MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN ANAK

DENGAN PJB (CHD)

DisusunOleh :

1. Abdul Rouf (10620302)

2. Afa Andriani (10620303)
3. Afidah Oktaviana (10620304)
4. Ajeng Wahyu P (10620305)
5. Andri Agus Dian P (10620307)
6. Angga Pramudya (10620308)
7. Anindya Marzeta R.H (10620309)
8. Deni Bayu Suprobo (10620310)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS KADIRI
2012
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada kehadirat Tuhan Yang Maha Esa
atas limpahan rahmat dan karunia-Nya kepada penyusun, sehingga penyusun
dapat menyelesaikan makalah tentang “PJB Asianotik (CHD) pada Anak” ini
dengan lancar. Penulisan makalah ini bertujuan untuk memenuhi salah satu tugas
yang diberikan oleh dosen pengampu mata kuliah Keperawatan Anak II Ifana
Anugraheni S.Kep, Ns, M.Kep.
Makalah ini ditulis dari hasil penyusunan data-data sekunder yang penulis
peroleh dari buku panduan dan hasil dari browsing internet yang berkaitan dengan
penyakit jantung bawaan dan hal-hal yang berkaitan dengan hal tersebut.
Penulis berharap, dengan membaca makalah ini dapat memberi manfaat bagi
kita, dalam hal ini dapat menambah wawasan kita mengenai penyakit jantung
bawaan pada anak dan segala hal yang berkaitan dengan hal tersebut, serta
mengaplikasikannya dalam kehidupan sehari-harii, khususnya bagi para praktisi
medis yang bersangkutan dengan hal-hal ini.
Memang makalah ini masih jauh dari sempurna, maka penulis
mengharapkan kritik dan saran dari pembaca demi perbaikan menuju arah yang
lebih baik.

Kediri, 12 November 2013

Penyusun
 DAFTAR ISI

HalamanJudul………………………………………………………………………
Kata Pengantar…………………………………………………………………….
Daftar Isi………………………………………………………………………….
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang………………………………………………………………
1.2 Rumusan Masalah……………………………………………………………
1.3 Tujuan Penulisan……………………………………………………………..
1.4 Manfaat Penulisan…………………………………………………………….

BAB 2 TINJAUAN TEORI

2.1 Definisi PJB (CHD)………………
2.2 Etiologi PJB (CHD)………………
2.3 Patofisiologi PJB (CHD)…………
2.4 Manifestasi PJB (CHD)
2.5 Pemeriksaan diagnostik PJB (CHD)
2.6 Penatalaksanaan medis pada PJB (CHD)
2.7 Komplikasi PJB (CHD)
2.8 Deteksi dini PJB (CHD)
BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN PJB (CHD)
3.1 Pengkajian…………………………………………………………………
3.2 Analisa Data…………………………………………………………………
3.3 Diagnosa Keperawatan
3.4 Rencana keperawatan
BAB 4 PENUTUP
4.1 Kesimpulan
4.2 Saran
DAFTAR PUSTAKA
 BAB 1
PENDAHULUAN
1.1.Latar Belakang
Penyakit jantung bawaan atau congenital heart disease adalah suatu kelainan
formasi dari jantung atau pembuluh besar dekat jantung. "congenital" hanya berbicara
tentang waktu tapi bukan penyebabnya, yang artinya adalah "lahir dengan" atau
"hadir pada kelahiran".
Nama alternatif lainnya untuk penyakit jantung bawaan termasuk: congenital
heart defect, congenital heart malfomation, congenital cardiovascular disease,
congenital cardiovascular defect, dan congenital cardiovascular malformation.
Penyakit jantung congenital adalah bentuk yang paling sering dijumpai pada
kerusakan utama pada kelahiran bayi-bayi, mempengaruhi hampir 1% dari bayi-bayi
baru lahir (8 dari 1000). Penyakit jantung congenital dapat mempunyai beragam
penyebab. Penyebab-penyebabnya termasuk faktor lingkungan (seperti bahan-bahan
kimia, obat-obatan dan infeksi-infeksi), penyakit-penyakit tertentu ibu, abnormalitas
chromosome, penyakit-penyakit keturunan (genetic) dan faktor-faktor yang tidak
diketahui (Idiopathic).
Faktor-faktor lingkungan kadang-kadang yang bersalah. Contohnya, jika
seorang ibu mendapat German measles (rubella) selama kehamilan, maka infeksinya
dapat mempengaruhi perkembangan jantung dari bayi kandungannya (dan juga
organ-organ lainnya). Jika ibunya mengkonsumsi alkohol selama kehamilan, maka
fetusnya dapat menderita fetal alcohol syndrome (FAS) termasuk PJB.
Exposure terhadap obat-obatan tertentu selama kehamilan dapat juga
menyebabkan PJB. Satu contoh adalah retinoic acid (nama merek Accutane) yang
digunakan untuk jerawat(acne). Contoh-contoh lain adalah obat-obat anticonvulsant,
terutama hydantoins (seperti Dilantin) dan valproate.
Penyakit-penyakit tertentu pada ibu dapat meningkatkan risiko
mengembangkan PJB pada fetus. Bayi-bayi dari wanita dengan diabetes mellitus,
terutama pada wanita-wanita yang gula darahnya kurang optimal terkontrol selama
kehamilan, berisiko tinggi mendapat PJB. Dan wanita yang mempunyai penyakit
keturunan phenylketonuria (PKU) dan tidak berada pada special dietnya selama
kehamilan, bertendensi juga mempunyai bayi dengan PJB.
 Kelainan chromosome dapat menyebabkan penyakit jantung congenital
(chromosome mengandung materi genetic, DNA). Pada kira-kira 3% dari seluruh
anak-anak dengan PJB dapat ditemukan kelainan chromosome.

1.2.Rumusan Masalah
Bagaimana asuhan keperawatan pada anak dengan PJB (CHD) ?
1.3.Tujuan Penulisan
1.3.1 Tujuan Umum
Mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan PJB (CHD).
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Mengetahui definisi dari PJB (CHD).
2. Mengetahui etiologi dari PJB (CHD).
3. Mengetahui patofisiologi dari PJB (CHD).
4. Mengetahui manifestasi klinis dari PJB (CHD).
5. Mengetahui pemeriksaan diagnostik PJB (CHD).
6. Mengetahui penatalaksanaan medis PJB (CHD).
7. Mengetahui komplikasi PJB (CHD).
8. Mengetahui deteksi PJB (CHD).
9. Mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan PJB (CHD).
1.4.Manfaat Penulisan
1.4.1. Manfaat teoritis
1. Bagi penulis, makalah ini dapat dijadikan sebagai sarana untuk mendalami
pemahaman tentang konsep penyakit PJB (CHD) pada anak.
2. Bagi pembaca, khususnya mahasiswa keperawatan dapat mengerti tentang
konsep penyakit PJB (CHD) yang sesuai dengan standart kesehatan demi
meningkatkan tingkat kesejahteraan masyarakat dan dapat dijadikan sebagai
referensi untuk penelitian yang lebih lanjut.
1.4.2. Manfaat praktis
Mahasiswa keperawatan dapat memberikan asuhan keperawatan kepada pasien anak
dengan PJB (CHD) dengan baik.
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi PJB (CHD)

Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah
sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada
sejak lahir. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi
dan anak. Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Apabila
penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa
pasien tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi
dini pada usia muda.
Penyakit jantung bawaan adalah penyakit struktural jantung dan pembuluh
darah besar yang sudah terdapat sejak lahir. Perlu diingatkan bahwa tidak semua
penyakit jantung bawaan tersebut dapat dideteksi segera setelah lahir, tidak jarang
penyakit jantung bawaaan baru bermanifestasi secara klinis setelah pasien berusia
beberapa minggu, beberapa bulan, bahkan beberapa tahun ( Markum, 1996).

