LESI PUTIH DAN LESI

BUKAN PUTIH
 DEFINISI

• Lesi Putih adalah Lesi yang secara klinis berwarna

putih
• Lesi putih merujuk pada suatu istilah non spesifik
yang digunakan untuk menunjuk suatu daerah
abnormal pada mukosa mulut, yang pada
pemeriksaan klinis tampak lebih putih daripada
jaringan sekitarnya dan biasanya agak lebih tinggi,
lebih kasar atau memiliki tekstur yang berbeda dari
jaringan normal di dekatnya.
• Pada beberapa kasus diperlukan pemeriksaan
mikroskopis biopsi jaringan lesi tersebut untuk
menegakkan diagnosis yang akurat.
• Seperti warna kulit warna mukosa tergantung pada
kedekatan suplai darah dan jumlah keratin
terhadap permukaan.
• Jika epitel dilapisi eschar atau slough lapisan
permukaan akan tampak putih
 WHITE LESIONS

Maxillofacial Medicine THE BASIS OF DIAGNOSIS AND TREATMENT Crispian Scully CBE,
2013
 Geographic
tongue

Hairy tongue

Leukoedema

White sponge
nevus

Hairyleukoplakia

Epithelial
Lichen planus
thickening

Nicotinic
stomatitis

Hyperkeratosis

Epithelial
dysplasia

Carcinoma in
situ
White Lession
Squamous cell
carcinoma

Candidiasis
Surface debris
Burns

Congenital
keratotic cyst

Sub epithelial Scar

Fordyce’s
granule
 CLASSIFICATION

• ICD -10 : K13.2, N48.0,N88.0, N89.4,N90.4

• ICD-9-CM : 528.6, 530.83, 607.0, 622.2, 623.1, 624.0
• Disease DB : 7438
• MedlinePlus : 001046
• Patient UK : Leukoplakia
• MeSH : D007971
• ICD 10 : L43  Lichen Planus
 KLASIFIKASI ICD - 10

• K13 : disease of lips and oral mucosa

• K13.0 : disease of lips
• K13.1 : Cheek and lip biting
• K13.2 : Leukoplakia and others disturbance of oral
ephitelium, including tongue
• K13.21 : Leukoplakia of oral mucosa, including tongue
• K13.22 : Minimal keratinized residual ridge mucosa
• K13.23 : Excessive keratinized residual ridge mucosa
• K13.24 : Leukokeratosis nicotina palati
• K13.29 : Other disturbances of oral epithelium, including
tongue
• K13.3 : Hairy Leukoplakia
• K13.4 : Granuloma and granuloma like lession of
oral mucosa
• K13.5 : Oral submucous fibrosis
• K13.6 : Irritative hyperplasia of oral mucosa
• K13.7 : Other and unspesified lesions of oral mucosa
• K13.70 : Unspecified lesions of oral mucosa
• K13.79 : other lesions of oral mucosa
 ETIOLOGI

• Penyebab terjadinya lesi putih :

• Hiperkeratosis
• Akantosis
• Nekrosis
 HIPERKERATOSIS

• Hiperkeratosis adalah penebalan pada permukaan

terluar epitel
• Produksi yang ekstensif dan penyimpanan sel-sel
keratin mengubah translusensi epitel melalui
penyerapan cairan dari lingkungan sehingga
tampak memutih
• Iritasi kronis dapat menyebabkan perubahan
kematangan epitel sehingga menimbulkan
hiperkeratosis
• Hiperkeratosis hanya dapat dilihat secara
mikroskopis sedangkan klinis hanya terlihat warna
putih.
 AKANTOSIS

• Akantosis merupakan bentuk penebalan epitel

yang disebabkan adanya hiperplasi lapisan sel
prickle
• Penebalan ini menyebabkan translusensi
menghilang dan menjadi putih karena
berkurangnya refleksi cahaya pada pembuluh
darah
 NEKROSIS

• Nekrosis adalah kematian sel atau jaringan

• Biasanya jaringan yang nekrosis akan berwarna
putih karena tidak adanya suplai darah ke daerah
tersebut.
 LEUKOPLAKIA

