Laporan Kasus

HERPES SIMPLEKS

Disusun Oleh :
Nama : Anisia Ayunda Putri, S.Ked.
NIM : 71 2018 009

Pembimbing :
dr. Lucille Anisa Suardin, Sp. KK.

SMF ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PALEMBANG BARI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG
2020
 HALAMAN PENGESAHAN

Laporan kasus yang Berjudul:

Herpes Simpleks

Disusun Oleh :
Nama : Anisia Ayunda Putri, S.Ked
NIM 71 2018 009

Telah diterima sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik di
bagian Ilmu Penyait Kulit dan Kelamin RSUD Palembang BARI Fakultas
Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang

Palembang, November 2020

Pembimbing,

dr. Lucille Anisa Suardin, Sp. KK.

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis memanjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-
Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan referat mengenai “Herpes Simpleks”
sebagai salah satu tugas individu di SMF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD
Palembang BARI. Shalawat dan salam selalu tercurah kepada Rasulullah Muhammad
SAW beserta para keluarga, sahabat, dan pengikutnya sampai akhir zaman.
Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini belum sempurna. Oleh karena itu,
penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun sebagai bahan
pertimbangan perbaikan di masa mendatang.
Dalam penyelesaian laporan kasus ini, penulis banyak mendapat bantuan,
bimbingan, dan saran dari berbagai pihak, baik yang diberikan secara lisan maupun
tulisan. Pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan rasa hormat dan terima
kasih terutama kepada:

1. dr. Lucille Anisa Suardin, Sp. KK. selaku dosen pembimbing yang telah
memberikan banyak ilmu, saran, dan bimbingan selama penyusunan laporan
kasus ini.
2. Orang tua dan saudaraku tercinta yang telah banyak membantu dengan doa yang
tulus dan memberikan bantuan moral maupun spiritual.
3. Rekan sejawat seperjuangan serta semua pihak yang telah membantu dalam
menyelesaikan laporan kasus ini.
Penulis berharap semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi semua
pihak dan perkembangan ilmu pengetahuan kedokteran. Semoga selalu dalam
lindungan Allah SWT. Amin.

Palembang, November 2020

Penulis
 DAFTAR ISI

Halaman
HALAMAN JUDUL............................................................................................i
HALAMAN PENGESAHAN..............................................................................ii
KATA PENGANTAR..........................................................................................iii
DAFTAR ISI.........................................................................................................iv

BAB I PENDAHULUAN...................................................................................1
1.1.Latar Belakang..........................................................................................1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA......................................................................4

2.1 Herpes Simpleks....................................................................................4
2.2 Herpes Zoster........................................................................................15
2.3 Impetigo Krustosa.................................................................................17

BAB III. STATUS PASIEN...............................................................................19

3.1 Identitas Pasien.....................................................................................19
3.2 Anamnesis.............................................................................................19
3.3 Pemeriksaan Fisik.................................................................................20
3.4 Diagnosis Banding................................................................................21
3.5 Pemeriksaan Penunjang........................................................................22
3.6 Diagnosis Kerja.....................................................................................22
3.7 Pemeriksaan Anjuran............................................................................22
3.8 Tatalaksana............................................................................................22
3.9 Prognosis...............................................................................................23

BAB IV. PEMBAHASAN...................................................................................24

BAB V. KESIMPULAN......................................................................................35
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................42
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Virus Herpes simpleks telah menyebar keseluruh dunia termasuk pada

populasi manusia yang berada didaerah terpencil. Herpes simplex virus (HSVs)
adalah virus DNA yang menyebabkan infeksi kulit akut dan muncul sebagai
vesikel dengan dasar eritematosa. Herpes simpleks adalah penyakit virus yang
disebabkan oleh virus herpes simpleks tipe I atau tipe II. Klasifikasi dari infeksi
virus ini dibuat sesuai dengan bagian tubuh yang terkena. Tingkat penyebaran
virus herpes simpleks-I (VHS-I) atau virus herpes simpleks-II (VHS-II) di
seluruh dunia berkisar antara 60 dan 95% pada orang dewasa.1,2
Virus herpes simpleks 1 (VHS-I) lebih umum daripada virus herpes
simpleks 2 (VHS-II), dengan jumlah yang meningkat seiring bertambahnya
usia seseorang. Di Amerika Serikat, 57,7% populasi terinfeksi dengan VHS-I
dan 16,2% terinfeksi dengan VHS-II. Tingkat VHS-I antara 70%-80% pada
populasi dengan status sosial ekonomi rendah dan 40%-60% pada populasi
dengan status sosial ekonomi yang lebih baik. Prevalensi VHS-II pada usia
antara 15-50 tahun adalah sekitar 535 juta atau 16% dari populasi dunia,
dengan tingkat tertinggi di Afrika sub-Sahara dan terendah di Eropa barat, dan
tingkat yang lebih tinggi terjadi pada wanita dan mereka yang tinggal di negara
berkembang. Menurut data World Health Organization (WHO) 315 juta wanita
terinfeksi dan 221 juta pria yang terinfeksi.3,4
Ada dua jenis HSV: HSV-1 dan HSV-2. HSV-1 sebagian besar dikaitkan
dengan penyakit orofasial, sedangkan HSV-2 biasanya menyebabkan infeksi
genital, tetapi keduanya dapat menginfeksi area mulut dan genital serta
menyebabkan infeksi akut dan berulang. Sebagian besar populasi orang dewasa
seropositif untuk HSV-1, dan sebagian besar infeksi didapat pada masa kanak-
kanak. Sekitar seperempat orang dewasa terinfeksi HSV-2 di Amerika Serikat.
Akuisisi HSV-2 berkorelasi dengan perilaku seksual. Virus herpes simpleks
tipe I dan II (VHS-1 dan VHS-II) menginfeksi sel epitel dan membentuk infeksi

1
laten di neuron, menyebabkan infeksi yang bertahan seumur hidup. Meskipun
infeksi VHS-1 dan VHS-II umumnya tanpa gejala, kedua virus ini dapat
menyebabkan spektrum yang luas dari munculnya manifestasi klinis.5

Virus herpes simpleks (VHS-1 dan VHS-II) memiliki karakteristik

struktural yang serupa dan sudah menjadi perhatian di seluruh dunia. Hal ini
bukan saja disebabkan oleh manifestasi klinis yang muncul dari adanya lesi
ulseratif oral atau genital yang memiliki dampak jangka panjang pada kualitas
hidup pasien, tetapi juga herpes ocular yang dapat menyebabkan kebutaan, dan
herpes neonatal atau ensefalitis yang dapat menyebabkan tingkat kematian
yang lebih tinggi. Virus ini juga menunjukkan tingkat infeksi yang tinggi dalam
berbagai kelompok umur.6
Berdasarkan berbagai permasalahan tersebut, penulis mengangkat Herpes
Simpleks sebagai tema presentasi kasus ini dengan harapan agar kita mampu
mengenal lebih dalam mengenai penyakit ini, sehingga kita mampu
menerapkan penatalaksanaan dan terapi yang rasional terhadap pasien. Adapun
laporan kasus mengenai “Herpes Simpleks” ini dibuat sebagai tugas dan bahan
pembelajaran pada stase kulit kelamin di Rumah Sakit Umum Daerah
Palembang Bari.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Herpes Simpleks

2.1.1 Definisi
Herpes simpleks merupakan infeksi akut yang disebabkan oleh virus herpes
simpleks (virus herpes hominis) tipe I atau tipe II yang ditandai oleh adanya
vesikel yang berkelompok di atas kulit yang sembab dan eritematosa pada
daerah dekat mukokutan, sedangkan infeksi dapat berlangsung baik primer
maupun rekurens.2
Herpes simpleks adalah suatu lesi akut berupa vesikel berkelompok di atas
daerah eritemosa, dapat satu atau beberapa kelompok, terutama pada atau dekat
sambungan mukokutan.6

2.1.2 Epidemiologi
Herpes simpleks tersebar kosmoplit dan menyerang baik pria maupun
wanita. Infeksi primer oleh virus herpes simpleks (VHS) tipe I biasanya dimulai
pada usia anak-anak, sedangkan infeksi VHS tipe II biasanya terjadi pada
dekade II atau III kehidupan, dan berhubungan dengan peningkatan aktivitas
seksual.2
Infeksi VHS tidak tergantung musim atau cuaca, dimana virus ini dapat
bertahan dalam fase laten dalam tubuh hospes dan kemungkinan adanya infeksi
ulangan. Ekskresi virus tertinggi pada pasien dengan lesi aktif, tetapi ekskresi
virus juga dapat terjadi pada 15% pasien yang asimptomatik atau keadaan
subklinik. Prevalensi antibodi VHS-II tinggi pada seseorang dengan tingkat sosio-
ekonomi rendah dan di antara kelompok orang dengan banyak pasangan seksual.
Reaktivasi infeksi genital VHS-II lebih banyak dibandingkan VHS-I dan
umumnya karena kekambuhan herpes genital. Diperkirakan 30% pasien mengalami
kekambuhan lebih dari 8-9 kali tiap tahun. Herpes neonatal terjadi sekitar 1 dalam
5.000 kelahiran di Amerika, pada beberapa daerah lain bahkan lebih tinggi. 7
 Pada umumnya infeksi VHS-I lebih sering dan lebih awal didapatkan
dibandingkan dengan infeksi VHS-II. Lebih dari 90% orang dewasa memiliki
antibodi terhadap VHS-I pada usia 50 tahun, sedangkan pada populasi dengan
status sosial ekonomi rendah kebanyakan mendapatkan infeksi sebelum usia 30
tahun. Sedangkan, survei serologik menunjukkan bahwa 20% populasi di
Amerika Serikat memiliki antibody terhadap VHS-II. Sebanyak 50% orang
dewasa heteroseksual yang datang ke klinik penyakit menular seksual
mempunyai antibodi terhadap VHS-2 di sebagian besar Eropa Tengah, Amerika
Serikat dan Afrika. Prevalensi antibodi tersebut rata-rata 5% lebih tinggi pada
wanita dibandingkan dengan pria, dan beberapa studi menunjukkan bahwa
banyak dari pasien tersebut tanpa gejala atau asimptomatik.7

