BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Imunitas atau kekebalan adalah sistem pada organisme yang bekerjamelindungi
tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi danmembunuh patogen
serta sel tumor, sehingga tubuh bebas patogen dan aktivitas dapat berlangsung dengan
baik. Selain dapat menghindarkan tubuh diserang patogen, imunitas juga
dapatmenyebabkan penyakit, diantaranya hipersensitivitas dan autoimun.
Hipersensitivitasadalah respon imun yang merusak jaringan tubuh sendiri. Reaksi
hipersensitivitasterbagi menjadi empat tipe berdasarkan mekanisme dan lama waktu
reaksihipersensitif, yaitu reaksi hipersensitivitas tipe I, tipe II, tipe III, dan tipe IV.
Autoimunitas adalah kegagalan dari suatu organisme untuk mengenali bagian-
bagian penyusunnya sendiri sebagai diri, yang memungkinkan respon imun terhadap sel
sendiri dan jaringan tubuh. Setiap penyakit dari hasil respon imun yang menyimpang
diistilahkan sebagai suatu penyakit autoimun .  Autoimunitas sering disebabkan oleh
kurangnya perkembangan kuman dari tubuh target dan dengan demikian tindakan respon
kekebalan tubuh terhadap sel sendiri dan jaringan. Contoh penyakit auto imun yang
paling seringa dalah menonjol termasuk penyakit seliak, diabetes melitus tipe 1 (IDDM),
lupus eritematosus sistemik (SLE), sindrom Sjögren , Churg-Strauss Syndrome , tiroiditis
Hashimoto , penyakit Graves , idiopatik thrombocytopenic purpura , rheumatoid arthritis
(RA) dan alergi.
Kesalahpahaman bahwa sistem kekebalan tubuh seseorang sama sekali tidak
mampu mengenali antigen diri bukanlah hal baru. Paul Ehrlich , pada awal abad kedua
puluh, mengajukan konsep autotoxicus horor, dimana ‘normal’ tubuh tidak mount respon
kekebalan terhadap yang sendiri jaringan.  Dengan demikian, setiap respon autoimun
dianggap menjadi abnormal dan dipostulasikan untuk dihubungkan dengan penyakit
manusia. Sekarang, sudah diakui bahwa respon autoimun merupakan bagian integral dari
sistem kekebalan tubuh vertebrata (kadang disebut ‘autoimunitas alami’), biasanya
dicegah dari penyebab penyakit oleh fenomena toleransi imunologi diri antigen.
Autoimunitas tidak harus bingung dengan alloimmunity .
Sistem imun tubuh telah berkembang sedemikian rupa sehingga mampu
mengenal setiap antigen asing dan membedakannya dengan struktur antigen diri (self
antigen), tetapi dapat saja timbul gangguan terhadap kemampuan pengenalan tersebut
sehingga terjadi respons imun terhadap antigen diri yang dianggap asing.

B.TUJUAN
1.memahami definisi dari hipersensitivitas
2. mengetahaui pembagian hipersensitivitas
3.memahami perbedaan tipe hipersensitivitas
4. memahami asuhan keperawatan pada hipersensitivitas

1
 BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1 DEFINISI
               Alergi atau hipersensitivitas adalah kegagalan kekebalan tubuh di mana tubuh
seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi terhadap bahan-bahan
yang umumnya nonimunogenik. Dengan kata lain, tubuh manusia bereaksi berlebihan
terhadap lingkungan atau bahan-bahan yang oleh tubuh dianggap asing atau berbahaya.
Bahan-bahan yang menyebabkan hipersensitivitas tersebut disebut allergen. Reaksi
hipersentsitivitas memiliki 4 tipe reaksi seperti berikut:
a. Tipe I : Reaksi Anafilaksi
Di sini antigen atau alergen bebas akan bereaksi dengan antibodi, dalam hal ini
IgE yang terikat pada sel mast atau sel basofil dengan akibat terlepasnya histamin.
Keadaan ini menimbulkan reaksi tipe cepat. Hipersensitifitas tipe I disebut juga sebagai
hipersensitivitas langsung atau anafilaktik. Reaksi ini berhubungan dengan kulit, mata,
nasofaring, jaringan bronkopulmonari, dan saluran gastrointestinal. Reaksi ini dapat
mengakibatkan gejala yang beragam, mulai dari ketidaknyamanan kecil hingga kematian.
Waktu reaksi berkisar antara 15-30 menit setelah terpapar antigen, namun terkadang juga
dapat mengalami keterlambatan awal hingga 10-12 jam. Hipersensitivitas tipe I
diperantarai oleh imunoglobulin E (IgE). Komponen seluler utama pada reaksi ini
adalah mastosit atau basofil. Reaksi ini diperkuat dan dipengaruhi oleh keping
darah, neutrofil, dan eosinofil. Uji diagnostik yang dapat digunakan untuk mendeteksi
hipersensitivitas tipe I adalah tes kulit (tusukan dan intradermal) danELISA untuk
mengukur IgE total dan antibodi IgE spesifik untuk melawan alergen (antigen tertentu
penyebab alergi) yang dicurigai. Peningkatan kadar IgE merupakan salah satu penanda
terjadinya alergi akibat hipersensitivitas pada bagian yang tidak terpapar langsung oleh
alergen). Namun, peningkatan IgE juga dapat dikarenakan beberapa penyakit non-atopik
seperti infeksi cacing, mieloma, dll. Pengobatan yang dapat ditempuh untuk mengatasi
hipersensitivitas tipe I adalah menggunakan anti-histamin untuk memblokir reseptor
histamin, penggunaan Imunoglobulin G (IgG), hyposensitization (imunoterapi
atau desensitization) untuk beberapa alergi tertentu.
b. Tipe II : reaksi sitotoksik
Hipersensitivitas tipe II diakibatkan oleh antibodi berupaimunoglobulin G (IgG)
dan imunoglobulin E (IgE) untuk melawan antigen pada permukaan sel dan matriks
ekstraseluler. Kerusakan akan terbatas atau spesifik pada sel atau jaringan yang langsung
berhubungan dengan antigen tersebut. Pada umumnya, antibodi yang langsung
berinteraksi dengan antigen permukaan sel akan bersifat patogenik dan menimbulkan
kerusakan pada target sel. Hipersensitivitas dapat melibatkan reaksi komplemen (atau
reaksi silang) yang berikatan dengan antibodi sel sehingga dapat pula menimbulkan
kerusakan jaringan. Beberapa tipe dari hipersensitivitas tipe II adalah:
  Pemfigus (IgG bereaksi dengan senyawa intraseluler di antara sel epidermal).
 Anemia hemolitik autoimun (dipicu obat-obatan seperti penisilin yang dapat
menempel pada permukaan sel darah merah dan berperan seperti hapten untuk
produksi antibodi kemudian berikatan dengan permukaan sel darah merah dan
menyebabkan lisis sel darah merah), dan
 Sindrom Goodpasture (IgG bereaksi dengan membran permukaan glomerulus
sehingga menyebabkan kerusakan ginjal).

