Anda di halaman 1dari 30

MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN KASUS

DM JUVENILE PADA ANAK

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Anak 2

Disusun oleh kelompok 3:

Arvian Ellyztiana R (A11701528)


Asniraa Widyaswuri (A11701529)
Askinatul Fuadah (A11701530)
Asrifah Wahyuningrum (A11701531)
Ayu Wulandari (A11701532)
Bondan Berlian (A11701533)
Cahyani Anggitya U (A11701534)
Desi Rumiyati Q (A11701535)

PROGAM STUDI KEPERAWATAN PROGRAM SARJANA


STIKES MUHAMMADIYAH GOMBONG
TAHUN AKADEMIK 2019/2020

1
KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT yang telah memberikan nikmat serta hidayah-
Nya terutama nikmat kesempatan dan kesehatan sehingga penulis dapat
menyelesaikan makalah yang berjudul “Makalah Asuhan Keperawatan Dengan
Kasus DM Juvenile Pada Anak”
Makalah ini disusun untuk menyelesaikan tugas mata kuliah Keperawatan
Anak 2 yang diberikan dosen dan juga dalam rangka memperdalam pemaham
tentang asuhan keperawatan pada anak khususnya dengan kasus DM Juvenile.
Terimakasih juga kepada teman-teman yang telah berkontribusi dengan
memberikan ide-ide sehingga makalah ini bisa tersusun dengan baik dan rapi.
Kami berharap semoga makalah ini bisa menambah pengetahuan para
pembaca. Namun terlepas dari itu, kami menyadari bahwa masih terdapat banyak
kekurangan dalam penulisan makalah ini. Maka dari itu, penulis mengharapkan
kritik dan saran yang bersifat membangun dari para pembaca demi kesempurnaan
makalah ini.

Gombong, April 2020

Tim Penulis

2
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.......................................................................................................2
DAFTAR ISI......................................................................................................................3
BAB I.................................................................................................................................4
PENDAHULUAN.............................................................................................................4
1.1 Latar Belakang.................................................................................................4
1.2 Rumusan Masalah..............................................................................................6
1.3 Tujuan......................................................................................................................6
1.4 Manfaat..............................................................................................................6
BAB II...............................................................................................................................8
TINJAUAN TEORI...........................................................................................................8
2.1 Pengertian Diabetes Melitus.....................................................................................8
2.2 Klasifikasi Diabetes Melitus.....................................................................................9
2.3 Etiologi...................................................................................................................10
2.4 Patofisiologi...........................................................................................................11
2.5 Pathway..................................................................................................................14
2.6 Manifestasi Klinis..................................................................................................14
2.7 Komplikasi Diabetes Melitus.................................................................................16
2.8 Pemeriksaan Penunjang..........................................................................................18
2.9 Penatalaksanaan Medis...........................................................................................20
BAB III............................................................................................................................23
TINJAUAN KEPERAWATAN.......................................................................................23
3.1 Fokus Pengkajian...........................................................................................23
3.2 Diagnosa Keperawatan sesuai Pathway........................................................23
3.3 Intervensi Keperawatan Berdasarkan Nanda/NOC/NIC............................23
BAB IV........................................................................................................................28
PENUTUP...................................................................................................................28
4.1 Kesimpulan.....................................................................................................28
4.2 Saran...............................................................................................................28
DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................................29

3
BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu penyakit menahun yang ditandai
dengan kadar glukosa darah melebihi normal dan gangguan metabolisme
karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan kekurangan hormon insulin
secara relatif maupun absolut. Bila hal ini dibiarkan tidak terkendali dapat
menjadi komplikasi metabolik akut maupun komplikasi vaskuler jangka
panjang baik mikroangiopati maupun makroangiopati (Darmono dalam
Hasdianah, 2012).
Penyakit ini disebabkan gangguan metabolisme glukosa akibat kekurangan
insulin baik secara absolut maupun relatif. Ada 2 Tipe DM yaitu DM Tipe
I/diabetes juvenile yaitu diabetes yang umumnya didapat sejak masa kanak-
kanak dan DM Tipe II yaitu diabetes yang didapat setelah dewasa dengan tiga
gejala khas yaitu rasa haus yang berlebihan (polidipsi), sering kencing (poliuri)
terutama malam hari, sering merasa lapar (poliphagi) (Balitbang Kemenkes RI,
2013).
Saat ini di negara berkembang telah terjadi pergeseran penyebab kematian
utama, dari penyakit menular ke penyakit tidak menular, dari penyakit infeksi
ke penyakit degeneratif. Kecenderungan ini dipengaruhi oleh adanya
perubahan dari gaya hidup tradisional ke gaya hidup modern, peningkatan
prevalensi obesitas, kegiatan fisik berkurang yang menyebabkan ganguan
sekresi insulin atau resistensi insulin sehingga insulin menjadi tidak effektif
untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan (Ernawati, 2013).
Faktor-faktor yang membuat seseorang terkena DM adalah faktor ras atau
etnis, usia, obesitas, kurang gerak badan, keturunan, kehamilan, infeksi, stress,
dan obat obatan (Tandra, 2014), Penelitian lainnya menyebutkan faktor risiko
DM dikelompokkan menjadi dua faktor utama dan satu faktor pendukung,
yaitu yang dapat dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi sebagai faktor