• Leukoplakia merupakan istilah klasik untuk plak

ataupun patch pada mukosa mulut yang tidak
dapat dihapus dan tidak dapat diklasifikasikan
sebagai penyakit atau kelainan lain yang dapat
didiagnosis secara klinis
• Leukoplakia adalah reaksi protektif terhadap iritasi-
iritasi kronis
• Leukoplakia sangat bervariasi dalam ukuran, lokasi
dan gambaran klinisnya
• Leukoplakia mempunyai gambaran histologis yang
tidak spesifik
• WHO menetapkan Leukoplakia sebagai suatu
bercak putih atau plak yang tidak dapat
ditetapkan secara klinis atau patologis seperti lesi-
lesi putih lainnya.
• Karena istilah ini spesifik sehingga membedakan
dengan lesi putih yang diidentifikasi seperti lichen
planus, mucous patches sifilis, white sponge nevus,
candidiasis, lupus eritematus, luka bakar kimia, dan
lesi yang tidak mengacu pada ada atau tidaknya
displasia epitel.
 JENIS LESI PUTIH

•Leukoedema
Lesi putih •White sponge nevus
herediter •Hereditary benign intraepitel diskeratosis
•Diskeratosis congenita

• Linea Alba
• Focal frictional (traumatic) hyperceratosis
Lesi putih • Cheek biting

reaktif/inflamasi • Actinic keratosis

• Smokeless tobacco-induced keratosis
• Nicotin stomatitis

Lesi putih •Oral Hairy Leukoplakia

•Candidiasis
infeksius •Mucous Patch
 LESI PUTIH

Keratotik Sloughing/Pseudomembran/Nerotik
Leukoedema Traumatic Ulcer
Linea Alba Chemical burns
Nicotine stomatitis ANUG
Tobbaco related lesion Candidiasis
LP dan Lesi Lichenoid
Geographic tongue
Papiloma
Oral Hairy Leukoplakia
Candidal Leukoplakia
White Sponge Nevus
 1. LEUKOEDEMA

• Insidental  variasi normal

• Predileksi ras  latar belakang pigmentasi
• Etiologi dan patogenesis  belum diketahui
• Gambaran klinis : asimptomatik, simetri bilateral
pada mukosa pipi, lesi putih keabu-abuan
opalesen mirip lapisan film atau susu, dengan
perubahan tekstur  melipat / berkerut
• Gambaran histopatologis :
• Epitel parakeratotik dan akantotik
• Edema intraseluler pada sel spinosa
• DD/ - leukoplakia, candidiasis, lichen planus, white
sponge nevus, hereditary benigna intraepithelial
dyskeratosis
• Th/ - tidak ada perawatan
• Prognosis : tidak ada kemungkinan perubahan ke
arah keganasan / ad bonam
GAMBARAN LEUKOEDEMA
GAMBARAN HISTOPATOLOGI
LEUKOEDEMA
 2. WHITE SPONGE NEVUS
( CANNON’S DISEASE)
• Genodermatosis  dominan otosomal
• Etiologi : gangguan keratinisasi normal  mutasi
gen pasangan keratin 4 dan 13
• Gambaran klinis :
• Asimptomatik.simetri,bilateral pada mukosa bukal 
keabuan hingga keputihan mebal, konsistensi mirip spons
• Terlihat pada masa kanak-kanak sampai pubertas
• Ekstra oral terutama mukosa konjungtiva, sedangkan
mukosa anogenital sangat jarang
• Histopatologis :
• Epitel terlihat menebal , hiperparakeratosis dan akantosis
serta spongiosis
• Degenerasi hidrofil pada sel spinosa 9 mulai lapisan
parabasal hingga permukaan
• Diagnosa banding :
• HBID, pachyonichia congenita, lichen planus tipe
hiperkeratotik
• Cheek biting, traumatik atau friksional keratosis
• Terapi dan Prognosis :
• Prognosis baik
GAMBARAN HISTOPATOLOGI WHITE
SPONGE NEVUS
GAMBAR WHITE SPONGE NEVUS
 3. HEREDITARY BENIGN INTRA
EPITHELIAL DYSKERATOSIS
• Etiologi dan patogenesis :
• Genodermatosis  dominan otosomal  keturunan kelompok
isolat trirasial ( Native american, black and white)
• Sindrom dengan onset awal  konjungtivitis bulbar dan lesi
oral
• Gambaran Klinis :
• Lesi oral  plak serta lipatan pada mukosa yang mirip busa
berwarna putih, lunak serta asimtomatik
• Adanya keluhan fotopobia pada kehidupan anak-anak
• Histopatologis :
• Akantosis dan hiperplasi epitel
• Degenerasi hidrofilik yang signifikan
• Pola sel dalam sel
• Diagnosa Banding :
• Gambaran HBID WSN, Pachonychia congenita, lichen
planus hipertropik
• Terapi dan Prognosis :
• Tidak diperlukan perawatan sejauh kondisi self limiting
• Tidak terlihat adanya peningkatan resiko perubahan ke
arah keganasan
GAMBAR HEREDITARY BENIGN INTRA
EPITHELIAL DYSKERATOSIS
 GAMBARAN HISTOLOGI HEREDITARY
BENIGN INTRA EPITHELIAL DYSKERATOSIS
FOCAL (FRICTIONAL) HYPERKERATOSIS