2.1.3 Etiologi
Virus herpes simpleks tipe I dan II merupakan virus herpes hominis yang
merupakan virus DNA. Pembagian tipe I dan II berdasarkan karakteristik
pertumbuhan pada media kultur, antigenik marker, dan lokasi klinis (tempat
predileksi).2
Virus herpes simpleks merupakan golongan Alphaherpesvirus, sebagai
subfamili dari human herpesviruses bersama dengan virus varicella-zoster.
Semua virus herpes pada manusia mempunyai karakteristik enveloped double
stranded DNA viruses. VHS merupakan virus bentuk besar dengan inti berisi
double stranded DNA yang dilapisi oleh icosahedron dengan 162 capsomeres.
Partikel lengkap diameternya sekitar 120-200 nm, sedangkan naked virion
ukurannya sekitar 100 nm. Virus masuk ke sel melalui fusi membran sel setelah
menempel pada reseptor spesifik yaitu pembungkus glikoprotein. Virus herpes
simpleks mempunyai siklus replikasi dalam kurun waktu 18 jam. VHS-I
merupakan penyebab luka di bibir (herpes labiales) dan luka di kornea mata
(herpes keratitis), biasanya dapat ditularkan melalui kontak langsung dengan
sekresi dari atau di sekitar mulut. Sedangkan, VHS-II merupakan penyebab
herpes genitalis, terutama ditularkan melalui kontak langsung dengan luka
selama melakukan hubungan seksual, oleh karena itu herpes tersebut dianggap
sebagai salah satu penyakit menular seksual (PMS).7
 2.1.4 Patogenesis
Paparan VHS-I pada permukaan mukosa atau kulit yang terluka
memungkinkan masuknya virus dan dilanjutkan dengan inisiasi replikasi dalam
sel epidermis dan dermis. Infeksi VHS biasanya diperoleh dari keadaan
subklinik, walaupun infeksi yang menimbulkan gejala klinik sangat
berhubungan dengan adanya replikasi virus yang memungkinkan masuk ke
dalam ujung saraf sensorik atau pun otonom. Pada awal masuknya virus ke
dalam sel saraf dimana terjadi replikasi di ganglia dan jaringan saraf yang
berdekatan, yang kemudian menyebar ke permukaan kulit lainnya, dan ke
mukosa melalui migrasi virion infeksius secara sentrifugal melalui saraf
sensoris perifer. Cara penyebaran ini membantu menjelaskan luasnya daerah
permukaan yang ikut terkena dan banyaknya lesi baru yang jauh dari infeksi
primer berupa vesikel infeksi VHS di daerah genital maupun daerah bibir dan
mulut, termasuk menjelaskan terjadinya penyembuhan pada daerah yang jauh
dari pintu masuknya virus.7
Respons tubuh terhadap infeksi VHS berpengaruh terhadap timbulnya
penyakit, tingkat beratnya infeksi resistensi yang nantinya berkembang menjadi
infeksi laten maupun frekuensi rekurensi. Kedua antibodi yaitu mediated dan
reaksi cell-mediated memiliki arti penting secara klinis. Pada pasien
immunokompromais dengan defek kekebalan cell mediated ablasi limfosit yang
terkena infeksi VHS akan menjadi berat dan luas, dibandingkan infeksi pada
pasien dengan defisit imunitas humoral seperti agamablobulinemia. Berbagai
manifestasi klinis penyakit HSV tampaknya terkait dengan respon kekebalan
hospes.7

2.1.5 Gejala Klinis

A) Infeksi Virus Herpes Simpleks ini berlangsung dalam 3 tingkat, yaitu :
Infeksi primer
Infeksi VHS primer terjadi ketika virus masuk ke dalam tubuh untuk
pertama kalinya. Manifestasi klinik sangat tergantung dari letak/anatomi daerah
yang terinfeksi. Sindrom klinik akibat infeksi VHS-I (orofacial), terdiri dari
gingivostomatitis (vesikel danulkus di sekitar gusi dan mulut), herpes okular
(mata), keratitis, keratokonjungtivitis (vesikel dan ulkus pada mata, konjungtiva
dan kornea) dan meningoensefalitis.7
Tempat predileksi VHS tipe I di daerah pinggang ke atas terutama di daerah
mulut dan hidung, biasanya dimulai pada usia anak-anak, inokulasi dapat terjadi
secara kebetulan, misalnya kontak kulit pada perawat, dokter gigi, atau pada
orang yang sering menggigit jari (herpetic whit-low). Virus ini juga sebagai
penyebab herpes ensefalitis. Infeksi primer oleh VHS tipe II mempunyai tempat
predileksi di daerah pinggang ke bawah, terutama didaerah genital, bentuknya
berupa balanophostitis (vesikel dan ulkus pada ujung darn glnad penis),
vulvovaginitis (vesikel dan ulkus pada mukosa vulva dan vagina), dan
anoproctitis (vesikel dan ulkus pada sekitar kulit anus dan didalam anus), selain
itu VHS-II juga dapat menyebabkan herpes meningitis dan infeksi neonatus.2,7
Daerah predileksi ini sering kacau karena adanya cara hubungan seksual
seperti oro-genital, sehingga herpes yang terdapat di daerah genital kadang-
kadang disebabkan oleh VHS tipe I sedangkan di daerah mulut dan rongga
mulut dapat disebabkan oleh VHS tipe II. Infeksi primer berlangsung lebih lama
dan lebih berat, kira-kira 3 minggu dan sering disertai gejala sistemik, misalnya
demam, malese, dan anoreksia, dan dapat ditemukan pembengkakan kelenjar
getah bening regional. Kelainan klinis yang dijumpai berupa vesikel yang
berkelompok di atas kulit yang sembab dan eritematosa, berisi cairan jernih
kemudian menjadi seropurulen, dapat menjadi krusta dan kadang-kadang
mengalami ulserasi yang dangkal, biasanya sembuh tanpa sikatriks. Pada
perabaan tidak terdapat indurasi. Kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder
sehingga memberi gambaran yang tidak jelas. Umumnya didapati pada orang
yang kekurangan antibodi virus herpes simpleks. Pada wanita ada laporan yang
mengatakan bahwa 80% infeksi VHS pada genitalia eksterna disertai infeksi
pada serviks.2

Fase laten
Fase ini berarti pada penderita tidak ditemukan gejala klinis, tetapi VHS
dapat ditemukan dalam keadaan tidak aktif pada ganglion dorsalis.2
Infeksi rekurens
Infeksi ini berarti VHS pada ganglion dorsalis yang dalam keadaan tidak
aktif, dengan mekanisme pacu menjadi aktif dan mencapai kulit sehingga
menimbulkan gejala klinis. Mekanisme pacu itu dapat berupa trauma fisik
(demam, infeksi, kurang tidur, hubungan seksual, dan sebagainya) trauma psikis
(gangguan emosional, menstruasi), dan dapat pula timbul akibat jenis makanan
dan minuman yang merangsang.2
Gejala klinis yang timbul lebih ringan dari pada infeksi primer dan
berlangsung kira-kira 7 sampai 10 hari. Sering ditemukan gejala prodromal
lokal sebelum timbul vesikel berupa rasa panas, gatal, dan nyeri. Infeksi
rekurens ini dapat timbul pada tempat yang sama (loco) atau tempat lain/tempat
di sekitarnya (non loco). Kekambuhan pada umumnya terjadi hampir 90%
dimana kekambuhan infeksi VHS-I lebih VHS-II lebih sering dibandingkan
dengan infeksi VHS-I, dengan perbandingan 4:1.2,7

B) Gejala klinis berdasarkan daerah yang terinfeksi, yaitu:

1) Herpes Orolabial
VHS-I adalah penyebab paling umum dari herpes orolabial. Penting untuk
diketahui bahwa infeksi VHS-I orolabial paling sering muncul tanpa gejala.
Pada anak-anak, infeksi VHS-1 orolabial simtomatik sering muncul sebagai
gingivostomatitis. Pada orang dewasa, dapat muncul sebagai faringitis dan
sindrom seperti mononukleosis. Gejala infeksi VHS orolabial primer terjadi
antara tiga hari sampai satu minggu setelah paparan. Pasien akan sering
mengalami gejala prodromal yang terdiri dari malaise, anoreksia, demam,
limfadenopati, nyeri terlokalisasi, nyeri tekan, rasa terbakar, atau kesemutan
sebelum timbulnya lesi mukokutaneus. Lesi VHS-I primer biasanya terjadi pada
daerah mulut (gingiva, langit-langit, atau lidah) dan bibir. Kemudian akan
muncul vesikel berkelompok dengan rasa nyeri dan adanya eritematosa. Vesikel
ini kemudian dapat berkembang menjadi pustula, erosi, dan ulserasi. Dalam
waktu 2 hingga 6 minggu, lesi mengeras dan gejalanya dapat sembuh.8
Gejala infeksi orolabial rekuren biasanya lebih ringan daripada infeksi
primer, dengan gejala prodromal yaitu nyeri, rasa kesemutan, rasa terbakar, dan
gatal dalam 24 jam. Gejala ini biasanya mendahului lesi vesikel berulang yang
pada akhirnya akan mengalami ulserasi atau membentuk kerak. Infeksi VHS-I
orolabial berulang secara klasik mempengaruhi batas vermillion bibir (berbeda
dengan mulut dan bibir seperti yang terlihat pada infeksi primer). Reaktivasi
VHS-I pada ganglia sensoris trigeminal menyebabkan kekambuhan pada wajah
dan mukosa oral, labial, dan okular. Sebuah penelitian 2006 melaporkan bahwa
pelepasan virus VHS-I memiliki durasi rata-rata 48-60 jam sejak timbulnya
gejala herpes labialis.8

