya,
seperti ditunjukkan oleh lokalisasi proses penyakit.

Pap

Enterobacteriaceae mirip satu sama lain morfologis. Keberadaan kapsul besar adalah
sugestif dari Klebsiella.

Budaya

Spesimen berlapis pada kedua agar darah dan media diferensial. Dengan media diferensial,
identifikasi awal cepat bakteri gram negatif enterik sering mungkin (lihat Bab 47).

Kekebalan

Mengembangkan antibodi spesifik pada infeksi sistemik, tetapi tidak pasti apakah kekebalan
yang signifikan terhadap organisme berikut.

Pengobatan

Tidak ada terapi spesifik tunggal tersedia. Sulfonamida, ampisilin, sefalosporin,

fluoroquinolones, dan aminoglikosida telah ditandai efek antibakteri terhadap enterics, tetapi
variasi dalam kerentanan yang besar, dan laboratorium tes untuk sensitivitas antibiotik
sangat penting. Resistensi obat ganda adalah umum dan berada di bawah kendali plasmid
menular.

Kondisi tertentu predisposisi terhadap infeksi oleh organisme ini memerlukan koreksi bedah,
misalnya, bantuan dari obstruksi saluran kemih, penutupan sebuah perforasi pada organ
perut, atau reseksi dari bagian bronchiectatic paru-paru.

Pengobatan gram-negatif syok septik bakteremia dan yang akan datang memerlukan
institusi cepat terapi antimikroba, pemulihan keseimbangan cairan dan elektrolit, dan
pengobatan koagulasi intravaskular diseminata.

Berbagai cara telah diusulkan untuk pencegahan diare, termasuk konsumsi harian suspensi
bismuth subsalicylate (bismuth subsalicylate dapat menonaktifkan enterotoksin E. coli in
vitro) dan dosis reguler tetrasiklin atau obat antimikroba lainnya untuk periode
terbatas. Karena tidak satupun dari metode ini adalah sepenuhnya berhasil atau tidak
memiliki efek samping, itu secara luas direkomendasikan bahwa hati-hati diamati dalam hal
makanan dan minuman di daerah dimana sanitasi lingkungan buruk dan bahwa awal dan
singkat pengobatan (misalnya, dengan siprofloksasin atau trimetoprim-sulfametoksazol )
diganti untuk profilaksis.

Epidemiologi, Pencegahan, & Pengendalian

Bakteri enterik mengukuhkan diri di saluran usus normal dalam beberapa hari setelah lahir
dan sejak saat itu merupakan bagian utama dari aerobik normal (fakultatif anaerob) mikroba
flora. E coli adalah prototipe. Enterics ditemukan dalam air atau susu yang diterima sebagai
bukti kontaminasi tinja dari limbah atau sumber lain.

Langkah-langkah kontrol tidak layak sejauh flora endogen yang normal yang
bersangkutan. E coli serotipe Enteropathogenic harus dikontrol seperti salmonella (lihat di
bawah). Beberapa enterics merupakan masalah utama pada infeksi rumah sakit. Hal ini
terutama penting untuk mengenali bahwa bakteri enterik banyak yang "oportunis" yang
menyebabkan penyakit ketika mereka diperkenalkan ke pasien lemah. Dalam rumah sakit
atau lembaga lainnya, bakteri ini biasanya ditularkan oleh personil, instrumen, atau obat-
obatan parenteral. Kendali mereka tergantung pada mencuci tangan, asepsis ketat,
sterilisasi peralatan, desinfeksi, menahan diri dalam terapi intravena, dan tindakan
pencegahan yang ketat dalam menjaga saluran kemih steril (yaitu, drainase tertutup).

Shigellae yang

Habitat alami shigellae terbatas pada saluran usus manusia dan primata lainnya, di mana
mereka menghasilkan disentri basiler.

Morfologi & Identifikasi

Khas Organisme

Shigellae yang ramping gram negatif batang; bentuk coccobacillary terjadi dalam budaya
muda.

Budaya

Shigellae anaerob fakultatif yang terbaik tetapi tumbuh aerobik. Cembung, melingkar, koloni
transparan dengan tepi utuh mencapai diameter sekitar 2 mm dalam 24 jam.