• Etiologi dan Patogenesis :

• Garukan atau friksi kronis  mukosa oral  analog dengan
kalus pada kulit
• Respon kulit  aksi protektif terhadap trauma ringan jangka
panjang
• Etiologi lesi ini adalah self evident
• Gambaran klinis :
• Keratinisasi
• Area yang menerima trauma : mukosa bibir, mukosa bukal
sepanjang garis oklusal dan linggir edentulous
• Histopatologis :
• Hiperkeratosis
• Sedikit sel-sel inflamasi kronis dapat terlihat dalam jaringan ikat
didekatnya
• Diagnosa banding : Pengambilan riwayat penyakit
yang benar serta tepat dan pemeriksaan dapat
mengindikasikan sifat alami lesi
• Terapi dan prognosis “
• Observasi
• Mengontrol habit
• Setiap lesi dengan etiologi yang meragukan dapat dibiopsi
 LINEA ALBA

• Etiologi dan Patogenesis :

• Perubahan mukosa bukal oleh karena tekanan, iritasi
friksional, trauma mengisap (sucking)  perm. Fasial gigi
• Tidak terkait plat, klamer atau malposisi
• Gambaran Klinis :
• Garis putih setinggi oklusal, bilateral
• Semakin ke posterior semakin tebal
• Histopatologis
• Hiperortokeratosis
• Edema intra seluler, inflamasi kronis ringan
• Terapi dan prognosis : tidak memerlukan
perawatan
MORSICOTORIO BUCCARUM ( CHRONIC
CHEEK CHEWING)
• Etiologi dan patogenesis :
• Stress dan kondisi psikologis
• Gambaran klinis :
• Bilateral, unilateral  bibir atau lidah
• Lesi menebal, keputihan menyerpih deng eritema,
erosi/ulserasi fokal traumatik
• Permukaan iregular, area lebih luas
• Histopatologis : hiperparakeratosis, kolonisasi bakteri
permukaan
• Diagnosis banding : presentasi klinis untuk diagnosis
presumpif ditegakkan
• Terapi dan prognosis : menghilangkan penyebab
 LESI PUTIH TERKAIT PIPE AND
CIGARETTE SMOKING
• Pendahuluan :
• Lesi spesifik  permukaan palatum perokok pipa atau
cerutu berat
• Tar  agen onkogenik poten
• Temperatur , konsentrasi karsinogenik serta kecepatan 
iritasi mukosa
• Etiologi : iritasi kronis  peningkatan keratinisasi
pada mukosa oral
• Gambaran klinis :
• Mukosa palatal  eritema general  papul kemerahan
multipel  hiperplasi duktal - stomatitis nikotinik
• Gambaran klinis :
• Mukosa palatal  o/k panas  keratinisasi meningkat 
are keputihan smoker’s palatal
Histopatologis :
- Acanthosis dan hiperortokeratosis serta hiperparakeratosis
 epitel duktal squamous metaplasia
- Infiltrat inflamasi kronis derajat sedang
Terapi :
- Kondisi reversibel  merokok dihentikan
 LESI PUTIH TERKAIT SMOKELESS
TOBACCO
• Etiologi dan patogenesis :
• Smokeless tembakau  perubahan pada mukosa oral resiko
displasia jaringan  respon terhadap isi tembakau dan agen
lain (Nitrosononikotine) jejas set sublethal  induksi hiperplasi
epitel
• Gambaran klinis :
• Area terlibat : lipatan mukobukal pada mandibula 
gambaran granular/keriput – terlipat tebal
• Lesi umumnya tidak sakit dan asimptomatik
• Histopatologis
• Parakeratosis ringan hingga sedang
• Vakuolisasi lapisan spinosa
• Hiperplasi epitel adalah tipikal
• Inflamasi stromal dengan derajat yang bervariasi
• Diagnosa banding :
• Leukoedema difus
• White sponge nevus
• Terapi :
• Mengurangi / menghentikan : lesi menghilang
• Lesi persisten : biopsi
SOLAR CHEILITIS (ACTINIC CHEILITIS)