Gambar 2.1. Herpes labialis.6

2) Herpes Okular
Infeksi yang terjadi pada mata oleh VHS-I biasanya pada anak-anak dan
orang dewasa. VHS okular primer muncul sebagai keratoconjungtivitis yang
bisa unilateral atau bilateral. dimulai dengan konjungtivitis folikular yang
berhubungan dengan nyeri ,robeknya kelopak mata, edema, fotofobia, kemosis
(pembengkakan konjungtiva), dan limfadenopati preauricular. Pasien yang
mengalami kekambuhan, biasanya bersifat unilateral. VHS okular adalah
penyebab umum kebutaan di Amerika Serikat ketika infeksi ini progresif dapat
menyebabkan ulkus kornea yang mengancam penglihatan, ditandai dengan lesi
dendritik bercabang patognomonik. Penyembuhan mungkin lambat,
membutuhkan lebih dari 1 bulan. Sekitar sepertiga orang mengalami
kekambuhan selama 5 tahun berikutnya.8
3) Herpes Ensefalitis
Virus herpes simpleks menyebabkan berbagai penyakit perifer dan pada
sistem saraf pusat yang bersifat menular. VHS-I adalah penyebab paling umum
dari ensefalitis sporadis di Amerika Serikat. Pasien biasanya datang dengan
keadaan kesadaran yang berubah, perilaku aneh, dan temuan defisit neurologis
fokal yang mengacu pada lobus temporal otak. Pasien juga mungkin mengalami
demam. Kelainan khas dapat ditemukan pada cairan serebrospinal (CSF) pasien
dengan ensefalitis HSV meliputi beberapa ratus sel darah putih / mm3, dengan
dominasi sel limfoid (75% hingga 100%) dan peningkatan jumlah sel darah
merah. Konsentrasi protein meningkat sampai 500 hingga 1.200 mg / dl. DNA
VHS, diidentifikasi oleh reaksi rantai polimerase (PCR), dengan tingkat
sensitifitas dan spesifisitas yang baik untuk diagnosis ensefalitis VHS.8

4) Herpes Neonatal
Infeksi VHS-II pada kehamilan dapat memiliki efek buruk pada janin. Lebih
dari 90% infeksi neonatal yang disebabkan oleh VHS adalah infeksi intrapartum
dan 5% adalah infeksi bawaan. VHS neonatal biasanya bermanifestasi dalam 2
minggu pertama kehidupan dan secara klinis berkisar dari infeksi kulit lokal,
mukosa, atau mata hingga ensefalitis, pneumonitis, lalu infeksi menyebar,
hingga menyebabkan kematian. Infeksi VHS neonatal yang melibatkan SSP
biasanya menyebabkan demam dan fatigue, pertama kali muncul antara minggu
kedua dan ketiga kehidupan. Tanda yang paling spesifik untuk infeksi VHS
adalah adanya lesi kulit. Namun, sekitar sepertiga bayi dengan penyakit SSP
karena infeksi VHS tidak memiliki lesi kulit pada saat presentasi klinis. Tanda
umum tetapi bukan sebagai tanda spesifik infeksi VHS neonatal pada SSP
adalah serangan kejang mendadak yang cenderung fokal dan sulit
dikendalikan.8,10 Manifestasi klinis yang umum termasuk ketidakstabilan
vaskular, hepatomegali, ikterus, perdarahan, dan disfungsi pernapasan.
Perkembangan infeksi berlangsung cepat, dengan kematian akibat syok, gagal
hati dengan perdarahan, gagal pernapasan, atau gangguan neurologis. 8
Sebagian besar wanita yang melahirkan bayi dengan VHS neonatal tidak
memiliki riwayat, tanda, atau gejala infeksi VHS sebelumnya. Risiko penularan
tertinggi pada wanita hamil yang seronegatif untuk VHS-I dan VHS-II dan
mendapatkan infeksi VHS baru pada trimester ketiga kehamilan. Faktor-faktor
yang meningkatkan risiko penularan dari ibu ke bayi termasuk jenis infeksi
genital pada saat persalinan (risiko lebih tinggi dengan infeksi primer aktif), lesi
aktif, ketuban pecah dini, dan tidak adanya antibodi transplasental. Tingkat
kematian untuk neonatus sangat tinggi (> 80%) jika tidak diobati.8

7) Herpes Genitalia
VHS-II diidentifikasi sebagai penyebab paling umum dari herpes genitalia.
Herpes genitalia primer terjadi dalam 2 hari hingga 2 minggu setelah terpapar
virus dan memiliki manifestasi klinis paling parah. Gejala episode primer
biasanya berlangsung 2-3 minggu. Gejala sistemik dapat muncul pada infeksi
herpes genitalia, termasuk sakit kepala, demam, mialgia, dan sakit punggung
terjadi pada sekitar 70% wanita dan 40% pria mencari perawatan medis untuk
herpes genital primer. Gatal dan nyeri lokal sering mendahului lesi yang terlihat
dalam 1 hingga 2 hari. Lesi mengalami erupsi selama 7 hingga 8 hari dan
berevolusi dari vesikel menjadi ulserasi selama kurang lebih 10 hari, kemudian
terjadi pengerasan dan penyembuhan terjadi selama 10 hari berikutnya.8
Pada pria, muncul lesi yang terasa sangat sakit, eritematosa, dan vesikel
yang dapat sampai mengalami ulserasi, paling sering terjadi pada penis, tetapi
juga dapat terjadi pada anus. Pada wanita, herpes genitalis primer muncul
sebagai lesi vesikel / ulserasi pada serviks dan vesikel yang terasa nyeri pada
genitalia eksterna secara bilateral misalnya pada labia majora, labia minora,
mons pubis, mukosa vagina, dan serviks. Lesi ini juga dapat muncul pada
perineum, bokong. Gejala terkait termasuk demam, malaise, edema,
limfadenopati inguinalis, disuria, dan keputihan. Pada wanita juga mungkin
memiliki radikulopati lumbosakral, dan sebanyak 25% wanita dengan infeksi VHS-
II primer mungkin berkembang menjadi meningitis aseptik. Setelah infeksi
primer, virus dapat tetap laten selama berbulan-bulan hingga bertahun- tahun
sampai adanya pemicu kekambuhan. Reaktivasi VHS-II di ganglia lumbosakral
menyebabkan rekurensi di daerah bawah pinggang. Manifestasi klinis rekuren
lebih ringan dan sering didahului oleh rasa sakit, gatal,
kesemutan, rasa terbakar, atau parestesia. Individu yang terpapar VHS dan
memiliki infeksi primer tanpa gejala dapat mengalami episode klinis awal
herpes genitalia berbulan-bulan hingga bertahun-tahun setelah terinfeksi.
Episode seperti itu tidak separah infeksi primer. Lebih dari setengah individu
dengan VHS-II tidak tampak secara klinis. Namun, orang-orang ini masih
memiliki dapat menularkan virus ke pasangan seksual mereka.8

Gambar 2.2 Herpes genitalis6

2.1.6 Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Diagnosis

Konfirmasi untuk diagnosis dapat dilakukan dengan pengambilan bahan
atau spesimen dari (a) hapusan pada lesi, (b) cairan vesikel, atau (c) biopsi
jaringan. Spesimen tersebut dapat diperiksa untuk (1) kultur virus, (2)
visualisasi electron mikrosop, (3) serologic, dan (4) amplifikasi DNA.7
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klasik yang timbul dibagian
tubuh tertentu dan khas untuk infeksi herpes simpleks. Untuk memperkuat
diagnosis dapat dilakukan pembiakan virus, pemeriksaan darah melihat
peningkatan kadar antibodi, dan kalau mungkin dilakukan biopsi. Pada fase dini
diagnosis dapat ditegakkan dengan pemeriksaan PCR (Polymerase Chain
Reaction). Kriteria klinis untuk menegakkan diagnosis infeksi dari VHS-I harus
dibuat secara akurat, yaitu adanya karakteristik lesi vesikuler pada bagian tubuh
yang terkena.7
Infeksi VHS-I terbaik dikonfirmasi di laboratorium dengan isolasi virus
pada kultur jaringan atau dengan pemeriksaan antigen atau DNA-HSV dengan
mengambil sampel dari lesi yang dominan. Virus herpes dapat ditemukan pada
vesikel dan dapat dibiak. Pada keadaan tidak ada lesi dapat diperiksa antibody
VHS. Pada percobaan Tzanck dengan pewarnaan Giemsa dapat ditemukan sel
datia berinti banyak dan badan inklusi inranuklear. Tzanck tes adalah satu
teknik standar diagnostic guna melakukan diagnosis cepat pada kelainan kulit
vesiko-bulosa pada saat ada keraguan kemungkinan infkesi oleh virus atau
bukan. Misalnya lesi vesiko-bulosa yang disebabkan varisela-zoster atau herpes
simpleks (walaupun tak dapat membedakan VHS-I dan VHS-II) dengan vesiko
bulosa pada pemphigus vulgaris. Caranya adalah mengerok dasar vesikel baru
dengan pisau scalpel dan hasil kerokan tersebut dioleskan tipis ke permukaan
kaca objek (slides). Slides dipulas dengan cairan Giemsa atau Wright, dibawah
mikroskop akan tampak sel akantosis (sel keratinosit berinti besar) atau
multinucleated giant cells, yang menunjukkan sel keratinosit tersebut terinfeksi
virus.2

2.1.7 Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan penunjang untuk diagnosis infeksi VHS dilakukan secara
serologik dan virologik. Pemeriksaan serologik dengan ELISA untuk
menentukan titer antibodi IgM, IgG baik untuk VHS-I maupun VHS-II, dalam
rangka untuk menjawab apakah sudah terjadi infeksi VHS primer atau
reaktivasi. Pemeriksaan yang lebih akurat adalah tes western blot, mendeteksi
VHS yang merupakan standar emas dalam pemeriksaan antibodi, tetapi tes ini
hanya dilakukan sebagai referensi dan konfirmasi bila tes ELISA menunjukkan
hasil yang meragukan. Pemeriksaan virologi, dengan berbagai cara seperti
dnegan menggunakan mikroskop cahaya, imunofloresensi, PCR dan kultur
virus. Pemeriksaan yang paling baik dnegan sensitivitas dan spesifisitas tinggi
adalah kultur virus dari cairan vesikel pada lesi kulit jika hasil tes positif, ini
menunjukkan hampir 100% akurat, terutama bila cairan dari vesikel primer.
Tetapi pemeriksaan ini membutuhkan waktu yang lama dan biaya yang cukup
mahal.7
2.1.8 Diagnosis Banding
Herpes simpleks di daerah sekitar mulut dan hidung harus dibedakan
dengan impetigo vesiko bulosa. Pada daerah genitalia harus dibedakan dengan
ulkus durum, ulkus mole dan ulkus mikstum, maupun ulkus yang mendahului
penyakit limfogranuloma venereum.2

