MAKALAH

ANEMIA APLASTIK

Oleh :
KELOMPOK III
Wayan Supriyani NIM : 2020206203180P
Sri Astuti NIM : 2020206203428P
Sriatun NIM : 2020206203429P
Khoirur Roziqin NIM : 2020206203417P
Bambang Eko Cahyono NIM : 2020206203189P

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN FAKULTASKESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PRINGSEWU
TAHUN AKADEMIK 2020/2021

1
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb 

Segala puji bagi Allah S.W.T. Tuhan Yang Maha Esa, Karena atas segala limpahan Rahmat,
Taufik, dan Hidayah-Nya, sehingga pada akhirnya Makalah yang penulis susun dalam rangka
memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Medikal Bedah II dengan judul tugas “Anemia
Aplastik”
Sholawat serta salam semoga tetap tercurahkan kepada Nabi Agung Muhammad SAW
sebagai panutan dan ikutan terbaik bagi umat yang membawa cahaya islam. Dengan adanya
Makalah ini di harapkan dapat membantu dalam proses pembelajaran dan dapat menambah
pengetahuan para pembaca.
Penulis menyadari bahwa Makalah ini jauh dari kata sempurna karena kesempurnaan itu
hanyalah milik Allah S.W.T. harapan penulis semoga isi dari Makalah ini bisa bermanfaat baik bagi
penulis maupun pembaca.Aamiin Ya Rabbal’alamin.Oleh karena itu diharapkan bagi para pembaca
dan para pemerhati pendidikan dimohon untuk memberikan kritik dan sarannya kepada kami demi
kesempurnaan Makalah ini.

Wassalamualaikum Wr. Wb 

 
Lampung Timur, 15 Maret 2021
Penyusun,

KELOMPOK III

2
 DAFTAR ISI

KATAPENGANTAR................................................................................................................2
DAFTAR ISI..............................................................................................................................3
BAB I PENDAHULUAN..........................................................................................................4
1.1 Latar Belakang................................................................................................................4
1.2 Rumusan Masalah ..........................................................................................................4
1.3 Tujuan.............................................................................................................................5
BAB II TINJAUAN TEORI.....................................................................................................6
2.1 Pengertian........................................................................................................................6
2.2 Etiologi............................................................................................................................6
2.3 Manifestasi Klinis...........................................................................................................8
2.4 Patofisiologi....................................................................................................................8
2.5 Komplikasi......................................................................................................................9
2.6 Pemeriksaan Diagnostik............................................................................................................9
2.7 Penatalaksanaan.........................................................................................................................9
BAB III KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN .................................................11
3.1 Pengkajian.....................................................................................................................11
3.2 Diagnosa Keperawatan..................................................................................................13
3.3 Intervensi Keperawatan.................................................................................................13
3.4 Implemetasi Keperawatan.............................................................................................17
3.5 Evaluasi Keperawatan...................................................................................................17
BAB IV PENUTUP ................................................................................................................18
3.1 Kesimpulan...................................................................................................................18
3.2 Saran..............................................................................................................................18
DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................................19