2
 c. Tipe III : reaksi imun kompleks
Di sini antibodi berikatan dengan antigen dan komplemen membentuk kompleks
imun. Keadaan ini menimbulkanneurotrophichemotactic factor yang dapat menyebabkan
terjadinya peradangan atau kerusakan lokal. Pada umumnya terjadi pada pembuluh darah
kecil. Pengejawantahannya di kornea dapat berupa keratitis herpes simpleks, keratitis
karena bakteri.(stafilokok, pseudomonas) dan jamur. Reaksi demikian juga terjadi pada
keratitis Herpes simpleks.

d. Tipe IV : Reaksi tipe lambat

sedangkan pada tipe IV yang berperan adalah limfosit T atau dikenal sebagai
imunitas seluler. Limfosit T peka (sensitized T lymphocyte) bereaksi dengan antigen, dan
menyebabkan terlepasnya mediator (limfokin) yang jumpai pada reaksi penolakan pasca
keratoplasti, keraton- jungtivitis flikten, keratitis Herpes simpleks dan keratitis
diskiformis.

2.2  ETIOLOGI
            Faktor yang berperan dalam alergi dibagi menjadi 2 yaitu :
a. Faktor Internal
1. Imaturitas usus secara fungsional (misalnya dalam fungsi-fungsi : asam
lambung, enzym-enzym usus, glycocalyx) maupun fungsi-fungsi imunologis
(misalnya : IgA sekretorik) memudahkan penetrasi alergen makanan.
Imaturitas juga mengurangi kemampuan usus mentoleransi makanan tertentu.
2.  Genetik berperan dalam alergi makanan. Sensitisasi alergen dini mulai janin
sampai masa bayi dan sensitisasi ini dipengaruhi oleh kebiasaan dan norma
kehidupan setempat.
3. Mukosa dinding saluran cerna belum matang yang menyebabkan penyerapan
alergen bertambah.
b. Fakor Eksternal
1. Faktor pencetus : faktor fisik (dingin, panas, hujan), faktor psikis (sedih,
stress) atau beban latihan (lari, olah raga).
2. Contoh makanan yang dapat memberikan reaksi alergi menurut
prevalensinya

Ikan 15,4 % Apel 4,7 %

Telur 12,7 % Kentang 2,6 %
Susu 12,2 % Coklat 2,1 %
Kacang 5,3 % Babi 1,5 %
Gandum 4,7 % Sapi 3,1 %

3. Hampir semua jenis makanan dan zat tambahan pada makanan dapat
menimbulkan reaksi alergi.

2.3       PATOFISIOLOGI

3
 Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas
tipe 1 atau reaksi tipe segera (Immediate type reaction).
Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :
1. Fase Sensitisasi
Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh
reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk
lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag.
Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana
ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B
berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi
Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini kemudian
terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.
2. Fase Aktivasi
Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama.
Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan
reaksi pada paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke
dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu
terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin,
serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di
sebut dengan istilah Preformed mediators. Ikatan antigen-antibodi merangsang
degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien
(LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi
yang disebut Newly formed mediators.
3. Fase Efektor
Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek
mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada
organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan
permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan
vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin
menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek
bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi
trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil.
Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga
dengan Leukotrien. Secara ringkas, berbagai senyawa kemotaksis, vasoaktif, dan
bronkospasme memerantai reaksi hipersensitivitas tipe 1.Beberapa senyawa ini
dilepaskan secara cepat dari sel mast yang tersensitasi dan bertanggung jawab
terhadap reaksi segera yang hebat yang berhubungan dengan kondisi seperti
anafilaksis sistemik. Senyawa lain, seperti sitokin, bertanggung jawab terhadap
reaksi fase lambat, termasuk rekrutmen sel radang. Sel radang yang direkrut
secara sekunder tidak hanya melepaskan mediator tambahan, tetapi juga
menyebabkan kerusakan epitel setempat.