2.1.9 Tatalaksana
Sampai saat ini belum ada terapi yang memberikan penyembuhan radikal,
artinya tidak ada pengobatan yang dapat mencegah episode rekurens secara
tuntas. Pada lesi yang dini dapat digunakan obat topikal berupa salap/krim yang
mengandung preparat idoksuridin (stoxil, viruguent, virunguent-P) dengan cara
aplikasi, yang sering dengan interval beberapa jam. Preparat asiklovir (zovirax)
yang dipakai secara topikal tampaknya memberikan masa depan yang lebih
cerah. Asiklovir ini cara kerjanya mengganggu replikasi DNA virus. Klinis
hanya bermanfaat bila penyakit sedang aktif. Jika timbul ulserasi dapat
dilakukan kompres. Pengobatan oral berupa preparat asiklovir tampaknya
memberikan hasil yang lebih baik, penyakit berlangsung lebih singkat dan masa
rekurensnya lebih panjang. Dosisnya 5 x 200 mg sehari selama 5 hari.
Pengobatan parenteral dengan asiklovir terutama ditujukan kepada penyakit
yang lebih berat atau jika timbul komplikasi pada alat dalam. Begitu pula
dengan preparat adenine arabinosid (vitarabin). Interferon sebuah preparat
glikoprotein yang dapat menghambat reproduksi virus juga dapat dipakai secara
parenteral.2
Pengobatan herpes genitalis pada kehamilan. Bila pada kehamilan timbul
herpes genitalis, perlu mendapat perhatian yang serius, karena melalui plasenta
virus dapat sampai ke sirkulasi fetal serta dapat menimbulkan kerusakan atau
kematian pada janin, infeksi neonatal mempunyai angka mortalitias 60%,
separuh dari hidup, menderita cacat neurologik atau kelainan pada mata. Di
Amerika Serikat frekuensi herpes neonatal adalah 1 per 7.500 kelahiran hidup.
Bila transmisi terjadi pada trimester 1 cenderung terjadi abortus, sedangkan bila
pada trimester II, terjadi prematuritas. Selain itu dapat terjadi transmisi pada
saat intrapartum. Kelainan yang timbul pada bayi dapat berupa ensefalitis,
keratokonjungtivitis, atau hepatitis, disamping itu dapat juga timbul lesi pada
kulit. Beberapa ahli kandungan mengambil sikap partus secara seksio caesaria,
bila pada saat melahirkan sang ibu menderita infeksi ini. Tindakan ini sebaiknya
dilakukan sebelum ketuban pecah atau paling lambat enam jam setelah ketuban
pecah.2

2.1.10 Pencegahan
Untuk mencegah rekurens macam-macam usaha yang dilakukan dengan
tujuan meningkatkan imunitas seluler, pernah dilakukan pemberian preparat
lupidon H (untuk VHS-I) dan lupidon G (untuk VHS-II) dalam satu seri
pengobatan. Pemberian levamisol dan isoprinosin atau asiklovir secara berkala
menurut beberapa penyelidik memberikan hasil yang baik. Efek levamisol dan
isoprinosin ialah sebagai immunostimulator. Pemberian vaksinasi cacar
sekarang tidak dianut lagi.2
Keberhasilan upaya untuk mengendalikan penyakit VHS-I dalam populasi
adalah melalui terapi antivirus supresif dan/atau program pendidikan yang
terbatas. Penggunaan kontrasepsi (terutama kondom) mengurangi kemungkinan
penularan infeksi VHS-I, khususnya selama periode asimtomatik ekskresi virus.
Ketika lesi berupa vesikel, infeksi VHS dapat ditransmisikan dari kulit ke kulit
meskipun menggunakan kondom. Namun demikian, data yang tersedia
menunjukkan bahwa penggunaan kondom yang konsisten adalah cara yang
efektif untuk mengurangi risiko penularan infeksi VHS-II. Pencegahan infeksi
VHS neonatal memerlukan pencegahan terutama pada ibu hamil trimester
ketiga kehamilan. Identifikasi wanita atau pasangan renta terhadap akuisisi
VHS pada kehamilan melalui pemeriksaan serologi adalah hal yang perlu
dilakukan.7

2.1.11 Komplikasi
Komplikasi paling umum dari infeksi virus herpes simpleks (VHS) adalah
superinfeksi bakteri. Pada wanita dengan infeksi VHS-II primer, meningitis
aseptik juga sering terjadi. Komplikasi yang signifikan, seperti penyebaran
visceral dan system saraf pusat dan gejala sisa jangka panjang jarang terjadi dan
 biasanya terjadi pada pasien yang immunocompromised atau dalam kasus VHS
neonatal. Bayi yang lahir dari ibu dengan infeksi VHS genital harus dimonitor
untuk setiap tanda-tanda infeksi dan segera diobati jika tanda-tanda penyakit
berkembang. Bayi prematur berisiko lebih tinggi dan infeksi VHS harus
dipertimbangkan pada bayi prematur dengan riwayat infeksi VHS pada ibu,
ketuban pecah dini, dan leukopenia. Infeksi VHS neonatal memiliki angka
kematian lebih dari 80% jika tidak diobati dan angka kematian / morbiditas
signifikan sekitar 50% bahkan ketika dirawat.8

2.1.12 Prognosis
Selama pencegahan, rekurens masih merupakan problem, hal tersebut
secara psikologik akan memberatkan penderita. Pengobatan secara dini dan
tepat memberikan prognosis yang lebih baik, yakni masa penyakit berlangsung
lebih singkat dan rekurens lebih jarang. Pada orang dengan gangguan imunitas,
misalnya pada penyakit-penyakit dengan tumor di sistem retikuloendotelial,
pengobatan dengan imunosupresan yang lama atau fisik yang sangat lemah,
menyebabkan infeksi ini dapat menyebar ke alat-alat dalam dan dapat fatal.
Prognosis akan lebih buruk seiring dengan meningkatnya usia seperti pada
orang dewasa.2

2.2 Herpes Zoster

2.2.1 Definisi
Herpes zoster (HZ) atau shingles adalah penyakit infeksi yang disebabkan
oleh reaktivasi virus varisela zoster (VVZ) yang laten berdiam terutama dalam
sel neuronal dan kadang-kadang di dalam sel satelit ganglion radiks dorsalin
dan ganglion sensorik saraf kranial yang menyebar ke dermatom atau jaringan
saraf yang sesuai dengan segmen yang dipersarafinya.2

2.2.2 Epidemiologi
Penyakit ini terjadi sporadic sepanjang tahun tanpa mengenal musim.
Insidennya 2-3 kasus per1000 orang/tahun. Insiden dan keparahan penyakitnya
meningkat seiring bertambahnya usia. Dilaporkan terjadi di usia 60 tahun dan
komplikasi terjadi hampir 50% di usia tua. Jarang dijumpai usia dini (anak dan
dewasa muda), bila terjadi kemungkinan dihubungkan dengan varisela maternal
saat kehamilan. Tidak terdapat predileksi gender. 2

2.2.3 Etiopatogenesis
Menurut teori Hope-Simpson, sesudah infeksi primer VZV selain VZV
akan menetap laten di ganglion saraf dorsalis, infeksi ini akan menimbulkan
kekebalan seluler spesifik VVZ yang menghambat kemampuan VVZ yang laten
menjadi reaktivasi. Beberapa episode reaktivasi terjadi namun dengan cepat
dihambat oleh respon imun sehingga tidak ada ruam yang timbul. Hope-
Simpson mengatakan kondisi tersebut dengan timbulnya rasa nyeri pada
dermatom terkait tanpa adanya ruam yang muncul “zoster sine herpete”.
Frekuensi keterlibatan HZ pada regio toraks lebih banyak daripada regio
lumbalis, servikal, dan sakral. Peningkatan penyebaran virus HZ di luar unit
dermatom saraf ganglion yang terisolasi dapat terjadi pada pasien yang
memiliki defisiensi limfosit T dan pertahanan kekebalan yang dimediasi
makrofag. Dermatom T3 sampai dengan L3 merupakan dermatom yang paling
umum terlibat dalam kasus HZ. 2

2.2.4 Diagnosis
Herpes zoster dapat dimulai dengan timbulnya gejala prodromal (nyeri otot
local, nyeri tulang, pegal, parestesia sepanjang dermatom, gatal, rasa terbakar
dari ringan samapi berat. Setelah gejala prodromal akan timbul erupsi kulit
biasanya akan terasa gatal atau nyeri terlokalisata berupa makula kemerahan.
Lesi awal berupa macula eritema. Kemudian akan berubah menjadi papul,
vesikel jernih berkelompok selama 3-5 hari. Selanjutnya isi vesikel akan keruh
dan akhirnya pecah menjadi krusta (7-10 hari) dan erupsi kulit akan mengalami
2
involusi setelah 2-4 minggu.
Pemeriksaan penunjang herpes zoster Tzanck test (+) didapatkan adanya
perubahan sitologi sel epitel dimana terlihat multi nucleated giant sel.
Pemeriksaan gram (-) dan histopatologi berupa “sel balon” yaitu sel stratum
spinosum yang mengalami degenerasi dan membesar juga badan inklusi
yang
 tersebar dalam inti sel epidermis, jaringan ikat, dan endotel pembuluh darah,
terdapat limfosit.2,6

2.2.5 Tatalaksana
Tiga analog guanosin yaitu asiklovir, valasiklovir, dan famsiklovir telah
dilisensikan oleh Food and Drug Administration (FDA) untuk pengobatan HZ.
Bioavabilitas oral dan tingkat aktivitas obat antivirus dalam darah lebih tinggi
dan lebih dapat diandalkan pada pasien yang menerima valasiklovir atau
famsiklovir tiga kali sehari dibandingkan dengan asiklovir 5 kali sehari. Hal
terpenting yaitu, VVZ kurang sensitif dibandingkan virus herpes simpleks
terhadap asiklovir, valasiklovir, atau famsiklovir. Antivirus ini mempercepat
resolusi lesi, mengurangi pembentukan lesi baru, mengurangi pelepasan virus,
dan mengurangi keparahan nyeri akut. 2
Pemberian terapi kortikosteroid dengan terapi antiviral dalam HZ tidak
berkomplikasi masih menjadi suatu kontroversi. Acyclovir dengan prednisolon
dapat membersihkan ruam dan mengurangi penyakit akut pada HZ, namun efek
jangka panjang dalam pencegahan NPH tidak diketahui.2

2.3 Impetigo Krustosa

2.3.1 Definisi
Impetigo krustosa adalah bentuk pioderma yang paling sederhana.
Menyerang epidermis, dimana gambaran yang dominan ialah krusta yang khas,
berwarna kuning kecokelatan seperti madu yang berlapis-lapis.6