Karakteristik Pertumbuhan

Semua glukosa shigellae fermentasi. Dengan pengecualian Shigella sonnei, mereka tidak
memfermentasi laktosa. Ketidakmampuan untuk membedakan shigellae memfermentasi
laktosa pada media diferensial. Shigellae membentuk asam dari karbohidrat tetapi jarang
menghasilkan gas. Mereka juga dapat dibagi menjadi orang-orang yang memfermentasi
manitol dan yang tidak (Tabel 16-3).

Struktur antigenik

Shigellae memiliki pola antigenik yang kompleks. Ada yang besar tumpang tindih dalam
perilaku serologi spesies berbeda, dan kebanyakan dari mereka berbagi antigen O dengan
basil enterik lainnya.

Para somatik antigen O adalah lipopolisakarida shigellae. Spesifisitas serologi mereka

tergantung pada polisakarida tersebut. Ada lebih dari 40 serotipe. Klasifikasi shigellae
bergantung pada karakteristik biokimia dan antigenik. Spesies patogen ditunjukkan dalam
Tabel 16-3.

Patogenesis & Patologi

Infeksi Shigella hampir selalu terbatas pada saluran pencernaan; invasi aliran darah yang
cukup langka. Shigellae sangat menular; dosis infektif pada urutan 103 organisme (padahal
biasanya 105-108 untuk salmonella dan vibrio). Proses patologis yang penting adalah invasi
sel-sel epitel mukosa (misalnya, sel M) oleh fagositosis diinduksi, melarikan diri dari
perkalian, vakuola fagositik dan menyebar dalam sitoplasma sel epitel, dan perjalanan ke
sel-sel yang berdekatan. Microabscesses di dinding usus besar dan menyebabkan ileum
terminal nekrosis dari selaput lendir, ulserasi superfisial, perdarahan, dan pembentukan
"pseudomembran" pada daerah ulserasi. Ini terdiri dari fibrin, leukosit, puing-puing sel,
membran mukosa nekrotik, dan bakteri. Sebagai reda proses, jaringan granulasi mengisi
ulkus dan bentuk jaringan parut.

Racun

Endotoksin

Setelah otolisis, shigellae semua rilis lipopolisakarida beracun mereka. Endotoksin ini
mungkin memberikan kontribusi terhadap iritasi pada dinding usus.

Shigella dysenteriae Eksotoksin

S dysenteriae tipe 1 (Shiga bacillus) menghasilkan eksotoksin panas labil yang

mempengaruhi baik usus dan sistem saraf pusat. Eksotoksin adalah protein yang antigenik
(merangsang produksi antitoksin) dan mematikan bagi hewan percobaan.Bertindak sebagai
enterotoksin, menghasilkan diare seperti halnya verotoxin E coli, mungkin dengan
mekanisme yang sama. Pada manusia, eksotoksin juga menghambat penyerapan gula dan
asam amino dalam usus kecil. Bertindak sebagai "neurotoxin," bahan ini dapat berkontribusi
pada keparahan ekstrim dan sifat fatal infeksi S dysenteriae dan reaksi sistem saraf pusat
diamati di dalamnya (yaitu, meningismus, koma). Pasien dengan Shigella flexneri atau
Shigella sonnei infeksi mengembangkan antitoksin yang menetralkan eksotoksin S
dysenteriae secara in vitro. Kegiatan beracun berbeda dari milik invasif shigellae di
disentri. Dua dapat bertindak dalam urutan, menghasilkan toksin nonbloody awal, diare tebal
dan invasi dari usus besar sehingga disentri kemudian dengan darah dan nanah dalam tinja.

Temuan Klinis

Setelah periode inkubasi yang singkat (1-2 hari), ada tiba-tiba mengalami sakit perut,
demam, dan diare berair. Diare telah dikaitkan dengan eksotoksin bertindak dalam usus
kecil (lihat di atas). Beberapa hari kemudian, ketika infeksi melibatkan ileum dan kolon,
jumlah tinja meningkat, mereka kurang likuid tetapi sering mengandung lendir dan
darah.Setiap buang air besar disertai dengan tegang dan tenesmus (spasme rektal), dengan
mengakibatkan nyeri perut bagian bawah. Dalam lebih dari setengah kasus dewasa, demam
dan diare mereda secara spontan dalam 2-5 hari. Namun, pada anak-anak dan hilangnya
orang tua, air dan elektrolit dapat menyebabkan dehidrasi, asidosis, dan bahkan
kematian. Penyakit karena S dysenteriae mungkin sangat parah.

