Gangguan akibat kekurangan dan kelebihan vitamin larut air

Tidak adanya vitamin atau defisiensi relatif vitamin dalam diet akan menimbulkan
berbagai keadaan defisiensi dan penyakit yang khas. Defisiensi vitamin tunggal dari kelompok
B kompleks jarang terjadi ,karena diet yang jelek paling sering disertai dengan keadaan
defisiensi multiple. Diantara vitamin-vitamin yang larut dalam air ,dikenali keadaan defisiensi
berikut ini:
1. Penyakit beri-beri (defisiensi tiamin)
2. Keilosis, glositis,sebore, dan fotofobia (defisiensi riboflavin)
3. Pellagra (defisiensi niasin)
4. Neuritis perifer (defisiensi piridoksin)
5. Anemia megaloblastik,asiduria metilmalonat
6. dan anemia pernisiosa (defisiensi kobalamin)
7. Anemia megaloblastik (defisiensi asam folat)
8. Penyakit skorbut / skurvi (defisiensi asam askorbat)
1. Penyakit beri-beri (defisiensi tiamin)
a) Definisi
Penyakit beri-beri adalah kondisi yang diakibatkan oleh
kurangnya vitamin B1 atau tiamin pirofosfat dalam tubuh. Tiamin
pirofosfat atau tiamin berfungsi sebagai koenzim pembentukan glukosa
dan digunakan dalam jalur metabolisme lainnya. Secara singkat, vitamin
B1 atau tiamin adalah nutrisi yang membantu tubuh mengubah makanan
menjadi sumber energi dan menjaga fungsi jaringan tubuh.
Vitamin ini dapat larut dalam air dan tidak stabil dalam kondisi yang
panas. Oleh karena itu, tiamin hanya dapat berdiam di dalam tubuh selama
9-18 hari sebelum dibuang melalui ginjal. Kemampuan usus kecil menyerap
tiamin hanya 5 mg dan jaringan juga organ tubuh sebesar 30 mg. Jika nutrisi
tersebut tidak cepat diganti melalui konsumsi makanan kaya vitamin B1 atau
suplemen multivitamin, seseorang akan mengalami defisiensi tiamin dan
berpotensi memengaruhi fungsi organ tubuh penting, seperti saraf, jantung,
dan otak.
Kondisi ini kerap terjadi di negara bagian Asia termasuk Indonesia,
berpotensi menyerang bayi berusia 1-4 bulan hingga dewasa. Namun, hal ini
tidak menutup kemungkinan dapat terjadi di negara lainnya, khususnya bagi
yang sering mengonsumsi beras giling, atau mengonsumsi alkohol secara
berlebih.
b) Patologi
Berikut adalah gejala penyakit beri-beri kering yang mungkin dialami:
1) Kesulitan berjalan.
2) Nyeri hingga kehilangan fungsi otot tubuh.
3) Merasakan sensasi geli di titik tertentu.
4) Kehilangan kemampuan rasa atau sensasi di tangan atau kaki.
5) Kelumpuhan tungkai bagian bawah.
6) Nistagmus atau tremor/kejang pada mata.
7) Kesulitan berbicara.
8) Linglung.
9) Mual.
 Sedangkan gejala penyakit beri-beri basah yang mungkin
dialami adalah:
1) Napas pendek saat melakukan aktivitas tertentu.
2) Kesulitan bernapas saat tidur.
3) Denyut jantung meningkat.
4) Pembengkakan di tungkai bagian bawah.
Dalam kasus tertentu, penyakit beri-beri dapat
diasosiasikan dengan sindrom Wernicke – Korsakoff,
yaitu kerusakan otak yang diakibatkan oleh defisiensi
tiamin. Beberapa gejala yang dapat dialami meliputi:
1) Linglung.
2) Kehilangan kemampuan mengingat dan meresap memori
yang baru.
3) Halusinasi.
4) Kehilangan koordinasi otot.
5) Masalah penglihatan, seperti penglihatan ganda atau
kejang mata.
c) Penyebab Penyakit Beri-beri
Penyebab utama penyakit beri-beri adalah defisiensi vitamin B1 atau
tiamin dalam tubuh.
Cedera otot jantung yang tidak ditangani secara dini
dapat mengakibatkan kerusakan yang lebih jauh. Kondisi yang
disebut Shoshin beri-beri ini mengakibatkan jantung tidak
mampu memasok keperluan organ lainnya dengan baik karena
luka yang dialami. Hal ini memicu terjadinya sianosis atau
perubahan warna kulit pada kaki dan tangan, takikardia,
pembengkakan pembuluh darah di leher, dan berpotensi
mengakibatkan gagal jantung. Ini merupakan tahap darurat dan
perlu ditangani secara cepat untuk menghindari kematian
dalam hitungan jam hingga hari.
Risiko seseorang menderita penyakit beri-beri terkait
dengan kebiasaan mengonsumsi beras giling (tanpa kulit) ,
mengonsumsi alkohol secara berlebihan, dan jarang
mengonsumsi makanan yang kaya akan vitamin B1. Adapun
beberapa faktor lain yang juga dapat memicu seseorang
terserang penyakit ini adalah:
1) Kelainan genetik (jarang terjadi).
2) Hipertiroidisme (kelenjar tiroid overaktif).
3) Menjalani cuci darah (hemodialisis).
4) Mengidap AIDS.
5) Baru melakukan bedah bariatrik atau penurunan berat badan
bagi penderita obesitas.
6) Mengonsumsi obat diuretik secara jangka panjang.\
7) Mual dan muntah berlebih saat hamil.
8) Ibu menyusui.
9) Bayi yang mengonsumsi susu dengan kadar tiamin rendah.
d) Macam – macam
Penyakit ini dibagi menjadi 2 jenis, yaitu:
1) Beri-beri kering
 Beri-beri kering umumnya terjadi pada penderita dengan
konsumsi kalori rendah dan minim olahraga, yang
mengakibatkan sistem saraf seperti gerakan motorik, sensorik,
dan refleks terganggu, khususnya pada otot bagian bawah
tubuh.
Dalam kondisi yang parah, sindrom Wernicke –
Korsakoff dapat terjadi, dengan gejala seperti muntah,
nistagmus horizontal atau tremor kecil pada mata, penurunan
fungsi penglihatan, demam, ataksia atau penyakit yang
mengganggu saraf motorik, dan kerusakan mental secara
progresif. Hanya sebagian dari penderita dapat sembuh dari
penyakit ini, khususnya jika sudah mencapai tahap kritis.
2) Beri-beri basah
Beri-beri basah umumnya menyerang organ jantung. Intensitas
penyakit ini dibagi menjadi 3 tahap yang saling berkaitan,
mulai dari potensi edema, cedera otot jantung, hingga penyakit
beri-beri kardiovaskular akut (Shoshin beri-beri).
Secara umum, peningkatan aktivitas jantung akan
mengakibatkan retensi garam dan air pada ginjal. Jika
didiamkan, kondisi ini berpotensi mengakibatkan retensi cairan
di seluruh tubuh (edema).
Edema yang tidak ditangani dapat mengakibatkan
jantung bekerja ekstra keras untuk memasok cairan dan
oksigen untuk memenuhi kebutuhan organ lainnya. Hal ini
berpotensi mengakibatkan otot jantung cedera dan memicu
gejala seperti takikardia (gangguan denyut jantung), hipertensi,
serta nyeri dada.