2.2. Etiologi PJB (CHD).

Penyakit jantung bawaan dapat mempunyai beragam penyebab. Penyebab-
penyebabnya termasuk faktor lingkungan (seperti bahan-bahan kimia, obat-obatan
dan infeksi-infeksi), penyakit-penyakit tertentu ibu, abnormalitas chromosome,
penyakit-penyakit keturunan (genetic) dan faktor-faktor yang tidak diketahui
(idiopathic). Namun pada dasarnya penyebab penyakit jantung bawaan ini berkaitan
dengan kelainan perkembangan embrionik, pada usia lima sampai delapan minggu,
jantung dan pembuluh darah besar dibentuk
Faktor-faktor lingkungan kadang-kadang yang dipersalahkan, contohnya jika
seorang ibu mendapat German measles (rubella) selama kehamilan, maka infeksinya
dapat mempengaruhi perkembangan jantung dari bayi kandungannya (dan juga
organ-organ lainnya). Jika ibunya mengkonsumsi alkohol selama kehamilan, maka
fetusnya dapat menderita fetal alcohol syndrome (FAS) termasuk PJB.
Exposure terhadap obat-obatan tertentu selama kehamilan dapat juga
menyebabkan PJB. Satu contoh adalah retinoic acid (nama merek Accutane) yang
digunakan untuk jerawat (acne). Contoh-contoh lain adalah obat-obat anticonvulsant,
terutama hydantoins (seperti Dilantin) dan valproate.
Penyakit-penyakit tertentu pada ibu dapat meningkatkan risiko
mengembangkan PJB pada fetus. Bayi-bayi dari wanita dengan diabetes mellitus,
terutama pada wanita-wanita yang gula darahnya kurang optimal terkontrol selama
kehamilan, berisiko tinggi mendapat PJB. Dan wanita yang mempunyai penyakit
keturunan phenylketonuria (PKU) dan tidak berada pada special dietnya selama
kehamilan, bertendensi juga mempunyai bayi dengan PJB.
Kelainan chromosome dapat menyebabkan penyakit jantung congenital
(chromosome mengandung materi genetic, DNA). Pada kira-kira 3% dari seluruh
anak-anak dengan PJB dapat ditemukan kelainan chromosome.