3
 BAB I
PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
Anemia aplastik merupakan suatu sindroma kegagalan sumsum tulang yang
dikarakterisasi dengan adanya pansitopenia perifer, hipoplasia sumsum tulang dan makrositosis
oleh karena terganggunya eritropoesis dan peningkatan jumlah fetal hemoglobin. Insiden
penyakit anemia aplastik di dunia tergolong jarang, berkisar 2-6 kasus per 1 juta penduduk pada
negara-negara Eropa. Namun di Asia dikatakan bahwa insiden penyakit ini lebih besar yaitu
berkisar 6-14 kasus per 1 juta penduduk. Anemia Aplastik dapat terjadi pada semua golongan
usia, serta dapat diturunkan secara genetik ataupun didapat. Insiden anemia aplastik didapat
mencapai puncak pada golongan umur 20-25 tahun, sedangkan jumlah tertinggi kedua berada
pada golongan usia diatas 60 tahun. Rasio anemia aplastik pada pria dan wanita adalah 1:1,
namun perjalanan penyakit serta manifestasi klinis pada pria lebih berat dibandingkan wanita.
Mekanisme primer terjadinya anemia aplastik diperkirakan melalui kerusakan pada sel
induk (seed theory), kerusakan lingkungan mikro (soil theory) dan melalui mekanisme
imunologi (immune suppression). Mekanisme ini terjadi melalui berbagai faktor (multi
faktorial) yaitu: familial (herediter), idiopatik (penyebabnya tidak dapat ditemukan) dan didapat
yang disebabkan oleh obat- obatan, bahan kimia, radiasi ion, infeksi, dan kelainan imunologis.
Anemia aplastik merupakan kegagalan hematopoiesis yang relatif jarang dijumpai namun
berpotensi mengancam nyawa.
Anemia aplastik merupakan penyakit yang akan diderita seumur hidup, sehingga
diperlukan kerjasama tim medis, pasien, serta keluarga dan lingkungan dalam pengelolaan
penyakit ini. Edukasi terhadap pasien dan keluarganya tentang penyakit dan komplikasi yang
memungkinkan akan sangat membantu memperbaiki hasil pengobatan, serta diharapkan dapat
membantu memperbaiki kualitas hidup pasien.

2. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang diatas, rumusan masalah makalah ini antara lain:
1. Apa pengertian anemia aplastik?
2. Apa saja etiologi dari anemia aplastik?
3. Bagaimana tanda dan gejala pasien dengan anemia aplastik?
4. Bagaimana pemeriksaan diagnostic pada pasien anemia aplastik?
5. Bagaimana penatalaksanaan pada pasien anemia aplastik?

4
3. Tujuan
Tujuan dari penulisan makalah ini adalah sebagai berikut:
 Agar menambah pengetahuan mahasiswa tentang anemia aplastik
 Agar mahasiswa/mahasiwi dapat menerapkan asuhan keperawatan pada pasien
dengan anemia aplastik

5
 BAB II
TINJAUAN TEORI

1. Pengertian
Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta hemoglobin dalam 1 mm3 darah
atau berkurangnya volume sel yang dipadatkan (packed red cells volume) dalam 100 ml darah.
(Ngastiyah.1997.Hal : 358)Anemia aplastik adalah anemia yang disebabkan terhentinya
pembuatan sel darah oleh sumsumtulang (kerusakan susum tulang). (Ngastiyah.1997.Hal:359).
Anemia aplastik merupakan keadaan yang disebabkan bekurangnya sel hematopoetik
dalam darahtepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan
selhemopoetik dalam sumsum tulang.(Staf Pengajar Ilmu Kesehatan
Anak FKUI.2005.Hal:451).
Anemia aplastik adalah kegagalan anatomi dan fisiologi dari sumsum tulang yang
mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak adanya unsur pembentukan darah dalam
sumsum.

2. Etiologi
Anemia aplastik terjadi karena kerusakan pada sel punca di sumsum tulang. Kerusakan
ini menyebabkan produksi sel darah melambat atau menurun. Hal ini akan menyebabkan jumlah
sel darah merah, sel darah putih, dan keping darah berkurang.
Beberapa kondisi dan penyakit yang bisa menyebabkan anemia aplastik adalah:
 Penyakit autoimun
Penyakit autoimun menyebabkan sistem imun menyerang sel-sel sehat, termasuk sel punca
di dalam sumsum tulang. Jika penyakit autoimun ini tidak mendapat penanganan, maka
risiko terjadinya anemia aplastik akan meningkat.
 Kelainan genetik
Anemia aplastik bisa disebabkan oleh kelainan genetik yang diturunkan orang tua kepada
anak.
 Infeksi virus
Infeksi virus juga dapat merusak sumsum tulang. Beberapa jenis virus yang sering dikaitkan
dengan munculnya anemia aplastik adalah virus hepatitis, Epstein-Barr, cytomegalovirus,
parvovirus B19, dan HIV.
 Radioterapi dan kemoterapi
Dua jenis pengobatan ini sering dilakukan untuk mengatasi kanker. Namun, terkadang
pengobatan ini turut merusak sel punca di dalam sumsum tulang dan meningkatkan risiko
terjadinya anemia aplastik.
6
  Penggunaan obat-obatan tertentu
Obat-obatan tertentu, seperti antibiotik dan obat yang digunakan untuk
mengatasi rheumatoid arthritis, dapat menyebabkan kerusakan sumsum tulang dan
meningkatkan risiko terjadinya anemia aplastik.
 Paparan bahan kimia
Paparan bahan kimia, seperti pestisida, insektisida, dan benzene, yang terjadi terus-menerus
juga dapat menyebabkan anemia aplastik.
 Kehamilan
Kehamilan terkadang membuat sistem kekebalan tubuh ibu hamil menyerang dan merusak
sumsung tulang.