e) Terapi obat

Penderita penyakit beri-beri umumnya memiliki kemampuan bekerja

yang terbatas, dikarenakan pasokan tenaga di dalam tubuh tidak
seimbang. Selain itu, tidak mudah bagi penderita untuk pulih dari
penyakit ini jika telah memasuki tahap kritis. Kondisi seperti hilang
ingatan permanen dan gagal jantung adalah sebagian dari risiko besar
yang mungkin terjadi jika penyakit beri-beri tidak ditangani secara
dini.

Penyakit beri-beri secara umum dapat disembuhkan menggunakan

suplemen tiamin, baik yang diminum secara oral atau melalui suntikan
untuk mengganti kandungan tiamin yang kurang dalam tubuh. Selain
itu, dokter mungkin akan meresepkan vitamin atau obat-obatan lain
sesuai kondisi yang dialami.

Selama pengobatan, pasien akan disarankan untuk melakukan tes darah

secara rutin untuk memonitor efek pengobatan yang diberikan.

f) Terapi diet
 Untuk mencegah terserang penyakit beri-beri, terdapat serangkaian
makanan dengan kandungan tiamin tinggi yang dapat dikonsumsi, di
antaranya:

1) Daging.
2) Ikan.
3) Kacang-kacangan (khususnya kacang polong).
4) Biji-bijian.
5) Nasi.
6) Susu.
7) Sereal.
8) Asparagus.
9) Bayam.
10) Labu Acorn.
11) Taoge.
12) Bit hijau.

Hindari memproses atau memasak makanan tersebut

untuk waktu yang lama karena akan menurunkan kadar tiamin
yang terkandung di dalamnya. Usahakan untuk mengurangi
konsumsi makanan dan minuman dengan kandungan
antitiamin, seperti teh, kopi, dan kacang pinang.

Selain itu, tubuh tidak mampu meresap tiamin dalam

kondisi panas. Untuk itu, hindari konsumsi alkohol berlebih
untuk menekan risiko terserang penyakit beri-beri. Konsumsi
suplemen vitamin B1 secara rutin berdasarkan resep dokter bisa
dilakukan untuk menggantikan kadar tiamin yang hilang.

Bagi ibu yang memiliki bayi, pastikan untuk memeriksa

kandungan vitamin B1 di dalam susu formula sebelum
membeli, agar kebutuhan zat tersebut pada sang bayi bisa
terpenuhi.

2. Keilosis, glositis,sebore, dan fotofobia (defisiensi riboflavin)

1) Keilosis

a) Definisi Keilosis
Keilosis merupakan sebuah radang yang dangkal pada
bagian sudut mulut yang dapat menyebabkan sudut mulut
menjadi pecah-pecah. Keilosis sering juga disebut sebagai
angular cheilitis, perlèche, atau bisa juga disebut sebagai angular
stomatitis. Biasanya sudut pada mulut akan terasa sangat sakit,
mengalami luka, berwarna merah, pecah-pecah, dan juga
bersisik.
b) Patologi
Adapun diagnosis keilosis dapat dilihat dengan adanya pecah-pecah di
bagian sudut mulut (kedua sudut mulut).
c) Penyebab Keilosis
 Biasanya keilosis dapat terjadi karena defisiensi riboflavin,
defisiensi asam pantotenat dan juga defisiensi piridoksin.
Adapun kelainan yang serupa bisa juga disebabkan oleh virus
herpes ataupun mikosis.

Penyakit di bibir ini memang terasa menyakitkan dan juga

mengganggu sebab ketika penderita membuka mulut entah itu
untuk makan, minum, ataupun bicara maka radang serta luka
yang pecah-pecah ini terasa sangat perih. Penyebabnya
sebenarnya tidak hanya karena kekurangan vitamin B2. Hal ini
dapat juga diakibatkan oleh bakteri, virus, memakai gigi
tiruan, jamur, penggunaan kosmetik pada wanita, hingga pada
penderita HIV.
d) Terapi obat