2.3. Kasifikasi PJB (CHD)

Terdapat berbagai cara penggolongan penyakit jantung bawaan.
Penggolongan yang sangat sederhana adalah penggolongan yang didasarkan pada
adanya sianosis serta vaskularisasi paru, yaitu :
1. PJB Non Sianotik Dengan Vaskularisasi Paru Bertambah
Terdapat defek pada septum ventrikel, atrium atau duktus yang tetap
terbuka adanya pirau (kebocoran) darah dari kiri kekanan karena tekanan jantung
dibagian kiri lebih tinggi dari pada bagian kanan, meliputi :
a. Defek septum ventrikel (VSD)
DSV terjadi bila sekat ventrikel tidak terbentuk dengan sempurna.
Akibatnya darah dari bilik kiri mengalir ke bilik kanan pada systole.
Manifestasi klinik
Pada pemeriksaan selain didapat pertumbuhan terhambat, anak terlihat
pucat, banyak keringat bercucuran, ujung-ujung jari hiperemik, diameter dada
bertambah, sering terlihat pembenjolan dada kiri. Tanda yang menonjol adalah
nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela intrakostal dan region epigastrium.
Pada anak yang kurus terlihat implus jantung yang hiperdinamik.
Penatalaksanaan
Pasien dengan VSD besar perlu ditolong dengan obat-obatan untuk mengatasi
gagal jantung. Biasanya diberikan digoksin dan diuretik, misalnya lasix. Bila obat
dapat memperbaiki keadaan, yang dilihat dengan membaiknya pernafasan dan
bertambahnya berat badan, maka operasi dapat ditunda sampai usia 2-3 tahun.
Tindakan bedah sangat menolong karena tanpa tindakan tesebut harapan hidup
berkurang.
b. Defek septum atrium
Kelainan septum atrium disebabkan dari suatu lubang pada foramen ovale
atau pada septum atrium. Tekanan pada foramen oval atau septum atrium, tekanan
pada sisi kanan jantung meningkat.
Manifestasi klinis
Anak mungkin sering mengalami kelelahan dan infeksi saluran pernafasan
atas. Mungkin ditemukan adanya murmur jantung. Pada foto rongen ditemukan
adanya pembesaran jantung dan diagnosa dipastikan dengan katerisasi jantung.
Penatalaksanaan
Kelainan tesebut dapat ditutup dengan dijahit atau dipasang suatu graft
pembedahan jantung terbuka, dengan prognosis baik.
c. Duktus Atereosus Persisten
DAP terjadi bila duktus tidak menutup bila bayi lahir. Penyebab DAP
bermacam-macam, bisa karena infeksi rubela pada ibu dan prematuritas
Manifestasi klinis
Neonatus menunjukkan tanda-tanda respiratori distres seperti mendengkur
tacipnea dan retraksi. Sejalan dengan pertumbuhan anak maka anak akan
mengalami dyspnea, kardio megali, hipertrofi ventrikuler kiri akibat penyesuaian
jantung terhadap peningkatan volume darah, adanya tanda ‘machinery type’.
Murmur jantung akibat aliran darah turbulen dari aorta melewati duktus menetap.
Tekanan darah sistolik mungkin tinggi karena pembesaran ventrikel kiri.
Penatalaksanaan
Karena neonatus tidak toleransi terhadap pembedahan, kelainan biasnya
diobati dengan aspirin atau idomethacin yang menyebabkan kontraksi otot lunak
pada duktus arteriosus. Ketika anak berusia 1-5 tahun, cukup kuat untuk
dilakukan operasi.
2. PJB Non Sianotik Dengan Vaskularisasi Paru Normal.
a. Stenosis Aorta.
Pada kelainan inistriktura terjadi diatas atau dibawah katup aorta.
Katupnya sendiri mungkin terkena atau retriksi atau tersumnbat secara total aliran
darah
Manifestasi klinik
Anak menjadi kelelahan dan pusing sewaktu cardiac output menurun.
Tanda-tanda ini lebih nampak apabila pemenuhan kebutuhan terhadap O 2 tidak
terpenuhi, hal ini menjadi serius dapat menyebabkan kematian, ini juga ditandai
dengan adanya murmur sistolik yang terdengar pada batas kiri sternum, diagnosa
ditegakkan berdasarkan gambaran ECG yang menunjukkan adanya hipertropi
ventrikel kiri, dan dari kateterisasi jantuing yang menunjukkan striktura.
Penatalaksanaan
Stenosis dihilangkan dengan insisi pada katup yang dilakukan pada saat
anak mampu dilakukan pembedahan.
b. Stenosis pulmonal
Kelainan pada stenosis pulmonik, dijumpai adanya striktura pada katup,
normal tetapi puncaknya menyatu.
Manifestasi klinik.
Tergantung pada kondisi stenosis. Anak dapat mengalami dyspnea dan
kelelahan, karena aliran darah ke paru-paru tidak adekuat untuk mencukupi
kebutuhan O2 dari cardiac output yang meningkat. Dalam keadaan stenosis yang
berat, darah kembali ke atrium kanan yang dapt menyebabkan kegagalan jantung
kongesti. Stenosis ini di diagnosis berdasarkan murmur jantuing sistolik, ECG dan
kateteerisasi jantung.
Penatalaksanaan
Stenosis dikoreksi dengan pembedahan paad katup yang dilakukan pada
saat anak berusia 2-3 tahun.
c. Koarktasio Aorta
Kelainan pada koarktasi aorta, aorta berkontriksi dengan beberapa cara.
Kontriksi mungkin proksimal atau distal terhadap duktus arteriosus. Kelainan ini
biasanya tidak segera diketahui, kecuali pada kontriksi berat. Untuk itu, penting
melakukan skrening anak saat memeriksa kesehatannya, khususnya bila anak
mengikuti kegiatan-kegiatan olahh raga.
Manifestasi klinik
Ditandai dengan adanya kenaikan tekanan darah, searah proksimal pada
kelainan dan penurunan secara distal. Tekanan darah lebih tinggi paad lengan
daripada kaki. Denyut nadi pada lengan terassa kuat, tetapi lemah pada popliteal
dan femoral. Kadang-kadang dijumpai adanya murmur jantung lemah dengan
frekuensi tinggi. Diagnosa ditegakkan dengan aortagrapy.
Penatalaksanaan
Kelainan dapat dikoreksi dengan pengangkatan bagian aorta yang
berkontriksi atau anastomi bagian akhir, atau dengan cara memasukkan suatu graf.
3. PJB sianotik dengan vaskularisasi paru berkurang
Tetralogi Of Fallot (TOF) adalah kelainan jantung dengan gangguan sianosis
yang ditandai dengan kombinasi 4 hal yang abnormal meliputi defek septum ventrikel
(VSD), obstruksi aliran keluar ventrikel kanan (stenosis pulmonal), overriding aorta,
dan hipertrofi ventrikel kanan (Wahab, A, Samik, 2003).
Menurut Kirklin, tetralogi of fallot yang murni tidak hanya sederatan
kompleks tersebut diatas tetapi harus memenuhi syarat-syarat sebagai berikut: VSD
(defek sekat ventrikel) harus besar, paling sedikit harus sebesar lubang aorta, stenosis
pulmonal derajat tinggi, sedemikian sehingga tekanan pada ventrikel kanan sama atau
lebih besar daripada tekanan pada ventrikel kiri. Dengan demikian jelas akan ada
shunt dari kanan ke kiri.
Sebenarnya, secara hemodinamik yang memegang peranan adalah adanya
VSD dan stenosis pulmonal. Dan dari kedua kelainan ini yang terpenting adalah
obstruksi atau stenosis pulmonal. Misalnya, VSD sedang kombinasi dengan stenosis
pulmonal ringan, tekanan pada ventrikel kanan masih lebih rendah daripada tekanan
ventrikel kiri. Tentu saja shunt akan berjalan dari kiri ke kanan. Bila anak dan jantung
semakin besar (karena pertumbuhan), defek pada sekat ventrikel relatif lebih kecil,
tetapi derajat stenosis menjadi lebih berat, arah shunt dapat berubah. Pada suatu saat
dapat terjadi tekanan ventrikel kanan sama dengan ventrikel kiri, meskipun defek
pada sekat ventrikel besar, shunt tidak ada. Tetapi bila keseimbangan ini terganggu,
misalnya karena melakukan pekerjaan. Isi sekuncup bertambah, tetapi obstruksi pada
ventrikel kanan tetap, tekanan pada ventrikel kanan lebih tinggi daripada tekanan
ventrikel kiri, shunt menjadi dari kanan ke kiri dan terjadilah sianosis. Jadi,
sebenarnya gejala klinis sangat tergantung pada derajat stenosis, juga pada besarnya
defek sekat.
Kadang-kadang darah dari atrium kanan dapat masuk ke atrium kiri melalui
foramen ovale yang terbuka karena tekanan pada atrium kanan menjadi lebih besar
daripada tekanan pada atrium kiri.
4. PJB Sianostik Dengan Vaskularisasi Paru Bertambah
a. Transposisi Arteri Besar
Apabila pembuluh darah besar mengalami transposisi aorta, arteri aorta
dan pulmonal secara anatomis akan terpengaruh. Anak tidak akan hidup kecuali
ada suatu duktus ariosus menetap atau kelainan septum ventrikular atau atrium,
yang menyebabkan bercampurnya darah arteri-vena.
Manifestasi klinik
Transportasi pembuluh-pembuluh darah ini tergantung pada adanya
kelainan stsu stenosis. Stenosis kurang tampak apabila kelainan merupakan PDA
atau ASD atau VSD, tetapi kegagalan jantung akan terjadi.
Penatalaksanaan
Pembedahan paliatif dilakukan agar terjadi percampuran darah. Pada saat
prosedur suatu kateter balon dimasukkan ketika katerisasi jantung untuk
memperbesar kelainan septum intra arterial. Pada cara blalock Halen dibuat suatu
kelainan septum atrium. Pada Edward vena pulmonale kanan. Cara Mustard
digunakan untuk koreksi yang permanent septum dihilangkan dibuatkan
sambungan sehingga darah yang teroksigenasi dari vena pulmonalis kembali ke
ventrikel kanan untuk sirkulasi tubuh dan darah tidak terosigenasi kembali dari
vena cava ke arteri pulmonale untuk keperluan sirkulasi paru – paru. Kemudian
akibat kelainan ini telah berkurang secara nyata dengn adanya koreksi dan paliatif
2.3. Patofisiologi PJB (CHD)
Dalam keadaan normal darah akan mengalir dari daerah yang bertekanan
tinggi ke daerah yang bertekanan rendah. Daerah yang bertekanan tinggi ialah
jantung kiri sedangkan yang bertekanan rendah adalah jantung kanan. Sistem
sirkulasi paru mempunyai tahanan yang rendah sedangkan sistem sirkulasi sistemik
mempunyai tahanan yang tinggi. Apabila terjadi hubungan antara rongga-rongga
jantung yang bertekanan tinggi dengan rongga-rongga jantung yang bertekanan
rendah akan terjadi aliran darah dari rongga jantung yang bertekanan tinggi ke rongga
jantung yang bertekanan rendah.
Sebagai contoh adanya defek pada sekat ventrikel, maka akan terjadi aliran
darah dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan. Kejadian ini disebut pirau (shunt) kiri ke
kanan. Sebaliknya pada obstruksi arteri pulmonalis dan defek septum ventrikel
tekanan rongga jantung kanan akan lebih tinggi dari tekanan rongga jantung kiri
sehingga darah dari ventrikel kanan yang miskin akan oksigen mengalir melalui
defek tersebut ke ventrikel kiri yang kaya akan oksigen, keadaan ini disebut dengan
pirau (shunt) kanan ke kiri yang dapat berakibat kurangnya kadar oksigen pada
sirkulasi sistemik.
Kadar oksigen yang terlalu rendah akan menyebabkan sianosis. Kelainan
jantung bawaan pada umumnya dapat menyebabkan hal-hal sebagai berikut :
- Peningkatan kerja jantung, dengan gejala : kardiomegali, hipertrofi,
takhikardia.
- Curah jantung yang rendah, dengan gejala : gangguan pertumbuhan,
intoleransi terhadap aktivitas.
- Hipertensi pulmonal, dengan gejala : dispnea, takhipnea
- Penurunan saturasi oksigen arteri, dengan gejala: polisitemia, asidosis,
sianosis.
 Alkohol Infeksi Rubella Ibu dengan DM dan PKU

Absorpsi oleh tubuh Infeksi trans-plasenta Ketidakseimbangan metabolik

Pathway ibu
Distribusi oleh sistem sirkulasi Gangguan embriogenesis
Berefek pada janin
Menembus sawar plasenta
Obat-obatan Genetik Gg metabolisme dan gg nutrisi
Fetal Alcohol syndrome fetus

Gg. Metabolisme fetus dan Gg embriogenesis

embriogenesis

PJB(CHD)
PJB (CHD)

PJB Asianotik
PJB sianotik

TOF DAP
Koarktasio
Aorta
VSD ASD
Overiding Aorta
Hipertrofi Stenosis Stenosis Aorta
ventrikel kanan VSD Stenosis
Pulmonal
Pulmonal
 TOF
TOF

Hipertrofi Ventrikel StenosisPulmonal

Pulmonal
OveridingAorta
Aorta Hipertrofi Ventrikel Stenosis
VSD Overiding kanan
VSD kanan