4
2.4.    Manifestasi klinis
Tanda dan gejala utama pada reaksi anafilaktik dapat digolongkan menjadi reaksi
sistemik yang ringan, sedang dan berat.
Ringan. Reaksi sistemik yang ringan terdiri dari rasa kesemutan serta hangat pada bagian
perifer dan dapat disertai dengan perasaan penuh dalam mulut serta tenggorokan.
Kongesti nasal, pembengkakan periorbital, pruritus, bersin-bersin dan mata berair dapat
terjadi. Awitan gejala dimulai dalam waktu 2 jam pertama sesudah kontak.
Sedang. Reaksi sistemik yang sedang dapat mencakup salah satu gejala diatas disamping
gejala flushing, rasa hangat, cemas, dan gatal-gatal. Reaksi yang lebih serius berupa
bronkospasme dan edema saluran pernafasan atau laring dengan dispnea, batuk serta
mengi. Aawitan hgejala sama seperti reaksi yang ringan.
Berat. Reaksi sistemik yang berat memiliki onset mendadak dengan tanda-tanda serta
gejala yang sama seperti diuraikan di atas dan berjalan dengan cepat hingga terjadi
bronkospasme, edema laring, dispnea berat serta sianosis. Disfagia (kesulitan menelan),
kram abdomen, vomitus, diare, dan serangan kejang-kejang dapat terjadi. Kadang-kadang
timbul henti jantung

2.5.     Komplikasi
 Eritroderma eksfoliativa sekunder
Eritroderma ( dermatitis eksfoliativa ) adalah kelainan kulit yang ditandai dengan
adanya eritema seluruh / hampir seluruh tubuh, biasanya disertai skuama (Arief
Mansjoer , 2000 : 121). Etiologi eritroderma eksfoliativa sekunder :
o Akibat penggunaan obat secara sistemik yaitu penicillin dan derivatnya ,
sulfonamide , analgetik / antipiretik dan ttetrasiklin.
o Meluasnya dermatosis ke seluruh tubuh , dapat terjadi pada liken planus ,
psoriasis , pitiriasis rubra pilaris , pemflagus foliaseus , dermatitis seboroik
dan dermatitis atopik.
o Penyakit sistemik seperti Limfoblastoma. (Arief Mansjoer , 2000 : 121 :
Rusepno Hasan 2005 : 239)
 Abses limfedenopati
Limfadenopati merujuk kepada ketidaknormalan kelenjar getah bening dalam ukuran,
konsistensi ataupun jumlahnya. Limfadenopati dapat timbul setelah pemakaian obat-
obatan seperti fenitoin dan isoniazid. Obat-obatan lainnya seperti allupurinol,
atenolol, captopril, carbamazepine, cefalosporin, emas, hidralazine, penicilin,
pirimetamine, quinidine, sulfonamida, sulindac). Pembesaran karena obat umumnya
seluruh tubuh (generalisata).
 Furunkulosis
Furunkel adalah peradangan pada folikel rambut dan jaringan
yangdisekitarnya, yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus. Apabila
furunkelnya lebihdari satu maka disebut furunkolosis. Faktor predisposisi:

5
 o Hygiene yang tidak baik
o Diabetes mellitus
o Kegemukan
o Sindrom hiper IgE
o Carier kronik S.aureus (hidung)
o  Gangguan kemotaktik
o  Ada penyakit yang mendasari, seperti HIV
o Sebagai komplikasi dari dermatitis atopi, ekscoriasi, scabies atau pedikulosis
(adanya lesi pada kulit atau kulit utuh bisa juga karena garukan atau sering
bergesekan)
 Rinitis
Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada
pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang
sama serta dilepaskannya suatumediator kimia ketika terjadi paparan ulangan
dengan alergen spesifik tersebut (von Pirquet,1986).
 Stomatitis
Stomatitis Aphtous Reccurent atau yang di kalangan awam disebut sariawan adalah
luka yang terbatas pada jaringan lunak rongga mulut. Hingga kini, penyebab dari
sariawan ini belum dipastikan, tetapi ada faktor-faktor yang diduga kuat menjadi
pemicu atau pencetusnya. Beberapa diantaranya adalah:
 Trauma pada jaringan lunak mulut (selain gigi), misal tergigit, atau
ada gigi yang posisinya di luar lengkung rahang yang normal
sehingga menyebabkan jaringan lunak selalu tergesek/tergigit pada
saat makan/mengunyah
  Kekurangan nutrisi,terutama vitamin B12, asam folat dan zat besi.
  Stress
 Gangguan hormonal, seperti pada saat wanita akan memasuki masa
menstruasi di mana terjadi perubahan hormonal sehingga lebih rentan
terhadap iritasi
 Gangguan autoimun / kekebalan tubuh, pada beberapa kasus
penderita memiliki respon imun yang abnormal terhadap jaringan
mukosanya sendiri.
 Penggunaan gigi tiruan yang tidak pas atau ada bagian dari gigi
tiruan yang mengiritasi jaringan lunak
 Pada beberapa orang, sariawan dapat disebabkan karena
hipersensitivitas terhadap rangsangan antigenik tertentu terutama
makanan.

 Konjungtivitis
Konjungtivitis adalah radang atau infeksi pada konjungtiva dimana batasnya dari
kelopak mata hingga sebagian bola mata. Etiologi:

6
 o  Infeksi oleh virus
o  Reaksi alergi terhadap debu, serbuk sari, bulu binatang
o Iritasi oleh angin, debu, asap dan polusi lainnya
o Kelainan saluran air mata, dll.
 Kolitis Bronkolitis
 Hepatomegali

2.6.     Faktor Resiko
       Penyakit Atopik
 Reaksi makanan
 Konsumsi obat chymopapain (Ref.2)
 Orang dengan pemberian intravena