2) Glositis
a) Definisi
G l o s i t i s m e r u p a k a n s u a t u k o n d i s i p e r a d a n g a n ya n g
t e r j a d i p a d a l i d a h y a n g ditandai dengan terjadinya
deskuamasi papila filiformis sehingga menghasilkandaerah
kemerahan yang mengkilat.Glositis adalah suatu keradangan
pada lidah.Glositis bisa bisa terjadi akut atau kronis.
Penyakit ini juga merupakan kondisi murni dari lidah itu
sendiri atau merupakan cerminan dari penyakit tubuh
yang penampakannya ada pada lidah. Biasanya kondisi ini bisa
menyerang pada semua tingkatan usia.
b) Patologi
Jika Anda menderita penyakit ini, maka akan muncul tanda-tanda
seperti :
1. Pembesaran lidah,
2. Nyeri pada lidah,
3. Penurunan kemampuan untuk berbicara, makan, dan menelan,
4. Perubahan warna permukaan lidah menjadi kemerah-merahan,
5. Permukaan lidah menjadi licin dan halus
Permukaan lidah menjadi licin dan halus akibat papilla-papilla lidah
mengecil atau menghilang. Papilla adalah tonjolan-tonjolan kecil yang
tersebar pada permukaan lidah. Papilla berisi syaraf-syaraf yang sangat
penting untuk merasakan rasa manis, asam, pedas dan pahit makanan
dan minuman yang kita makan sehari-hari, sehingga apabila kita
menderita glositis maka terjadi penurunan kemampuan untuk
merasakan rasa makanan atau minuman. Radang pada lidah yang sudah
parah menyebabkan rasa sakit atau nyeri dan dapat mengubah cara
makan atau berbicara.
c) Penyebab
Penyebabnya antara lain adalah infeksi bakteri atau virus (termasuk
oral Herpes simpleks), iritasi mekanis seperti tergigit, cedera akibat luka
bakar akibat makanan dan minuman yang terlalu panas dan tepian gigi yang
kasar (akibat fraktur/patah karena karies gigi). Selain itu, dapat pula
disebabkan oleh paparan zat iritan seperti :
1. Asap rokok,
 2. Alkohol,
3. Pasta gigi,
4. Obat kumur,
5. Penyegar nafas,
6. Pewarna buatan dalam permen warna warni,dan
7. Obat tekanan darah tertentu.
Lebih lanjut, glositis juga dapat disebabkan oleh penyakit sistemik
seperti anemia, defisiensi vitamin B, lichen planus oral, eritema
multiforme, sariawan (ulkus aphthous), sifilis, dan lain-lain.
d) Macam -macam

Secara medis, penyakit ini dapat dibedakan menjadi beberapa tipe

dengan mempertimbangkan tingkat keparahannya. Berikut adalah
penjelasan mengenai empat tipe glositis :

1. Glositis akut

peradangan pada lidah yang muncul secara tiba-tiba dan biasanya gejala
yang timbul lebih parah. Glositis tipe ini pada umumnya disebabkan
karena alergi.

2. Glositis kronik

Peradangan lidah pada tipe ini mempunyai gejala yang hilang timbul,
biasanya merupakan salah satu gejala dari penyakit tertentu.

3. Glositis idiopatik

Glossitis Idiopatik, yang juga dikenal dengan Hunter’s glossitis,

mengenai otot dari lidah. Pada kondisi ini sejumlah papil di lidah
menghilang. Penyebabnya sampai saat ini tidak diketahui.

4. Glositis atrofi

Pada tipe ini terjadi ketika hampir seluruh papil di lidah menghilang,
sehingga warna dan tektur dari lidah akan berubah, biasanya lidah akan
berubah menjadi merah gelap.

e) Terapi obat
f) Terapi diet

3) Sebore

a) Definisi

Dermatitis seboroik adalah penyakit kulit yang biasanya

mengenai kulit kepala dan area tubuh yang berminyak, seperti
punggung, wajah, dahi, ketiak, pangkal paha, serta dada bagian atas.
Pada kulit kepala, penyakit ini menyebabkan kulit berwarna merah,
berketombe, dan bersisik.
 Dermatitis seboroik bukan penyakit menular, namun bisa
memengaruhi rasa percaya diri penderita. Selain ketombe, dermatitis
seboroik juga sering disebut dengan psoriasis seboroik dan eksim
seboroik. Sedangkan dermatitis seboroik yang menjangkiti bayi disebut
dengan cradle cap.

Dermatitis seboroik dapat menyerang orang pada segala usia, di mana

setidaknya 1-3% dewasa muda pernah menderita penyakit ini. Namun,
orang dengan masalah pada sistem kekebalan tubuh (penderita
HIV/AIDS, penyakit Parkinson) lebih rentan untuk mengalaminya.
Kondisi stres juga berpotensi untuk memperburuk gejala yang sudah
ada.

b) Patologi

Dermatitis seboroik tidak memengaruhi kesehatan tubuh secara

keseluruhan. Pada umumnya dermatitis seboroik memiliki gejala
seperti berikut ini:

1. Kulit terasa gatal atau seperti terbakar.

2. Kulit kepala berwarna merah dan berketombe.
3. Kelupasan kulit atau ketombe juga terjadi di kumis, jenggot,
atau alis.
4. Kelopak mata akan berkerak atau berwarna kemerahan
(blefaritis).
5. Kulit bersisik berwarna putih atau kuning terjadi di area kulit
yang berminyak selain kulit kepala, seperti wajah, ketiak,
telinga, dan dada.

c) Penyebab

Penyebab pasti terjadinya dermatitis seboroik masih belum diketahui,

namun kemungkinan berkaitan dengan jamur malassezia yang terdapat
pada pelepasan minyak di permukaan kulit. Selain itu, peradangan
yang terkait dengan psoriasis juga bisa menjadi penyebab dermatitis
seboroik.

Selain dua kemungkinan yang disebutkan di atas, ada sejumlah faktor

yang bisa meningkatkan risiko terkena penyakit ini, yaitu:

1. Gagal jantung.
2. Obat-obatan tertentu.
3. Penyakit kejiwaan dan gangguan saraf (misalnya depresi dan
penyakit Parkinson).
4. Kebiasaan menggaruk kulit wajah.
5. Penyakit yang menyebabkan melemahnya sistem kekebalan
tubuh, seperti HIV/AIDS, kanker, penerima transplantasi organ
tubuh, dan pankreatitis alkoholik.
6. Penyakit endokrin yang bisa menyebabkan obesitas, seperti
diabetes.
 7. Cuaca yang dingin dan kering.
8. Stres dan faktor genetik.