Penyempitan arteri
Kebocoran septum ventrikel pulmonal
Darah masuk ke
Darah bercampur Aliran darah ke paru
V.kiri
Darah stuck di dlm
Tekanan V.kiri > V.kanan Darah membendung di
Kelelahan V.kiri jantung
V.kanan
Darah terbendung di
fungsi pompa Kemungkinan adanya
V.kanan
Terjadi di otak MO hematogen
MK Distribusi darah
Tekanan V.kanan > V.kiri MK: :curah
curah Menginfeksi jantung
jantung Iskemia jar. Serebral
jantung
Backward mechanism Distribusi O2 dan
Penurunan MK
nutrisi MK: :Resiko
ResikoInfeksi
Infeksi
Darah kembali ke atrium kesadaran
kiri Gg pada jaringan Perfusi ke sel
sinkope
paru MK
Kembali ke paru via vena MK MK: :Gg
Ggperfusi
perfusi
pulmonalis MK: :GgGg jar.serebral
jar.serebral
perfusi Lack of nutrient
perfusi
MK jar.perifer
Edema paru MK: :Gg
Gg jar.perifer
Sel kekurangan nutrisi
Pertukaran
PertukaranGas
Gas
MK
Kemampuan recoil n Regenerasi dan MK: :Gg
Gg
complience paru MK: Lack of O2 tumbang
MK:Ketidakefektifan
Ketidakefektifanpola
pola pertumbuhan terganggu tumbang
napas
napas
Aerob  anaerob
Nafsu makan ,
Sesak ; hiperpnea Sianosis kronis
kesulitan minum MK
ATP MK: :Gg
Ggbody
body
Clubbing finger image
image
MK
MK: : Energi
Ketidakseimbangan
Ketidakseimbangannutrisi
nutrisi<<keb.tubuh
keb.tubuh MK
Resiko
Resikokekurangan
kekuranganvol.cairan
vol.cairan Kelemahan MK: :Intol.
Intol.
aktivitas
aktivitas
2.4. Manifestasi Klinis PJB (CHD)
Gejala-gejala dan tanda-tanda dari PJB dihubungkan dengan tipe dan
keparahan dari kerusakan jantung. Beberapa anak tidak mempunyai gejala atau tanda-
tanda, dimana yang lainnya mengembangkan sesak napas, cyanosis (warna kulit yang
biru disebabkan berkurangnya oksigen didalam darah), nyeri dada, syncope, kurang
gizi atau kurang pertumbuhannya.
Kerusakan atrial septal (sebuah lubang di dinding antara atrium kanan dan
kiri), misalnya dapat menyebabkan sedikit atau sama sekali tidak ada gejala.
Kerusakan dapat berlangung tanpa terdeteksi untuk puluhan tahun.
Aortic Stenosis (halangan aliran darah pada klep aortic karena katup yang
abnormal) juga umumnya tidak menyebabkan gejala-gejala terutama ketika stenosis
(penyempitan) ringan. Pada kasus aortic stenosis berat yang mana kasus ini jarang
terjadi, gejala-gejala dapat timbul selama masa bayi dan anak-anak. Gejala-gejala
dapat termasuk pingsan, pusing, nyeri dada, sesak napas dan keletihan yang luar
biasa.
Ventricular septal defect (VSD) adalah contoh lain dimana gejala-gejala
berhubungan dengan kerusakan yang berat. VSD adalah suatu lubang didinding
antara kedua ventrikel. Ketika kerusakannya kecil, anak-anak tidak menderita gejala-
gejala, dan satu-satunya tanda VSD adalah suara desiran jantung yang keras. Jika
lubangnya besar, dapat terjadi gagal jantung, kurang gizi dan pertumbuhan yang
lambat. Pada kasus-kasus yang lain dengan komplikasi pulmonary hypertension yang
permanen (kenaikan tekanan darah yang parah pada arteri-arteri dari paru-paru),
cyanosis dapat terjadi.
Tetralogy of Fallot (TOF) adalah suatu kerusakan jantung yang merupakan
kombinasi dari VSD dan halangan aliran darah keluar dari ventricle kanan. Cyanosis
adalah umum pada bayi dan anak-anak dengan TOF. Cyanosis dapat timbul segera
setelah kelahiran dengan episode mendadak dari cyanosis parah dengan pernapasan
yang cepat bahkan mungkin menjadi pingsan. Selama latihan, anak-anak yang lebih
dewasa dengan TOF bisa mendapat sesak napas atau pingsan.
Coarctation dari aorta adalah bagian yang menyempit dari arteri besar ini.
Umumnya tidak ada gejala waktu kelahiran, namun hal ini dapat berkembang lebih
awal, misalnya minggu pertama sesudah kelahiran. Seorang bayi dapat mengalami
gagal jantung congestive atau hipertensi.

2.5. Pemeriksaan Diagnostik PJB (CHD)

- Radiologi: foto rontgen dada hampir selalu terdapat kardiomegali.
- Elektrokardiografi/EKG, menunjukkan adanya gangguan konduksi pada
ventrikel kanan dengan aksis QRS bidang frontal lebih dari 90°.
- Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengevaluasi
aliran darah dan arahnya.
- Ekokardiografi, bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada
abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar. sangat
menentukan dalam diagnosis anatomik.
- Kateterisasi jantung untuk menentukan resistensi vaskuler paru

2.6. Penatalaksanaan Medis PJB (CHD)

2.6.1. Penatalaksanaan Konservatif
1. Restriksi cairan dan bemberian obat-obatan
- Furosemid (lasix) diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan
diuresis dan mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskular
- Pemberian indomethacin (inhibitor prostaglandin) untuk mempermudah
penutupan duktus, pemberian antibiotik profilaktik untuk mencegah
endokarditis bakterial.
2. Pembedahan :
- Operasi penutupan defek
- Pemotongan atau pengikatan duktus (dianjurkan saat berusia 5-10 tahun)
- Obat vasodilator, obat antagonis kalsium untuk membantu pada pasien
dengan resistensi kapiler paru yang sangat tinggi dan tidak dapat dioperasi.
- Pemotongan atau pengikatan duktus tanpa pembedahan dilakukan dengan
cara penutupan dengan alat penutup dilakukan pada waktu kateterisasi
jantung.
2.7. Komplikasi PJB (CHD)
- Endokarditis
- Obstruksi pembuluh darah pulmonal
- CHF
- Hepatomegali
- Enterokolitis nekrosis
- Gangguan paru yang terjadi bersamaan
- Perdarahan gastrointestinal (GI)
- Penurunan jumlah trombosit
- Hiperkalemia
- Aritmia
- Gagal tumbuh