2.3.2 Epidemiologi
Impetigo krustosa sering terjadi pada anak-anak. Frekuensi laki-laki dan
perempuan sama. Lebih sering terjadi pada daerah yang tropis atau musim
panas atau lembap. 6
2.3.3 Etiologi
Penyebabnya adalah Staphylococcus aureus, Streptococcus group A
betahemolitikus (GABHS) atau kedua-duanya.2 Faktor predisposisi pada
impetigo krustosa adalah2:
 Hygiene yang kurang baik
 Menurunnya daya tahan tubuh (misalnya ada penyakit kronik)
 Telah ada penyakit lain dikulit yang menyebabkan fungsi kulit terganggu

2.3.4 Diagnosis
Gejala yang dirasakan adalah gatal terutama jika cuaca panas atau lembab.
Lesi awal berupa makula eritematosa ukuran 1-2mm, segera berubah menjadi
vesikel atau bula. Karena dinding tipis vesikel, mudah pecah dan mengeluarkan
secret seropurulen kuning kecokelatan. Selanjutnya mongering dan membentuk
krusta tebal berwana kuning seperti madu. Jika dilepaskan tampak erosi
dibawahnya. 2,6
Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan biakan bakteriologis eksudat lesi,
biakan sekret dalam media agar darah dan dilanjutkan dengan tes resistensi.
Histopatologi berupa peradangan superfisial folikel polisebasea bagian atas. 6

2.3.5 Tatalaksana
Menjaga kebersihan kulit dengan mandi menggunakan sabun 2x sehari. Jika
krusta banyak, dilepas dengan mencuci menggunakan H2O2 dalam air lalu
diberi salep antibiotic seperti kloramfenikol 2% dan teramisin 3%. Jika lesi
banyak dan disertai gejala konstitusi (seperti demam), berikan antibiotic
sistemik, misalnya penisilin, kloksasilin, atau sefalosporin. 6
 BAB III
STATUS PASIEN

1.1. Identitas Pasien

Nama : Nn. A
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 20 tahun
Tempat Tanggal Lahir : Palembang, 27 April 2000
Alamat : Jln. Panca
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan Swasta
Tanggal Pemeriksaan : 23 November 2020

1.2. Anamnesis
Dilakukan pada tanggal 23 November 2020 secara autoanamnesis kepada
pasien pada pukul 11.00 WIB.
1.2.1. Keluhan Utama
Timbul lepuh kecil pada bibir sejak 1 minggu yang lalu
1.2.2. Keluhan Tambahan
Gatal, nyeri, perih terasa seperti terbakar, meriang
1.2.3. Riwayat Perjalanan Penyakit
Sejak 1 minggu yang lalu timbul lepuh kecil berisi cairan jernih
hanya di bibir. Awalnya hanya berupa ruam kemerahan dan bintil-bintil
yang berubah menjadi lepuh dan apabila lepuh digaruk akan keluar
cairan bening dan menjadi koreng. Pasien mengatakan belum pernah
berobat sebelumnya.
4 hari sebelum timbul bintil-bintil dan ruam kemerahan, pasien
mengeluh meriang, gatal, lalu nyeri dan perih. Keluhan perih dirasakan
seperti rasa terbakar. Keluhan mual, nyeri otot, nyeri tulang, pegal-
pegal, nyeri kepala, dan baal disangkal. Keluhan sakit flu sebelumnya
disangkal. Pasien mengatakan belum pernah berobat sebelumnya.
 Pasien mengatakan bahwa keluhan ini baru pertama kali
dirasakan. Dalam kesehariannya pasien mandi 2x sehari dengan
menggunakan sabun. Pasien mengatakan haidnya teratur. Pasien juga
mengatakan bahwa ia pernah melakukan hubungan seksual secara oral
dengan pacarnya yang berjenis kelamin laki-laki tanpa menggunakan
pengaman. Pasien tidak mengetahui apakah pacarnya mengalami
keluhan serupa atau tidak.

1.2.4. Riwayat Penyakit Dahulu

1. Riwayat keluhan serupa disangkal
2. Riwayat penyakit cacar (+) saat masih kecil
3. Riwayat DM, hipertensi, penyakit jantung disangkal.

1.2.5. Riwayat Penyakit Dalam Keluarga

Pasien mengatakan di keluarga tidak ada yang mengalami keluhan
serupa.

1.3. Pemeriksaan Fisik

1.3.1. Status Generalis
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Composmentis
Nadi : 89 x/menit
Pernapasan : 21 x/menit
Suhu : 36,7°C
Tinggi Badan : 161 cm
Berat Badan : 50 kg
Gizi : Cukup

1.3.2. Keadaa Spesisfik

Kepala :
Mata : Tidak ada kelainan
Hidung : Tidak ada kelainan
 Telinga : Tidak ada kelainan
Mulut : Lihat status dermatologikus
Tenggorokan : Tidak ada kelainan
Leher : Tidak ada kelainan
Dada : Tidak ada kelainan
Perut : Tidak ada kelainan
Ekstremitas : Tidak ada kelainan
Kelenjar Getah Bening : Tidak ada kelainan

1.3.3. Status Dermatologikus

Keterangan gambar:
1. Pustul dengan dasar eritem berukuran 0,3 cm x 0,3 cm
2. Makula eritem berukuran 0,5 cm x 1 cm
3. Papul dengan dasar eritem berukuran 0,2 cm – 0,2 cm
4. Krusta dengan dasar eritem

Pada regio labialis inferior terdapat pustul dengan dasar eritema,

multipel, reguler, dengan ukuran diameter 0,3 cm x 0,3 cm, diskret.
Terdapat makula eritem, berbatas tegas, multiple, ireguler, dengan
ukuran 0,5 cm x 1 cm, diskret. Terdapat papul dengan dasar eritem,
soliter, reguler, dengan ukuran diameter 0,2 cm x 0,2 cm, diskret.
Terdapat krusta dengan dasar eritem.
 1.4. Diagnosis Banding
1. Herpeks Simpleks
2. Herpes Zoster
3. Impetigo Krustosa

1.5. Pemeriksaan Penunjang

Tzanck test (+) = sel datia berinti banyak dan badan inklusi intranuklear

1.6. Diagnosis
Kerja
Herpes Simpleks

1.7. Pemeriksaan
Anjuran
1. Perwarnaan Gram
2. Histopatologi

1.8. Tatalaksana
1.8.1. Non-farmakologi
 Menjelaskan kepada pasien mengenai penyakit, kemungkinan
penyebab, perjalanan penyakit dan pengobatan penyakit ini.
 Menganjurkan pasien untuk istirahat yang cukup.
 Menjelaskan pasien untuk menjaga kebersihan badan (tetap mandi)
agar tidak terjadi infeksi sekunder.
 Menggunakan kondom saat melakukan hubungan seksual mengurangi
risiko infeksi.

1.8.2. Farmakologi
 Sistemik
1. Asiklovir 5 x 200 mg/hari selama 5 hari
2. Asam mefenamat 3 x 500 mg/hari selama 5 hari
3. Cetirizine 1 x 10 mg/hari selama 5 hari
1.9. Prognosis
 Quo ad Vitam : Bonam
 Quo ad Functionam : Bonam
 Quo ad Sanationam : Dubia ad Bonam
 Quo ad Kosmetika : Bonam
 BAB IV
PEMBAHASAN

Pada kasus ini membahas seorang pasien Nn. A usia 20 tahun datang dengan
keluhan sejak 1 minggu yang lalu timbul lepuh kecil berisi cairan jernih hanya di
bibir. Awalnya hanya berupa ruam kemerahan dan bintil-bintil yang berubah
menjadi lepuh dan apabila lepuh digaruk akan keluar cairan bening dan menjadi
koreng. 4 hari sebelum timbul bintil-bintil dan ruam kemerahan, pasien mengeluh
meriang, gatal, lalu nyeri dan perih. Keluhan perih dirasakan seperti rasa terbakar.
Keluhan mual, nyeri otot, nyeri tulang, pegal-pegal, nyeri kepala, dan baal
disangkal. Keluhan sakit flu sebelumnya disangkal. Pasien mengatakan bahwa
keluhan ini baru pertama kali dirasakan. Pasien juga mengatakan bahwa ia pernah
melakukan hubungan seksual secara oral dengan pacarnya yang berjenis kelamin laki-
laki tanpa menggunakan pengaman.
Berdasarkan anamnesis kemungkinan diagnosis kasus ini adalah herpes
simpleks. Herpes simpleks adalah suatu lesi akut berupa vesikel berkelompok di
atas daerah eritemosa, dapat satu atau beberapa kelompok, terutama pada atau dekat
sambungan mukokutan. Herpes simpleks disebabkan oleh Virus Herpes Simpleks
(VHS) tipe 1 dan 2. Berdasarkan epidemiologi pada kasus herpes simpleks frekuensi
pada laki-laki dan perempuan sama. Infeksi primer oleh virus herpes simpleks
(VHS) tipe I biasanya dimulai pada usia anak-anak. Infeksi VHS tipe II biasanya
terjadi pada dewasa dan berhubungan dengan peningkatan aktivitas seksual. Virus
herpes dapat menyerang janin in utero. Daerah predileksi pada VHS tipe 1 daerah
pinggang ke atas, terutama daerah mulut dan hidung. VHS tipe 2 daerah pinggang
ke bawah, terutama genital. Daerah predileksi ini sering kacau karena adanya cara
hubungan seksual seperti oro-genital, sehingga herpes yang terdapat di daerah
genital kadang-kadang disebabkan oleh VHS tipe I sedangkan di daerah mulut dan
rongga mulut dapat disebabkan oleh VHS tipe II. 2
Pada herpes simpleks sering ditemukan gejala prodromal lokal sebelum
timbul vesikel berupa rasa panas, gatal, dan nyeri. Kelainan klinis yang dijumpai
berupa vesikel yang berkelompok di atas kulit yang sembab dan eritematosa, berisi
cairan jernih kemudian menjadi seropurulen, dapat menjadi krusta dan kadang-
kadang mengalami ulserasi yang dangkal, biasanya sembuh tanpa sikatriks. Infeksi
VHS bisa dicetuskan oleh trauma fisik (demam, infeksi, kurang tidur, hubungan
seksual, dan sebagainya), trauma psikis (gangguan emosional, menstruasi), dan
dapat pula timbul akibat alergi makanan dan minuman. 2
Diagnosis banding herpes simpleks adalah herpes zoster dan impetigo
krustosa. Herpes zoster (HZ) atau shingles adalah penyakit infeksi yang disebabkan
oleh reaktivasi virus varisela zoster (VVZ) yang laten berdiam terutama dalam sel
neuronal dan kadang-kadang di dalam sel satelit ganglion radiks dorsalin dan
ganglion sensorik saraf kranial yang menyebar ke dermatom atau jaringan saraf
yang sesuai dengan segmen yang dipersarafinya. Insiden dan keparahan
penyakitnya meningkat dengan bertambahnya usia. Predileksinya daerah thoraks,
trigeminal, lumbosakral dan cervical (terbatas pada satu dermatom), sedangkan
impetigo krustosa predileksinya daerah yang terpajan, terutama wajah di sekitar
hidung dan mulut, tangan, leher, dan ekstremitas. 2
Pada herpes zoster dapat dimulai dengan timbulnya gejala prodromal nyeri
otot lokal, nyeri tulang, pegal, parestesia sepanjang dermatom, gatal, rasa terbakar
dari ringan samapi berat. Setelah gejala prodromal akan timbul erupsi kulit biasanya
akan terasa gatal atau nyeri terlokalisata berupa makula kemerahan.2,6 . Imunitas
selular sangat penting berperan dalam mencegah reaktivasi virus dan zoster, dimana
sebelumnya pasien pernah terkena penyakit varisela. Jika imunitas seluler spesifik
terhadap VVZ menurun, maka virus dapat reaktivasi dari ganglion kranial ataupun
dorsal. 2