4
utama, Faktor yang tidak dapat dimodifikasi adalah ras/suku/etnik, umur, jenis
kelamin, riwayat keluarga dengan DM, riwayat melahirkan bayi >4 kg dan
riwayat lahir dengan berat badan rendah <2,5 kg sedangkan faktor yang dapat
di modifikasi adalah berat badan lebih (IMT) >25 kg/m2, kurang aktivitas fisik,
hipertensi, dislipidemia (gangguan lemak darah) HDL <35 mg/dl dan atau
trigliserida >250 mg/dl, prediabetes, diet yang tidak sehat dan kebiasaan
merokok. (Depkes RI, 2008; Konsensus PERKENI, 2011).
Global status report on Non Communicable Diseases World Health
Organization (WHO) tahun 2010 melaporkan bahwa 60% penyebab kematian
semua umur di dunia adalah karena penyakit tidak menular (PTM). Sebagai
salah satu PTM DM menduduki peringkat ke-6 sebagai penyebab kematian.
Sekitar 1,3 juta orang meninggal akibat diabetes dan 4% meninggal sebelum
usia 70 tahun (Novo Nordisk, 2013).
Menurut statistik dari studi Global Burden of Disease dalam Atlas Diabetes
Melitus jumlah penderita DM di dunia mencapai 382 juta orang pada tahun
2013 pada usia antara 45-59 tahun diprediksi akan meningkat 55% atau
menjadi 592 juta orang pada tahun 2035, 80% diabetesi hidup di negara-negara
berpenghasilan rendah dan menengah. Pada penduduk usia 20-79 tahun,
Indonesia menempati urutan ke tujuh dunia dalam sepuluh negara tertinggi
penderita DM dengan penderita 8,5 juta orang (International Diabetes
Federation, 2013).
Indonesia menempati peringkat pertama di Asia Tenggara, dengan
prevalensi penderita sebanyak 8.426.000 jiwa di tahun 2000 dan diproyeksi
meningkat 2,5 kali lipat sebanyak 21.257.000 penderita pada tahun 2030
(WHO, dalam Prihaningtyas, 2013). Dari total 242 juta penduduk Indonesia 7,6
juta hidup dengan DM (Novo Nordisk, 2013)
Epidemi penyakit tidak menular muncul menjadi penyebab kematian
terbesar di Indonesia, sedangkan epidemi penyakit menular juga belum tuntas,
selain itu semakin banyak pula ditemukan penyakit infeksi baru dan timbulnya
kembali penyakit infeksi yang sudah lama menghilang, Sehingga Indonesia
memiliki beban kesehatan ganda yang berat (PERKENI, 2011).

5
Berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (2013), Prevalensi DM dari hasil
wawancara responden umur ≥15 tahun menurut provinsi di Indonesia juga
terjadi peningkatan dari 1,1% pada tahun 2007 menjadi 2,1% pada tahun 2013
dari 33 propinsi, 31 provinsi menunjukkan kenaikan prevalensi DM yang
cukup berarti dan propinsi Aceh dari 1,7% menjadi 2,6% (Balitbang
Kemenkes RI, 2013).

1.2 Rumusan Masalah


1. Apa definisi diabetes mellitus.
2. Bagaimana klasifikasi diabetes mellitus.
3. Bagaimana etiologi diabetes mellitus.
4. Bagaimana patofisiologi diabetes mellitus.
5. Bagaimana pathway/pathoflow diabetes mellitus.
6. Bagaimana manifestasi klinis pada anak dengan diabetes mellitus.
7. Bagaimana akibat / komplikasi diabetes mellitus.
8. Bagaimana pemeriksaan penunjang diabetes mellitus.
9. Bagaimana penetalaksanaan medis pada klien dengan diabetes mellitus.
10. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan diabetes mellitus.

1.3 Tujuan
Adapun tujuan penulisan makalah ini antara lain adalah untuk memberikan
pengetahuan, dapat memberikan informasi dan pemahaman mengenai asuhan
keperawatan pada anak dengan diabetes mellitus.

1.4 Manfaat
a) Manfaat Keilmuan
Sebagai bahan untuk menambah wawasan pembaca khususnya tentang
DM Juvenile.
b) Manfaat bagi Mahsiswa
Sebagai syarat dalam memenuhi tugas dari dosen.
c) Manfaat bagi Perawat
Sebagai bahan bacaan dan menambah wawasan bagi mahasiswa kesehatan
khususnya mahasiswa ilmu keperawatan mengenai DM Juvenile.

6
7
BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1 Pengertian Diabetes Melitus


Menurut American Diabetes Association (ADA), diabetes melitus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan
kerusakan jangka panjang, disfungsi dan kegagalan beberapa organ tubuh,
terutama mata, ginjal, syaraf, jantung dan pembuluh darah.
Diabetes mellitus tipe 1 (Diabetes Juvenile), dahulu disebut insulin-
dependent diabetes (IDDM, diabetes yang bergantung pada insulin), dicirikan
dengan rusaknya sel-β penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhans sehingga
terjadi kekurangan insulin pada tubuh. Diabetes tipe ini dapat diderita oleh
anak-anak maupun orang dewasa.