Selain kondisi dan penyakit yang disebutkan di atas, anemia aplastik bisa disebabkan oleh
faktor yang belum diketahui. Kondisi ini sering disebut dengan anemia aplastik yang idiopatik.

3. Manifestasi Klinis
Setiap jenis sel darah memiliki fungsi yang berbeda. Leukosit (sel darah putih) berperan
penting dalam imunitas tubuh, eritrosit (sel darah merah) dan hemoglobin berperan dalam
penyaluran oksigen dan nutrisi ke seluruh jaringan tubuh, sedangkan trombosit (keping darah)
berperan penting dalam proses pembekuan darah.
Perbedaan peran dari masing-masing sel darah menyebabkan munculnya variasi gejala
anemia aplastik. Namun, secara umum, beberapa gejala yang muncul saat seseorang mengalami
anemia aplastik adalah:
a. Lemah dan mudah lelah
b. Granulositopenia dan leukositopenia menyebabkan lebih mudah terkena infeksi bakteric.
c. Trombositopenia menimbulkan perdarahan mukosa dan kulitd.
d. Pucat
e. Pusing.
f. Anoreksia
g. Peningkatan tekanan sistolik
h.  Takikardi
i. Penurunan pengisian kapler 
j.  Sesak 
k. Demam.
l. Purpura.
m. Petekie.

7
 n. Hepatosplenomegali
o. Limfadenopati

4. Patofisiologi
Ada 3 macam patofisiologi terjadinya anemia aplastik yakni kerusakan langsung
pada sumsum tulang, defek genetik serta kelainan imunitas.

Kerusakan Langsung Pada Sumsum Tulang

Kerusakan langsung pada sumsum tulang dapat ditimbulkan oleh paparan radiasi,
benzene dan kemoterapi sitotoksik. Dampak kerusakan ini bersifat dose-
dependent dan transien pada dosis konvensional.

Defek Genetik
Sejumlah data telah membuktikan adanya hubungan defek genetik dengan anemia
aplastik. Defek genetik yang dimaksud adalah defek genetik yang menghilangkan
kapasitas sel hematopoietik untuk memperbaiki DNA seperti pada anemia Fanconi
(replication-dependent removal of interstrand DNA cross-links) dan diskeratosis
kongenital (telomere maintenance and repair) atau defek genetik yang mengganggu
jalur diferensiasi dan self-renewal seperti pada defisiensi GATA2. Selain itu,
kegagalan sumsum tulang pada anemia aplastik dapat disebabkan pula oleh sindrom
yang mempengaruhi regulasi imun contohnya pada mutasi cytotoxic T-lymphocyte–
associated antigen 4 (CTLA-4), defisiensi adenosin deaminase 2 (DADA2).

Kelainan Imunitas
Hampir sebagian besar kasus sporadis anemia aplastik tampaknya dimediasi oleh
kelainan pada imunitas. Bukti paling relevan untuk mekanisme ini ialah adanya
perbaikan hitung darah setelah pemberian imunosupresif siklosporin. Selain itu,
anemia aplastik berhubungan pula dengan kelainan imun seperti eosinofilik
fasciitis, thymoma dan seronegatif hepatitis. Patofisiologi gangguan imun terhadap
anemia plastik diduga terletak pada sel T sitotoksik, sel T-regulator, antigen
histokompatibilitas dan otoantibodi

8
5. Komplikasi
a. Perdarahan 
b. Infeksi organ
c. Gagal jantung
d. Parestesiae.
e. Kejang

6. Pemeriksaan diagnostic
a. Biopsi sumsum tulang : menentukan beratnya penurunan elemen sumsum normal
dan penggantian oleh lemak. Abnormalitas mungkin terjadi pada sel stem, precursor
granulosit,eritrosit dan trombosit. Akibatnya terjadi pansitopenia (defisiensi semua elemen
sel darah) .
b. Gambaran darah tepi menunjukkan pansitopenia dan limfositosis relatif.