2.7 .    Pemeriksaan penunjang

 RAST (Radio Allergo Sorbent Test) atau ELISA (Enzym Linked
Immunosorbent Assay test )
Pemeriksaan yang lebih bermakna yaitu IgE spesifik, namun memerlukan biaya yang
mahal. Tes ini untuk mengetahui alergi terhadap alergen hirup dan makanan. Tes ini
memerlukan sampel serum darah sebanyak 2 cc. Lalu serum darah tersebut diproses
dengan mesin komputerisasi khusus,hasilnya dapat diketahui setelah 4 jam.
Kelebihan tes ini : dapat dilakukan pada usia berapapun, tidak dipengaruhi oleh obat-
obatan.
  Skin Prick Test (Tes tusuk kulit)
Tes ini untuk memeriksa alergi terhadap alergen hirup dan makanan, misalnya  debu,
tungau debu, serpih kulit binatang, udang, kepiting dan lain-lain. Tes ini dilakukan di
kulit lengan bawah sisi dalam, lalu alergen yang diuji ditusukkan pada kulit dengan
menggunakan jarum khusus (panjang mata jarum 2 mm), jadi tidak menimbulkan
luka, berdarah di kulit. Hasilnya dapat segera diketahui dalam waktu 30 menit Bila
positif alergi terhadap alergen tertentu akan timbul bentol merah gatal. Syarat tes ini :
o Pasien harus dalam  keadaan sehat dan bebas obat yang mengandung
antihistamin (obat anti alergi) selama 3 – 7 hari, tergantung jenis obatnya.
o  Umur yang di anjurkan 4 – 50 tahun.
 Skin Test (Tes kulit)
Tes ini digunakan untuk mengetahui alergi terhadap obat yang disuntikkan.
Dilakukan di kulit lengan bawah dengan cara menyuntikkan obat yang akan di tes.
Hasil tes yang positif menunjukkan adanya reaksi hipersensitivitas yang segera pada
individu tersebut, atau dengan kata lain pada epikutan individu tersebut terdapat
kompleks IgE mast.

 Patch Test (Tes Tempel)

Tes ini untuk mengetahui alergi kontak terhadap bahan kimia, pada penyakit
dermatitis atau eksim. Tes ini dilakukan di kulit punggung. Hasil tes ini baru dapat

7
 dibaca setelah 48 jam. Bila positif terhadap bahan kimia tertentu, akan timbul bercak
kemerahan dan melenting pada kulit. Syarat tes ini :
o Dalam 48 jam, pasien tidak boleh melakukan aktivitas yang berkeringat,
mandi, posisi tidur tertelungkup, punggung tidak boleh bergesekan.
o 2 hari sebelum tes, tidak boleh minum obat yang mengandung steroid atau
anti bengkak. Daerah pungung harus bebas dari obat oles, krim atau salep.
o Hasil tes baru dapat dibaca setelah 15 menit. Bila positif akan timbul bentol,
merah, gatal.
 Tes Provokasi
Tes ini digunakan untuk mengetahui alergi terhadap obat yang diminum, makanan,
dapat juga untuk alergen hirup, contohnya debu. Tes provokasi untuk alergen hirup
dinamakan tes provokasi bronkial. Tes ini digunakan untuk penyakit asma dan pilek
alergi. Tes provokasi bronkial dan makanan sudah jarang dipakai, karena tidak
nyaman untuk pasien dan berisiko tinggi terjadinya serangan asma dan syok.
 Uji gores (scratch test)
Merupakan uji yang membawa resiko yang relatif rendah, namun reaksi alergi
sistemik telah dilaporkan. Tes ini dilakukan diperkutan.
  Uji intrakutan atau  intradermal yang tunggal atau berseri (skin end-point
titration/ SET)
Memiliki sensitivitas yang lebih tinggi dibandingkan dengan tes kulit cukit.
SET (Skin End Point Titration) merupakan pengembangan larutan tunggal dilakukan
untuk alergen inhalan dengan menyuntikkan alergen dalam berbagai konsentrasi.
Selain dapat mengetahui alergen penyebab, dapat juga menentukan derajat alergi
serta dosis awal untuk immunoterapi.Uji cukit paling sesuai karena mudah dilakukan
dan dapat ditoleransi oleh sebagian penderita termasuk anak, meskipun uji
intradermal (SET) akan lebih ideal.
 Hitung eosinofil darah tepi dapat normal atau meningkat, demikian halnya dengan
IgE total sering kali menunjukkan nilai normal. Pemeriksaan ini berguna untuk
prediksi kemungkinan alergi pada bayi atau anak kecil dari suatu keluarga dengan
derajat alergi yang tinggi.
 Pemeriksaan lain seperti analisa gas darah, elektrolit, dan gula darah, tes fungsi
hati,tes fungsi ginjal, feses lengkap, elektrokardiografi, rontgen thorak, dan lain-lain.

2.8.       Penatalaksanaan farmakologis dan non farmakologis

Penatalaksanaan farmakologis
a. Adrenalin
Adrenalin termasuk golongan adrenergik yang akan meningkatkan konsentrasi
cAMP dalam mastosit sehingga terjadi hambatan degranulasi. Selain itu adrenalin
mempunyai manfaat terhadap sel sasaran, yaitu:
 Perangsangan terhadap pembuluh darah kulit, selaput lendir dan kelenjar liur.
 Mengendurkan otot polos usus, bronkhus dan pembuluh darah otot rangka.