2.8. Deteksi Dini PJB (CHD)

Penyakit jantung bawaan merupakan kelainan bawaan yang sering
ditemukan, yaitu berkisar 10% dari seluruh kelainan bawaan dan PJB sering
menjadi penyebab utama kematian pada masa neonatus. Perkembangan di bidang
diagnostik, tatalaksana medikamentosa dan tehnik intervensi non bedah maupun
bedah jantung dalam 40 tahun terakhir memberikan harapan hidup sangat besar
pada neonatus dengan PJB yang kritis. Bahkan dengan perkembangan
ekokardiografi fetal, telah dapat dideteksi defek anatomi jantung, disritmia serta
disfungsi miokard pada masa janin.
Usaha pencegahan terhadap timbulnya gangguan organogenesis jantung
pada masa janin, sampai saat ini masih belum memuaskan, walaupun sudah dapat
diidentifikasi adanya multifaktor yang saling berinteraksi yaitu faktor genetik dan
lingkungan.
Walaupun cara diagnostik canggih dan akurat telah berkembang dengan
pesat, namun hal ini tidak bisa dilakukan oleh setiap dokter terutama di daerah
dengan sarana diagnostik yang belum memadai. Hal ini tidak menjadi alasan
bahwa seorang dokter tidak mampu membuat diagnosis dini dan sekaligus terapi
awal, yang dilanjutkan dengan rujukan untuk terapi definitif yaitu bedah korektif
di pusat pelayanan jantung. Oleh karena itu, perlu dipahami perubahan-perubahan
sirkulasi fetal ke neonatal dan berbagai penyimpangannya dalam periode minimal
1 bulan pertama. Keberhasilan deteksi dini merupakan awal keberhasilan
tatalaksana lanjutan PJB kritis pada neonatus.
Gejala sianosis sentral pada penyakit jantung bawaan biru (Cardiac
cyanosis) sering belum terdeteksi pada saat neonatus keluar rumah sakit. Terdapat
beberapa keadaan yang juga memberikan gejala hampir sama yaitu :
1. Penyakit parenkhim paru
Penyakit parenkhim paru selalu disertai distres nafas yang segera
memerlukan ventilator dan ditemukan kelainan pada pemeriksaan foto polos dada
2. Sirkulasi fetal persisten
Sirkulasi fetal yang persisten akibat faktor intrauterin sehingga dinding
arteria pulmonalis tetap menebal dan tekanannya tetap tinggi yang sering ditandai
distres nafas yang ringan atau sedang, riwayat asfiksia, sindroma aspirasi
mekonium dan prematuritas serta riwayat ibu mengkonsumsi steroid pada bulan
terakhir kehamilan.
3. Kelainan sistem saraf sentral
4. Kelainan hematologi
Tetap terbukanya duktus pada beberapa jam atau hari setelah lahir akan
mempertahankan pasokan darah ke sistem sirkulasi paru tetap normal (ductus
dependent pulmonary circulation). Kondisi ini meniadakan gejala sianosis sentral
(masking effect) sehingga tidak ada persangkaan adanya PJB biru pada neonatus
yang sedang kita hadapi. Peningkatan kebutuhan oksigen oleh tangisan atau
aktivitas minum serta peningkatan saturasi oksigen kearah nilai normal
mengakibatkan rangsangan penutupan duktus. Pada saat ini baru timbul gejala
sianosis sentral walaupun kadang masih bersifat transient, yaitu terutama pada
saat menangis atau aktivitas minum. Penutupan duktus masih terjadi secara
anatomis tetapi secara fungsionil masih terbuka. Pada kondisi seperti ini
pemeriksaan saturasi oksigen secara serial dengan cara pulse oxymetri memang
diperlukan.
Hyperoxic-test, pemberian oksigen 100 % dengan kecepatan 1 liter/menit
selama 10 menit, bila saturasi O2 >98% bukan PJB sianosis, bila saturasi O2 >90%
kemungkinan suatu PJB sianosis, tapi bila saturasi O2 tetap <90% hampir
dipastikan suatu PJB sianosis.
Kondisi hipoksemia ini merangsang kemoreseptor sehingga menimbulkan
gejala takipnea ringan dengan ventilasi yang tetap normal. Dengan demikian tidak
disertai gejala pernafasan cuping hidung, retraksi ruang iga maupun suara
pernafasan grunting. Hipoksemia akan berjalan progresif dalam beberapa hari
dengan terjadinya penutupan duktus yang sudah persisten yaitu secara anatomis
maupun fungsional. Gejala sianosis sentral semakin nyata dan tampak menetap,
yaitu walaupun pada saat tidur maupun beraktivitas.
Gejala penurunan perfusi perifer akibat terganggunya aliran darah ke
perifer karena tidak terbentuknya struktur jantung kiri, obstruksi di tingkat aorta
atau disfungsi miokard akibat sepsis, hipoglikemia, hipokalsemia, asidosis
metabolik, anemia dan polisitemia. Dalam beberapa jam pertama setelah lahir,
oleh pengaruh duktus yang masih terbuka akan meniadakan gejala (masking
effect) penurunan perfusi perifer (ductus dependent systemic circulation).
Penutupan duktus akan menimbulkan penurunan aliran darah ke sistem arteri
perifer, hal ini mengakibatkan penurunan fungsi perifer yang ditandai dengan
tidak mau minum, pucat, dan berkeringat.
Gejala takipnea yaitu frekuensi pernapasan yang sangat cepat yang tidak
selalu sehubungan dengan kesulitan bemapas, adalah tanda penting PJB yang
sering dilupakan. Pengamatan frekuensi pernapasan seharusnya merupakan salah
satu bagian penting pada pemeriksaan neonatus. Neonatus normal bernafas lebih
cepat daripada bayi, namun tidak lebih dari 60 kali per menit untuk periode waktu
yang lama. Frekuensi pernapasan lebih dari 45 kali/menit pada bayi fullterm dan
60 kali/menit pada bayi prematur setelah beberapa jam pertama kelahiran diduga
ada kelainan disebabkan oleh berbagai hal, termasuk problem sederhana –
misalnya 'overheating' frekuensi biasanya abnormal dan memerlukan
pemeriksaan.
Pada neonatus dengan PJB non sianotik (terdapat pirau kiri ke kanan) baru
terjadi beberapa hari atau minggu kehidupan, yaitu setelah terjadi penurunan
tahanan pembuluh darah paru dan penurunan hemoglobin kearah normal. Oleh
karena itu, takipnea yang timbul segera setelah lahir tanpa disertai gejala sianosis
sentral dan penurunan perfusi perifer menunjukkan suatu kelainan paru, bukan
PJB. Takipnea adalah tanda yang biasa ditemukan pada bayi dengan shunt kiri-
kanan (misal Ventricular Septal Defect atau Patent Ductus Arteriosus), obstruksi
vena Pulmonalis (anomali total aliran vena pulmonalis) dan kelainan lainnya
dengan akibat gagal jantung misalnya pada dugaan secara diagnosa klinik,adanya
Aorta koarktasi dimana pulsasi nadi femoralis melemah/tidak teraba.
 BAB 3
PROSES KEPERAWATAN PADA PASIEN ANAK DENGAN PJB (CHD)

3.1. Pengkajian
3.1.1. Biodata
Meliputi identitas klien dan penanggung jawab yang terdiri dari nama,
umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, hubungan dengan penderita,
suku, alamat.
3.1.2. Keluhan Utama
Klien atau keluarga klien biasanya mengeluh klien mengalami serangan
sianotik mendadak ditandai dengan dyspnea, napas cepat dan dalam, lemas,
kejang, sinkop bahkan sampai koma.
3.1.3. Riwayat Penyakit Sekarang
Klien tampak biru (sianosis) setelah tumbuh, sianosis ini menyeluruh atau
pada membran mukosa bibir, lidah, konjungtiva. Sianosis juga timbul pada saat
menangis, makan dan pada saat klien tegang. Dyspnea biasanya menyertai
aktifitas makan, menangis atau tegang/stress. Klien  akan sering squatting
(jongkok) setelah anak dapat berjalan, setelah berjalan beberapa lama anak akan
berjongkok dalam beberapa waktu sebelum ia berjalan kembali. Pertumbuhan dan
perkembangan tidak sesuai dengan usia. Digital clubbing.
3.1.4.Riwayat Penyakit Dahulu
Dari lahir telah ditemukan adanya kelainan jantung. Kaji riwayat
terjadinya infeksi pada ibu selama trimester pertama, riwayat prenatal seperti ibu
yang menderita DM dengan ketergantungan pada insulin, kepatuhan ibu menjaga
kehamilan dengan baik termasuk menjaga gizi ibu, tidak mengonsumsi obat-
obatan dan merokok, dan proses kelahiran secara alami atau adanya faktor-faktor
yang memperlama proses persalinan serta penggunaan alat.
3.1.5. Riwayat Penyakit Keluarga
Adanya  penyakit tertentu dalam keluarga seperti  penyakit SLE, diabetes
melitus, hipertensi, penyakit jantung kongenital pada   keluarga baik dengan
abnormalitas kromosom misalnya sindrom down maupun tidak, atau kelainan
bawaan. Riwayat  selama periode antenatal (kehamilan)  ibu, seperti sebelumnya 
ikut program KB oral atau suntik, minum obat-obatan tanpa resep dokter, jamu
tradisional yang diminum serta kebiasaan merokok dan minum alkohol selama
hamil. Adanya kemungkinan menderita penyakit infeksi seperti penyakit rubella
(campak jerman) pada ibu.