7. Penatalaksanaan
a. Implikasi keperawatan·
- Pencegahan infeksi silang·
- Istirahat untuk mencegah perdarahan, terutama perdarahan otak ·
- Tempatkan pada posisi terlentang untuk meningkatkan sirkulasi serebral·
- Pertahankan suhu tubuh dengan memberikan selimut dan mengatur suhu ruangan
- Berikan dukungan emosional kepada orang tua dan anak ·
- Berikan pendidikan kesehatan yang dibutuhkan orang tua dan anak
- Berikan informasi adekuat mengenai keadaan, pengobatan dan kemajuan kesehatan.

b. Tindakan Kolaborasi·
- Medikamentosa :
Prednisolon (kortikosteroid) dosis 2 – 5 mg/kgBB/hari per oral ; testoteron dengan dosis
1 – 2mg/kgBB/hari secara parenteral ; testoteron diganti dengan oksimetolon yang
mempunyai dayaanabolic dan merangsang system hemopoetik lebih kuat, dosis
diberikan 1 – 2 mg/kgBB/hari per oral.
Untuk pasien dengan neutropenia sebagai abnormalitas dominant, efektif diberikan
myeloidgrowth factors G-CSF (filgastrim) dengan dosis 5µg/kg/hari atau GM-CSF
(sargramostim)dengan dosis 250 µg/m2/hari untuk meningkatkan angka neutrofil dan
menurunkan infeksi.
9
·

- Transfusi darah : diberikan jika diperlukan saja karena pemberian transfusi darah

terlampau sering akan menimbulkan depresi sumsum tulang atau akan menimbulkan
reaksi hemolitik sebagai akibat dibentuknya antibodi terhadap sel – sel darah tersebut.
- Pengobatan terhadap infeksi sekunder Untuk mencegah infeksi sebaiknya  diisolasi
dalam ruangan yang steril. Pemberian obat antbiotika dipilih yang tidak menyebabkan
depresi sumsum tulang. Kloramfenikol tidak bolehdiberikan.
- Makanan : umumnya diberikan dalam bentuk lunak. Jika harus menggunakan NGT
harus hati – hati karena dapat menimbulkan luka / perdarahan pada waktu pemasangan
- Transplantasi sumsum tulang : sumsum tulang diambil dari donor dengan beberapa kali
pungsi hingga mendapatkan sedikitnya 5 x 108 sel berinti / kgBB resipien. Keberhasilan
pencangkokanterjadi dalam waktu 2 hingga 3 minggu.