8
  Perangsangan jantung dengan akibat peningkatan denyut jantung, kekuatan
kontraksinya dan tekanan darah.
 Perangsangan pusat-pusat pengaturan di otak, misalnya pernafasan.
Semua manfaat itu akan dapat mengurangi gejala-gejala reaksi anafilaktik. Cara
pemberiannya yaitu dengan memasukkan larutan adrenalin (epinefrin) 1/1000 dalam air
sebanyak 0,01 ml/kgBB, maksimum 0,5 ml (larutan 1:1000), diberikan secara
intramuskular atau subkutan pada lengan atas atau paha. Kalau anafilaksis terjadi karena
suntikan, berikan suntikan adrenalin kedua 0,1-0,3 ml (larutan 1:1000) secara subkutan
pada daerah suntikan untuk mengurangi absorbsi antigen. Dosis adrenalin pertama dapat
diulangi dengan jarak waktu 15- 20 menit bila diperlukan. Kalau terdapat syok atau
kolaps vaskular atau tidak berespons dengan medikasi intramuskular, dapat diberikan
adrenalin 0,1 ml/kgBB  dalam 10 ml NaCl fisiologik (larutan 1:10.000) secara intravena
dengan kecepatan lambat (1-2 menit) serta dapat diulang dalam 5-10 menit.
b. Difenhidramin
Difenhidramin merupakan kelompok antihistamin yang bekerja menghambat
histamin yang dihasilkan oleh sel mastosit. Difenhidramin dapat diberikan secara
intravena (kecepatan lambat selama 5 – 10 menit), intramuskular atau oral (1-2
mg/kgBB) sampai maksimum 50 mg sebagai dosis tunggal, tergantung dari beratnya
reaksi. Yang perlu diingat adalah bahwa difenhidramin bukan merupakan substitusi
adrenalin. Difenhidramin diteruskan secara oral setiap 6 jam selama 24 jam untuk
mencegah reaksi berulang. Kalau penderita tidak memberikan respon dengan tindakan di
atas, jadi penderita masih tetap hipotensif atau tetap dengan kesulitan bernapas, maka
penderita perlu dirawat di unit perawatan intensif dan pengobatan diteruskan dengan
langkah berikut:
·         Cairan intravena
Untuk mengatasi syok dapat diberikan cairan NaCl fisiologis dan glukosa 5%
dengan perbandingan 1 : 4 selama 1-2 jam pertama atau sampai syok teratasi. Bila syok
sudah teratasi, cairan tersebut diteruskan dengan dosis sesuai dengan berat badan.
c.     Aminofilin
Apabila bronkospasme menetap, diberikan aminofilin intravena 4-7 mg/kgBB
yang dilarutkan dalam cairan intravena (dekstrosa 5%) dengan jumlah paling sedikit
sama. Campuran ini diberikan intravena secara lambat (15-20 menit). Tergantung dari
tingkat bronkospasme, aminofilin dapat diteruskan melalui infus dengan kecepatan 0,2-
1,2 mg/kgBB atau 4-5 mg/kgBB intravena selama 20-30 menit setiap 6 jam. Bila
memungkinkan kadar aminofilin serum harus dimonitor.
d.     Teofilin
Teofilin termasuk kelompok xantin yang mempunyai manfaat mengatasi reaksi
anafilaktis. Mekanisme kerjanya melalui sel mastosit dan sel sasarannya seperti halnya
adrenalin. Teofilin menghambat kerja enzim fosfodiesterase yang akan merusak cAMP,
sehingga kadar cAMP akan meningkat akibatnya degranulasi mestosit dihambat. Selain
itu teofilin akan bekerja pada pusat pernafasan dan otot-otot bronkhus, terlebih saat otot-

9
otot brunkhus dalam keadaan kontraksi. Semua hal itu akan mengurangi gejala-gejala
reaksi anafilaktik.
e.   Vasopresor
Bila cairan intravena saja tidak dapat mengontrol tekanan darah, berikan
metaraminol bitartrat (Aramine) 0,0l mg/kgBB (maksimum 5 mg) sebagai suntikan
tunggal secara lambat dengan memonitor aritmia jantung, bila terjadi aritmia jantung,
pengobatan dihentikan segera. Dosis ini dapat diulangi bila diperlukan, untuk menjaga
tekanan darah. Dapat juga diberikan vasopresor lain seperti levaterenol bitartrat
(Levophed) 1 mg dalam 250 ml cairan intravena dengan kecepatan 0,5 ml/menit atau
dopamin (Intropine) yang diberikan bersama infus, dengan kecepatan 0,3-1,2
mg/kgBB/jam.
f. Kortikosteroid
Kortikosteroid merupakan kelompok obat-obatan yang paling banyak dipakai
pada penyakit radang dan penyakit imunologik. Walaupun pada beberapa binatang,
pemberiannya menimbulkan kerusakan pada jaringan limfoid, namun pada manusia hal
tersebut tidak terjadi. Kortikosteroid mempunyai efek menghambat radang, disamping
menghambat respon imun dan menstabilkan dinding sel mastosit. Dengan menghambat
respons imun dapat menghambat sintesis IgE. Kortikosteroid tidak menolong pada
pelaksanaan akut suatu reaksi anafilaksis. Pada reaksi anafilaksis sedang dan berat
kortikosteroid harus diberikan. Kortikosteroid berguna untuk mencegah gejala yang lama.
Mula-mula diberikan hidrokortison intravena 7-10 mg/kgBB lalu diteruskan dengan 5
mg/kgBB setiap 6 jam dengan bolus infus. Pengobatan biasanya dapat dihentikan sesudah
2-3 hari.
Tabel obat-obatan yang digunakan :
No Nama obat Indikasi Kontraindikasi
1. Pehacain Anestesi lokal Inflamasi lokal atau sepsis,
septikemia, tirotoksikosis,
hipersensitif terhadap
anastesi lokal tipe amida

2. Phaminov Untuk meredakan dan Hipersensitivitas terhadap

mengatasi obstruksi saluran derivat xantin
napas yang berhubungan
dengan asma bronkial dan
penyakit paru kronik lain,
seperti emfisema dan
bronkitis kronis
3. Teosal Bronkitis asmatik, bronkitis Hipertiroid, tirotoksikosis
akut atau kronis, emfisema
pulmonar

10
 4. Hydrocortisone Dermatitis atopik, kontak, Penyakit virus, infeksi
alergi; pruritus anogenital, jamur dan bakteri pada
neurodermatitis kulit, akne, dermatitis
perioral, laktasi