Impetigo krustosa merupakan penyakit infeksi piogenik kulit superfisial

yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus, Streptococcus group A beta-
hemolitikus (GABHS), atau kombinasi keduanya. Impetigo krustosa sering terjadi
pada anak - anak kisaran usia 2-5 tahun dengan rasio yang sama antara laki-laki dan
perempuan.2 Faktor predisposisinya yaitu hygiene yang kurang baik, menurunnya
daya tahan tubuh (misalnya ada penyakit kronik), telah ada penyakit lain dikulit
yang menyebabkan fungsi kulit terganggu.2
Pada impetigo krustosa biasanya tidak disertai gejala umum, atau gejala
hanya berupa gatal terutama jika cuaca panas atau lembab. Lesi awal berupa makula
eritematosa ukuran 1-2mm, segera berubah menjadi vesikel atau bula. Karena
 dinding tipis vesikel, mudah pecah dan mengeluarkan secret seropurulen kuning
kecokelatan. Selanjutnya mongering dan membentuk krusta tebal berwana kuning
seperti madu. Jika dilepaskan tampak erosi dibawahnya. 2,6
Pada kasus didapatkan pemeriksaan penunjang Tzanck test (+). Pada
herpes simpleks Tzanck test (+) ditemukan sel datia berinti banyak dan badan
inklusi intranuklear. Pada herpes zoster Tzanck test (+) adanya perubahan sitologi
sel epitel dimana terlihat multi nucleated giant sel. Sedangkan pada impetigo
krustosa Tzanck test (-). Rencana pemeriksaan yang bisa dilakukan adalah
pemeriksaan gram dan histopatologi. Pada herpes simpleks dan zoster, pemeriksaan
gram (-). Pemeriksaan histopatologi pada herpes simpleks berupa vesikel
intraepidermal, infiltrate leukosit, dan akantolisis akibat degenerasi balon sel-sel
epidermis. Dapat terlihat badan inklusi asidofilik intranukleus yang dikelilingi halo.
Pemeriksaan histopatologi pada herpes zoster berupa “sel balon” yaitu sel stratum
spinosum yang mengalami degenerasi dan membesar juga badan inklusi yang
tersebar dalam inti sel epidermis, jaringan ikat, dan endotel pembuluh darah,
terdapat limfosit. Sedangkan sedangkan pada impetigo krustosa pemeriksaan gram
(+) dan pemeriksaan histopatologi didapatkan peradangan superfisial folikel
polisebasea bagian atas. 2,6

Tabel 4.1 Diagnosis Banding

Impetigo
Kasus Herpes Simpleks Herpes Zoster
Krustosa
Epidemiologi  Pasien berusia 20  Frekuensi  Insiden dan  Penyakit ini
tahun sama pada keparahan banyak terjadi
 Berjenis kelamin laki-laki dan penyakitnya pada anak - anak
perempuan perempuan. meningkat kisaran usia 2-5
 Infeksi primer dengan tahun dengan
oleh virus bertambahnya rasio yang sama
herpes usia antara laki-laki
simpleks dan perempuan.
(VHS) tipe I
biasanya
 dimulai pada
usia anak-
anak.
 Infeksi VHS
tipe II
biasanya
terjadi pada
dewasa,
berhubungan
dengan
peningkatan
aktivitas
seksual.
 Virus herpes
dapat
menyerang
janin in utero

Etiologi  Virus Herpes  Varisela  Staphylococcus

Simpleks tipe 1 Zoster Virus aureus,
 Virus Herpes Streptococcus
Simpleks tipe group A
2 betahemolitikus
(GABHS) atau
kedua-duanya.
Predileksi Keluhan dirasakan  VHS tipe 1 Toraks, Daerah yang
di bibir daerah trigeminal, terpajan, terutama
pinggang ke lumbosakral dan wajah di sekitar
atas, terutama cervical (terbatas hidung dan mulut,
daerah mulut pada satu tangan, leher, dan
dan hidung dermatom) ekstremitas.
  VHS tipe 2
daerah
pinggang ke
bawah,
terutama
genital

Gejala klinis  Sebelumnya  Sering  Herpes zoster  Gejala yang

pasien mengeluh ditemukan dapat dimulai dirasakan adalah
meriang, gatal gejala dengan gatal terutama
lalu nyeri, dan prodromal timbulnya jika cuaca panas
perih seperti rasa lokal sebelum gejala atau lembab.
terbakar timbul vesikel prodromal Lesi awal berupa
 timbul lepuh berupa rasa seperti nyeri makula
kecil berisi cairan panas, gatal, otot, nyeri eritematosa
jernih hanya di dan nyeri. tulang, pegal, ukuran 1-2mm,
bibir. Awalnya  Kelainan klinis parestesia segera berubah
lepuh hanya yang dijumpai sepanjang menjadi vesikel
berupa bintil- berupa vesikel dermatom, atau bula.
bintil dan ruam yang gatal, rasa Karena dinding
kemerahan yang berkelompok di terbakar dari tipis vesikel,
berubah menjadi atas kulit yang ringan samapi mudah pecah
lepuh dan apabila sembab dan berat. dan
lepuh digaruk eritematosa,  Setelah gejala mengeluarkan
akan keluar berisi cairan prodromal secret
cairan bening dan jernih akan timbul seropurulen
menjadi koreng. kemudian erupsi kulit kuning
menjadi biasanya akan kecokelatan.
seropurulen, terasa gatal Selanjutnya
dapat menjadi atau nyeri mongering dan
krusta dan terlokalisata membentuk
kadang-kadang krusta tebal
 mengalami berupa makula berwana kuning
ulserasi yang kemerahan seperti madu.
dangkal,  Lesi awal Jika dilepaskan
biasanya berupa macula tampak erosi
sembuh tanpa eritema. dibawahnya.
sikatriks. Kemudian
akan berubah
menjadi papul,
vesikel jernih
berkelompok
selama 3-5
hari.
Selanjutnya isi
vesikel akan
keruh dan
akhirnya
pecah menjadi
krusta (7-10
hari) dan
erupsi kulit
akan
mengalami
involusi
setelah 2-4
minggu.
Faktor  Pernah  Infeksi VHS  Imunitas  Hygiene yang
predisposisi melakukan bisa dicetuskan selular sangat kurang baik
dan pencetus hubungan seksual oleh trauma penting  menurunnya
secara oral fisik (demam, berperan daya tahan tubuh
dengan pacarnya infeksi, kurang dalam (misalnya ada
tanpa tidur, hubungan mencegah penyakit kronik)
seksual, dan reaktivasi
 menggunakan sebagainya), virus dan  Telah ada
pengaman trauma psikis zoster, dimana penyakit lain
 Riwayat cacar (+) (gangguan sebelumnya dikulit yang
saat masih kecil emosional, pasien pernah menyebabkan
menstruasi), terkena fungsi kulit
dan dapat pula penyakit terganggu.
timbul akibat varisela.
alergi makanan
dan minuman
Pemeriksaan Tzanck test (+)  Tzanck test (+)  Tzanck test  Tzanck test (-)
Penunjang ditemukan sel (+)  Pemeriksaan
datia berinti adanya gram (+)
banyak dan perubahan  Histopatologi
badan inklusi sitologi sel berupa
intranuklear. epitel dimana peradangan
 Pemeriksaan terlihat multi superfisial
gram (-) nucleated folikel
 Pemeriksaan giant sel polisebasea
histopatologi  Pemeriksaan bagian atas
berupa vesikel gram (-)
intraepidermal,  Pemeriksaan
infiltrate histopatologi
leukosit, dan berupa “sel
akantolisis balon” yaitu
akibat sel stratum
degenerasi spinosum
balon sel-sel yang
epidermis. mengalami
Dapat terlihat degenerasi
badan inklusi dan
asidofilik membesar
intranukleus juga badan
 yang inklusi yang
dikelilingi tersebar
halo. dalam inti sel
epidermis,
jaringan ikat,
dan endotel
pembuluh
darah,
terdapat
limfosit.

Berdasarkan uraian diatas, diagnosis yang paling mungkin pada pasien ini adalah
herpes simpleks. Tatalaksana yang dapat diberikan pada pasien ini yaitu:
Non-farmakologi
 Menjelaskan kepada pasien mengenai penyakit, kemungkinan penyebab,
perjalanan penyakit dan pengobatan penyakit ini.
 Menganjurkan pasien untuk istirahat yang cukup.
 Menjelaskan pasien untuk menjaga kebersihan badan (tetap mandi) agar tidak
terjadi infeksi sekunder.
 Menggunakan kondom saat melakukan hubungan seksual mengurangi risiko
infeksi.