10
 BAB III
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Aktivitas / Istirahat
- Keletihan, kelemahan otot, malaise umuum
- Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak
- Takikardia, takipnea ; dipsnea pada saat beraktivitas atau istirahat
- Letargi, menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik pada sekitarnya
- Ataksia, tubuh tidak tegak 
- Bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat dan tanda – tanda lain yang
menunjukkankeletihan 
b. Sirkulasi
- Riwayat kehilangan darah kronis, mis : perdarahan GI
- Palpitasi (takikardia kompensasi)
- Hipotensi postural
- Disritmia : abnormalitas EKG mis : depresi segmen ST dan pendataran atau depresi
gelombang T
- Bunyi jantung murmur sistolik
- Ekstremitas : pucat pada kulit dan membrane mukosa (konjungtiva, mulut, faring, bibir)
dandasar kuku
- Sclera biru atau putih seperti mutiara
- Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran darah ke perifer dan vasokonsriksi
kompensasi)
- Kuku mudah patah, berbentuk seperti sendok (koilonikia)
- Rambut kering, mudah putus, menipis
c. Integritas Ego
- Keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan mis transfusi darah
- Depresi
d. Eliminasi
- Riwayat pielonefritis,
- gagal ginjal
- Flatulen, sindrom malabsorpsi
- Hematemesis, feses dengan darah segar, melena
- Diare atau konstipasi
11
 - Penurunan haluaran urine
- Distensi abdomene.
e. Makanan / cairan
- Penurunan masukan diet
- Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring)
- Mual/muntah, dyspepsia, anoreksia
- Adanya penurunan berat badan
- Membrane mukusa kering,pucat
- Turgor kulit buruk, kering, tidak elastis
- Stomatitis
- Inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah
f. Neurosensori
- Sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, ketidakmampuan berkonsentrasi
- Insomnia, penurunan penglihatan dan bayangan pada mata
- Kelemahan, keseimbangan buruk, parestesia tangan / kaki
- Peka rangsang, gelisah, depresi, apatis
- Tidak mampu berespon lambat dan dangkal
- Hemoragis retina
- Epistaksis
- Gangguan koordinasi, ataksiag.
g. Nyeri/kenyamanan
- Nyeri abdomen samar, sakit kepalah.
h. Pernapasan
- Napas pendek pada istirahat dan aktivitas·
- Takipnea, ortopnea dan dispneai.
i. Keamanan
- Riwayat terpajan terhadap bahan kimia mis : benzene, insektisida, fenilbutazon, naftalen
- Tidak toleran terhadap dingin dan / atau panas
- Transfusi darah sebelumnya
- Gangguan penglihatan
- Penyembuhan luka buruk, sering infeksi
- Demam rendah, menggigil, berkeringat malam
- Limfadenopati umum
- Petekie dan ekimosis

12
2. Diagnosa Keperawatana.
a. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang
diperlukan untuk pengiriman oksigen / nutrisi ke sel.
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan
untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan / absorpsi nutrisi yang
diperlukan untuk  pembentukan sel darah merah (SDM) normal.
c. Konstipasi atau diare berhubungan dengan penurunan masukan diet; perubahan
proses pencernaan.
d. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
(pengiriman)dan kebutuhan.
e. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh sekunder
leucopenia, penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan)

3. Intervensi Keperawatana.
a. Dx 1 : Perubahan perusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler
yang diperlukan untuk pengiriman oksigen / nutrisi ke sel.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam anak menunjukkan
perfusiyang adekuat
Kriteria Hasil :
- Tanda-tanda vital stabil
- Membran mukosa berwarna merah muda
- Pengisian kapiler
- Haluaran urine adekuat
Intervensi :
- Ukur tanda-tanda vital, observasi pengisian kapiler, warna kulit/membrane mukosa,
dasar kuku.
R/ memberikan informasi tentang keadekuatan perfusi jaringan dan membantu
kebutuhanintervensi.
- Auskultasi bunyi napas.
R/ dispnea, gemericik menunjukkan CHF karena regangan jantung lama/peningkatan
kopensasicurah jantung.
- Observasi keluhan nyeri dada, palpitasi.
R/ iskemia seluler mempengaruhi jaringan miokardial/potensial resiko infark.
- Evaluasi respon verbal melambat, agitasi, gangguan memori, bingung.
R/ dapat mengindikasikan gangguan perfusi serebral karena hipoksia