Penatalaksanaan non farmakologis

1. Evaluasi segera. Yang penting dievaluasi adalah keadaan jalan napas dan
jantung. Kalau pasien mengalami henti jantung-paru harus dilakukan
resusitasi kardiopulmoner.
2. Intubasi dan trakeostomi. Intubasi endotrakeal adalah pemasangan selang
melalui hidung atau mulut ke saluran pernafasan, sedangkan trakeostomi
adalah pembuatan lubang di trakea untuk membantu pernafasan. Intubasi
atau trakeostomi perlu dilakukan kalau terdapat sumbatan jalan napas bagian
atas yang disebabkan oleh edema.
3. Turniket. Kalau anafilaksis terjadi karena suntikan pada ekstremitas atau
sengatan/gigitan hewan berbisa maka dipasang turniket proksimal dari daerah
suntikan atau tempat gigitan tersebut. Setiap 10 menit turniket ini
dilonggarkan selama 1-2 menit.
4. Oksigen. Oksigen harus diberikan kepada penderita penderita yang
mengalami sianosis, dispneu yang jelas atau penderita dengan mengi.
Oksigen dengan aliran sedang-tinggi (5-10 liter/menit) diberikan melalui
masker atau kateter hidung. 
5. Terapi desentisasi. Berupa penyuntikan berulang alergen (yang dapat
mensentisasi pasien) dalam jumlah yang sangat kecil dapat mendorong
pasien membentuk antibodi IgG terhadap alergen. Antibodi ini dapat bekerja
sebagai antibody penghambat (blocking antibodies). Sewaktu pasien tersebut
kembali terpajan ke alergen , maka antibodi penghambat dapat berikatan
dengan alergen mendahului antibodi IgE. Karena pengikatan IgG tidak
menyebabkan degranulasi sel mast yang berlebihan, maka gejala alergi dapat
dikurangi.
6. Terapi probiotik (preparat sel mikroba atau komponen mikroba yang dapat
mempertahankan kesehatan melalui kegiatan yang dilakukan dalam flora
usus). Salah satu pendekatan terbaru yang digunakan dalam penatalaksanaan
alergi makanan.
7. Diet. Dalam hal ini yaitu dengan membatasi mengkonsumsi makanan yang
menyebabkan alergen.
8. Pengobatan suportif. Sesudah keadaan stabil, penderita harus tetap mendapat
pengobatan suportif dengan obat dan cairan selama diperlukan untuk
membantu memperbaiki fungsi vital. Tergantung dari beratnya reaksi,
pengobatan suportif ini dapat diberikan beberapa jam sampai beberapa hari.

Bila terjadi komplikasi syok anafilaktik, maka tindakan yang perlu dilakukan, adalah:

11
  Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari
kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha memperbaiki
curah jantung dan menaikkan tekanan darah.
 Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu:
o  Airway (membuka jalan napas). Jalan napas harus dijaga tetap bebas,
tidak ada sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi
kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan
napas, yaitu dengan melakukan ekstensi kepala, tarik mandibula ke
depan, dan buka mulut.
o Breathing support, segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak
ada tanda-tanda bernapas, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke
hidung. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat
mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial.
Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial, selain ditolong
dengan obat-obatan, juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen.
Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segera ditolong
dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau
trakeotomi.
o Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a.
karotis, atau a. femoralis), segera lakukan kompresi jantung luar.

2.9. Pencegahan
 Menghindari alergen penyebab reaksi alergi
 Bagi orang yang sensitif terhadap gigitan dan serangan serangga, yang pernah
mengalami reaksi terhadap makanan atau obat tertentu, dan yang pernah
mengalami reaksi anfilaktik akibat latihan fisik harus selalu membawa kotak
emerjensi yang berisi epinefrin (Epipen)
 Anamnesa yang cermat mengenai riwayat setiap sensitivitas terhadap antigen
yang dicurigai sebelum memberikan obat apapun
 Untuk mencegah anafilaksis akibat alergi obat, kadang sebelum obat penyebab
alergi diberikan, terlebih dahulu diberikan kortikosteroid, antihistamin
atau epineprin
 Melakukan skin test bila perlu juga penting, namun perlu diperhatikan bahwa tes
kulit negatif pada umumnya penderita dapat mentoleransi pemberian obat-obat
tersebut, tetapi tidak berarti pasti penderita tidak akan mengalami reaksi
anafilaksis. Orang dengan tes kulit negatif dan mempunyai riwayat alergi positif
mempunyai kemungkinan reaksi sebesar 1-3% dibandingkan dengan
kemungkinan terjadinya reaksi 60%, bila tes kulit positif.
 Bagi pasien yang memiliki predisposisi untuk terjadinya reaksi anafilaksis harus
mengenakan alat identifikasi yang berkaitan dengan alergi obat, seperti
gelang Medic-Alert.

