LAPORAN PENDAHULUAN

HIPERTENSI

Disusun Oleh :
Nama : Hery Wahyudi
Prodi : S1 Ilmu Keperawatan 4b
NIM : 720153064

STIKES MUHAMMADIYAH KUDUS

JL. GANESHA 1 PURWOSARI KUDUS
A. Pengertian

Hipertensi adalah tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas

140 mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg ( Smeltzer, Bare, 2002).
Tekanan darah adalah tekanan di dalam pembuluh arteri ketika darah dipompaoleh
jantung ke seluruh anggota tubuh.Tekanan darah dapat dilihat dengan mengambil dua ukuran
dan biasanya ditunjukkan dengan angka seperti berikut : 120 /80 mmHg. Angka 120
menunjukkan tekanan pada pembuluh arteri ketika jantung berkontraksi disebut dengan
tekanan sistolik.Angka 80 menunjukkan tekanan ketika jantung sedang berelaksasi disebut
dengan tekanan diastolik
Hipertensi adalah sebagai tekanan persisten dimana tekanan sistoliknya diatas140 mmHg
dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada manula, hipertensididefinisikan sebagai tekanan
sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg.
Hipertensi adalah tekanan darah tinggi yang bersifat abnormal dengan tekanansistolik
yang lebih dari 140 mmHg atau diastolik lebih dasri 90 mmHg. (mansjoer,1999)

B. Etiologi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu:
1. Hipertensi Esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya,
disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor
yang mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktifitas. Meskipun
hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data penelitian
telah menemukan beberapa faktor yang sering menyebabkan terjadinya
hipertensi, faktor tersebut yaitu:
a. Faktor keturunan
b. Ciri Perorangan
 c. Kebiasaan hidup (Kowalski, Robert, 2010)

2. Hipertensi Sekunder atau renal yaitu hipertensi yang disebabkan oleh penyakit
lain. Merupakan 10 % dari seluruh kasus hipertensi adalah hipertensi sekunder,
Faktor pencetus munculnya hipertensi sekunder antara lain ; penggunaan
kontrasepsi oral, neurogenik ( tumor otak, ensefalitis, gangguan psikiatris ),
kehamilan, peningkatan tekanan intravaskuler, luka bakar dan stress.
( Udjianti, Wajan, 2011 )

C. Manifestasi klinis
Tanda dan Gejala Hipertensi Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan
apapun selain tekanan darah yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan
pada retina, seperti perdarahan, eksudat, penyempitan pembuluh darah, dan pada
kasus berat dapat ditemukan edema pupil (edema pada diskus optikus). Menurut
Price, gejala hipertensi antara lain sakit kepala bagian belakang, kaku kuduk, sulit
tidur, gelisah, kepala pusing, dada berdebar-debar, lemas, sesak nafas, berkeringat dan
pusing (Price, 2005).

D. Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak
di pusat vasomotor, pada medulla dari otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras
saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna
medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdormen. Rangsangan pusat
vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem
saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan
asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah,
dimana dengan dilepaskannya norepeneprin mengakibatkan konstriksi pembuluh
darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon
pembuluh darah terhadap vasokonstriksi (Smeltzer, 2001).
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh
darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang,
mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Vasokontriksi yang
mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin, yang
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin
II. Suatu vasokonstriktor yang dapat merangsang sekresi aldosteron oleh korteks
adrenal. Hormon yang menyebabkan retensi natrium yang menyebabkan
peningkatan intravaskuler. Semua faktor yang cenderung mencetuskan keadaan
hipertensi. (Price, 2005)
F. Pemeriksaan penunjang
2 Hb/Ht : untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume
cairan(viskositas) dan dapat mengindikasikan factor resiko seperti :
hipokoagulabilitas,anemia
3 BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal.
4 Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan
oleh pengeluaran kadar ketokolamin.
5 Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal danada
DM.
6 CT Scan : Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati
7 EKG : Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian
gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.
8 IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : Batu
ginjal,perbaikan ginjal.
9 Photo dada : Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup,pembesaran
jantung.