Orang-orang yang memiliki kulit berminyak, bayi yang baru lahir,

dan orang dewasa yang berusia antara 30-60 tahun (terutama wanita),
lebih berisiko terkena dermatitis seboroik.

d) Terapi obat

Dermatitis seboroik dapat diatasi dengan menggunakan krim, losion,

atau sampo khusus. Pada umumnya produk-produk semacam ini dijual
bebas. Namun jika langkah ini tetap tidak membantu dan gejala
dermatitis seboroik tidak kunjung mereda atau sembuh, konsultasikan
kepada dokter untuk mendapatkan perawatan lebih lanjut seperti di
bawah ini:

1. Krim atau gel metronidazole yang berfungsi untuk melawan

bakteri. Oleskan krim ini 1-2 kali sehari, tergantung jenis krim
yang digunakan. Sesuaikan dengan instruksi yang tertera di
kemasan.
2. Sampo antijamur yang mengandung ketoconazole Gunakan
sampo ini 2-3 kali seminggu. Sisanya, gunakan sampo biasa.
3. Sampo, krim, atau salep yang mengandung kortikosteroid,
seperti fluocinolone atau hydrocortisone, yang berguna untuk
meredakan Namun efek samping seperti penipisan kulit bisa
terjadi jika menggunakannya terlalu lama.
4. Terapi sinar yang digabungkan dengan penggunaan psoralen
atau disebut dengan photochemotherapy. Namun orang-orang
yang memiliki rambut tebal kemungkinan tidak cocok untuk
melakukan terapi ini.
5. Losion atau krim yang mengandung penghambat calcineurin,
seperti pimecrolimus, dan tacrolimus untuk pengobatan yang
menekan sistem kekebalan tubuh. Namun obat ini memiliki
potensi meningkatkan risiko kanker.
6. Pil antijamur terbinafine. Namun obat ini bisa menimbulkan
efek samping yang serius, seperti gangguan organ hati dan
reaksi alergi. Konsultasikan dengan dokter untuk dosis
konsumsi yang sesuai.

3. Pellagra

a) Definisi

Pellagra adalah penyakit yang ditandai dengan diare, dermatitis, dan

demensia. Jika tidak segera ditangani, penyakit ini bisa berujung pada
kematian. Pellagra muncul akibat kekurangan niasin (vitamin B3).
Niasin diperlukan untuk segala aktivitas sel. Karena triptofan dalam
pangan bisa diubah jadi niasin dalam tubuh, pellagra hanya akan
muncul apabila tubuh kekurangan keduanya, yaitu niasin dan triptofan.
b) Patologi

Tanda-tanda dan gejala pellagra yang paling umum di antaranya:

1. Ruam yang bersisik dan tebal pada kulit saat kena sinar
matahari
2. Mulut bengkak dan lidah berwarna merah terang
3. Muntah dan diare
4. Sakit kepala
5. Lemas
6. Depresi
7. Linglung
8. Hilang ingatan

c) Penyebab

Pellagra disebabkan oleh kekurangan niasin. Hal ini bisa terjadi karena
dua hal:

1. Pellagra primer disebabkan oleh kekurangan niasin dan/

atau triptofan dari makanan
2. Pellagra sekunder terjadi ketika Anda mendapatkan niasin
yang cukup dari makanan, tapi ada yang menghambat
penyerapan dan pengolahannya dalam tubuh. Ini bisa
disebabkan oleh:

a. Kecanduan alkohol kronis

b. Diare berkepanjangan
c. Penyakit pada sistem pencernaan seperti ulcerative
colitis
d. Sirosis hati
e. Tumor karsinoid
f. Penyakit Hartnup (gangguan metabolisme triptofan)
g. Pengaruh obat-obatan seperti isoniazid dan
azathioprine

d) Terapi obat

Pellagra bisa ditangani secara efektif melalui niasin atau nicotinamide

lewat cairan infus atau diminum. Seharusnya pellagra primer bisa
membaik sekitar dua hari setelah pengobatan. Pola makan tinggi
protein yang diperkaya vitamin B kompleks juga diperlukan untuk
mempercepat pemulihan. Sedangkan pellagra sekunder lebih sulit
ditangani.

Dokter juga mungkin meresepkan salep atau krim untuk kulit Anda.
Namun, tetap penting untuk melindungi kulit dari sinar matahari
langsung selama proses pemulihan. Anda perlu menggunakan tabir
surya atau pakaian tertutup setiap hari.
4. Neuritis perifer

a) Definisi

Neuropati perifer adalah gangguan yang terjadi akibat kerusakan pada

sistem saraf perifer atau sistem saraf tepi. Kerusakan tersebut
menyebabkan proses pengiriman sinyal antara sistem saraf pusat dan
sistem saraf tepi terganggu.

Sistem saraf tepi menghubungkan sistem saraf pusat di otak dan tulang
belakang ke seluruh organ tubuh. Kerusakan pada sistem saraf tepi
dapat mengganggu fungsi normalnya. Salah satu contohnya adalah
tidak bisa mengirim sinyal sakit ke otak, walaupun ada sesuatu yang
menyakiti tubuh. Atau sebaliknya, mengirim sinyal sakit meski tidak
ada yang menyebabkan sakit.

b) Patologi

Gejala neuropati perifer bervariasi, tergantung pada saraf yang terkena

gangguan.

1. Mononeuropati

a. Penglihatan ganda atau sulit fokus, kadang disertai sakit

pada mata.
b. Kelumpuhan pada salah satu sisi wajah pada Bell’s palsy.
c. Nyeri tungkai.
d. Jari tangan terasa lemah atau kesemutan pada carpal tunnel
syndrome.
2. Neuropati motorik
a. Kedutan.
b. Kram atau lemah otot, hingga kelumpuhan pada satu otot
atau lebih.
c. Kaki yang lunglai dan tampak jatuh saat berjalan (foot drop).
d. Penurunan massa otot (atrofi otot).
3. Neuropati sensorik
a. Mudah merasa sakit meski hanya tersentuh sedikit
(alodinia).
b. Nyeri seperti tertusuk atau terasa panas, yang biasanya
terjadi di kaki.
c. Kesemutan.
d. Ketidakmampuan dalam merasakan perubahan suhu,
terutama di kaki.
e. Gangguan dalam keseimbangan atau koordinasi gerak tubuh
(ataksia sensorik).
4. Neuropati otonomik
a. Detak jantung cepat (takikardia) meski saat beristirahat.
b. Disfagia atau sulit menelan.
c. Perut kembung.
d. Sering bersendawa.
e. Mual.
 f. Sembelit atau diare di malam hari.
g. BAB yang sulit dikontrol (inkontinensia tinja).
h. Beser atau sering buang air kecil.
i. Tubuh jarang berkeringat, atau sebaliknya terus-menerus
berkeringat.
j. Gangguan fungsi seksual, seperti disfungsi ereksi.
k. Hipotensi ortostatik.

c) Penyebab

Berikut ini beberapa faktor yang bisa menyebabkan terjadinya

neuropati perifer, di antaranya:

1. Diabetes.
2. Infeksi bakteri atau virus, misalnya HIV, cacar, difteri, kusta,
dan hepatitis C.
3. Penyakit autoimun, seperti sindrom Guillain-Barre, lupus,
sindrom Sjogren, dan rheumatoid arthritis.
4. Faktor genetik, misalnya penyakit Charcot-Marie-Tooth.
5. Hipotiroidisme.
6. Kekurangan vitamin B1, B6, B12, dan vitamin E.
7. Penyakit liver.
8. Gagal ginjal.
9. Peradangan pembuluh darah (vaskulitis).
10. Penumpukan protein amiloid di dalam jaringan atau organ
tubuh (amiloidosis).
11. Kerusakan saraf, misalnya akibat cedera atau efek samping
operasi.
12. Kanker darah multiple myeloma.
13. Kanker kelenjar getah bening atau limfoma.
14. Keracunan merkuri atau arsenik.
15. Kecanduan alkohol.
16. Efek samping penggunaan obat dalam jangka panjang, antara
lain antibiotik (nitrofurantoin dan metronidazole), obat
kemoterapi untuk kanker usus, obat antikonvulsan (misalnya
phenytoin), thalidomide, dan amiodarone.

d) Macam -macam

Neuropati perifer dibagi menjadi 4 jenis, yaitu:

a) Mononeuropati. Cedera hanya pada salah satu saraf tepi.

b) Neuropati motorik. Gangguan pada saraf yang mengontrol
gerakan tubuh.
c) Neuropati sensorik. Gangguan pada saraf yang mengirim
sinyal sensasi seperti sensai sentuhan, suhu, atau nyeri.
d) Neuropati otonomik. Cedera pada saraf otonom, yaitu saraf
yang mengontrol proses tubuh yang bekerja secara otomatis
(tanpa perintah), seperti saluran pencernaan, kandung kemih,
atau tekanan darah.
 e) Terapi obat

Pengobatan neuropati perifer tergantung dari penyebab yang

mendasarinya, misalnya:

1. Pemberian vitamin B12 bentuk tablet atau suntik, pada

neuropati perifer yang disebabkan oleh kekurangan
vitamin B12.
2. Menjaga berat badan ideal, berolahraga secara teratur,
berhenti merokok dan mengurangi konsumsi alkohol,
pada neuropati perifer yang disebabkan oleh diabetes.
3. Pemberian kortikosteroid sebagai obat anti peradangan
dan mengurangi aktivitas sistem kekebalan tubuh, pada
neuropati perifer yang disebabkan oleh penyakit
autoimun.
4. Suntik immunoglobulin (IVIG) dalam dosis tinggi, yang
bekerja sebagai antibodi.
5. Plasmaferesis atau transfusi tukar plasma darah untuk
menekan aktivitas sistem kekebalan tubuh. Terapi
dilakukan dengan membuang plasma darah pasien yang
mengandung antibodi dan protein, serta menukarnya
dengan cairan lain, seperti albumin.
6. Tindakan bedah pada neuropati perifer yang disebabkan
oleh tekanan pada saraf, misalnya tekanan akibat tumor.

Untuk mengurangi gejala nyeri pada pasien, dokter dapat meresepkan

obat pereda nyeri dari yang ringan seperti paracetamol atau ibuprofen,
hingga tramadol. Untuk meredakan nyeri pada neuropati perifer juga
dapat digunakan obat antidepresan seperti amitriptyline atau
duloxetine, serta obat antikejang seperti gabapentin atau pregabalin.
Pada pasien yang tidak bisa mengonsumsi sejumlah obat di atas, salep
dengan kandungan capsaicin bisa menjadi pilihan. Salep capcaisin
digunakan 3-4 kali sehari, dan tidak boleh dioleskan pada kulit yang
radang atau luka terbuka.
 Defisiensi vitamin dihindari dengan mengkomsumsi berbagai jenis makanan dalam
jumlah yang memadai. Vitamin yang larut di dalam air kelompok dari vitamin B kompleks
merupakan kofaktor dalam berbagai reaksi enzimatik yang terdapat di dalam tubuh kita.
Vitamin B yang penting bagi nutrisi manusia adalah :
1. Tiamin ( vitamin B 1 ).
2. Riboflavin ( vitamin B2 ).
3. Niasin (asam nikotinat ,nikotinamida, vitamin B3 )
4. Asam pantotenat ( vitamin B5)
5. Vitamin B6 ( piridoksin ,pridoksal,
6. piridoksamin)
7. Biotin.
8. Vitamin B12 (kobalamin)
9. Asam folat
Karena kelarutannya dalam air , kelebihan vitamin ini akan diekskresikan ke dalam urin
dan dengan demikian jarang tertimbun dalam konsentrasi yang toksik. Penyimpanan vitamin
B kompleks bersifat terbatas (kecuali kobalamin) sebagai akibatnya vitamin B kompleks harus
dikomsumsi secara teratur.
a. Tiamin
Tiamin tersusun dari pirimidin tersubsitusi yang dihubungkan oleh jembatan
metilen dengan tiazol tersubsitusi. Bentuk aktif dari tiamin adalah tiamin difosfat, di
mana reaksi konversi tiamin menjadi tiamin difosfat tergantung oleh enzim tiamin
difosfotransferase dan ATP yang terdapat di dalam otak dan hati. Tiamin difosfat
berfungsi sebagai koenzim dalam sejumlah reaksi enzimatik dengan mengalihkan unit
aldehid yang telah diaktifkan yaitu pada reaksi :
1. Dekarboksilasi oksidatif asam-asam á - keto ( misalnya á-
ketoglutarat, piruvat, dan analog á - keto dari leusin isoleusin
serta valin).
2. Reaksi transketolase (misalnya dalam lintasan pentosa fosfat).
Semua reaksi ini dihambat pada defisiensi tiamin. Dalam setiap keadaan tiamin
difosfat menghasilkan karbon reaktif pada tiazol yang membentuk karbanion, yang
kemudian ditambahkan dengan bebas kepada gugus karbonil,misalnya
piruvat.Senyawa adisi kemudian mengalami dekarboksilasi dengan membebaskan
CO2. Reaksi ini terjadi dalam suatu kompleks multienzim yang dikenal sebagai
kompleks piruvat dehidrogenase. Dekarboksilasi oksidatif á - ketoglutarat menjadi
suksinil ko-A dan CO2 dikatalisis oleh suatu kompleks enzim yang strukturnya sangat
serupa dengan struktur kompleks piruvat dehidrogenase.