• Pendahuluan :
• Akselerasi degenerasi jaringan bibir
• Oleh karena sinar matahari
• Eksklusif pada kulit putih
• Etiologi : sinar 2900-3200 A
• Gambaran klinis :
• Tepi vermilion  atropi, pucat, glossy
• Sudut mulut mengerut dan berfisur
• Area tertentu : hiperpigmentasi dan keratosis  erosi , retak
dan terkelupas.
• Histolopatologi :
• Epitel hiperkeratotik dan atropik
• Terapi dan prognosis :
• Tidak ada perawatan spesifik
• Pemakaian lip balm - PABA
 IDIOPATHIC LEUKOPLAKIA

• Etiologi dan patogenesis :

• Terkait tembakau, trauma, faktor nutrisi
• Resiko malignansi bervariasi (1-17%)
• Gambaran klinis :
• Bervariasi, mirip jaringan normal s/d wart/verukal
• Lokasi : Mukosa bukal/mandibular
• Resiko keganasan : lokasi di dasar mulut
• Histopatologis :
• Perubahan epitel bervariasi
• Displasia
• Transformasi malignan : 5% lesi
• Diagnosa banding :
• Keratosis, verrucous hyperplasia, OLP, discoid lupus
erythematosus dan WSN
• Terapi dan prognosis :
• Faktor teridentifikasi untuk prognosis
• Lesi ektensif untuk biopsi
 HAIRY LEUKOPLAKIA

• Etiologi dan patogenesis :

• Lesi putih yang tidak bias
• Infeksi oportunistik oleh EBV
• Gambaran klinis :
• Asimtomatik
• Tepi lateral  dorsal lidah
• Bervariasi : unilateral, kontur ireguler, terlipat hingga halus, makular
• Histopatologis :
• Lapisan superfisial hiperparakeratotik
• Sel spinosa : degenerasi balon + jejas peerinuklear untuk koilocytosis
• Peripheral displacement chromatin + pusat basofil
• Deteksi
• EBV : IHC
• Diagnosa banding :
• Leukoplakia idiopatik / terkait tembakau
• OLP, candidiasis hiperplastik kronis
• Terapi dan prognosis :
• Tidak ada perawatan spesifik
 HAIRY TONGUE

• Etiologi :
• Istilah non spesifik : white hairy tongue
• Idiopatik + faktor predisposisi
• Gambaran klinis :
• Hipertropi papila filiformis
• Asimtomatik, sensasi mengganggu
• Warna : putih – coklat - hitam
• Histopatologis :
• Elongasi papila filiformis
• Kontaminasi bakteria pada permukaan
• Keratinisasi, hiperplasia sel basal
• Diagnosa Banding : sangat khas
• Terapi dan prognosis :
• Menjaga OH
• Menyikat lidah
 LICHEN PLANUS