12
  Pasien yang alergi terhadap bisa serangga mungkin memerlukan imunoterapi
yang digunakan sebagai terapi pengendalian dan bukan penyembuhan
 Dilakukan Desensitisasi (usaha mengurangkan atau menghilangkan alergi thd
suatu zat):
 serangan serangga atau beberapa jenis binatang lain sudah dapat dicegah dengan
cara desensitisasi yang berupa penyuntikan berulang-ulang dari dosis rendah
sampai dianggap cukup dalam jangka waktu yang cukup lama
 Pasien diabetes yang alergi insulin dan sensitif terhadap penisilin memerlukan
desensitisasi
 Desensitisasi alergen spesifik adalah pencegahan untuk kebutuhan jangka
panjang
 Encerkan obat bila pemberian dengan SC/ID/IM/IV dan observasi selama
pemberian

2.10. Pendidikan kesehatan

 Instruksikan kepada klien agar menghindari makanan yang dapat
menimbulkan alergi seperti kacang  tanah, kacang kedelai, susu sapi, telur,
makanan laut apabila alergen terhadap makanan.
 Instruksikan kepada klien agar menghindari  alergen yang masuk akibat
kontak langsung dengan permukaan kulit dinamakan alergen kontaktan, misalnya
serangga, ulat bulu, obat -obatan , kosmetik, minyak, apabila alergen terhadap
binatang
 Menjaga kelembaban ruangan dengan mengatur sirkulasi angin dan udara.
 Menjaga kebersihan pakaian dan mengganti sprei sedikitnya seminggu sekali
 Beritahukan kepada klien untuk mengkompres air dingin ketika terasa gatal
 Menghindari penggunaan antibiotik (Penicillin) karena dapat memicu
sefalosporin lebih cepat dari antibiotik lainnya
 Sarankan klien untuk melakukan  tes alergi

13
 BAB III
ASKEP HIPERSENSITIVITAS

A. Pengkajian
1. Identitas klien
Meliputi nama, umur,jenis kelamin,pendidikan, alamat, pekerjaaan, agama,
suku bangsa, tanggal dan jam MRS, no register dan diagnose medis.
2. Keluhan utama
Biasanya terdapat kemerahan dan bengkak pada kulit dan terasa gatal.
3.  Riwayat penyakit sekarang
Pasien mengeluh nyeri perut, sesak nafas, demam, bibirnya bengkak, tibul
kemerahan pada kulit, mual muntah dan terasa gatal.
4. Riwayat penyakit dahulu
Mengkaji apakah sebelumnya pasien pernah mengalami nyeri perut,sesak
nafas, demam,bibirnya bengkak,tibul kemerahan pada kulit,mual muntah,dan
terasa gatal dan pernah menjalani perawatan di RS atau pengobatan tertentu.
5.  Riwayat penyakit keluarga
Mengkaji apakah dalam keluarga pasien ada/tidak yang mengalami penyakit
yang sama.
6. Riwayat psikososial
Mengkaji orang terdekat dengan pasien, interaksi dalam keluarga, dampak
penyakit pasien terhadap keluarga, masalah yang mempengaruhi pasien,
mekanisme koping terhadap stres, persepsi pasien terhadap penyakitnya,
tugas perkembangan menurut usia saat ini, dan sistem nilai kepercayaan.
7. Pemeriksaan fisik
a. kulit, seluruh kulit harus diperhatikan apakah ada peradangan kronik,
bekas garukan terutama daerah pipi dan lipatan kulit daerah fleksor.
b. Mata, diperiksa terhadap hiperemia, edema, sekret mata yang
berlebihan dan katarak yang sering dihubungkan dengan penyakit
atropi.
c.  Telinga, telinga tengah dapat merupakan penyulit rinitis alergi.
d. Hidung, beberapa tanda yang sudah baku misal: salute, allergic
crease, allergic shiners, allergic facies.
e. Mulut dan orofaring pada rinitis alergik, sering terlihat mukosa
orofaring kemerahan, edema. Palatum yang cekung kedalam, dagu
yang kecil serta tulang maksila yang menonjol kadang-kadang
disebabkan alergi kronik.
f. Dada, diperiksa secara infeksi, palpasi, perkusi, auskultasi. Pada
waktu serangan asma kelainan dapat berupa hiperinflasi, penggunaan
otot bantu pernafasan.
g. Periksa tanda-tanda vital terutama tekanan darah.
8. Pemeriksaan Diagnostik.
a. Pemeriksaan pada jumlah leukosit dan hitung jenis sel.
b. Pemeriksaan sel eosinofil pada sekret konjungtiva, hidung, sputum.
c. Pemeriksaan serum Ig E total dan Ig G spesifik.

14
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan  terpajan allergen
2. Hipertermi berhubungan dengan  proses inflamasi
3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan infalamasi dermal,intrademal
sekunder
4. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan  cairan berlebih
5. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologi ( allergen,ex: makanan).

C. INTERVENSI
Dx :Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan  terpajan allergen
Tujuan : setelah diberikan askep selama 1.x15 menit. diharapkan pasien
menunjukkan pola nafas efektif dengan frekuensi dan kedalaman rentang normal.
Kriteria hasil :
 Frekuensi pernapasan pasien normal (16-20 kali per menit)
 Pasien tidak merasa sesak lagi
 Pasien tidak tampak memakai alat bantu pernapasan
 Tidak terdapat tanda-tanda sianosis
Intervensi Rasional
1. Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan Kecepatan biasanya meningkat.
dan ekspansi paru. Catat Dispenea dan terjadi peningakatan
upaya  pernapasan, termasuk kerja napas. Kedalaman pernapasan
pengguanaan otot bantu/ pelebaran berpariasi tergantung derajat gagal
masal. napas. Ekspansi dada terbatas yang
berhubungan dengan atelektasis atau
nyeri dada pleuritik.
2.   Auskultasi bunyi napas dan catat Bunyi napas menurun/ tak ada bila
adanya bunyi napas adventisius seperti jalan napas obstruksi sekunder
krekels, mengi, gesekan pleura. terhadap pendarahan, bekuan/ kolaps
jalan napas kecil (atelektasis). Ronci
dan mengi menyertai obstruksi jalan
napas/ kegagalan pernapasan.
Tinggikan kepala dan bantu mengubah Duduk tinggi memungkinkan ekspansi
posisi. Bangunkan pasien turun dari paru dan memudahkan pernapasan.
tempat tidur dan ambulansi sesegera Pengubahan posisi dan ambulansi
mungkin. meningkatkan pengisian  udara segmen
paru berbeda sehingga memperbaiki
difusi gas.