Diabetes Melitus Tipe-1 merupakan kelainan sistematik akibat gangguan


metabolisme glukosa yang ditandai oleh hiperglikemia kronik. Keadaan ini
disebabkan oleh kerusakan sel-β pankreas baik oleh proses autoimun maupun
idiopatik sehingga produksi insulin berkurang atau berhenti. Dalam kondisi
normal, sistem kekebalan tubuh akan menyerang dan membentengi tubuh dari
bakteri dan substansi-substansi atau virus yang menyusup ke dalam tubuh.
Namun pada diabetes tipe 1, tanpa alasan yang pasti, sistem imun menyerang
pankreas serta menghancurkan sel beta dan menyebabkan terhambatnya
produksi hormon insulin. Penderita diabetes tipe-1 hanya memproduksi insulin
dalam jumlah yang sangat sedikit atau bahkan tidak sama sekali. Akibatnya
glukosa dalam darah semakin meningkat (hiperglikemia) dan sel-sel tubuh
tidak mendapatkan asupan energi yang cukup. Kondisi tersebut dapat
menyebabkan:

a. Dehidrasi

Tingginya kadar gula dalam darah akan meningkatkan frekuensi urinasi


(buang air kecil) sebagai reaksi untuk mengurangi kadar gula. Saat gula

8
darah keluar bersama urine, tubuh juga akan kehilangan banyak air,
sehingga mengakibatkan dehidrasi.

b. Kehilangan berat badan

Gula dalam darah (glukosa) merupakan sumber energi bagi tubuh. Glukosa
yang terbuang bersama urin juga mengandung banyak nutrisi dan kalori
yang diperlukan tubuh manusia. Oleh karena itu penderita diabetes tipe 1
juga akan kehilangan berat badannya secara drastis.

c. Kerusakan tubuh

Tingginya level gula dalam darah akan menyebabkan kerusakan pada


jaringan tubuh. Kondisi ini juga akan merusak pembuluh darah kecil pada
mata, ginjal dan jantung. Penderita diabetes beresiko tinggi mengalami
serangan jantung dan stroke.

Sampai saat ini diabetes tipe 1 tidak dapat dicegah. Kebanyakan penderita
diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini
mulai dideritanya. Selain itu, sensitivitas maupun respons tubuh terhadap
insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe ini, terutama pada tahap
awal. Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1 adalah
kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi
autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh.

2.2 Klasifikasi Diabetes Melitus


Klasifikasi DM tipe 1, berdasarkan etiologi sebagai berikut :

Pada DM tipe I, dikenal 2 bentuk dengan patofisiologi yang berbeda.

a. Tipe IA, diduga pengaruh genetik dan lingkungan memegang peran utama
untuk terjadinya kerusakan pankreas. HLA-DR4 ditemukan mempunyai
hubungan yang sangat erat dengan fenomena ini.

b.Tipe IB berhubungan dengan keadaan autoimun primer pada sekelompok


penderita yang juga sering menunjukkan manifestasi autoimun lainnya, seperti
Hashimoto disease, Graves disease, pernicious anemia, dan myasthenia gravis.

9
Keadaan ini berhubungan dengan antigen HLA-DR3 dan muncul pada usia
sekitar 30 - 50 tahun.

2.3 Etiologi
Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) Sering terjadi pada usia
sebelum15 tahun. Biasanya juga disebut Juvenille Diabetes (DM Tipe I),
gangguan ini ditandai dengan adanya hiperglikemia (meningkatnya kadar
glukosa darah plasma >200mg/dl).
Etiologi DM tipe I adalah sebagai berikut:
1. Faktor Genetik
Faktor herediter, juga dipercaya memainkan peran munculnya penyakit
ini (Brunner & Suddart, 2002). Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes
tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan
genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini
ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human
Leucocyte Antigen)tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.
Resiko terjadinya diabetes tipe 1 meningkat 3 hingga 5 kali lipat pada
individu yang memiliki salah satu dari kedua tipe HLA (DR3 atau DR4).
Diabetes melitus juvenilis merupakan suatu penyakit keturunan yang
diturunkan secara resesif, dengan kekerapan gen kira-kira 0,30 dan penetrasi
umur kira-kira 70% untuk laki-laki dan 90% untuk wanita.
2. Faktor lingkungan
Lingkungan merupakan faktor pencetus IDDM. Oleh karena itu insiden
lebih tinggi atau adanya infeksi virus (dari lingkungan). Virus penyebab DM
adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4. Melalui mekanisme
infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan destruksi atau
perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi otoimunitas
yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta. Virus atau
mikroorganisme akan menyerang pulau–pulau langerhans pankreas, yang
membuat kehilangan produksi insulin.

3. Faktor imunologi

10
Respon autoimmune, dimana antibody sendiri akan menyerang sel beta
pankreas.

2.4 Patofisiologi
Diabetes tipe-1 disebabkan oleh infeksi atau toksin lingkungan yang
menyerang orang dengan sistem imun yang secara genetis merupakan
predisposisi untuk terjadinya suatu respon autoimun yang kuat yang
menyerang antigen sel B pankreas. Faktor ekstrinsik yang diduga
mempengaruhi fungsi sel B meliputi kerusakan yang disebabkan oleh virus,
seperti virus penyakit gondok (mumps) dan virus coxsackie B4, oleh agen
kimia yang bersifat toksik, atau oleh sitotoksin perusak dan antibodi yang
dirilis oleh imunosit yang disensitisasi. Suatu kerusakan genetis yang
mendasari yang berhubungan dengan replikasi atau fungsi sel B pankreas dapat
menyebabkan predisposisi terjadinya kegagalan sel B setelah infeksi virus.
Lagipula, gen-gen HLA yang khusus diduga meningkatkan kerentanan
terhadap virus diabetogenik atau mungkin dikaitkan dengan gen-gen yang
merespon sistem imun tertentu yang menyebabkan terjadinya predisposisi pada
pasien sehingga terjadi respon autoimun terhadap sel-sel pulaunya (islets of
Langerhans) sendiri atau yang dikenal dengan istilah autoregresi.