• Pendahuluan :
• Penyakit mukokutaneus inflamatori kronis
• Temuan klinis I oleh Wilson (1869)
• Temuan histologis I oleh Dubreuilh (1906)
• Etiologi dan Patogenesis :
• Stimulasi antigenik
• Target utama kerusakan: sel basal epitel
• Terkait prose cell mediated immune
• Melibatkan sel langerhans, limfosit T dan makrofag
• Predisposisi genetik
• Mekanisme : LC dan makrofag pada epitel memproses
antigen dan membawa informasi antigenik kepada limfosit T 
sesudah periode proliferatif
• Etiologi :
• Limfosit T8 (CD8) menjadi sitotoksik terhadap keratinosit
basal destruksi
• Sekresi IFN – δ  laju diferensiasi 71  ketebalan epitel T 
lesi putih
• Gambaran klinis :
• Usia pertengahan
• Laki-laki dan perempuan
• Keparahan pararel dengan derajat stress
• Manifestasi oral : gambaran bervariasi
• Histopatologis :
• Kriteria umum : hiperortokeratosis atau hiperparakeratosis,
akantosis
• Liquefaksi lap basal  tidak ada sel basal
• Destruksi pertemuan jaringan ikat epitel, infiltrasi limfosit
padat seperti pola pita pada lamina propria pararel
dengan permukaaan
• Sel langerhans : civatte’s bodies
• Diagnosa banding : candidiasis atropik, leukoplakia,
SCC, DLE, drug eruption
• Terapi : tidak ada terapi lokal/sistemik spesifik
kortikosteroid
 LP TIPE RETIKULER

• Karakteristik : wickham’s striae

• Mukosa bukal terbanyak, selain lidah, gingiva dan
bibir
• Manifestasi hampir pada semua jaringan mukosa
• Simtom klinis minimal, insidental
 LP TIPE PLAK

• Secara klinis mirip leukoplakia

• Distribusi multifokal
• Dorsum lidah + mukosa bukal
 LP TIPE ATROPIK

• Bentuk sering tercampur dengan bentuk retikuler

dan erosif
• Proporsi area atropik bervariasi
• Gingiva cekat sering terlibat  pola desquamatic
gingivitis
• Pada tepi area terlihat striae keratotik keputihan,
melingkar pusat  perifer
• Simptomatik untuk sakit dan terbakar
 LP TIPE EROSIF

• Permukaan granular dan eritematus terang dapat

berdarah
• Tertutup pseudomembran atau plak fibrinous
 LP TIPE BULLOUS

• Tidak umum, ukuran variasi : mm-cm

• Mukosa bukal : posterior/inferior M2-M3
• Lateral lidah, gingiva , bibir bagian dalam
• Superinfeksi candida
 KANDIDIASIS

• Pendahuluan :
• Kondisi kutaneus dan muksal o/k candida
• Infeksi mikotik oral paling umum
• Manifestasi oral : akut/kronis
• Etiologi dan patogenesis :
• Candida albicans : uniseluler yeast
• Mikroorganisma komensal oral pada mayoritas populasi
sehat  pseudohypae
• Menjadi patogen o/k banyak faktor 
imunokompromi/supresan/defisiensi,malnutrisi,dll
• Infeksi terjadi superfisial
• Gambaran klinis :
• Bentuk bervariasi
•
Klasifikasi Kandidiasis oral
Kandidiasis Akut Pseudomembran
atropik
Kandidiasis Kronik Atrofik
Hipertropik/hiperplastik
Bentuk Kutaneus Terlokalisasi
Familial
Terkait sindrom
 KANDIDIASIS AKUT
PSEUDOMEMBRANOUS (TRUSH)
• Ekstrem pada balia dan usia lanjut
• Penerima radiasi/kemoterapi, AIDS
• Lesi oral khas : plak/nodul putih lunak yang tumbuh
sentrifugal dan menyebar
• Kandungan plak : organisme jamur, debris keratotik,sel
radang,epitel deskuamasi,bakteri dan fibrin
• Apus/scrap : area eritem, tererosi, ulserasi
• Lokasi utama : mukosa bukal, lipatan
mukobukal,orofaring, lateral lidah
• Tak diusap : simtomatik minimal, bila diusap :tenderness,
terbakar,disfagia
 KANDIDIASIS AKUT ATROFIK