1) Defisiensi tiamin
Pada manusia yang mengalami defisiensi tiamin mengakibatkan
reaksi yang tergantung pada tiamin difosfat akan dicegah atau sangat
dibatasi, sehingga menimbulkan penumpukan substrat untuk reaksi
tersebut,misalnya piruvat ,gula pento dan derivat á- ketoglutarat dari
asam amino rantai bercabang leusin, isoleusin serta valin. Tiamin
 didapati hampir pada semua tanaman dan jaringan tubuh hewan yang
lazim digunakan sebagai makanan, tetapi kandungannya biasanya kecil.
Biji-bijian yang tidak digiling sempurna dan daging merupakan sumber
tiamin yang baik.
Penyakit beri-beri disebabkan oleh diet kaya karbohidrat rendah
tiamin,misalnya beras giling atau makanan yang sangat dimurnikan
seperti gula pasir dan tepung terigu berwarna putih yang digunakan
sebagai sumber makanan pokok. Gejala dini defisiensi tiamin berupa
neuropati perifer, keluhan mudah capai, dan anoreksia yang
menimbulkan edema dan degenerasi kardiovaskuler, neurologis serta
muskuler. Encefalopati Wernicke merupakan suatu keadaan yang
berhubungan dengan defisiensi tiamin yang sering ditemukan diantara
para peminum alcohol kronis yang mengkomsumsi hanya sedikit
makanan lainnya. Ikan mentah tertentu mengandung suatu enzim
(tiaminase ) yang labil terhadap panas,enzim ini merusak tiamin tetapi
tidak dianggap sebagai masalah yang penting dalam nutrisi manusia.

b. Riboflavin
Riboflavin terdiri atas sebuah cincin isoaloksazin heterosiklik yang terikat
dengan gula alcohol, ribitol. Jenis vitamin ini berupa pigmen fluoresen berwarnayang
relatif stabilterhadap panas tetapi terurai dengan cahaya yang visible. Bentuk aktif
riboflavin adalah flavin mononukleatida ( FMN ) dan flavin adenin dinukleotida (FAD).
FMN dibentuk oleh reaksi fosforilasi riboflavin yang tergantung pada ATP sedangkan
FAD disintesis oleh reaksi selanjutnya dengan ATP dimana bagian AMP dalam ATP
dialihkan kepada FMN. FMN dan FAD berfungsi sebagai gugus prostetik enzim
oksidoreduktase,di mana gugus prostetiknya terikat erat tetapi nonkovalen dengan
apoproteinnya. Enzim-enzim ini dikenal sebagai flavoprotein. Banyak enzim
flavoprotein mengandung satu atau lebih unsur metal seperti molibneum serta besi
sebagai kofaktor esensial dan dikenal sebagai metaloflavoprotein.
Enzim-enzim flavoprotein tersebar luas dan diwakili oleh beberapa enzim
oksidoreduktase yang penting dalam metabolisma mamalia, misalnya oksidase asam á
amino dalam reaksi deaminasi asam amino, santin oksidase dalam penguraian purin,
aldehid dehidrogenase, gliserol 3 fosfat dehidrogenase mitokondria dalam proses
pengangkutan sejumlah ekuivalen pereduksi dari sitosol ke dalam mitokondria,suksinat
dehidrogenase dalam siklus asam sitrat, Asil ko A dehidrogenase, serta flavoprotein
pengalih electron dalam oksidsi asam lemak dan dihidrolipoil dehidrogenase dalam
reaksi dekarboksilasi oksidatif piruvat serta áketoglutarat, NADH dehidrogenase
merupakan komponen utama rantai respiratorik dalam mitokondria. Semua system
enzim ini akan terganggu pada defisiensi riboflavin. Dalam peranannya sebagai
koenzim, flavoprotein mengalami reduksi reversible cincin isoaloksazin hingga
menghasilkan bentuk FMNH2 dan FADH2.

Defisiensi Riboflavin
Bila ditinjau dari fungsi metaboliknya yang luas, kita heran melihat
defisiensi riboflavin tidakmenimbulkan keadaan yang bisa membawa kematian.
Namun demikian kalau terjadi defisiensi tiamin, berbagai gejala seperti
 stomatitis angularis, keilosis, glositis, sebore dan fotofobia. Riboflavin
disintesis dalam tanaman dan mikroorganisme, namun tidak dibuat dalam tubuh
mamalia. Ragi, hati dan ginjal merupakan sumber riboflavin yang baik dan
vitamin ini diabsorbsi dalam intestinum lewat rangkaian reaksifosforilasi –
defosforilasi di dalam mukosa . Berbagai hormon (misalnya hormon tiroid dan
ACTH ), obat-obatan (misalnya klorpromazin,suatu inhihibitor kompetitif) dan
factor- faktor nutrisi mempengaruhi konversi riboflavin menjadi bentuk-bentuk
kofaktornya. Karena sensitivitasnya terhadap cahaya,defisiensiriboflavin dapat
terjadi pada bayi yang baru lahir dengan hiperbilirubinemia yang mendapat
fototerapi.

c. Niasin
Niasin merupakan nama generik untuk asam nikotinat dan nikotinamida yang
berfungsi sebagai sumber vitamin tersebut dalam makanan. Asam nikotinat merupakan
derivat asam monokarboksilat dari piridin. Bentuk aktif sari niasin adalah Nikotinamida
Adenin Dinukleotida (NAD+) dan Nikotinamida Adenin Dinukleotida Fosfat (
NADP+). Nikotinat merupakan bentuk niasin yang diperlukan untuk sintesis NAD+
dan NADP+ oleh enzim-enzim yangterdapat pada sitosol sebagian besar sel.Karena
itu,setiap nikotinamida dalam makanan, mula-mula mengalami deamidasi menjadi
nikotinat. Dalam sitosol nikotinat diubah menjadidesamido NAD+ melalui reaksi yang
mula-mula dengan 5- fosforibosil –1-pirofosfat ( PRPP ) dan kemudian melalui
adenilasi dengan ATP.Gugus amido pada glutamin akan turut membentuk koenzim
NAD +. Koenzim ini bisa mengalami fosforilasi lebih lanjut sehingga terbentuk
NADP+.