Pada pemulihan, kebanyakan orang mencurahkan basil disentri hanya untuk waktu yang
singkat, tapi beberapa tetap operator usus kronis dan mungkin memiliki serangan berulang
dari penyakit. Setelah pemulihan dari infeksi, orang yang paling berkembang sirkulasi
antibodi terhadap shigellae, tetapi tidak melindungi terhadap reinfeksi.

Diagnostik Laboratorium Tes

Spesimen

Spesimen meliputi feses segar, bintik-bintik lendir, dan penyeka dubur untuk kultur.Sejumlah
besar leukosit tinja dan beberapa sel darah merah yang sering terlihat
mikroskopis. Spesimen serum, jika diinginkan, harus diambil 10 hari terpisah untuk
menunjukkan kenaikan titer antibodi titer antibodi penggumpalan.

Budaya

Bahan-bahan yang melesat pada media diferensial (misalnya, yang MacConkey atau agar-
agar EMB) dan pada media selektif (agar-agar Hektoen enterik atau agar salmonella
shigella-), yang menekan Enterobacteriaceae lain dan organisme gram positif.Berwarna
(laktosa-negatif) koloni diinokulasi ke dalam agar-agar tiga kali lipat besi gula.Organisme
yang gagal untuk menghasilkan H2S, yang menghasilkan asam tetapi bukan gas di pantat
dan kemiringan alkali dalam besi gula media agar-agar tiga kali, dan yang nonmotile harus
dikenakan ke slide aglutinasi antisera shigella spesifik oleh.

Serologi

Orang normal sering memiliki agglutinins terhadap spesies Shigella beberapa. Namun,
penentuan serial titer antibodi mungkin menunjukkan kenaikan antibodi spesifik. Serologi
tidak digunakan untuk mendiagnosa infeksi shigella.

Kekebalan

Infeksi ini diikuti oleh respon antibodi tipe spesifik. Injeksi shigellae tewas merangsang
produksi antibodi dalam serum tetapi gagal untuk melindungi manusia terhadap
infeksi.Antibodi IgA dalam usus mungkin penting dalam membatasi reinfeksi, ini mungkin
dirangsang oleh strain hidup yang dilemahkan yang diberikan secara oral sebagai vaksin
eksperimental. Antibodi serum terhadap antigen somatik shigella adalah IgM.

Pengobatan

Ciprofloxacin, ampisilin, doksisiklin, dan trimetoprim-sulfametoksazol yang paling sering

penghambatan untuk isolat shigella dan dapat menekan serangan klinis akut dari disentri
dan memperpendek durasi gejala. Mereka mungkin gagal untuk membasmi organisme dari
saluran usus. Resistensi obat banyak dapat ditularkan oleh plasmid, dan infeksi tahan
tersebar luas. Banyak kasus adalah self-terbatas. Opioid harus dihindari dalam disentri
shigella.
Epidemiologi, Pencegahan, & Pengendalian

Shigellae ditularkan oleh "makanan, jari, kotoran, dan lalat" dari orang ke orang. Sebagian
besar kasus infeksi shigella terjadi pada anak di bawah usia 10 tahun. S dysenteriae dapat
menyebar luas. Misa kemoprofilaksis untuk jangka waktu terbatas (misalnya, dalam personil
militer) telah berusaha, tetapi strain resisten shigellae cenderung muncul cepat.Karena
manusia adalah host diakui utama shigellae patogen, upaya kontrol harus diarahkan pada
menghilangkan organisme dari reservoir ini dengan (1) kontrol sanitasi air, makanan susu,
dan; pembuangan limbah, dan terbang kontrol, (2) isolasi pasien dan desinfeksi ekskreta, (3)
deteksi kasus subklinis dan operator, khususnya penjamah makanan, dan (4) pengobatan
antibiotik individu yang terinfeksi.

Kelompok Salmonella-Arizona

Salmonella sering patogen untuk manusia atau hewan bila diperoleh melalui rute
oral.Mereka ditularkan dari hewan dan produk hewan ke manusia, dimana mereka
menyebabkan enteritis, infeksi sistemik, dan demam enterik.