Farmakologi
 Asiklovir 5 x 200 mg/hari selama 5 hari
 Asam mefenamat 3 x 500 mg/hari selama 5 hari
 Cetirizine 1 x 10 mg/hari selama 5 hari

Berdasarkan teori, terapi herpes simpleks yang dapat diberikan yaitu

asiklovir baik oral, topikal, ataupun parenteral. Pada kasus ini digunakan asiklovir
yang merupakan suatu prodrug yang baru memiliki efek antivirus setelah di
metabolism menjadi asiklovir trifosfat. Asiklofir difosfat menghambat sintesis
DNA virus dengan cara berkompetensi dengan 2’-deoksiguanosis trifosfat sebagai
substrat DNA polymerase virus. Jika asiklovir (dan buka 2’-deoksiguanosis) yang
masuk ketahap replikasi DNA virus akan menyebabkan sintesis berhenti. Pada
proses ini, DNA polymerase virus menjadi inaktif. Asiklovir oral memiliki banyak
kegunaan, antara lain mempersingkat durasi gejala sekitar 2 hari, waktu
penyembuhan menjadi 4 hari dan viral shedding selama 7 hari pada herpes
genitalis.9 Asiklovir diberikan dengan dosis 5x200 mg dalam 5 hari karena
merupakan terapi initial yang akan memberikan hasil yang baik, penyakit
berlangsung lebih singkat, dan rekurensnya lebih panjang.2 Terapi asiklovir
dengan jangka panjang memiliki sedikit efek samping dan aman tanpa toksisitas
kumulatif. 10 Pengobatan asiklovir secara topikal kurang efektif dikarenakan
memiliki keterbatasan efisiensi penetrasi obat ke stratum korneum yang tidak
adekuat.11 Krim asiklovir topikal secara substansial kurang efektif dibandingkan
dengan terapi oral untuk infeksi HSV primer.12 Pengobatan asiklovir secara
parenteral ditujukan kepada penyakit yang lebih berat seperti herpes simpleks
ensefalitis, infeksi HSV neonatus, dan pasien dengan immunocompromised karena
bioavaibilitasnya 100%.2,,12
Valasiklovir juga dapat digunakan sebagai antiviral untuh herpes.
Valasiklovir adalah ester L-valil dari asiklovir dan hanya terdapat dalam formulasi
oral.9 Valasiklovir, famsiklovir, dan gansiklovir dilaporkan bersifat
mielotoksisitas.10 Valasiklovir juga dilaporkan menyebabkan mikroangiopati
trombolitik pada pasien imunosupresi dan memperlihatkan peningkatan insiden
intoleransi pencernaan serta purpura trombositopenik trombotik serta sindrom
hemolitik uremia pada penggunaan dosis tinggi jangka panjang. Famsiklovir oral
efektif untuk mengobati herpes genitalis pertama dan rekuren, pasien herpes
dengan kondisi immunocompraimaised (HIV, penerima donor organ, keganasan).
Famsiklovir memang memiliki bioavailabilitas yang lebih tinggi dibandingkan
asiklovir, namun obat ini tidak menyebabkan penghentian pembentukan rantai
virus seperti pada asiklovir. 11,12
Pasien ini juga diberikan obat Asam mefenamat 3 x 500 mg per hari setelah
makan sebagai obat simptomatik juga diberikan kepada pasien. Obat simptomatik
ditujukan untuk mengehentikan gejala yang ada seperti penghilang rasa sakit,
menghilangkan rasa gatal, menghilangkan proses inflamasi, stimulasi
pertumbuhan sel, dan memperbaiki reaksi imunulogis. Asam mefenamat memiliki
daya kerja sebagai analgetik dan anti inflamasi serta menunjukkan kerja di pusat
dan perifer. Mekanisme kerja asam mefenamat adalah dengan menghambat kerja
enzim siklooksigenase. Namun sebaiknya tidak diberikan lebih dari satu minggu
karena sifat toksiknya. Lain halnya dengan obat antipiretik lain seperti
parasetamol. Parasetamol mempunyai daya kerja analgetik, antipiretik namun
tidak mempunyai efek anti-inflamasi sehingga kurang memadai untuk penyakit-
penyakit peradangan. Parasetamol berguna untuk nyeri ringan sampai sedang.
Obat ini merupakan penghambat prostaglandin yang lemah pada jaringan perifer
dan tidak memiliki efek anti-inflamasi yang bermakna. Pemberian asam
mefenamat sebaiknya tidak melebihi 7 hari karena bisa menyebabkan efek
toksisitas yang signifikan. 9,11,12
Asam mefenamat memiliki waktu paruh 2-4 jam lebih panjang
dibandingkan dengan obat golongan analgesik lain seperti diklofenak,
indometasin, ibuprofen, ketoprofen, dan naproksen yang memiliki waktu paruh
1-
2 jam. Efek samping yang ditimbulkan oleh asam mefenamat lebih minimal
dibandingkan dengan yang lain. Namun demikian pemberian obat golongan analgesik-
antiinflamasi tidak dianjurkan lebih dari 7 hari karena efek toksisitas terhadap ginjal
cukup signifikan.9
Untuk keluhan gatal diberikan cetirizine tablet 1x10mg. Antihistamin yang
diberikan berupa golongan antihistamin H1 generasi ke II (AH1 non-sedasi)
karena golongan ini tidak menembus sawar otak sehingga mempunyai efek sedasi
yang minimal atau tidak ada. Sedangkan antihistamin H1 generasi pertama
mempunyai efek sedasi karena mempunyai kemampuan menembus sawar otak.
Sehingga pada beberapa pasien efek ini menganggu dan memerlukan kewaspadaa
yang tinggi dan kemungkinan meningkatkan terjadinya kecelakaan. Pada AH1
generasi kedua terdapat beberapa pilihan seperti astemizol, loratadin dan cetrizine.
Astemizol erupakan derivat piperidin yang dihubungkan dengan cincin
benzimidazol, struktur kimia. Astemizol pada pemberian oral kadar puncak dalam
darah akan dicapai setelah 1 jam pemberian. Mula kerja lambat, lama kerja
panjang. Waktu paruh 18- 20 hari. Efek samping dari obat ini dapat menyebabkan
aritmia jantung. Loratadine merupakan obat yang mula-mula mengalami
metabolisme menjadi metabolit aktif dan selanjutnya mengalami metabolisme
lebih lanjut. Loratadine tanpa efek sedasi, dan tidak mempunyai efek susunan saraf
pusat, serta dapat menghambat pelepasan histamine. Cetirizine tidak menyebabkan
aritmia jantung, namun mempunyai sedikit efek sedative sehingga bila
dibandingkan dengan terfenadin, astemizol dan loratadin obat ini lebih rendah.
Pemberian cetirizine 10 mg selama 5 hari terbukti secara signifikan membantu
migrasi sel imunitas tubuh terhadap infeksi dan mengurangi gejala klinis. Waktu
paruh cetirizine >24 jam dibandingkan dengan loratadine <24 jam, sehingga
peberian obat cetirizine hanya diberikan 1x sehari. 9,11,12

Dilihat dari keadaan umum pasien dan berdasarkan teori prognosis pasien
ini adalah:
1. Quo ad vitam adalah bonam karena penyakit ini tidak mengancam jiwa, sebab
dari pemeriksaan fisik tidak ditemukan tanda-tanda komplikasi. 2

2. Quo ad Functionam adalah bonam karena fungsi bagian tubuh yang terkena
tidak terganggu. 2
3. Quo ad Sanationam adalah dubia ad bonam karena herpes simpleks merupakan
penyakit yang bisa rekurens ketika ada faktor pencetus. 2

4. Quo ad cosmetica adalah bonam karena jika vesikel pecah akibat garukan lalu
menjadi krusta dan biasanya sembuh tanpa sikatriks.2
 BAB V
KESIMPULAN

1. Herpes simpleks merupakan infeksi akut yang disebabkan oleh virus herpes
simpleks (virus herpes hominis) tipe I atau tipe II yang ditandai oleh adanya
vesikel yang berkelompok di atas kulit yang sembab dan eritematosa pada
daerah dekat mukokutan, sedangkan infeksi dapat berlangsung baik primer
maupun rekurens.
2. Diagnosis banding pada kasus ini:
 Herpes Simpleks
 Herpes Zoster
 Impetigo Krustosa
3. Penatalaksanaan pada kasus ini:
Non-farmakologi
 Menjelaskan kepada pasien mengenai penyakit, kemungkinan penyebab,
perjalanan penyakit dan pengobatan penyakit ini.
 Menganjurkan pasien untuk istirahat yang cukup.
 Menjelaskan pasien untuk menjaga kebersihan badan (tetap mandi) agar
tidak terjadi infeksi sekunder.
 Menggunakan kondom saat melakukan hubungan seksual mengurangi
risiko infeksi.
Farmakologi
Sistemik
 Asiklovir 5 x 200 mg/hari selama 5 hari
 Asam mefenamat 3 x 500 mg/hari selama 5 hari
 Cetirizine 1 x 10 mg/hari selama 5 hari
4. Prognosis pada pasien untuk herpes zoster ini quo et vitam dan quo et
fungsional, dan kosmetika bonam, sedangkan quo et sanationam dubia ad
bonam.
 HASIL DISKUSI

1. Menurut teori pada beberapa kasus herpes simpleks bisa diberikan obat
antiviral topikal seperti asiklovir. Mengapa pada kasus ini tidak diberikan?
Jawab:
 Pengobatan antiviral topikal secara substansial kurang efektif
dikarenakan memiliki keterbatasan efisiensi penetrasi obat ke dalam
epitel stratum korneum yang tidak adekuat.11
 Antiviral topikal secara substansial kurang efektif dibandingkan
dengan terapi sistemik untuk infeksi primer. 11
 Antivirak topikal biasanya efektif untuk infeksi rekurens seperti
herpes simpleks labial rekurens dengan asiklovir 5%, 4x perhari
selama 7 hari. 11

2. Pada kasus ini terdapat riwayat cacar saat kecil dan riwayat hubungan
seksual secara oral-genital tanpa pengaman, mana yang lebih berkaitan
dengan kasus ini?
Jawab:
 Adanya riwayat cacar saat masih kecil pada kasus ini tidak
berhubungan dengan penyakit yang diderita oleh pasien yaitu herpes
simpleks. Riwayat tersebut berhubungan dengan diagnosis banding
dari kasus ini yaitu herpes zoster yaitu infeksi virus yang disebabkan
oleh reaktivasi kembali Virus Varisela Zoster (VZV) yang laten di
ganglion dorsalis. Sedangkan virus penyebab herpes simpleks
adalah Herpes Simpleks Virus (HSV) tipe 1 dan 2.
 Adanya riwayat pernah melakukan hubungan seksual secara oral-
genital tanpa pengaman merupakan salah satu faktor predisposisi
pada kasus herpes simpleks. Penggunaan kondom saat berhubungan
seksual secara oral-genital menurunkan resiko infeksi virus herpes
simpleks.2 Menjaga hygienitas organ genital juga penting untuk
menurukan resiko infeksi virus ini. Cara penularan virus ini adalah
melalui udara (batuk, bersin), air liur, dan bersentuhan langsung
 dengan penderita.1,2 Pada kasus ini pasien tidak mengetahui apakah
pasangannya mengeluh penyakit serupa atau tidak.