3.1.6. Kebutuhan Bio-Psiko-Sosial-Spiritual (Virginia Handerson)

a. Pola respirasi
Kaji adanya dyspnea, napas cepat dan dalam, klien  sering berjongkok
dalam beberapa waktu sebelum ia berjalan kembali.
b. Pola nutrisi
Kaji adanya anoreksia, gangguan pada pertambahan tinggi badan pada
anak dikarenakan keadaan gizi kurang dari kebutuhan normal, berat badan
menurun, pertumbuhan dan perkembangan tidak sesuai dengan usia klien.
c. Pola eliminasi
Kaji  adanya perubahan dalam eliminasi urin dan defekasi.
d. Pola aktivitas
Kaji adanya kelelahan dan dyspnea karena hal ini sering terjadi bila klien
melakukan aktivitas fisik.
e. Kebutuhan istirahat dan tidur
Kaji adanya gangguan istirahat tidur seperti keluhan insomnia, hal ini
dikarenakan adanya dyspnea paroxysmal.
f. Kebutuhan rasa aman dan nyaman
Kaji adanya keluhan nyeri dada.
g. Kebutuhan personal hygiene
Kaji kemampuan klien dalam pemenuhan kebutuhan personal hygiene
berkaitan dengan kelemahan yang dialami.
h. Mempertahankan temperatur tubuh
Kaji pengetahuan klien dan keluarga mengenai teknik mempertahankan
temperatur tubuh dan mengatasi masalah demam yang mungkin terjadi.
i. Pola komunikasi dan sosial
 Kaji kemampuan klien dalam bersosialisasi dan kaji perubahan yang
terjadi akibat perasaan rendah diri akibat diasingkan oleh lingkungan
sekitar.
j. Kebutuhan bekerja
Kaji perubahan yang dialami klien dalam hal bekerja berupa keterbatasan
dalam beraktivitas akibat kelemahan dan dyspnea.
k. Kebutuhan bermain/rekreasi
Kaji adanya perubahan dalam bermain/berekreasi dan bagaimana cara
klien dan keluarga memodifikasi lingkungan menjadi nyaman.
l. Kebutuhan berpakaian
Kaji adanya perubahan cara berpakaian klien dan bagaimana cara klien
berpakaian untuk mengatasi sianosis dan dyspnea yang terjadi.
m. Kebutuhan belajar
Kaji pengetahuan klien dan keluarga mengenai penyakit yang diderita oleh
klien.
n. Kebutuhan spiritual
Kaji adanya perubahan dalam beribadah dan bagaimana pandangan klien
terthadap penyakit yang dialami dan bagaimana cara klien menyikapinya.
3.1.7. Pemeriksaan Fisik
1. Inspeksi:
a. Pada awal bayi baru lahir biasanya belum ditemukan sianosis, bayi tampak
biru setelah tumbuh. Sianosis ini menyeluruh atau pada membran mukosa
bibir, lidah dan konjungtiva.
b. Clubbing finger tampak setelah usia 6 bulan.
c. Serangan sianotik mendadak (blue spells/cyanotic spells/paroxysmal
hiperpnea, hypoxic spells) ditandai dengan dyspnea, napas cepat dan
dalam, lemas, kejang, sinkop bahkan sampai koma dan kematian.
d. Anak akan sering squatting (jongkok) setelah anak dapat berjalan, setelah
berjalan beberapa lama anak akan berjongkok dalam beberapa waktu
sebelum ia berjalan kembali.
e. Bentuk dada bayi masih normal, namun pada anak yang lebih besar
tampak menonjol akibat pelebaran ventrikel kanan.
 f. Ginggiva hipertrofi, gigi sianotik.
g. Pertumbuhan otot-otot dari jaringan subkutan terlihat kendur dan lunak.
2. Palpasi:
Pertumbuhan otot-otot dari jaringan subkutan terlihat kendur dan lunak,
hypertropi otot.
3. Perkusi:
Jantung biasanya dalam ukuran normal, apeks jantung jelas terlihat, suatu getaran
sistolis dapat dirasakan di sepanjang tepi kiri tulang dada, pada celah parasternal 3
dan
4. Auskultasi:
a. Pada auskultasi terdengar bising sistolik yang keras di daerah pulmonal yang
semakin melemah dengan bertambahnya derajat obstruksi.
b. Bunyi jantung  I normal. Sedang bunyi jantung II tunggal dan keras.

3.2. Analisa Data

No Data Etiologi Masalah Keperawatan
1 DO: Darah masuk ke V.kiri Penurunan Curah
- Kulit pucat (perub.
Jantung
Warna kulit) Kelelahan V.kiri
- Aritmia
- Perubahan EKG fungsi pompa
- Penurunan nadi
perifer Penurunan curah jantung
- Gelisah
- Perubahan denyut
jantung
- Peningkatan RR
DS : -
2 DO: Distribusi darah Gangguan Perfusi
- peubahan status
Jaringan Serebral
mental Distribusi O2 dan nutrisi
- perubahan reaksi pupil
- perubahan motorik Perfusi ke sel
- kelemahan ekstremitas
- ketidaknormalan Terjadi di otak
dalam berbicara
DS :- gangguan perfusi jaringan
serebral
3 DO: Distribusi darah Gangguan Perfusi
- perubahan warna kulit
Jaringan Perifer
 (pucat kemudian Distribusi O2 dan nutrisi
membiru)
- CRT memanjang Perfusi ke sel
- Akral teraba dingin
DS :- gangguan perfusi jar.perifer
4 DO: Darah terbendung di V.kanan Ketidakefektifan Pola
- Perubahan gerakan
Napas
dada Tekanan V.kanan > V.kiri
- PCH
- Dispnea Backward mechanism
- Hiperpnea
- Pengguanaan Darah kembali ke atrium kiri
otot bantu napas
DS :- Kembali ke paru via vena
pulmonalis

Edema paru

Kemampuan recoil n complience

paru

Sesak
5 DO: Edema paru Gangguan Pertukaran
- GDA abnormal
Gas
- Frekuensi, irama dan Kemampuan recoil n complience
kedalaman napas paru
abnormal
- Diaforesis gangguan pada jar.paru
- Hiperkapnea
- Hipoksia gangguan pertukaran gas
- PCH
- Somnolen
- Takikardi
DS :-
6 DO: sesak Ketidakseimbangan
- Tidak tertarik untuk
Nutrisi Kurang Dari
makan nafsu makan menurun
- BB turun atau tidak Kebutuhan Tubuh
mengikuti kurva ketidakseimbangan nutrisi
pertumbuhan
- Bising usus hiperaktif
- Konjunctiva dan
membran mukosa
pusat
- Tonus otot buruk
DS :-
7 DO: sesak Resiko Kekurangan
- Perubahan status
 mental kesulitan minum Volume Cairan
- Penurunan TD
- Nadi melemah Resiko Kekurangan Volume
- Turgor kulit menurun Cairan
- Kulit dan membran
mukosa mengering
- Ht meningkat
- kelemahan
DS :-
8 DO: Perfusi ke sel Gangguan Tumbuh
- Ukuran tubuh tidak
Kembang
sesuai umur (grafik Lack of nutrient
pertumbuhan)
DS :- Sel kekurangan nutrisi

Regenerasi dan pertumbuhan

terganggu

gangguan tumbuh kenbang

9 DO: Sianosis kronis Gangguan Body Image
- perubahan aktual pada
struktur tubuh Clubbing finger
(clubbing finger)
DS : - GG. body image
10 DO: perfusi sel menurun Intoleransi Aktivitas
- Denyut jantung dan
TD abnormal sbg Lack of O2
respon thd aktivitas
- Perubahan EKG Aerob  anaerob
selama aktivitas yg
menunjukkan ATP
aritmia atau iskemia
DS :- Energi

Kelemahan

Intoleransi aktivitas
11 DO:- darah membendung di V.kanan Resiko Infeksi
DS :-
Darah stuck di dlm jantung