Diabetes tipe 1 merupakan bentuk diabetes parah yang berhubungan


dengan terjadinya ketosis apabila tidak diobati. Diabetes ini muncul ketika
pankreas sebagai pabrik insulin tidak dapat atau kurang mampu memproduksi
insulin. Akibatnya, insulin tubuh kurang atau tidak ada sama sekali. Penurunan
jumlah insulin menyebabkan gangguan jalur metabolik antaranya penurunan
glikolisis (pemecahan glukosa menjadi air dan karbondioksida), peningkatan
glikogenesis (pemecahan glikogen menjadi glukosa), terjadinya
glukoneogenesis. Glukoneogenesis merupakan proses pembuatan glukosa dari
asam amino, laktat, dan gliserol yang dilakukan counterregulatory hormone
(glukagon, epinefrin, dan kortisol). Tanpa insulin, sintesis dan pengambilan
protein, trigliserida, asam lemak, dan gliserol dalam sel akan terganggu.
Seharusnya terjadi lipogenesis namun yang terjadi adalah lipolisis yang
menghasilkan badan keton.Glukosa menjadi menumpuk dalam peredaran darah

11
karena tidak dapat diangkut ke dalam sel. Kadar glukosa lebih dari 180 mg/dL
ginjal tidak dapat mereabsorbsi glukosa dari glomelurus sehingga timbul
glikosuria. Glukosa menarik air dan menyebabkan osmotik diuretik dan
menyebabkan poliuria. Poliuria menyebabkan hilangnya elektrolit lewat urin,
terutama natrium, klorida, kalium, dan fosfat merangsang rasa haus dan
peningkatan asupan air (polidipsi). Sel tubuh kekurangan bahan bakar (cell
starvation) pasien merasa lapar dan peningkatan asupan makanan (polifagia).

Biasanya, diabetes tipe ini sering terjadi pada anak dan remaja tetapi
kadang-kadang juga terjadi pada orang dewasa, khususnya yang non obesitas
dan mereka yang berusia lanjut ketika hiperglikemia tampak pertama kali.
Keadaan tersebut merupakan suatu gangguan katabolisme yang disebabkan
karena hampir tidak terdapat insulin dalam sirkulasi, glukagon plasma
meningkat dan sel-sel B pankreas gagal merespon semua stimulus
insulinogenik. Oleh karena itu, diperlukan pemberian insulin eksogen untuk
memperbaiki katabolisme, mencegah ketosis, dan menurunkan
hiperglukagonemia dan peningkatan kadar glukosa darah (Tandra, 2007).

Perbedaan antara DM Tipe 1 dengan Tipe 2 adalah sebagai barikut :

DM Tipe 1

- Penderita menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali tidak


menghasilkan insulin.
- Umumnya terjadi sebelum usia 30 tahun, yaitu anak-anak dan remaja.
- Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (berupa infeksi virus atau
faktor gizi pada masa kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem
kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. Untuk
terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik.
- 90% sel penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan permanen.
Terjadi kekurangan insulin yang berat dan penderita harus mendapatkan
suntikan insulin secara teratur.
-

DM Tipe 2

12
- Pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari
normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya, sehingga
terjadi kekurangan insulin relatif.
- Bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa, tetapi biasanya terjadi setelah usia
30 tahun.
- Faktor resiko untuk diabetes tipe 2 adalah obesitas dimana sekitar 80-90%
penderita mengalami obesitas. Tipe 2 merupakan suatu proses jangka
panjang dalam tubuh dimana pola hidup dan pola makan yang salah
membuat organ tubuh menjadi rusak, dan tidak mampu berfungsi baik lagi.
- Diabetes Mellitus tipe 2 juga cenderung diturunkan secara genetik dalam
keluarga.

13
2.5 Pathway
PATHWAY DM
- Faktor genetik
Ketidakseimbanga Gula dalam darah tidak
- Inveksi virus Kerusakan sel
n produksi insulin dapat dibawa masuk dalam
- Pengurus imunologik beta

Glukosuria Batas melebihi ambang ginjal hiperglikemia Anabolisme protein menurun

Dieresis osmotik Kerusakan pada antibodi


Vikositas darah Syok hiperglikemia

Poliuri→retensi urin
Kekebalan tubuh menurun
Aliran darah Koma diabetik
Kehilangan
elektrolit dalam sel Iskemik jaringan
Resiko Neuropati sensori
Dehidras Ketidakefektifan infeksi
perfusi jaringan parifer
Resiko Syok/ Defisit Nekrosis Klien tidak merasa
volume cairan
Kehilangan Gangrene Kerusakan
Mersngsang hipotalamus integritas jaringan
Sel kekurangan
bahan untuk Protein dan lemak
Pusat lapar dan haus BB menurun

Polidipsi Katabolisme lemak Pemecahan


a protein keletiha
Asam lemak
Ketidakseimbangan nutrisi 14
Keton Ureu
kurang dari Keteasidosis
2.6 Manifestasi Klinis