• Dorsum lidah : bercak depapilasi

• Simtomatik o/k erosi dan radang kandidiasis
 KANDIDIASIS ATROFIK
(DENTURE SORE MOUTH)
• Geriatri + GTL rahang atas > 65%
• Perempuan lebih banyak
• Pemicu : trauma ringan terhadap GT yang tidak
pas, GT kotor
• Area merah cerah,mirip sutra dan sedikit keratinisasi
• Pada kasus parah : tampak vesicle dan erosi
• Sering diikuti angular cheilitis
KANDIDIASIS KRONIK HIPERPLASTIK

• Infeksi kandida kronis, asimtomatik

• Dorsum lidah dengan pola : median rhomboid
glositis
• Letak : anterior papila sirkumvalata
• Permukaan dapat halus,berfisur,nodular
• Warna putih hingga merah
 KANDIDIASIS MUKOKUTANEUS

• Persisten pada mukosa oral, kuku, kulit, dan mukosa

vaginal
• Umumnya resisten, remisi temporer dengan terapi
antifungal
• Usia muda, dekade ke-2
• Diawali dengan lesi tipe pseudomembran  segera
diikuti kuku dan kulit
KANDIDIASIS NON SINDROM FAMILIAL

• 20% dengan presentasi mukokutaneus

• Diturunkan resesif otosomal
• Terkait endokrinopati, termasuk addison’s
disease,hipoparatiroid, kadang hipotiroid atau DM
• Terkait defisiensi Fe tanpa tanda linis anemia
• Gambaran klinis : hipa yang tipikal dapat ditemukan
melalui :
• Usapan
• Identifikasi kultur
• Imunofluoesence
Histopatologis
- Reaksi radang superfisial terlokalisasi dengan erosi/ulserasi
permukaan
- Ukus tertutup lapisan tebal eksudat
- Hipae pada lapisan permukaan
- Infiltrasi neutrofilik dan pembentukan mikroabses superfial
- Pseudohipae mampu penetrasi ke epitel
- Kronis  hiperplasia epitel
• Diagnosa Banding :
• Adanya pseudomembran : chemical burns, stomatitis
gangrenosa, ulkus traumatik, mucous patch of syphilis
• Adanya lesi merah : drug reaction, thermal burns, erosive
LP, DLE, EM
• Terapi dan Prognosis :
• Aplikasi topikal suspensi nystatin, clotrimazole
• Jika terkait imunosupresean, agen topikal tidak efektif 
sistemik dengan amphotericin B , ketoconazole
 MUCOSAL BURNS

• Etiologi :
• ‘burns’ superfisial pada mukosa oral
• Terkait aplikasi topikal bahan kimia : aspirin atau agen kaustik
• Gambaran klinis :
• eritema ringan – nekrosis koagulasi  membentuk membran
putih/slough
• Dibawah membran : sangat sakit, mudah berdarah
• Membran dikelupas : jaringan ikat,
• Thermal burns : mukosa palatum keras
• Cairan atau minuman panas : Mucosa lidah, palatum lunak
• Umumnya berbentuk eritematous
• Electrical burns :
• Permukaan lesi tertutup ‘slough tebal’  dalam hingga jaringan
ikat dan otot
• Histopatologis :
• Thermal + kimia : terbentuk slough  epitel : nekrosis
koagulatif pada seluruh ketebalannya
• Eksudat fibrinosa
• Electrical burns  lebih dalam
• Diagnosa Banding :
• Riwayat akurat, identifikasi agen penegakan diagnosa
tepat
• Terapi dan Prognosis :
• Terapi simtomatik lokal + analgesik sistemik
• Hidrokortison asetat tidak/dengan benzocain
 FIBROSIS SUBMUKOSAL

