GRAVES DISEASE

MAKALAH

Tugas pada Mata Kuliah Keperawatan Bedah II

Program Studi Ilmu Keperawatan Semester 5

Dosen Pengampu:
Ns. Yofa Anggraini Utama M.Kes, M.Kep

Disusun oleh Kelompok 6:

Welly Saputra NPM 18.14201.30.07

Dessy Triramadhani NPM 18.14201.30.14
M. Agus Beni Satria M. NPM 18.14201.30.44

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BINA HUSADA

PALEMBANG 2020/2021
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT Yang Maha
Esa, yang telah memberikan Rahmat dan Nikmat sehingga kami dapat
menyelesaikan makalah yang berjudul “Graves Disease” untuk memenuhi tugas
mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah II program studi ilmu keperawatan
semester 5.
Sholawat dan Salam tetaplah terlimpahkan kepada Nabi Muhammad SAW,
yang memberikan pencerahan kepada kita, sehingga kita menjadi umat yang
beradab.
Dalam kesempatan ini, kami ucapkan trima kasih yang setulus-tulusnya
kepada Dosen pengampu ibu Ns. Yofa Anggraini Utama M.Kes, M.Kep juga
kepada semua pihak yang telah mendukung penulisan makalah ini.
Dalam kesempatan ini juga, kami mohon maaf apabila ada kekurangan
dalam penulisan makalah,  kritik dan saran yang membangun kami terima sebaik-
baiknya. dan semoga makalah ini dapat menambah pemahaman dan wawasan kita
tentang kepribadian dan karier.
        
                                                                                   

Palembang, 23 November 2020

Penyusun
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar....................................................................................................ii
Daftar Isi...............................................................................................................iii
BAB I: Pendahuluan...........................................................................................1
1.1..........................................................................................................................La
tar Belakang.....................................................................................................1
1.2..........................................................................................................................M
asalah...............................................................................................................1
1.3..........................................................................................................................Tu
juan..................................................................................................................2
BAB II: Pembahasan...........................................................................................3
2.1. Pengertian.......................................................................................................3
2.2. Anatomi dan Fisiologi Kelenjar Tiroid..........................................................5
2.3. Etiologi...........................................................................................................8
2.4. Insiden............................................................................................................9
2.5. Patofisiologi....................................................................................................9
2.6. Manifestasi Klinis...........................................................................................10
2.7. Test Diagnostik...............................................................................................11
2.8. Komplikasi.....................................................................................................12
2.9. Penatalaksanaan..............................................................................................12
2.10.Asuhan Keperawatan Penyakit Graves.........................................................13
BAB III: Penutup................................................................................................20
3.1 Kesimpulan......................................................................................................20
3.2 Saran................................................................................................................20
Daftar Pustaka.....................................................................................................21
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Kelenjar tiroid adalah bagian dari sistem endokrin yang terletak di depan
trakea, yang berperan dalam menghasilkan hormon, salah satunya tiroid. Hormon
tiroid membantu mengatur metabolisme tubuh, yang oleh karenanya membantu
mengatur suasana hati, berat badan dan kadar energi. Normalnya, kelenjar
hipofise menghasilkan suatu stimulating hormone, yang merangsang kelenjar
tiroid untuk mensekresikan hormon tiroid. Kelainan pada kelenjar tiroid bisa
berupa hiperfungsi dan hipofungsi dari kelenjar tiroid, goiter dan penyakit graves.
Penyakit Graves adalah suatu kondisi kesehatan dimana terjadi peningkatan
kadar hormon tiroid akibat produksi yang berlebihan dari kelenjar tiroid. Pada
Penyakit Graves, tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang sel-sel yang sehat
dari kelenjar tiroid. Antibodi-antibodi tersebut, meniru kerja dari stimulating
hormone yang dihasilkan oleh kelenjar hipofise, sehingga menyebabkan sekresi
berlebihan dari hormon tiroid oleh kelenjar tiroid. Penderita penyakit Graves
dapat menunjukkan gejala, seperti rasa cemas, lekas marah, rasa lelah, kehilangan
berat badan yang tidak diharapkan dan bahkan penonjolan bola mata. Kondisi ini
sering pada wanita, terutama yang berusia antara 20 dan 40 tahun. Perokok juga
memiliki risiko tinggi dari penyakit Graves. Meskipun kondisi ini secara umum
tidak mengancam jiwa, penanganan diperlukan untuk mempertahankan kualitas
hidup karena jumlah berlebihan dari hormon tiroid di dalam tubuh dapat
mempengaruhi suasana hati dan bahkan dapat menyebabkan depresi pada kasus
berat. Oleh karena itu, penulis tertarik untuk membahas mengenai “Asuhan
Keperawatan Dengan Gangguan Kelenjar Tiroid : Penyakit Graves”.
1.2. Masalah
Apa itu gangguan kelenjar endokrin : penyakit graves pada berbagai tingkat
usia?