Pada diabetes melitus tipe 1, yang kebanyakan diderita oleh anak-anak


(diabetes melitus juvenil) mempunyai gambaran lebih akut, lebih berat,
tergantung insulin dengan kadar glukosa darah yang labil. Penderita biasanya
datang dengan ketoasidosis karena keterlambatan diagnosis. Mayoritas
penyandang DM tipe 1 menunjukan gambaran klinik yang klasik seperti:
a. Hiperglikemia (Kadar glukosa darah plasma >200mg/dl).
b. Poliuria
Poliuria nokturnal seharusnya menimbulkan kecurigaan adanya DM tipe 1
pada anak.
c. Polidipsia
d. Poliphagia
e. Penurunan berat badan, Malaise atau kelemahan
f. Glikosuria (kehilangan glukosa dalam urine)
g. Ketonemia dan ketonuria
Penumpukan asam lemak keton dalam darah dan urine terjadi akibat
katabolisme abnormal lemak sebagai sumber energy. Ini dapat
mengakibatkan asidosis dan koma.
h. Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi)
yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan
sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.

i. Gejala-gejala lainnya dapat berupa muntah-muntah, nafas berbau aseton,


nyeri atau kekakuan abdomen dan gangguan kesadaran ( koma )

Perjalanan klinis DM tipe 1 terbagi atas:


1. Fase Inisial
Dimulai saat timbulnya gejala sampai dengan ditegakkan diagnosis. Fase ini
sering didahului oleh infeksi, goncangan emosi maupun trauma fisik.
2. Fase Penyembuhan

15
Fase setelah beberapa hari diberikan pengobatan. Keadaan akut penyakit ini
telah teratasi dan sudah terdapat sensitivitas jaringan terhadap insulin.
3. Fase Remisi (Honeymoon period)
Fase ini khas pada penyandang DM tipe 1. Pada saat ini, kebutuhan insulin
menurun sehingga dapat terjadi hipoglikemia bila insulin tidak disesuaikan.
Bila dengan dosis insulin 0.1 IU/kg BB masih menyebabkan hipoglikemia
maka pemberian insulin harus dihentikan. Pada fase ini perlu observasi dan
pemeriksaan urin reduksi secara teratur untuk memantau keadaan
penyakitnya. Fase ini berlangsung selama beberapa minggu sampai beberapa
bulan. Diperlukan penyuluhan pada penyandang DM atau orangtua bahwa
fase ini bukan berarti penyembuhan penyakitnya.
4. Fase Intensifikasi
Fase ini timbul 16-18 bulan setelah diagnosis ditegakan. Pada fase ini terjadi
kekurangan insulin endogen.

2.7 Komplikasi Diabetes Melitus


Komplikasi DM baik pada DM tipe 1 maupun 2, dapat dibagi menjadi 2
kategori, yaitu komplikasi akut dan komplikasi menahun.

a. Komplikasi Metabolik Akut

1. Ketoasidosis Diabetik (khusus pada DM tipe 1)

Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemi


dan glukosuria berat, penurunan glikogenesis, peningkatan glikolisis, dan
peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai penumpukkan benda keton,
peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis, peningkatan ion
hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria juga
mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidasi dan kehilangan
elektrolit sehingga hipertensi dan mengalami syok yang akhirnya klien
dapat koma dan meninggal.

2. Hipoglikemi

Seseorang yang memiliki Diabetes Mellitus dikatakan mengalami


hipoglikemia jika kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dl. Hipoglikemia

16
dapat terjadi akibat lupa atau terlambat makan sedangkan penderita
mendapatkan therapi insulin, akibat latihan fisik yang lebih berat dari
biasanya tanpa suplemen kalori tambahan, ataupun akibat penurunan dosis
insulin. Hipoglikemia umumnya ditandai oleh pucat, takikardi, gelisah,
lemah, lapar, palpitasi, berkeringat dingin, mata berkunang-kunang,
tremor, pusing/sakit kepala yang disebabkan oleh pelepasan epinefrin, juga
akibat kekurangan glukosa dalam otak akan menunjukkan gejala-gejala
seperti tingkah laku aneh, sensorium yang tumpul, dan pada akhirnya
terjadi penurunan kesadaran dan koma.

b. Komplikasi Vaskular Jangka Panjang (pada DM tipe 1 biasanya terjadi


memasuki tahun ke 5)

1. Mikroangiopaty

Merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola


retina (retinopaty diabetik), glomerulus ginjal (nefropatik
diabetic/dijumpai pada 1 diantara 3 penderita DM tipe-1), syaraf-syaraf
perifer (neuropaty diabetik), otot-otot dan kulit. Manifestasi klinis
retinopati berupa mikroaneurisma (pelebaran sakular yang kecil) dari
arteriola retina. Akibat terjadi perdarahan, neovasklarisasi dan jaringan
parut retina yang dapat mengakibatkan kebutaan. Manifestasi dini
nefropaty berupa protein urin dan hipetensi jika hilangnya fungsi nefron
terus berkelanjutan, pasien akan menderita insufisiensi ginjal dan uremia.
Neuropaty dan katarak timbul sebagai akibat gangguan jalur poliol
(glukosa—sorbitol—fruktosa) akibat kekurangan insulin. Penimbunan
sorbitol dalam lensa mengakibatkan katarak dan kebutaan. Pada jaringan
syaraf terjadi penimbunan sorbitol dan fruktosa dan penurunan kadar
mioinositol yang menimbulkan neuropaty. Neuropaty dapat menyerang
syaraf-syaraf perifer, syaraf-syaraf kranial atau sistem syaraf otonom.