13
- Evaluasi keluhan dingin, pertahankan suhu lingkungan dan tubuh supaya tetap hangat
R/ vasokonstriksi (ke organ vital) menurunkan sirkulasi perifer.
- Observasi hasil pemeriksaan laboratorium darah lengkap
R/ mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan/respons terhadap terapi.
- Berikan transfusi darah lengkap/packed sesuai indikasi
R/ meningkatkan jumlah sel pembawa oksigen, memperbaiki defisiensi untuk
mengurangi resiko perdarahan.
- Berikan oksigen sesuai indikasi.
R/ memaksimalkan transpor oksigen ke jaringan.
- Siapkan intervensi pembedahan sesuai indikasi.
R/ transplantasi sumsum tulang dilakukan pada kegagalan sumsum tulang/ anemia
aplastik.
b. Dx.2 : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan
untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan / absorpsi nutrisi yang
diperlukan untuk  pembentukan sel darah merah (SDM) normal.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam anak mampu
mempertahankan berat badan yang stabil
Kriteria hasil :
- Asupan nutrisi adekuat
- Berat badan normal
- Nilai laboratorium dalam batas normal :Albumin : 4 – 5,8 g/dLHb : 11 – 16 g/dLHt : 31
– 43 %Trombosit : 150.000 – 400.000 µLEritrosit : 3,8 – 5,5 x 1012
Intervensi :
- Observasi dan catat masukan makanan anak
.R/ mengawasi masukan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan.
- Berikan makanan sedikit dan frekuensi sering
R/ makan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan asupan nutrisi.
- Observasi mual / muntah, flatus
R/ gajala GI menunjukkan efek anemia (hipoksia) pada organ.
- Bantu anak melakukan oral higiene, gunakan sikat gigi yang halus dan lakukan
penyikatanyang lembut.
R/ meningkatkan napsu makan dan pemasukan oral. Menurunkan pertumbuhan
bakteri,meminimalkan kemungkinan infeksi. Teknik perawatan mulut diperlukan bila
jaringanrapuh/luak/perdarahan.Kolaborasi
- Observasi pemeriksaan laboratorium : Hb, Ht, Eritrosit, Trombosit, Albumin.

14
 R/ mengetahui efektivitas program pengobatan, mengetahui sumber diet nutrisi yang
dibutuhkan.
- Berikan diet halus rendah serat, hindari makanan pedas atau terlalu asam sesuai
indikasi.
R/ bila ada lesi oral, nyeri membatasi tipe makanan yang dapat ditoleransi anak.
- Berikan suplemen nutrisi mis : ensure, Isocal.
R/ meningkatkan masukan protein dan kalori.
c. Dx. 3 : Konstipasi atau diare berhubungan dengan penurunan masukan diet; perubahan
proses pencernaan.
Tujuan :
setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam anak menunjukan perubahan
poladefekasi yang normal.
Kriteria hasil :
- Frekuensi defekasi 1x setiap hari
- Konsistensi feces lembek, tidak ada lender / darah
- Bising usus dalam batas normal
Intervensi :
- Observasi warna feces, konsistensi, frekuensi dan jumlah.
R/ membantu mengidentifikasi penyebab / factor pemberat dan intervensi yang tepat.
- Auskultasi bunyi usus.
R/ bunyi usus secara umum meningkat pada diare dan menurun pada konstipasi.
- Hindari makanan yang menghasilkan gas.
R/ menurunkan distensi abdomen.Kolaborasi
- Berikan diet tinggi serat
R/ serat menahan enzim pencernaan dan mengabsorpsi air dalam alirannya sepanjang
traktusintestinal.
- Berikan pelembek feces, stimulant ringan, laksatif sesuai indikasi.
R/ mempermudah defekasi bila konstipasi terjadi.
- Berikan obat antidiare mis : difenoxilat hidroklorida dengan atropine (lomotil) dan
obat pengabsorpsi air mis Metamucil.
R/ menurunkan motilitas usus bila diare terjadi.
d. Dx.4 : Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen(pengiriman) dan kebutuhan.
Tujuan :