Kemungkinan adanya MO
hematogen

Menginfeksi jantung

Resiko infeksi
3.3. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan kegagalan fungsi jantung.
2. Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penurunan fungsi
pompa.
3. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan fungsi
pompa.
4. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan edema paru akibat
mekanisme backward.
5. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan pada jaringan
paru akibat edema paru.
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan energi yang
dihasilkan dari metabolisme yang berubah.
7. Gangguan tumbuh kembang berhubungan dengan ketidakcukupan nutrisi
untuk regenerasi dan perkembangan sel-sek tubuh.
8. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan penurunan nafsu makan akibat sesak.
9. Resiko defisit volume cairan berhubungan dengan kesulitan minum akibat
sesak napas.
10. Resiko infeksi berhubungan dengan pembendungan darah dalam jantung.
11. Gangguan body image berhubungan dengan adanya clubbing finger akibat
sianosis yang kronik
 3.4. Rencana Keperawatan
No. Dx.keperawatan Tujuan/KH Intervensi Rasional
1 Penurunan curah Setelah diberikan asuhan 1. Monitor tanda-tanda vital, 1. Abnormalitas TTV, terutama pulsasi nadi
jantung keperawatan selama ...x24 jam Observasi kwalitas dan kekuatan denyut dan jantung menunjukkan
berhubungan pasien dapat mentoleransi jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan ketidakadekuatan curah jantung.
dengan kegagalan gejala-gejala akibat penurunan kulit. 2. Istirahat dapat mengurangi beban kerja
fungsi jantung. curah jantung. 2. Informasikan dan anjurkan tentang jantung.
Kriteria hasil : pentingnya istirahat yang adekuat. 3. Oksigen tambahan dapat membantu
1. TTV dalam ambang normal 3. Berikan oksigen tambahan dengan pemenuhan saturasi oksigen tanpa
2. Pasien dapat beristirahat kanula nasal / masker sesuai indikasi menggunakan energi yang berlebih.
dengan tenang 4. Identifikasi derajat cyanosis 4. Sianosis menunjukkan tanda
3. Saturasi oksigen normal ( sircum oral, membran mucosa, clubbing) keinadekuatan perfusi karena penurunan
4. Tidak menunjukkan tanda- 5. Kaji perubahan pada sensori, curah jantung.
tanda sianosis contoh letargi, bingung disorientasi cemas 5. Penurunan kesadaran dapat dikarenakan
5. GCS normal 6. Secara kolaborasi, berikan ketidakadekuatan curah jantung.
tindakan farmakologis berupa digitalis, digoxin 6. Digitalis dapat memperkuat kerja jantung
sehingga kebutuhan dapat terpenuhi.
2 Gangguan perfusi Tujuan: 1. Pantau/catat status neurologis secara teratur 1. Mengkaji tingkat kesadaran dan
jaringan serebral Setelah dilakukan tindakan dan bandingkan dengan nilai standar GCS. potensial peningkatan TIK dan
berhubungan keperawatan diharapkan dapat 2. Evaluasi keadaan pupil, ukuran, kesamaan bermanfaat dalam menentukan lokasi,
dengan penurunan mempertahankan tingkat antara kiri dan kanan, respon terhadap perluasan dan perkembangan kerusakan
fungsi pompa. kesadaran, kognisi, dan fungsi cahaya. SSP.
motorik/sensori. 3. Pantau tanda-tanda vital: TD, nadi, frekuensi 2. Reaksi pupil diatur oleh saraf cranial
Kriteria hasil: nafas, suhu. okulomotor (III) berguna untuk
1. Tanda vital stabil 4. Bantu pasien untuk menghindari/membatasi menentukan apakah batang otak masih
2. tidak ada tanda-tanda batuk, muntah, mengejan. baik. Ukuran/kesamaan ditentukan oleh
peningkatan TIK 5. Tinggikan kepala pasien 15-45 derajat. keseimbangan antara persarafan
3. tingkat kesadaran mambaik. 6. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. simpatis dan parasimpatis. Respon
4. Saturasi oksigen normal terhadap cahaya mencerminkan fungsi
yang terkombinasi dari saraf kranial
optikus (II) dan okulomotor (III).
3. Peningkatan TD sistemik yang diikuti
oleh penurunan TD diastolik (nadi yang
membesar) merupakan tanda terjadinya
peningkatan TIK, jika diikuti oleh
penurunan kesadaran.
4. Aktivitas ini akan  meningkatkan
tekanan intrathorak dan intraabdomen
yang dapat meningkatkan TIK.
 5. Meningkatkan aliran balik vena dari
kepala sehingga akan mengurangi
kongesti dan oedema atau resiko
terjadinya peningkatan TIK.
6. Menurunkan hipoksemia, yang mana
dapat meningkatkan vasodilatasi dan
volume darah serebral yang
meningkatkan TIK.
3 Gangguan perfusi Tujuan: 1. Observasi TTV 1. TTV normal menunjukkan kenormalan
jaringan perifer Setelah diberikan asuhan 2. Observasi adanya tanda-tanda sianosis dan sistem tubuh.
berhubungan keperawatan selama ...x24 jam gangguan perfusi (kebiruan pada ujung 2. Sianosis menunjukkan ketidakadekuatan
dengan penurunan pasien dapat menunjukkan ekstremitas, mukosa, akral dingin) perfusi
fungsi pompa. perfusi yang adekuat. 3. Palpasi dan observasi pulsasi nadi perifer 3. Pulsasi yang kuat pada bagian distal
Kriteria Hasil : 4. Berikan rangsangan pada daerah perirer, dapat mengindikasikan keadekuatan
1. TTV dalam rentang normal misal pada ujung kaki perfusi.
2. Tidak menunjukkan tanda- 4. Adanya parasthesia mengindikasikan
tanda sianosis, suhu keinadekuatan perfusi
ekstremitas hangat
3. Denyut distal dan proksimal
 kuat dan simetris
4. Tingkat sensasi normal
4 Ketidakefektifan Tujuan: 1. Evaluasi frekuensi pernafasan dan 1. Frekuensi napas yang tinggi
pola napas Setelah diberikan asuhan kedalaman. Catat upaya pernafasan menunjukkan usaha pemenuhan oksigen
berhubungan keperawatan selama ...x24 jam 2. Observasi penyimpangan dada, selidiki demand yang berarti masih adanya
dengan edema paru pasien dapat menunjukkan penurunan ekspansi paru atau ketidak masalah pada pemenuhan permintaan
akibat mekanisme keefektifan pola napas. simetrisan gerakan dada. oksigen
backward. Kriteria Hasil : 3. Kaji ulang hasil GDA, Hb sesuai 2. Kelainan dapat terlihat pada penggunaan
1. Frekuensi napas dalam indikasi otot bantu napas dalam memenuhi
ambang normal, napas tanpa 4. Minimalkan menangis atau aktivitas kebutuhan oksigen.
usaha yang berlebihan pada anak 3. GDA dan Hb normal menunjukkan
2. Chest expansion yang normal keseimbangan hemostasis.
3. GDA dan Hb dalam ambang 4. Menangis dan aktivitas berlebihan dapat
normal menyebabkan oksigen demand semakin
4. Anak dalam keadaan tenang bertambah.
5 Gangguan Tujuan: 1. Pantau frekuensi, irama, kedalaman 1. Perubahan dapat menandakan awitan
pertukaran gas Setelah dilakukan tindakan pernapasan setiap 1 jam. Catat komplikasi pulmonal atau menandakan
berhubungan keperawatan diharapkan pasien ketidakteraturan pernapasan, pantau lokasi/luasnya keterlibatan otak.
dengan gangguan menunjukkan mekanisme kepatenan oksigenasi 2. Adanya obstruksi dapat menimbulkan
pada jaringan paru pertukaran gas yang baik. 2. Auskultasi suara napas, perhatikan daerah tidak adekuatnya pengaliran volume
 akibat edema paru. Kriteria hasil: hipoventilasi dan adanya suara tambahan dan menimbulkan penyebaran udara
1. Tidak terdapat dyspnea, yang tidak normal misal: ronkhi, wheezing, yang tidak adekuat. Untuk
tarikan dinding dada dan PCH krekel. mengidentifikasi adanya masalah paru
tidak ada atau berkurang 3. Lakukan tes uji BGA. seperti atelektasis, kongesti, atau
2. tidak terdapat suara napas obstruksi jalan napas yang
tambahan membahayakan oksigenasi cerebral
3. blood gas dalam batas normal dan/atau menandakan terjadinya infeksi
paru.
3. Gangguan pertukaran gas dapat
menyebabkan masalah yang lebih
serius, misalnya Asidosis metabolik.
6 Intoleransi aktivitas a. Kaji perkembangan peningkatan tanda-
berhubungan tanda vital, seperti adanya sesak
dengan penurunan b. Bantu pasien dalam aktivitas yang tidak
energi yang dapat dilakukannya
dihasilkan dari c. Dukung pemenuhan nutrisi
metabolisme yang
berubah.
7 Gangguan tumbuh Tujuan: 1. Berikan diet/nutrisi yang cukup. 1. Memperbaiki status gizi.
kembang Setelah dilakukan tindakan 2. Monitor pertumbuhan dan perkembangan. 2. Untuk mengetahui/mengontrol tingkat
 berhubungan keperawatan diharapkan anak 3. Berikan suplemen besi. pertumbuhan dan perkembangan.
dengan dapat mengalami pertumbuhan 4. Berikan kebebasan anak mengekspresikan 3. Untuk mencegah terjadinya anemia.
ketidakcukupan dan perkembangan sesuai aktivitasnya dan membantu anak untuk 4. Untuk menghindari stress dan
nutrisi untuk dengan kurva pertumbuhan atau melakukan tugas perkembangan sesuai membantu anak dalam
regenerasi dan perkembangan dan mampu usianya. perkembangannya.
perkembangan sel- melakukan aktivitas yang sesuai
sek tubuh. dengan usianya.
Kriteria hasil:
1. Pertumbuhan dan
perkembangan sesuai
dengan usia anak.
8 Ketidakseimbangan Tujuan: a. Anjurkan ibu untuk 1. ASI memberikan cukup ntrisi untuk bayi
nutrisi kurang dari Setelah diberikan Asuhan terus menyusui walaupun sedikit tapi sering yang masih menyusu
kebutuhan tubuh keperawatan selama ...x24 jam b. Pasang IV infus jika 2. Nutrisi parenteral membantu memenuhi
berhubungan pasien akan menunjukkan terajdi ketidak adekuatan nutrisi kebutuhan nutrisi yang tidak dapat masuk
dengan penurunan keseimbangan nutrisi. c. Jika anak sudah tidak secara peroral
nafsu makan akibat Kriteria Hasil : menyusu, berikan makanan sedikit tapi sering 3. Makanan sedikit tapi sering dapat
sesak. 1. Intake nutrisi dengan diet sesuai instruksi menstimulasi keinginan anak untuk
adekuat d. Observasi pemberian makan lenih banyak.
2. BB dalam ambang makanan atau menyusui 4. Pemberian makan secara intensif dapat
normal sesuai usia memperbaiki status gizi anak.
3. Kebutuhan nutrisi
terpenuhi
 BAB 4
PENUTUP