Morfologi & Identifikasi

Salmonella bervariasi panjangnya. Kebanyakan isolat motil dengan flagela

peritrichous.Salmonella tumbuh mudah pada media sederhana, tetapi mereka hampir tidak
pernah memfermentasi laktosa atau sukrosa. Mereka membentuk asam dan kadang-kadang
gas dari glukosa dan manosa. Mereka biasanya menghasilkan H2S. Mereka bertahan hidup
membeku di air untuk waktu yang lama. Salmonella tahan terhadap bahan kimia tertentu
(misalnya, hijau brilian, natrium tetrathionate, deoxycholate natrium) yang menghambat
bakteri enterik lainnya; senyawa tersebut karena itu berguna untuk dimasukkan ke dalam
media untuk mengisolasi salmonella dari tinja.

Klasifikasi

Klasifikasi dari salmonella adalah kompleks karena organisme merupakan kontinum

daripada spesies didefinisikan. Para anggota genus Salmonella awalnya diklasifikasikan
atas dasar epidemiologi, kisaran inang, reaksi biokimia, dan struktur O, H, dan Vi (bila ada)
antigen. Nama-nama (misalnya, Salmonellatyphi, Salmonella typhimurium) ditulis seolah-
olah mereka genus dan spesies; bentuk nomenklatur tetap digunakan secara luas namun
tidak tepat. DNA-DNA hibridisasi penelitian telah menunjukkan bahwa ada tujuh kelompok
evolusioner. Hampir semua serotipe salmonella yang menginfeksi manusia dalam kelompok
hibridisasi DNA saya, ada infeksi manusia langka dengan kelompok IIIa dan IIIb. Nama
spesies Salmonella enterica telah diterima secara luas, dan organisme dalam kelompok
hibridisasi DNA saya adalah S enterica subspesies enterica.Organisme dalam kelompok lain
memiliki nama lain subspesies. Tampaknya mungkin bahwa nomenklatur secara luas
diterima untuk klasifikasi adalah sebagai berikut: S enterica subspesies enterica serotipe
typhimurium, yang dapat disingkat Salmonella typhimurium dengan nama genus dalam
huruf miring dan nama serotipe dalam tipe romawi. Nasional dan internasional laboratorium
referensi dapat menggunakan rumus berikut antigenik nama subspesies karena mereka
memberikan informasi yang lebih akurat tentang isolat (Tabel 16-4).
Ada lebih dari 2500 serotipe dari salmonella, termasuk lebih dari 1400 dalam I kelompok
hibridisasi DNA yang dapat menginfeksi manusia. Empat serotipe salmonella yang
menyebabkan demam enterik dapat diidentifikasi di laboratorium klinis dengan tes biokimia
dan serologi. Serotipe ini harus secara rutin diidentifikasi karena signifikansi klinis
mereka. Mereka adalah sebagai berikut: Salmonella paratyphi A (serogrup A), Salmonella
paratyphi B (serogrup B), Salmonella Choleraesuis (serogrup C1), dan Salmonella Typhi
(serogrup D). Yang lebih dari 1400 salmonella lain yang diisolasi di laboratorium klinis
serogrouped oleh antigen O mereka sebagai A, B, C1, C2, D, dan E, beberapa nontypeable
dengan set antiserum. Isolat tersebut kemudian dikirim ke laboratorium referensi untuk
identifikasi serologis definitif. Hal ini memungkinkan para pejabat kesehatan masyarakat
untuk memantau dan menilai epidemiologi infeksi salmonella atas dasar seluruh negara
bagian dan nasional.

Variasi

Organisme mungkin kehilangan antigen H dan menjadi nonmotile. Hilangnya antigen O

adalah terkait dengan perubahan dari yang halus untuk membentuk koloni yang kasar. Vi
antigen dapat hilang sebagian atau seluruhnya. Antigen dapat diperoleh (atau hilang) dalam
proses transduksi.

Patogenesis & Temuan Klinis

Salmonella Typhi, Salmonella Choleraesuis, Salmonella paratyphi dan mungkin Salmonella

paratyphi A dan B terutama infektif bagi manusia, dan infeksi dengan organisme
menyiratkan akuisisi dari sumber manusia. Sebagian besar dari salmonella, bagaimanapun,
adalah terutama patogen pada hewan yang merupakan reservoir untuk infeksi manusia:
unggas, babi, tikus, sapi, hewan peliharaan (dari kura-kura untuk beo), dan banyak lainnya.