1) Fungsi Niasin
Nukleotida nikotinmida mempunyai peranan yang luas sebagai koenzim
pada banyak enzim dehidrogenase yang terdapat di dalam sitosol ataupun
mitokondria. Dengan demikian vitamin niasin merupakan komponen kunci
pada banyak lintasan metabolic yang mengenai metabolisme karbohidrat, liid
serta asam amino.NAD+ dan NADP+ merupakan koenzim pada banyak enzim
oksidorduktase. Enzimenzim dehidrogenase yang terikat dengan NAD
mengkatalisis reaksi oksidoreduksi dalam lintasan oksidatif misalnya siklus
asam sitrat,sedangkan enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NADP
ditemukan dalam lintasan yang berhubungan dengan sintesis reduktif misalnya
lintasan pentosa fosfat.
2) Defisiensi Niasin
Kekurangan niasin menimbulkan sindroma defisiensi pellagra,
gejalanya mencakup penurunan BB, berbagai kelainan pencernaan, dermatitis,
depresi dan demensia. Niasin ditemukan secara luas dalam sebagian besar
makanan hewani dan nabati. Asam amino essensial triptofan dapat diubah
menjadi niasin (NAD+) dimana setiap 60 mg triptofan dapat dihasilkan 1 mg
niasin. Terjadinya defisiensi niasin apabila kandungan makanan kurang
mengandung niasin dan triptofan. Tetapi makanan dengan kandungan leusin
yang tinggi dapat menimbulkan defisiensi niasin karena kadar leusin yang tinggi
dalam diet dapat menghambat kuinolinat fosforibosi transferase yaitu suatu
 enzim kunci dalam proses konversi triptofa menjadi NAD+. Piridoksal fosfat
yang merupakan bentuk aktif dari vitamin B6 juga terlibat sebagai kofaktor
dalam sintesis NAD+ dari triptofan .Sehingga defisiensi vitamin B6 dapat
mendorong timbulnya defisiensi niasin.

d. Asam Pantotenat
Asam pantotenat dibentuk melalui penggabungan asam pantoat dengan alanin.
Asam pantoneat aktif adalah Koenzim A (Ko A ) dan Protein Pembawa Asil (ACP).
Asam pantoneat dapat diabsorbsi dengan mudah dalam intestinum dan selanjutnya
mengalami fosforilasi oleh ATP hingga terbentuk 4'- fosfopantoneat . penambahan
sistein dan pengeluaran gugus karboksilnya mengakibatkan penambahan netto
tiotanolamina sehingga menghasilkan 4' – fosfopantein, yakni gugus prostetik pada ko
A dan ACP . Ko A mengandung nukleotida adenin . Dengan demikian 4' –fosfopantein
akan mengalami adenilasi oleh ATP hingga terbentuk defosfo koA . Fosforilasi akhir
terjadi pada ATP dengan menambahkan gugus fosfat pada gugus 3 – hidroksil dalam
moitas ribose untuk menghasilkan ko A.
1) Defisiensi Asam pantoneat
Kekurangan asam pantoneat jarang terjadi karena asam pantoneat
terdapat secara luas dalam makanan, khususnya dalam jumlah yang berlimpah
dalam jaringan hewan,sereal utuh dan kacangkacangan. Namun demikian,
burning foot syndrom pernah terjadi diantara para tawanan perang akibat
defisiensi asam pantoneat dan berhubungan dengan menurunnya kemampuan
asetilasi.

e. Vitamin B6
Vitamin B6 terdiri atas derivat piridin yang berhubungan erat yaitu piridoksin,
piridoksal serta piridoksamin dan derivat fosfatnya yang bersesuaian. Bentuk aktif dari
vitamin B6 adalah piridoksal fosfat, di mana semua bentuk vitamin B6 diabsorbsi dari
dalam intestinum , tetapi hidrolisis tertentu senyawa-senyawa ester fosfat terjadi selama
proses pencernaan. Piridksal fosfat merupakan bentuk utama yang diangkut dalam
plasma. Sebagian besar jaringan mengandung piridoksal kinase yang dapat
mengkatalisis reaksi fosforilasi oleh ATP terhadap bentuk vitamin yang belum
terfosforilasi menjadi masing- masing derivat ester fosfatnya. Piridoksal fosfat
merupakan koenzim pada beberapa enzim dalam metabolisme asam aimno pada proses
transaminasi, dekarboksilasi atau aktivitas aldolase. Piridoksal fosfat juga terlibat
dalam proses glikogenolisis yaitu pada enzim yang memperantarai proses pemecahan
glikogen.
1) Defisiensi Vitamin B6
Kekurangan vitamin B6 jarang terjadi dan setiap defisiensi yang terjadi
merupakan bagian dari defisiensi menyeluruh vitamin B kompleks. Namun
defisiensi vitamin B6 dapat terjadi selama masa laktasi, pada alkoholik dan juga
selama terapi isoniazid. Hati, ikan mackel, alpukat, pisang, daging, sayuran dan
telur merupakan sumber vitamin B6 yang terbaik.