17
2. Makroangiopaty

Gangguan-gangguan yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat


menjadi penyebab berbagai jenis penyakit vaskuler. Gangguan ini
berupa:

a. Penimbunan sorbitol dalam intima vascular.

b. Hiperlipoproteinemia

c. Kelainan pembekun darah

Pada akhirnya makroangiopaty diabetik akan mengakibatkan penyumbatan


vaskular jika mengenai arteria-arteria perifer maka dapat menyebabkan
insufisiensi vaskular perifer yang disertai Klaudikasio intermiten dan gangren
pada ekstremitas. Jika yang terkena adalah arteria koronaria, dan aorta maka
dapat mengakibatkan angina pektoris dan infark miokardium. Komplikasi
diabetik diatas dapat dicegah jika pengobatan diabetes cukup efektif untuk
menormalkan metabolisme glukosa secara keseluruhan.

2.8 Pemeriksaan Penunjang


1. Pemeriksaan Fisik

a. Inspeksi : pada DM tipe 1 didapatkan klien mengeluh kehausan, klien


tampak banyak makan, klien tampak kurus dengan berat badan menurun,
terdapat penutunan lapang pandang, klien tampak lemah dan mengalam
penurunan tonus otot.

b. Palpasi: denyut nadi meningkat, tekanan darah meningkat yang


menandakan terjadi hipertensi.

c. Auskultasi: adanya peningkatan tekanan darah

2. Pemeriksaan Penunjang

18
Pemeriksaan penunjang yang dlakukan pada DM tipe 1 dan 2 umumnya tidak
jauh berbeda.

a. Glukosa darah: meningkat 200-100 mg/dL

b. Aseton plasma (keton): positif secara mencolok

c. Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat

d. Osmolalitas serum: meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l

e. Elektrolit

i. Natrium: mungkin normal, meningkat, atau menurun

f. Kalium: normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler), selanjutnya


akan menurun.

g. Fosfor: lebih sering menurun

h. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal


yang mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama
hidup SDM) dan karenanaya sangat bermanfaat untuk membedakan DKA
dengan control tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan
insiden ( mis, ISK baru)

i. Gas Darah Arteri: biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada


HCO3 (asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.

j. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat (dehidrasi) ; leukositosis :


hemokonsentrasi ;merupakan respon terhadap stress atau infeksi.

k. Ureum / kreatinin: mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/ penurunan


fungsi ginjal)

l. Amilase darah: mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya


pancreatitis akut sebagai penyebab dari DKA.

m. Insulin darah: mungkin menurun / atau bahkan sampai tidak ada (pada tipe
1) atau normal sampai tinggi (pada tipe II) yang mengindikasikan

19
insufisiensi insulin/ gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen).
Resisten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan
antibody (autoantibody)

n. Pemeriksaan fungsi tiroid: peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat


meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.

o. Urine: gula dan aseton positif: berat jenis dan osmolalitas mungkin
meningkat.

p. Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih,


infeksi pernafasan dan infeksi pada luka.

2.9 Penatalaksanaan Medis

Dalam jangka pendek, penatalaksanaan DM bertujuan untuk


menghilangkan/mengurangi keluhan/gejala DM. Sedangkan untuk tujuan
jangka panjangnya adalah mencegah komplikasi. Tujuan tersebut dilaksanakan
dengan cara menormalkan kadar glukosa, lipid, dan insulin. Untuk
mempermudah tercapainya tujuan tersebut kegiatan dilaksanakan dalam bentuk
pengelolaan pasien secara holistik dan mengajarkan kegiatan mandiri.
Penatalaksanaan DM tipe 1 menurut Sperling dibagi dalam 3 fase yaitu:
1. Fase akut/ketoasidosis
koma dan dehidrasi dengan pemberian cairan, memperbaiki keseimbangan
asam basa, elektrolit dan pemakaian insulin.
2. Fase subakut/ transisi
Bertujuan mengobati faktor-faktor pencetus, misalnya infeksi, dll,
stabilisasi penyakit dengan insulin, menyusun pola diet, dan penyuluhan
kepada penyandang DM/keluarga mengenai pentignya pemantauan
penyakitnya secara teratur dengan pemantauan glukosa darah, urin, pemakaian
insulin dan komplikasinya serta perencanaan diet dan latihan jasmani.
3. Fase pemeliharaan
Pada fase ini tujuan utamanya ialah untuk mempertahankan status
metabolik dalam batas normal serta mencegah terjadinya komplikasi.

20
Untuk itu WHO mengemukakan beberapa sasaran yang ingin dicapai
dalam penatalaksanaan penyandang DM tipe 1, diantaranya :
1. Bebas dari gejala penyakit
2. Dapat menikmati kehidupan sosial sepenuhmya
3. Dapat terhindar dari komplikasi penyakitnya
Pada anak, ada beberapa tujuan khusus dalam penatalaksanaannya, yaitu
diusahakan supaya anak-anak :
1. Dapat tumbuh dan berkembang secara optimal
2. Mengalami perkembangan emosional yang normal
3. Mampu mempertahankan kadar glukosuria atau kadar glukosa darah
serendah mungkin tanpa menimbulkan gejala hipoglikemia
4. Tidak absen dari sekolah akibat penyakit dan mampu berpartisipasi dalam
kegiatan fisik maupun sosial yang ada
5. Penyakitnya tidak dimanipulasi oleh penyandang DM, keluarga, maupun
oleh lingkungan
6. Mampu memberikan tanggung jawab kepada penyandang DM untuk
mengurus dirinya sendiri sesuai dengan taraf usia dan intelegensinya
Diabetes Mellitus jika tidak dikelola dengan baik akan menimbulkan
berbagai penyakit dan diperlukan kerjasama semua pihak ditingkat pelayanan
kesehatan. Untuk mencapai tujuan tersebut dilakukan berbagai usaha dan akan
diuraikan sebagai berikut:
a. Pemberian insulin
Diabetes tipe 1 mutlak membutuhkan insulin karena pankreas tidak dapat
memproduksi hormon insulin. Maka seumur hidupnya pasien harus
mendapatkan terapi insulin untuk mengatasi glukosa darah yang tinggi. Tujuan
terapi insulin ini terutama untuk :
1. Mempertahankan glukosa darah dalam kadar yang normal atau mendekati
normal.
2. Menghambat kemungkinan timbulnya komplikasi kronis pada diabetes.
Indikasi pengobatan dengan insulin adalah :
a) Semua penderita DM dari setiap umur (baik IDDM maupun NIDDM)
dalam keadaan ketoasidosis atau pernah masuk kedalam ketoasidosis.
b) DM dengan kehamilan/ DM gestasional yang tidak terkendali dengan diet