Organisme hampir selalu masuk melalui rute oral, biasanya dengan makanan atau minuman
yang tercemar. Dosis infektif berarti untuk memproduksi infeksi klinis atau subklinis pada
manusia adalah 105-108 salmonella (tapi mungkin sesedikit 103 organisme Salmonella
Typhi). Diantara faktor-faktor host yang menyebabkan resistensi terhadap infeksi salmonella
adalah keasaman lambung, yang normal flora mikroba usus, dan kekebalan usus lokal (lihat
di bawah).

Salmonella memproduksi tiga jenis utama penyakit pada manusia, tetapi bentuk-bentuk
campuran yang sering (Tabel 16-5).

The "Demam enterik" (Demam Tifoid)

Sindrom ini diproduksi oleh hanya beberapa dari salmonella, dimana Salmonella Typhi
(demam tifoid) adalah yang paling penting. Para salmonella tertelan mencapai usus kecil,
dari mana mereka memasuki limfatik dan kemudian aliran darah. Mereka dibawa oleh darah
ke organ, termasuk usus. Organisme berkembang biak di jaringan limfoid usus dan
diekskresikan dalam feses.

Setelah masa inkubasi 10-14 hari, demam, malaise, sakit kepala, sembelit, bradikardia, dan
mialgia terjadi. Demam naik ke dataran tinggi, dan limpa dan hati membesar. Spot naik,
biasanya pada kulit perut atau dada, terlihat singkat dalam kasus yang jarang.Jumlah sel
darah putih normal atau rendah. Dalam era preantibiotic, komplikasi kepala demam tipus
adalah perdarahan usus dan perforasi, dan tingkat mortalitas adalah 10-15%. Pengobatan
dengan antibiotik telah mengurangi angka kematian sampai kurang dari 1%.

Lesi utama adalah hiperplasia dan nekrosis jaringan limfoid (misalnya, patch Peyer s),
hepatitis, nekrosis fokal dari hati, dan radang kandung empedu, periosteum, paru-paru, dan
organ lainnya.

Bakteriemia dengan lesi fokal

Hal ini terkait sering dengan choleraesuis S tetapi mungkin disebabkan oleh serotipe
salmonella. Setelah infeksi oral, ada awal invasi aliran darah (dengan lesi fokal mungkin di
paru-paru, tulang, meninges, dll), tetapi manifestasi usus sering absen. Kultur darah positif.

Enterokolitis

Ini adalah manifestasi paling umum dari infeksi Salmonella. Di Amerika Serikat, typhimurium
Salmonella dan Salmonella enteritidis menonjol, tetapi enterokolitis dapat disebabkan oleh
salah satu kelompok lebih dari 1400 Saya serotipe salmonella. Delapan sampai 48 jam
setelah konsumsi dari salmonella, ada mual, sakit kepala, muntah, dan diare berlimpah,
dengan sedikit leukosit dalam tinja. Demam adalah umum, namun episode biasanya
sembuh dalam 2-3 hari.

Lesi inflamasi dari usus kecil dan besar yang hadir. Bakteriemia jarang (2-4%) kecuali pada
orang imunodefisiensi. Kultur darah biasanya negatif, tetapi kultur tinja positif untuk
salmonella dan mungkin tetap positif selama beberapa minggu setelah sembuh klinis.

Diagnostik Laboratorium Tes

Spesimen

Darah untuk kultur harus dilakukan berulang kali. Dalam demam enterik dan septicemias,
kultur darah sering positif pada minggu pertama penyakit. Sumsum tulang budaya mungkin
berguna. Kultur urin mungkin positif setelah minggu kedua.

Spesimen tinja juga harus dilakukan berulang kali. Dalam demam enterik, bangku
menghasilkan hasil yang positif dari minggu kedua atau ketiga, dalam enterocolitis, selama
minggu pertama.

Sebuah budaya positif dari drainase duodenum menetapkan kehadiran salmonella dalam
saluran empedu dalam pembawa.

Bakteriologis Metode untuk Isolasi dari salmonella

Diferensial Menengah Budaya

EMB, yang MacConkey, atau deoxycholate media memungkinkan deteksi cepat
nonfermenters laktosa (tidak hanya salmonella dan shigellae tetapi juga proteus, Serratia,
Pseudomonas, dll). Organisme Gram-positif agak terhambat. Bismut sulfit memungkinkan
media deteksi cepat salmonella yang membentuk koloni hitam karena produksi H2S.Banyak
salmonella memproduksi H2S.