Observasi pola batuk dan karakter Kongesti alveolar mengakibatkan batuk

secret.
Berikan oksigen tambahan
Berikan humidifikasi tambahan, mis:
nebulizer ultrasonic
kering atau iritasi. Sputum berdarah
dapat diakibatkan oleh kerusakan
jaringan atau antikoagulan berlebihan.
Memaksimalkan bernapas dan
menurunkan kerja napas
Memberikan kelembaban pada
membran mukosa dan membantu

15
 pengenceran secret untuk memudahkan
pembersihan.

Dx : Hipertermi berhubungan dengan proses  inflamasi

Tujuan : setelah diberikan askep selama 1.x.24 jam diharapkan suhu tubuh pasien
menurun.
Kriteria hasil :
 Suhu tubuh pasien kembali normal ( 36,5 oC -37,5 oC)
 Bibir pasien tidak bengkak lagi
Intervensi Rasional
Pantau suhu pasien ( derajat dan pola ) Suhu 38,9-41,1C menunjukkan proses
penyakit infeksius akut.
Pantau suhu lingkungan, batasi atau Suhu ruangan/jumlah selimut harus diubah
tambahkan linen tempat tidur sesuai untuk mempertahankan mendekati normal
indikasi

Berikan kompres mandi hangat; hindari Dapat membantu mengurangi demam

penggunaan alcohol

Dx :Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan infalamasi dermal,intrademal

sekunder
Tujuan : setelah diberikan askep selama  2 x24 jam diharapkan pasien tidak akan
mengalami kerusakan integritas kulit lebih parah.
Kriteria hasil :
 Tidak terdapat kemerahan,bentol-bentol dan odema
 Tidak terdapat tanda-tanda urtikaria,pruritus dan angioderma
 Kerusakan integritas kulit berkurang
Intervensi Rasional
Lihat kulit, adanya edema, area Kulit berisiko karena gangguan sirkulasi
sirkulasinya terganggu atau pigmentasi perifer

Hindari obat intramaskular Edema interstisial dan gangguan sirkulasi

memperlambat absorpsi obat dan
predisposisi untuk kerusakan kulit

Beritahu pasien untuk tidak menggaruk Mencegah terjadinya luka akibat garukan
area yang gatal

Dx : Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan

berlebih
Tujuan : setelah diberikan askep selama 1 x 24 jam diharapkan kekurangan
volume cairan pada pasien dapat teratasi.
Kriteria hasil :

16
  Pasien tidak mengalami diare lagi
 Pasien tidak mengalami mual dan muntah
 Tidak terdapat tanda-tanda dehidrasi
 Turgor kulit kembali normal
Intervensi Rasional
Ukur dan pantau TTV, contoh Peningkatan suhu atau memanjangnya
peningakatan suhu/ demam demam meningkatkan laju metabolic
memanjang, takikardia, hipotensi dan kehilangan cairan melalui
ortostatik. evaporasi. TD ortostatik berubah dan
peningkatan takikardia menunjukkan
kekurangan cairan sistemik.
Kaji turgor kulit, kelembaban Indicator langsung keadekuatan volume
membrane mukosa (bibir, lidah). cairan, meskipun membrane  mukosa
mulut mungkin kering karena napas
mulut dan oksigen.
Monitor intake dan output  cairan Mengetahui keseimbangan cairan

Beri obat sesuai indikasi misalnya Berguna menurunkan kehilangan cairan

antipiretik, antiemetic.

Berikan cairan tambahan IV sesuai pada adanya penurunan masukan/

keperluan banyak kehilangan, penggunaan
parenteral dapat memperbaiki atau
mencegah kekurangan.

Dx : Nyeri akut berhubungan dengan  agen cedera biologi ( alergen,ex:

makanan).
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam diharapkan
nyeri pasien teratasi
kriteria hasil :
 Pasien menyatakan dan menunjukkan nyerinya hilang
 Wajah tidak meringis
 Skala nyeri 0
 Hasil pengukuran TTV dalam batas normal, TTV normal yaitu :
o Tekanan darah              : 140-90/90-60 mmHg
o Nadi                             : 60-100 kali/menit
o Pernapasan                   : 16-20 kali/menit
o Suhu                             : 36-37oC
Intervensi Rasional
Ukur TTV untuk mengetahui kondisi umum pasien

Kaji tingkat nyeri (PQRST) Untuk mengetahui faktor pencetus

nyeri
Berikan posisi yang nyaman sesuai memberikan rasa nyaman kepada
dengan kebutuhan pasien

17
Ciptakan suasana yang tenang membantu pasien lebih relaks

Bantu pasien
  melakukan teknik membantu dalam penurunan
relaksasi persepsi/respon nyeri. Memberikan
kontrol situasi meningkatkan perilaku
positif.

Observasi gejala-gejala yang tanda-tanda tersebut menunjukkan

berhubungan, seperti dyspnea, mual gejala nyeri yang dialami pasien.
muntah, palpitasi, keinginan berkemih.

Kolaborasi dengan dokter dalam Analgesik dapat meredakan nyeri yang

pemberian analgesik dirasakan oleh pasien.

D. Implementasi
Implementasi dilakukan sesuai dengan intervensi yang telah di rencanakan.

E. Evaluasi
Evaluasi yang dicapai sesuai dengan tujuan dan kriteria hasil yang diharapkan.

18
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, volume

3, Jakarta:EGC..
Carpenito LD.1995.Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktek Klinik.  Jakarta:
EGC.
www.medikaholistik.com
Price & Wilson.2003.Patofisiologi konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Vol 2.Edisi
6.Jakarta:EGC.

19