21
(perencanaan makanan).

d) DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral dosif


maksimal.
b. Perencanaan Makanan

Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang


seimbang dalam hal karbohidrat, protein dan lemak yang sesuai dengan
kecukupan gizi baik yaitu :
1) Karbohidrat sebanyak 60 – 70 %
2) Protein sebanyak 10 – 15 %
3) Lemak sebanyak 20 – 25 %
Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut
dan kegiatan jasmani.
Makanan terdiri dari karbohidrat, protein, dan lemak. Glukosa terutama
bersumber dari karbohidrat walaupun protein dan lemak juga bisa menaikan
glukosa. Secara terus menerus pankreas melepaskan insulin pada saat makan
atau tidak. Setelah makan, kadar insulin meningkat dan membantu penimbunan
glukosa di hati. Pada saat tidak makan, insulin turun. Maka hati akan memecah
glikogen menjadi glukosa dan masuk ke darah sehingga glukosa darah
dipertahankan tetap dalam kadar yang normal.
c. Latihan Jasmani
Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang
lebih 30 menit yang disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit
penyerta. Sebagai contoh olah raga ringan adalah berjalan kaki biasa selama 30
menit, olahraga sedang berjalan cepat selama 20 menit dan olah raga berat
jogging.
d. Edukasi
Penyuluhan untuk merancanakan pengelolaan sangat penting untuk
mendapatkan hasil yang maksimal. Edukator bagi pasien diabetes yaitu
pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan keterampilan yang
bertujuan menunjang perubahan perilaku untuk meningkatkan pemahaman
pasien akan penyakitnya, yang diperlukan untuk mencapai keadaan sehat yang
optimal. Penyesuaian keadaan psikologik kualifas hidup yang lebih

22
baik.Edukasi merupakan bagian integral dari asuhan keperawatan diabetes
(Bare & Suzanne)

23
BAB III

TINJAUAN KEPERAWATAN

3.1 Fokus Pengkajian

Pengkajian fokus pada DM juvenil terletak pada Pemeriksaan kadar gula darah :
1. Gula darah puasa di atas 140 mg/dll

. Gula darah sewaktu di atas 200 mg/dl

3. Gula darah 2 jam PP lebih dari 200 mg/dl

4. Tes toleransi glukosa lebih dari 200 mg/dl

5. HBAIC (Glucosated Haemoglobin AIC) meningkat yaitu terikatnya glukosa


dengan Hb. (Normal : 3,8-8,4 mg/dl).

6. Urinalisa : glukosuria dan keton uria.

3.2 Diagnosa Keperawatan sesuai Pathway


1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kehilangan cairan aktif
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif
3. Ketidakefektifan perfungsi jaringan perifer berhubungan dengan kelambatan
penyembuhan luka perifer
4. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan status nutrisi tidak seimbang
5. Risiko infeksi berhubungan dengan pertahanan sekunder tidak adekuat

3.3 Intervensi Keperawatan Berdasarkan Nanda/NOC/NIC


No. Diagnosa Tujuan (NOC) Intervensi (NIC) TTD
1. Ketidakseimba Setelah dilakukakan tindakan Manajemen Nutrisi
ngan nutrisi keperawatan selama 3 x 24 (1100)
kurang dari jam, diharapkan masalah 1. Monitor asupan
kebutuhan keperawatan makanan
tubuh b.d ketidakseimbangan nutisi 2. Identifikasi

24
ketidakmampu kurang dari kebutuhan tubuh alergi atau
an dapat teratasi dengan kriteria intoleransi
mengabsorbsi hasil: makanan
nutrien a. Status Nutrisi (1004) 3. Atur diet yang
No. Indikator diperlukan
10040 Asupan gizi 4. Ciptakan
1 lingkungan yang
10040 Asupan
optimal
2 makanan
10040 Asipan 5. Berikan pilihan
8 cairan makanan sambil
menawarkan
bimbingan
terhadap pilihan
yang lebih sehat,
jika diperlukan

2. Kekurangan Setelah dilakukakan tindakan Manajemen Cairan


volume cairan keperawatan selama 3 x 24 (4120)
b.d kehilangan jam, diharapkan masalah 1. Moitor status
cairan aktif keperawatan kekurangan hidrasi
volume cairan dapat teratasi 2. Monitor tanda-
dengan kriteria hasil: tanda vital (TD,
a. Keseimbangan Cairan N, S, RR)
(0601) 3. Berikan cairan
No. Indikator IV, bila perlu
06010 Keseimbangan 4. Jaga intake dan
7 intake dan output output pasien
dalam 24 jam 5. Dukung pasien
06010 Berat badan
dan keluarga
9 stabil
06011 Turgor kulit untuk membantu
6 dalam
pemberian
makan yang baik