4.1. Kesimpulan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janin. Ada 2 golongan besar PJB, yaitu non sianotik
(tidak  biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan
memerlukan penatalaksanaan yang berbeda.
Adapun jenis kelainan pada penyakit jantung bawaan sangat bervariasi,
ada yang hanya menyebabkan gangguan ringan pada fungsi jantung tetapi ada
juga kelainan yang cukup fatal hingga mengganggu fungsi kerja jantung dalam
mendistribusikan darah ke seluruh tubuh. Pada umumnya kelainan Jantung
bawaan dapat dideteksi sejak lahir, namun tak jarang gejalanya baru muncul
setelah bayi berumur beberapa minggu atau beberapa bulan.
Gejala umum dari penyakit jantung bawaan adalah sesak nafas dan bibir
terlihat kebiru-biruan. Kelainan yang termasuk dalam penyakit Jantung bawaan
banyak sekali jenis nya, mencakup gangguan pada bilik dan atau serambi jantung
serta gangguan pada pembuluh darah jantung. Apapun jenis kelainan pada
penyakit jantung bawaan, semuanya mengakibatkan ketidaklancaran sirkulasi
darah, karena Jantung sebagai salah satu organ vital dalam tubuh memiliki tugas
memompa dan mengalirkan darah keseluruh bagian tubuh.
4.2. Saran
Setelah membaca makalah ini diharapkan dapat menambah pengetahuan
tentang PJB, sehingga dapat lebih mengenali dengan gejala-gejala yang ditimbulkan,
baik gejala yang dapat dirasakan maupun tidak, serta dapat memberikan asuhan
keperawatan dengan sebaik-baiknya.
 DAFTAR PUSTAKA

A.H Markum. (1991. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak jilid 1. Jakarta : Fakultas
kedokteran UI
Anderson RH, Macartney FJ, Shinebourne EA, Tynan M. (1987). Fetal circulation
and circulatory changes at birth. In : Anderson RH, Macartney FJ,
Shinebourne EA and Tynan M, eds. Paediatric Cardiology. Vol.2 Churchill
Livingstone, 1987: 109.
Artman M, Mahony L, Teitel DF. (2002). Neonatal Cardiology. The McGraw-Hill
Companies Medical Publishing Division.
Carpenito J.Lynda. (2001). Diagnosa Keperawatan edisi 8. Jakarta : EGC
Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan.
Edisi 3 EGC. Jakarta.
Madiyono B. (1997). Kardiologi anak masa lampau, kini, dan masa mendatang :
Perannya dalam pencegahan dan penanggulangan penyakit kardiovaskuler.
Jakarta : Pidato pada upacara pengukuhan sebagai guru besar tetap dalam
ilmu kardiologi anak pada Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Ontoseno T. (1996). Kelainan Jantung Bawaan Dan Etiologinya Masa Kini. Buletin
Toraks Kardiovaskuler Indonesia.
Saenz RB, Diane KB, Laramie C. Triplett, M.D. (2003). Caring for Infants with
Congenital Heart Disease and Their Families. University of Mississippi
Medical Center Jackson, Mississippi American academy of Family Physician.
Wilkinson JL. (2002). Initial management and referral for surgical intervention of
neonates with critical congenital heartd disease. Indones J Pediatr Cardiol
Anonim. (2010). Penyakit Jantung Bawaan. [Internet]. Bersumber dari :
http://www.totalkesehatananda.com/congenital1.html. (Diakses pada tanggal
14 Desember 2012, pukul 08.47 WIB)
Anonim. (2011). Jenis dan Gejala Penyakit Jantung Bawaan (PJB) Biru. [Internet].
Bersumber dari :
http://www.ayahbunda.co.id/Artikel/gizi+dan+kesehatan/Bayi/jenis.dan.gejal
a.penyakit.jantung.bawaan.pjb.biru/001/001/1637/63/3. (Diakses pada tanggal
14 Desember 2012, pukul 08.47 WIB)
Anonim. (2012). Askep Kelainan Jantung Bawaan. [Internet]. Bersumber dari :
http://junitri.wordpress.com/2012/04/24/askep-kelainan-jantung-bawaan/.
(Diakses pada tanggal 14 Desember 2012, pukul 08.47 WIB)
Anonim.(2012). Penyebab Kerusakan Jantung Bawaan. [Internet]. Bersumber dari :
http://www.anakku.net/penyakit-jantung-bawaan-pada-bayi-baru-lahir.html.
(Diakses pada tanggal 14 Desember 2012, pukul 08.47 WIB)
Febrina, D, Rizkia. (2011). Penyakit jantung bawaan. [Internet]. Bersumber dari :
http://id.scribd.com/doc/55410647/penyakit-jantung-bawaan. (Diakses pada
tanggal 14 Desember 2012, pukul 08.47 WIB)
Hanifah, Rizka. (2010). Deteksi Dini dan Tata Laksana Penyakit Jantung Bawaan.
[Internet]. Bersumber dari :
http://www.berbagimanfaat.com/2010/05/deteksi-dini-dan-tata-laksana-
pjb.html. (Diakses pada tanggal 14 Desember 2012, pukul 08.47 WIB)