3. Bagaimana cara edukasi kepada pasien herpes simpleks yang mana pernah
melakukan hubungan seksual secara oral-genital?
Jawab:
 Sebaiknya pasien memberitahu terkait penyakit yang di derita
kepada pasangan.4
 Menanyakan kepada pasangannya apakah pernah mengidap
penyakit serupa dan sebaiknya meminta pasangan jika mengalami
keluhan serupa untuk segera diperiksakan. 4

 Menjaga hygienitas (kebersihan) organ genital. 4

 Sebaiknya hindari kontak langsung untuk melakukan hubungan

sesksual secara oral-genital ataupun memakai kondom saat ingin
melakukan hubungan seksual secara oral genital. 4

4. Pada powerpoint tidak disebutkan berapa hari pemberian asam mefenamat

dan cetirizine, sebaiknya berapa lama pemberian kedua obat tersebut dan
mengapa?
Jawab:
Pemberian asam mefenamat dan cetirizine diberikan selama 5 hari. Hal ini
dikarenakan, pemberian obat-obatan tersebut hanya bersifat simptomatik
dan tidak mengobati penyebab penyakit. 9 Jika selama 5 hari pemberian obat
asiklovir sudah menunjukkan perbaikan atau sembuh, maka obat
simptomatik akan dihentikan karena penyebab penyakit sudah diobati.

5. Mengapa memilih antiviral sistemik asiklovir dibandingkan dengan

antiviral sistemik lainnya?
Jawab:
Karena asiklovir merupakan terapi initiasl yang akan memberikan hasil
yang baik untuk kasus herpes simpleks. Terapi asiklovir juga memiliki
sedikit efek samping dan aman tanpa toksisitas dibandingkan dengan
 antiviral sistemik lainnya seperti valasiklovir, famsiklovir, dan gansiklovir.
Valasiklovir juga dilaporkan menyebabkan mikroangiopati trombolitik
pada pasien imunosupresi dan memperlihatkan peningkatan insiden
intoleransi pencernaan serta purpura trombositopenik trombotik serta
sindrom hemolitik uremia pada penggunaan dosis tinggi jangka panjang.
Famsiklovir memang memiliki bioavailabilitas yang lebih tinggi
dibandingkan asiklovir, namun obat ini tidak menyebabkan penghentian
pembentukan rantai virus seperti pada asiklovir. Gansiklovir merupakan
antivirus yang lebih efektif untuk influenza. Gansiklovir diubah menjadi
gansiklovir monofosfat oleh enzim fosfotransferase yang dihasilkan sel
yang terinfeksi CMV (cytomegalovirus).11,12

6. Mengapa asiklovir oral pada kasus ini diberikan selama 5 hari?

Jawab:
Karena dilaporkan pemberian dosis 5x200mg selama 5 hari memberikan
tingkat kesembuhan yang signifikan. Walaupun jarang tetapi apabila dosis
asiklovir diberikan lebih dari 7 hari akan menyebabkan efek samping diare,
sakit kepala, insufisiensi renal, dan neurotoksisitas.9,11

7. Pada kasus infeksi virus, ada yang menyebutkan bahwa kasus-kasus

penyakit infeksi virus bersifat self limiting disease. Apakah pemberian
antiviral sistemik ini cukup memberikan perubahan yang signifikan?
Jawab:
Pemberian antiviral sistemik ini cukup memberikan perubahan yang
signifikan dikarenakan bisa mempersingkat waktu penyembuhan dan
rekurensnya lebih panjang.2

8. Apa komplikasi yang bisa terjadi pada kasus herpes simpleks?

Jawab:
 Komplikasi paling umum dari infeksi virus herpes simpleks (VHS)
adalah superinfeksi bakteri. 8
  Pada wanita dengan infeksi VHS-II primer, meningitis aseptik juga
sering terjadi. 8

 Infeksi sistemik pada hepar, paru, kelenjar adrenal, dan sistem saraf
pusat. 8
 Pada ibu hamil, infeksi dapat menular pada janin dan menyebabkan
neonatal herpes yang sangan berbahaya.8

9. Bagaimana pengobatan herpes simpleks pada pasien dengan

immunocompramaised?
Jawab:
 Pemberian asiklovir intravena 5 mg/kgBB/hari selama 7 hari.
 Pengobatan herpes simpleks pada pasien dengan
immunocompramaised juga bisa digunakan dengan asiklovir 5 x 200
mg/hari selama 10 hari. Namun demikan pemberian antiviral secara
parenteral lebih memeberikan perbaikan secara signifikan
dibandingkan oral.6,11

10. Apa saja indikasi pemberian antiviral parenteral pada kasus herpes
simpleks?
Jawab:
Indikasi pemberian obat antiviral parenteral pada kasus herpes impleks
adalah sebagai berikut2,12 :
 Herpes simpleks dengan komplikasi
 Herpes simpleks ensefalitis
 Herpes simpleks neonatal
 Pasien dengan immunocompramaised

11. Apa alasan memilih diagnosis banding herpes zoster pada kasus ini?
Jawab:
Herpes simpleks di daerah sekitar mulut dan hidung harus dibedakan
dengan impetigo dan herpes zoster. Pada impetigo cairan dan krusta lebih
menonjol, sedangkan herpeszoster sekitar bibir lesi sepanjang perjalanan
 saraf. Pada kasus ini gejala yang dikeluhkan adalah gatal, nyeri dan perih
seperti terbakar, serta meriang. Selain pada herpes simpleks, gejala klinis
seperti ini juga bisa ditemukan pada herpes zoster. Herpes zoster dapat
dimulai dengan timbulnya gejala prodromal seperti nyeri otot, nyeri tulang,
pegal, parestesia sepanjang dermatom, gatal, rasa terbakar dari ringan
samapi berat.2 Selain itu pasien juga mempunyai riwayat cacar sebelumnya
saat masih kecil. Maka dari itu, kasus ini juga di diagnosis banding dengan
herpes zoster. Untuk membedakan keduanya bisa dilakukan pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang lebih lanjut.

12. Apa saja faktor predisposisi diagnosis banding pada kasus ini?
Jawab:
Faktor prediposisi herpes simpleks2 :
1. Trauma fisik (demam, infeksi, kurang tidur, hubungan seksual,
dan sebagainya)
2. Trauma psikis (gangguan emosional, menstruasi),
3. Akibat alergi makanan dan minuman
4. Adanya riwayat penyakit kronik (DM, hipertensi)
Faktor predisposisi herpes zoster yaitu2 :
1. Imunitas selular sangat penting berperan dalam mencegah
reaktivasi virus dan zoster
2. Sebelumnya pasien pernah terkena penyakit varisela
3. Kemoterapi atau terapi
4. Konsumsi obat-obatan immunosupresif atau kotikosteroid
Faktor predisposisi impetigo krustosa2 :
1. Hygiene yang kurang baik
2. Menurunnya daya tahan tubuh (misalnya ada penyakit kronik)
3. Telah ada penyakit lain dikulit yang menyebabkan fungsi kulit
terganggu
13. Mengapa memilih asam mefenamat sebagai analgesik pada kasus ini?
Jawab:
Obat analgesik dibagi menjadi 2 golongan yaitu analgesik-antipieretik dan
analgesik-antiinflamasi. Golongan analgesik-antipieretik tidak mempunyai
respon antiinflamasi sehingga kurang efektif terhadap penyakit-penyakit
infeksi. Pada kasus ini digunakan golongan analgesik-antiinflamasi yaitu
asam mefenamat. Asam mefenamat memiliki waktu paruh 2-4 jam lebih
panjang dibandingkan dengan obat golongan analgesik lain seperti
diklofenak, indometasin, ibuprofen, ketoprofen, dan naproksen yang
memiliki waktu paruh 1-2 jam. Efek samping yang ditimbulkan oleh asam
mefenamat lebih minimal dibandingkan dengan yang lain. Namun demikian
pemberian obat golongan analgesik-antiinflamasi tidak dianjurkan lebih
dari 7 hari karena efek toksisitas terhadap ginjal cukup signifikan.9
 DAFTAR PUSTAKA

1. Salvatore Crimi, dkk. Herpes Virus, Oral Clinical Signs and QoL: Systematic
Review of Recent Data. Viruses. 2019; 11,463.
2. Linuwih, S., dkk. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ke-7.Jakarta. Balai
Pustaka Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
3. Mustafa, dkk. Herpes Simplex Virus Infections, Pathophysiology And
Management. IOSR Journal Of Dental And Medical Sciences (IOSR-JDMS).
2016; 15:2 p. 72-78.
4. WHO. International Statistical Classification Of Disease And Related Health
Problems. 2nd ed. Geneva: WHO; 2007. p. 843-4.
5. Adriana R. Marques; Jeffrey I. Cohen. Fitzpatrick's Dermatology In
GeneralMedicine. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?
bookid=392&sectionid
=41138922. Diakses pada 23 November 2020.
6. Siregar, R.S. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Jakarta: EGC; 2014
7. Sudoyo, AW., dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Dalam Jilid I Edisi VI.
Jakarta: Interna Publishing; 2015.
8. Sean P, McGregor, DO, PharmD. Dermatologic Manifestations of Herpes
Simplex. Resident Physician: Department of Dermatology, Baptist Health
Medical Center, Wake Forest University School of Medicine. 2020.
9. Gunawan, S. Farmakologi dan Terapi. Edisi ke 5. Jakarta. 2012.
10. H van der Plas, dkk. Herpes Simpleks Virus 1 and 2: A Therapeutic
Approach. Departemen of Medicine University of Cape Town. South Africa.
2010.
11. Wolverton, S. Comprehensive Dermatologic Drug Therapy. Departement of
Dermatology Universiti School of Medicine, USA. 2020.
12. Katzung, B. Farmakologi Dasar dan Klinik Vol. 2 Edisi 12. Jakarta: EGC.
2013.