G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan keperawatan Diet Pembatasan atau pengurangan konsumsi
garam. Penurunan BB dapat menurunkan tekanan darah dibarengi dengan
penurunan aktivitas rennin dalam plasma dan kadara dosteron dalam
plasma.Aktivitas Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan
disesuaikan denganbatasan medis dan sesuai dengan kemampuan seperti
berjalan, jogging,bersepeda atau berenang.
Penatalaksanaan medis
1. Pengobatan hipertensi sekunder lebih mengutamakan pengobatan causal
2. Pengobatan hipertensi primer ditujukan untuk enurunkan tekanan darah dengan
harapan meprpanjang umur dan mengurangi timbulnya komplikasi.
3. Upaya menurnkan tekanan darah ilakukan dengan mengunakan obat anti
hipertensi selain dengan perubaha gaya hidup.
4. Pengobatan hipertensi primer adalah pengobatan jangka panjang dengan
memunkginakn besat untuk seumur hidup.

H. Pengkajian
1. Identitas pasien : Nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan, status perkawinan
2. Riwayat kesehatan: Riwayat penyakit keluarga hipertensi, diabetes mellitus,
dislipidemia, penyakit jantung koroner, stroke atau penyakit ginjal.
3. Lama dan tingkat tekanan darah tinggi sebelumnya dan hasil serta efek
sampinng obat antihipertensi sebelumnya.
4. Riwayat atau gejala sekarang penyakit jantung koroner dan gagal jantung,
penyakit serebrovaskuler, penyakit vaskuler perifer, diabetes mellitus, pirai,
dislipidemia, asma bronkhiale, disfungsi seksual, penyakit ginjal, penyakit
nyata yang lain dan informasi obat yang diminum.
5. Penilaian faktor risiko termasuk diet lemak, natrium, dan alcohol, jumlah
rokok, tingkat aktifitas fisik, dan peningkatan berat badan sejak awal dewasa.
6. Riwayat obat-obatan atau bahan lain yang dapat meningkatkan tekanan darah
termasuk kontrasepsi oral, obat anti keradangan nonsteroid, liquorice, kokain
dan amfetamin. Perhatian juga untuk pemakaian eritropoetin, siklosporin atau
steroid untuk penyakit yang bersamaan.
7. Faktor pribadi, psikososial, dan lingkungan yang dapat mempengaruhi hasil
pengobatan antihipertensi termasuk situasi keluarga, lingkungan kerja, dan
latar belakang pendidikan.
I. Diagnosa
NO DIAGNOSA KEP NOC NIC
1. Gangguan rasa nyaman a. Menggunakan a. Lakukan pengkajian nyeri
(nyeri) b/d resitensi tindakan secara komprehensif.
pembuluh darah otak pengurangan b. Ajarkan prinsip-prinsip
nyeri tanpa manajemen nyeri.
analgesik (1 – c. Ajarkan penggunaan teknik
4) non farmakologi.
b. Melaporkan d. Berikan informasi mengenai
nyeri yang nyeri, penyebab nyeri dan
terkontrol (1 – antisipasi nyeri.
4) e. Evaluasi keefektifan dari
c. Mengenali apa tindakan pengontrol nyeri.
yang terkait
dengan gejala
nyeri (1 – 4

2. Intoleransi aktivitas a. Energy a. Observasi adanya

conservation
berhubungan dengan pembatasan klien dalam
b. Self Care :
kelemahan, ADLs melakukan aktivitas
ketidakseimbangan b. Dorong anal untuk
mengungkapkan perasaan
suplaidan kebutuhan
terhadap keterbatasan
oksigen
c. Kaji adanya factor yang
menyebabkan kelelahan
d. Monitor nutrisi dan sumber
energi tangadekuat
e. Monitor pasien akan adanya
kelelahan fisik dan emosi
secara berlebihan
f. Monitor respon
kardivaskuler terhadap
aktivitas
 g. Monitor pola tidur dan
lamanya tidur/istirahat
pasien

3. Kelebihan Volume Cairan a. Electrolit and a. Monitor vital sign

b.d Gangguan mekanisme acid base b. Montor indikasi retensi /
regulasi balance kelebihan cairan
b. Fluid balance (cracles, CVP, edema,
c. Hydration distensi vena leher,
asites)
c. Kaji lokasi dan luas
edema
d. Monitor masukan
makanan / cairan dan
hitung intake kalori
e. Monitor status nutrisi
f. Kolaborasi pemberian
diuretik sesuai interuksi
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah Vol 2, Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C. 2001. Keperawatan Medikal-Bedah edisi 8 volume 2. Jakarta :EGC
Price, S, A. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 volume 1. Jakarta ; EGC