Selektif Menengah Budaya

Spesimen berlapis pada salmonella shigella-(SS) agar-agar, agar Hektoen enterik, XLD,
atau deoxycholate-sitrat agar-agar, yang mendukung pertumbuhan salmonella dan shigellae
atas Enterobacteriaceae lain.

Pengayaan Budaya

Spesimen (biasanya tinja) juga dimasukkan ke dalam F Selenite atau kaldu tetrathionate,
baik yang menghambat replikasi bakteri usus normal dan memungkinkan perkalian dari
salmonella. Setelah inkubasi selama 1-2 hari, ini berlapis pada diferensial dan media
selektif.

Akhir Identifikasi

Tersangka koloni dari media padat diidentifikasi oleh pola reaksi biokimia (Tabel 16-1) dan
tes aglutinasi slide dengan serum tertentu.

Metode serologi

Teknik serologi yang digunakan untuk mengidentifikasi budaya yang tidak diketahui dengan
sera dikenal (lihat bawah) dan juga dapat digunakan untuk menentukan titer antibodi pada
pasien dengan penyakit yang tidak diketahui, meskipun yang terakhir ini tidak terlalu
berguna dalam diagnosis infeksi salmonella.

Uji aglutinasi

Dalam tes ini, sera dikenal dan budaya yang tidak diketahui dicampur pada
slide.Menggumpal, ketika itu terjadi, dapat diamati dalam beberapa menit. Tes ini sangat
berguna untuk identifikasi awal cepat budaya. Ada kit komersial tersedia untuk
menggumpalkan dan salmonella serogrup oleh antigen mereka O: A, B, C1, C2, D, dan E.

Tabung Pengenceran Uji aglutinasi (Uji Widal)

Agglutinins serum meningkat tajam selama minggu kedua dan ketiga Typhi infeksi
Salmonella. Tes Widal untuk mendeteksi antibodi terhadap antigen O dan H telah digunakan
selama beberapa dekade. Setidaknya dua spesimen serum, diperoleh pada interval 7-10
hari, diperlukan untuk membuktikan kenaikan titer antibodi. Serial pengenceran serum tidak
diketahui diuji terhadap antigen dari salmonella representatif.Hasil false-positive dan false-
negative terjadi. Kriteria interpretif saat spesimen serum tunggal diuji bervariasi, tetapi titer
terhadap antigen O> 1:320 dan melawan antigen H> 1:640 dianggap positif. Titer antibodi
yang tinggi terhadap antigen Vi terjadi pada beberapa operator. Hasil tes serologis untuk
infeksi salmonella harus ditafsirkan dengan hati-hati karena kemungkinan adanya antibodi
reaktif silang-batas penggunaan serologi.Tes ini tidak berguna dalam diagnosis demam
enterik yang disebabkan oleh salmonella selain Salmonella Typhi.

Kekebalan

Infeksi Salmonella Typhi dengan Salmonella paratyphi atau biasanya memberikan tingkat
tertentu imunitas. Reinfeksi mungkin terjadi tetapi sering lebih ringan daripada infeksi
pertama. Antibodi yang bersirkulasi ke O dan Vi terkait dengan resistensi terhadap infeksi
dan penyakit. Namun, relaps dapat terjadi dalam 2-3 minggu setelah pemulihan meskipun
antibodi. IgA sekretori antibodi dapat mencegah perlekatan salmonella pada epitel usus.

Orang dengan S / S hemoglobin (penyakit sel sabit) yang sangat rentan terhadap infeksi
salmonella, terutama osteomielitis. Orang dengan hemoglobin A / S (sifat sel sabit) mungkin
lebih rentan daripada orang normal (orang-orang dengan A hemoglobin / A).

Pengobatan

Sementara demam enterik dan bacteremias dengan lesi fokal membutuhkan pengobatan
antimikroba, sebagian besar kasus enterokolitis tidak. Pengobatan antimikroba dari
salmonella enteritis pada neonatus adalah penting. Dalam enterocolitis, gejala klinis dan
ekskresi salmonella dapat diperpanjang dengan terapi antimikroba. Pada diare berat,
penggantian cairan dan elektrolit sangat penting.