f. Biotin
 Biotin merupakan derivat imidazol yang tersebar luas dalam berbagai makanan
alami. Karena sebagian besar kebutuhan manusia akan biotin dipenuhi oleh sintesis dari
bakteri intestinal, defisiensi biotin tidak disebabkan oleh defisiensi ditarik biasa tetapi
oleh cacat dalam penggunaan. Biotin merupakan koenzim pada berbagai enzim
karboksilase.
1) Defisiensi biotin
Gejala defisiensi biotin adalah depresi, halusinasi, nyeri otot dan
dermatitis. Putih telur mengandung suatu protein yang labil terhadap panas
yakni avidin. Protein ini akan bergabung kuat dengan biotin sehingga mencegah
penyerapannya dan menimbulkan defisiensi biotin. Komsumsi telur mentah
dapat menyebabkan defisiensi biotin. Tidak adanya enzim holokarboksilase
sintase yang melekatkan biotin pada residu lisin apoenzim karboksilat, juga
menyebabkan gejala defisiensi biotin, termasuk akumulasi substrat dari enzim-
enzim yang tergantung pada biotin (piruvat karboksilase, asetyl ko A
karboksilase, propionil ko A karboksilase dan ß – metilkrotonil ko A ). Pada
sebagian kasus, anak-anak dengan defisiensi ini juga menderita penyakit
defisiesi kekebalan.
g. Vitamin B12
Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai struktur cincin yang kompleks (cincin
corrin) dan serupa dengan cincin porfirin, yang pada cincin ini ditambahkan ion kobalt
di bagian tengahnya. Vitamin B12 disintesis secara eksklusif oleh mikroorganisme.
Dengan demikian, vitamin B12 tidak terdapat dalam tanaman kecuali bila tanaman
tersebut terkontaminasi vitamin B12 tetapi tersimpan pada binatang di dalam hati
temapat vitamin B12 ditemukan dalam bentuk metilkobalamin, adenosilkobalamin, dan
hidroksikobalamin. Absorbsi intestinal vitamin B12 terjadi dengan perantaraan tempat-
tempat reseptor dalam ileum yang memerlukan pengikatan vitamin B12, suatu
glikoprotein yang sangat spesifik yaitu faktor intrinsik yang disekresi sel-sel parietal
pada mukosa lambung.. Setelah diserap vitamin B12 terikat dengan protein plasma,
transkobalamin II untuk pengangkutan ke dalam jaringan. Vitamin B12 disimpan dalam
hati terikat dengan transkobalamin I. Koenzim vitamin B12 yang aktif adalah
metilkobalamin dan deoksiadenosilkobalamin. Metilkobalamin merupakan koenzim
dalam konversi Homosistein menjadi metionin dan juga konversi Metiltetrahidrofolat
menjadi tetrafidrofolat. Deoksiadenosilkobalamin adalah koenzim untuk konversi
metilmalonil Ko A menjadi suksinil Ko A. Kekurangan atau defisiensi vitamin B12
menyebabkan anemia megaloblastik. Karena defisiensi vitamin B12 akan mengganggu
reaksi metionin sintase. Anemia terjadi akibat terganggunya sintesis DNA yang
mempengaruhi pembentukan nukleus pada ertrosit yang baru . Keadaan ini disebabkan
oleh gangguan sintesis purin dan pirimidin yang terjadi akibat defisiensi tetrahidrofolat.
Homosistinuria dan metilmalonat asiduria juga terjadi. Kelainan neurologik yang
berhubungan dengan defisiensi vitamin B12 dapat terjadi sekunder akibat defisiensi
relatif metionin.

h. Asam Folat
Nama generiknya adalah folasin. Asam folat ini terdiri dari basa pteridin yang
terikat dengan satu molekul masing-masing asam P- aminobenzoat acid (PABA ) dan
asam glutamat. Tetrahidrofolat merupakan bentuk asam folat yang aktif. Makanan yang
 mengandung asam folat akan dipecah oleh enzim-enzim usus spesifik menjadi
monoglutamil folat agar bisa diabsorbsi. Kemudian oleh adanya enzim folat reduktase
sebagian besar derivat folat akan direduksi menjadi tetrahidrofolat dalam sel intestinal
yang menggunakan NADPH sebagai donor ekuivalen pereduksi.
Tetrahidrofolat ini merupakan pembawa unitunit satu karbon yang aktif dalam
berbagai reaksi oksidasi yaitu metil, metilen, metenil, formil dan formimino.Semuanya
bisa dikonversikan. Serin merupakan sumber utama unit satu karbon dalam bentuk
gugus metilen yang secara reversible beralih kepada tetrahidrofolat hingga terbentuk
glisin dan N5, N10 – metilen – H4 folat yang mempunyai peranan sentral dalam
metabolisme unit satu karbon. Senyawa di atas dapat direduksi menjadi N5 – metil –
H4 folat yang memiliki peranan penting dalam metilasi homosistein menjadi metionin
dengan melibatkan metilkobalamin sebagai kofaktor.
Defisiensi atau kekurangan asam folat dapat menyebabkan anemia
megaloblastik karena terganggunya sintesis DNA dan pembentukan eritrosit.

i. Asam Askorbat
Bentuk aktif vitamin C adalah asam askorbat itu sendiri dimana fungsinya
sebagai donor ekuivalen pereduksi dalam sejumlah reaksi penting tertentu. Asam
askorbat dioksidasi menjadi asam dehidroaskorbat ,yang dengan sendirinya dapat
bertindak sebagai sumber vitamin tersebut. Asam askorbat merupakan zat pereduksi
dengan potensial hydrogen sebesar +0,008 V, sehingga membuatnya mampu untuk
mereduksi senyawa-senyawa seperti oksigen molekuler, nitrat, dan sitokrom a serta c.
Mekanisme kerja asam askorbat dalam banyak aktivitasnya masih belum jelas, tetapi
proses di bawah ini membutuhkan asam askorbat :
1) Hidroksilasi prolin dalam sintesis kolagen.
2) Proses penguraian tirosin, oksodasi Phidroksi–fenilpiruvat menjadi
homogentisat memerlukan vitamin C yang bisa mempertahankan keadaan
tereduksi pada ion tembaga yang diperlukan untuk memberikan aktivitas
maksimal.
3) Sintesis epinefrin dari tirosin pada tahap dopamine-hidroksilase.
4) Pembentukan asam empedu pada tahap awal 7 alfa – hidroksilase.
5) Korteks adrenal mengandung sejumlah besar vitamin C yang dengan cepat akan
terpakai habis kalau kelenjer tersebut dirangsang oleh hormon
adrenokortikotropik.
6) Penyerapan besi digalakkan secara bermakna oleh adanya vitamin C.
7) Asam askorbat dapat bertindak sebagai antioksidan umum yang larut dalam air
dan dapat menghambat pembentukan nitrosamin dalam proses pencernaan.

Defisiensi atau kekurangan asam askorbat menyebabkan penyakit

skorbut, penyakit ini berhubungan dengan gangguan sintesis kolagen yang
diperlihatkan dalam bentuk perdarahan subkutan serta perdarahan lainnya ,
kelemahan otot, gusi yang bengkak dan menjadi lunak dan tanggalnya gigi,
penyakit skorbut dapat disembuhkan dengan memakan buah dan sayur-sayuran
yang segar. Cadangan normal vitamin C cukup untuk 34 bulan sebelum tanda-
tanda penyakit skorbut.