25
3. Ketidakefektif Setelah dilakukakan tindakan Manajemen Sensasi
an perfusi keperawatan selama 3 x 24 Perifer (2660)
jaringan perifer jam, diharapkan masalah 1. Monitor sensasi
b.d kelambatan keperawatan ketidakefektifan tumpul atau
penyembuhan perfusi jaringan perifer dapat tajam dan panas
luka perifer teratasi dengan kriteria hasil: atau dingin yang
a. Perfusi Jaringan: dirasakan
Perifer (0407) 2. Dorong pasien
No. Indikator untuk
04071 Pengisian kapiler menggunakan
5 jari bagian tubuh
04071 Edema perifer
yang tidak
2
04072 Nekrosis terganggu untuk
9 aktivitas
04074 Kerusakan kulit 3. Diskusikan atau
6 identifikasikan
penyebab
sensasi abnormal
atau perubahan
sensasi yang
terjadi
4. Imobilisasi
bagian tubuh
yang sehat, jika
diperlukan
4. Kerusakan Setelah dilakukakan tindakan Perawatan Luka (3660)
integritas kulit keperawatan selama 3 x 24 1. Monitor
b.d status jam, diharapkan masalah karakteristik
nutrisi tidak keperawatan kerusakan luka
seimbang integritas kulit dapat teratasi 2. Ganti balutan
dengan kriteria hasil: setiap diperlukan
a. Integritas Jaringan: 3. Anjurkan pasien

26
Kulit dan Membran dan keluarga
Mukosa (1101) mengenai
No. Indikator prosedur
11010 Suhu kulit perawatan luka
1 4. Anjurkan pasien
11010 Elastisitas
dan keluarga
3
11011 Integritas kulit mengenal tanda
3 dan gejala
infeksi
5. Dokumentasikan
lokasi luka,
ukran, dan
tampilan
5. Resiko infeksi Setelah dilakukakan tindakan Kontrol Infeksi (6540)
b.d pertahanan keperawatan selama 3 x 24 1. Ajarkan pasien
sekunder tidak jam, diharapkan masalah dan keluarga
adekuat keperawatan resiko infeksi bagaimana cara
kurang dari kebutuhan tubuh menghindari
dapat teratasi dengan kriteria infeksi
hasil: 2. Ajarkan pasien
a. Keparahan Infeksi dan
(0703) keluargamengen
No. Indikator ai tanda dan
07030 Kemerahan gejala infeksi
1 dan kapan harus
07030 Demam
melaporkannya
7
07033 Nyeri kepada
3 pelayanan
kesehatan
3. Dorong intake
cairan yang
sesuai
4. Tingkatkan

27
intake nutrisi
yang epat

BAB IV

28
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Asuhan keperawatan pada anak dengan DM Juvenil memunculkan lima
diagnosa yaitu Ketidakseimbangan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh,
kekurangan Volume cairan, ketidakefektifan perfusi jaringan perifer,
kerusakan integritas jaringan, dan Risiko Infeksi.
4.2 Saran
4.2.1Bagi Petugas Kesehatan
Bagi petugas kesehatan khususnya perawat diharapkan dapat
melakukan penatalaksanaan dan asuhan yang adekuat dan hati-hati
untuk mencegah terjadinya infeksi sehingga dapat menurunkan angka
kematian pada bayi dan anak.
4.2.2 Bagi Masyarakat
Bagi petugas kesehatan dapat menganjurkan dan menggerakkan ibu
hamil maupun ibu yang memiliki anak dibawah 5 tahun untuk rajin
mengikuti posyandu bulanan yang ada di balai desa untuk mengecek
keadaan anaknya khususnya mengenai tanda-tanda dan gejala DM
Juvenil.
4.2.3 Bagi Mahasiswa
Mahasiswa perlu mengetahui dan memahami terkait kasus DM Juvenil
karena penyakit ini sering terjadi pada anak-anak sehingga ketika terjun
di lapangan mahasiswa sudah paham mengenai DM Juvenil.

DAFTAR PUSTAKA

29
Bare & Suzanne, 2012, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2, (Edisi
8), EGC : Jakarta

Carpenito, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, (Edisi 2), EGC :


Jakarta

Doenges, E. Marilynn dan MF. Moorhouse, 2010, Rencana Asuhan Keperawatan,


(Edisi III), EGC, Jakarta.

Soegondo S, Soewondo P, Subekti I. 2011. Penatalaksanaan Diabetes Melitus


Terpadu. Jakarta : Balai Penerbit FKUI

Brink SJ, Lee WRW, Pillay K, Kleinebreil (2010).Diabetes in children and


adolescents, basic training manual for healthcare professionals in
developing countries, 1sted. Argentina: ISPAD, h 20-21.

Weinzimer SA, Magge S (2005). Type 1 diabetes mellitus in children. Dalam:


Moshang T Jr. Pediatric endocrinology. Philadelphia: Mosby Inc, h 3-18.

Rustama DS, Subardja D, Oentario MC, Yati NP, Satriono, Harjantien N


(2010).Diabetes Melitus. Dalam: Jose RL Batubara Bambang Tridjaja AAP
Aman B. Pulungan, editor. Buku Ajar Endokrinologi Anak, Jakarta: Sagung Seto
2010, h 124-161. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009. Pediatric
Diabetes 2009: 10. http://repository.maranatha.edu/3415/3/0910085_Chapter1.pdf
(Diakses pada tanggal 1 Maret 2015)

30

Anda mungkin juga menyukai