• Etiologi :
• Hipersensitif terhadap konstitusi diet
• Makanan pedas, terutama cabai
• Habit : betel nut chewing, pemakaian tembakau dalam betel nut
quid
• Defisiensi vitamin atau nutrisii
• Populasi asia terutama India, namun juga Pakistan, Burma, Cina,
Nepal, dll.
• Gambaran klinis :
• Lesi putih kekuningan, kronis
• Kondisi premalignan
• Tipikal pada oral, tetapi kadang faring-esofagus
• Diawali pembentukan vesikel
• Mukosa bukal+palatum lunak kehilangan resiliensi dan elastisitas 
trismus  hingga gangguan makan
• Proses pada lamina propria  muskulasi
• Histopatologis :
• Lobul-lobul kelenjar se asea superfisial tampak menyebar
sekitar duktus ekskretorius
• Duktus berisi debris keratinosa dan sebaseous
• Kelenjar heterotropik terbentuk bai dan berfungsi, sel
individual tampak granular, sitoplasma jelas, letak inti lebih
ke basal piknotik
• Diagnosa banding :
• Usapan tunnggal dapat dibedakan dengan kelompok kecil
candida
• Terapi dan prognosis : tidak ada perawatan khusus
 ECTOPIC LYMPHOID TISSUE
(LYMPHOEPITHELIAL CYST)
• Perubahan sistik dari epitel yang terjebak dalam
jaringan limfoid pada masa embryonal
• Normal ditemukan pada posterolateral lidah 
lingual tonsil
• Lokasi lain : palatum lunak, dasar mulut, pilar tonsil
• Berwarna kuning-keputihan, bentuk elevasi seperti
kubah kecil
• Kripta dalam jaringan limfoid dapat tersumbat 
dilatasi sistik
• Mudah dibedakan dari gambaran klinis lain
 GINGIVAL CYST

• Pendahuluan :
• Asal : odontogenik
• Fase neonatal, setelah 3 bulan menghilang
• Istilah lain :
• Epstein’s pearl  midline palatal
• Bohn’s nodules  ridge alveolar
• Etiologi dan patogenesis :
• Neonatal gingival cyst
• Sisa-sisa lamina dental
• Banyak pada fetus dan anak-anak
• Epstein’s cyst
• Epitel yang terjebak dalam midline palatal ketika berfusi
• Inklusi eppitel dalam garis fusi  microcyst  isi : keratin
• Gingival cyst pada usia dewasa
• Mungkin berasal dari sisa-sisa lamina dental (rest of serres)
• Perubahan kistik  lesi multilokular

Gambaran Klinis :
• Neonatal gingival cyst
- Nodul dengan dasar lebar keputihan
- diameter 2 mm
- satu/lebih di sepanjang gigir alveoler
- midline palatal cyst : sepanjang midpalatal raphe
- insidensi 76%
• Adult gingival cyst :
• Dekade ke 5-6
• Lebih sering pada mandibula
• ada kesamaan dengan lateral periodontal cyst
• Berbatas tegas, tidak sakit, tumbuh lambat
• Gingiva cekat pada interdental papila
• Warna putih kekuningan – biru
Histopatologis :
- Neonatal gingival cyst
- Struktur sistik subepitel 4 batas epitel tipis, sel basal memipih
- Mineralisasi distrofik kadang ditemukan dalam rongga kista
• adult gingival cyst :
• Kista dibatasi oleh lapisan tipis epitel pipih atau kuboidal
• Inti sel hiperkromatik, seragam
• Pertemuan jaringan ikat epitel memipih  beberapa kista
 penebalan epitel fokal/plak
Terapi dan prognosis :
• Pada bayi  tidak ada perawatan khusus dapat ruptur
spontan
• Dewasa  eksisi bedah
• Tidak ada riwayat kekambuhan
 PARULIS (GUMBOIL)

• Kumpulan pus dalam jaringan ikat gingival

• Infeksi akut  dasar poket periodontal  apeks gigi
non vital
• Lesi kuning keputihan pada gingival , kadang diikuti
eritema
• Tipikal : sakit  pus keluar  sakit hilang
• Perawatan : penyebab dihilangkan/dirawat
 DAFTAR PUSTAKA

• Robbins dan Kumar. Buku Ajar Patologi. 1995.

Penerbit buku kedokteran EGC.Jakarta.
• Kumar V, et all. Robbins Basic Pathology . 8th ed.
2007. Saunders Elsevier. Philadelphia.
• Ibsen Olga AC and Phelan JA.Pathology for Dental
Hygienist. 6th ed. 2014.Elsevier Saunders. St Louis
Missouri.