15
 setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam anak melaporkan
peningkatantoleransi aktivitas.
Kriteria hasil :
- Tanda – tanda vital dalam batas normal
- Anak bermain dan istirahat dengan tenang
- Anak melakukan aktivitas sesuai dengan kemampuan
- Anak tidak menunjukkan tanda – tanda keletihan
Intervensi :
- Ukur tanda – tanda vital setiap 8 jam
R/ manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah
oksigenadekuat ke jaringan.
- Observasi adanya tanda – tanda keletihan ( takikardia, palpitasi, dispnea, pusing, kunang
– kunang, lemas, postur loyo, gerakan lambat dan tegang.
R/ membantu menetukan intervensi yang tepat.
- Bantu anak dalam aktivitas diluar batas toleransi anak.
R/ mencegah kelelahan.
- Berikan aktivitas bermain pengalihan sesuai toleransi anak.
R/ meningkatkan istirahat, mencegah kebosanan dan menarik diri.
e. Dx.5 : Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh sekunder
leucopenia, penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan).
Tujuan:
setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam infek tidak terjadi.
Kriteria Hasil :
- Tanda – tanda vital dalam batas normal
- Leukosit dalam batas normal
- Keluarga menunjukkan perilaku pencegahan infeksi pada anak
Intervensi
- Ukur tanda – tanda vital setiap 8 jam.
R/ demam mengindikasikan terjadinya infeksi.
- Tempatkan anak di ruang isolasi bila memungkinkan dan beri tahu keluarga
supayamenggunakan masker saat berkunjung.
R/ mengurangi resiko penularan mikroorganisme kepada anak.
- Pertahankan teknik aseptik pada setiap prosedur perawatan.
R/ mencegah infeksi nosokomial.Kolaborasi
- Observasi hasil pemeriksaan leukosit.

16
 - R/ lekositosis mengidentifikasikan terjadinya infeksi dan
leukositopenia mengidentifikasikan penurunan daya tahan tubuh dan beresiko untuk
terjadi infeksi.

4. Implementasi
Implementasi disesuaikan dengan intervensi yang telah dibuat.

5. Evaluasi Keperawatana.
a. Mempertahankan perfusi jaringan adekuat 
b. Mempertahankan asupan nutrisi adekuat dan berat badan stabil
- Menunjukkan pola defekasi normald. Mengalami peningkatan toleransi aktivitase.
Infeksi tidak terjadi.

17
 BAB IV
PENUTUP

1. Kesimpulan
Anemia aplastik adalah penyakit yang disebabkan oleh ketidakmampuan sumsum tulang
memproduksi sel darah baru dalam jumlah yang cukup. Kondisi ini akan menyebabkan jumlah
salah satu atau semua jenis sel darah mengalami penurunan.
Anemia aplastik lebih sering terjadi pada orang dewasa muda usia 20 tahun-an atau
lansia. Beberapa gejala awal anemia aplastik adalah lelah, pucat, sesak napas, dan pusing.
Penderita anemia aplastik juga mudah mengalami infeksi karena kekurangan leukosit atau sel
darah putih (leukopenia).
Mekanisme primer terjadinya anemia aplastik diperkirakan melalui kerusakan pada sel
induk (seed theory), kerusakan lingkungan mikro (soil theory) dan melalui mekanisme
imunologi (immune suppression). Mekanisme ini terjadi melalui berbagai faktor (multi
faktorial) yaitu: familial (herediter), idiopatik (penyebabnya tidak dapat ditemukan) dan didapat
yang disebabkan oleh obat- obatan, bahan kimia, radiasi ion, infeksi, dan kelainan imunologis.
Anemia aplastik merupakan kegagalan hematopoiesis yang relatif jarang dijumpai namun
berpotensi mengancam nyawa.

.
2. Saran
Mungkin inilah yang diwacanakan pada penulisan Makalah kali ini, meskipun penulisan
ini jauh dari kata sempurna, minimal kita bisa mengimplementasikan Makalah ini. Mungkin
masih banyak kesalahan dari penulisan makalah ini, karenapenuls adalah manusia yang
tempatnya salah dan dosa: dalam hadits “al insanu minal khotto’ wannisa” dan kami juga butuh
saran/ kritikan agar bisa menjadi motivasi untuk masa depan yang lebih baik dari masa
sebelumnya.

18
 DAFTAR PUSTAKA

Adelle Pilliterri, 2002, buku saku perawatan kesehatan ibu dan anak. EGC

Staf pengajar ilmu kesehatan anak FKUI. 2005

https://www.alomedika.com/penyakit/hematologi/anemia/aplastik/patofisiologialodokter.com/
anemia-aplastik. di akses pada tanggal 16 Maret 2021, Jam 15.55 WIB.

https://simdos.unud.ac.id/uploads/file_penelitian_1_dir/48499e8dd124c2ac40269796189dd82
0.pdf. di akses pada tanggal 18 Maret 2021, Jam 19.01 WIB.

19