Terapi antimikroba infeksi salmonella invasif adalah dengan ampisilin, trimetoprim-

sulfametoksazol, atau sefalosporin generasi ketiga. Beberapa resistensi obat ditransmisikan
secara genetik oleh plasmid antar bakteri enterik adalah masalah infeksi salmonella. Uji
kerentanan merupakan tambahan penting untuk memilih antibiotik yang tepat.

Dalam kebanyakan operator, organisme bertahan dalam kandung empedu (terutama jika
batu empedu yang hadir) dan dalam saluran empedu. Beberapa operator kronis telah
disembuhkan dengan ampisilin saja, tetapi dalam banyak kasus kolesistektomi harus
dikombinasikan dengan terapi obat.

Epidemiologi

Kotoran dari orang yang memiliki penyakit subklinis tak terduga atau pembawa adalah
sumber yang lebih penting kontaminasi dari kasus klinis yang terang segera diisolasi,
misalnya, ketika pembawa bekerja sebagai penjamah makanan adalah "shedding"
organisme. Banyak hewan, termasuk ternak, tikus, dan unggas, secara alami terinfeksi
dengan berbagai salmonella dan bakteri di jaringan mereka (daging), kotoran, atau
telur.Insiden yang tinggi dari salmonella pada ayam siap komersial telah banyak
dipublikasikan. Insiden demam tifoid mengalami penurunan, namun kejadian infeksi
salmonella lainnya telah meningkat tajam di Amerika Serikat. Masalahnya mungkin adalah
diperparah oleh meluasnya penggunaan pakan ternak yang mengandung obat antimikroba
yang mendukung proliferasi yang resistan terhadap obat salmonella dan transmisi potensi
mereka untuk manusia.
Operator

Setelah nyata atau infeksi subklinis, beberapa individu terus ke pelabuhan salmonella dalam
jaringan mereka untuk panjang variabel waktu (pembawa konvalesen atau operator
permanen sehat). Tiga persen dari korban yang selamat dari tipus menjadi pembawa
permanen, menyembunyikan organisme di kantong empedu, saluran empedu, atau, jarang,
usus atau saluran kemih.

Sumber Infeksi

Sumber infeksi adalah makanan dan minuman yang telah terkontaminasi dengan
salmonella. Sumber berikut adalah penting:

Air

Kontaminasi dengan kotoran sering menyebabkan wabah ledakan.

Susu dan Produk Susu Lainnya (Es Krim, Keju, Custard)

Kontaminasi dengan kotoran dan pasteurisasi yang tidak memadai atau penanganan yang
tidak tepat. Beberapa wabah ini dapat dilacak ke sumber pasokan.

Kerang-kerangan

Dari terkontaminasi air.

Kering atau beku Telur

Dari unggas yang terinfeksi atau terkontaminasi selama pengolahan.

Daging dan Produk Daging

Dari hewan yang terinfeksi (unggas) atau kontaminasi dengan kotoran oleh hewan pengerat
atau manusia.

"Rekreasi" Obat

Ganja dan obat lain.

Hewan Pewarna

Pewarna (misalnya, merah tua) yang digunakan dalam obat-obatan, makanan, dan
kosmetik.

Rumah Tangga Hewan Peliharaan

Kura-kura, anjing, kucing, dll

Pencegahan & Pengendalian

Tindakan sanitasi harus diambil untuk mencegah kontaminasi makanan dan air oleh tikus
atau binatang lain yang mengeluarkan salmonella. Unggas yang terinfeksi, daging, dan telur
harus dimasak dengan matang. Operator tidak harus diperbolehkan untuk bekerja sebagai
penjamah makanan dan harus memperhatikan tindakan pencegahan higienis yang ketat.

Dua suntikan aseton-membunuh suspensi bakteri Salmonella Typhi, diikuti oleh suntikan
penguat beberapa bulan kemudian, memberikan perlawanan parsial untuk inocula menular
kecil basil tifus tetapi tidak untuk yang besar. Pemberian oral strain mutan hidup Salmonella
Typhi avirulent telah memberikan perlindungan yang signifikan di daerah endemisitas
tinggi. Vaksin terhadap salmonella lainnya memberikan perlindungan yang kurang dan tidak
direkomendasikan.