1.3. Tujuan
A. Tujuan Umum

Mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan pada pasien yang

mengalami gangguan kelenjar endokrin : penyakit graves pada berbagai tingkat
usia secara komprehensif berdasarkan ilmu dan ketrampilan yang dimiliki.

B. Tujuan Khusus
Mahasiswa mampu :
a. Memahami konsep dasar Penyakit Graves

b. Mengetahui anatomi dan fisiologi kelenjar endokrin

c. Memahami etiologi Penyakit Graves

d. Mengetahui insidensi Penyakit Graves

e. Memahami patofisiologi Penyakit Graves

f. Mengetahui manifestasi klinik yang terjadi pada Penyakit Graves

g. Mengetahui test diagnostik pada Penyakit Graves

h. Memahami komplikasi Penyakit Graves

i. Mengetahui penatalaksanaan pada Penyakit Graves

j. Melakukan pengkajian pada klien dengan Penyakit Graves

k. Merumuskan diagnosa keperawatan yang tepat berdasarkan prioritas pada

klien dengan Penyakit Graves
l. Menyusun intervensi keperawatan yang sesuai dengan diagnosa
keperawatan yang telah dibuat pada klien dengan Penyakit Graves
m. Melakukan implementasi sesuai dengan intervensi keperawatan pada klien
dengan Penyakit Graves
 n. Melakukan evaluasi keberhasilan terhadap asuhan keperawatan yang telah
dilaksanakan pada klien dengan Penyakit Graves

BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Pengertian

Penyakit Graves disebut juga Goiter Difus Toksik atau Penyakit Basedow.
Dari berbagai literatur, diperoleh beberapa pengertian Penyakit Graves, antara
lain:
a) Penyakit Graves adalah suatu penyakit yang disebabkan karena proses
autoimun, dimana terbentuknya antibodi yang disebut Thyroid Stimulating
Immunoglobulin (TSI) yang menempel pada sel-sel tiroid, yang membuat
TSH merangsang kelenjar tiroid untuk membuat hormon tiroid yang sangat
banyak (Tarwoto, 2012:hal.89).
b) Penyakit Graves merupakan penyebab tersering hipertiroidisme akibat
proses autoimun, dimana antibodi IgG mengikat pada reseptor TSH
(Weetman, AP. 2005:hal. 352)
c) Penyakit Graves adalah suatu keadaan terganggunya sistem imun, dimana
sistem imun memicu pembentukan Thyroid Stimulating Immunoglobulins
(TSIs) dan berikatan dengan reseptor TSH sehingga menyebabkan produksi
yang berlebihan dari hormon tiroid (Loys, White. 2012:hal. 605)
d) Penyakit Graves merupakan kelainan autoimun yang diperantarai oleh
abtibodi IgG yang berikatan dengan reseptor TSH aktif pada permukaan sel-
sel tiroid (Rumahorbo, Hotma. 2000:hal. 51)
e) Penyakit Graves adalah suatu penyakit autoimun yang tidak diketahui
penyebabnya, bercirikan pembesaran kelenjar tiroid dan sekresi hormon
tiroid yang berlebihan, serta keadaan dimana antibodi berikatan dengan
reseptor TSH dan menstimulasi kelenjar tiroid untuk melepaskan T3, T4 atau
kedua-duanya secara berlebihan (Lewis, Sharon. 2014)
 Dapat disimpulkan, Penyakit Graves adalah suatu keadaan terganggunya
sistem imun akibat proses autoimune, dimana sistem imun tersebut memicu
pembentukan antibodi yang disebut Thyroid Stimulating Immunoglobulin (TSI),
dan berikatan dengan Thyroid Stimulating Hormone Reseptor (TSHR) yang
menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid secara berlebihan
dan merupakan penyebab tersering hipertiroidisme yang belum diketahui
penyebabnya secara pasti.

Terdapat berbagai macam antibodi antireseptor TSH, diantaranya :

a) Thyroid Stimulating Immunoglobulin (TSI) atau Thyroid Stimulating

Hormon Reseptor Antibody (TSHR-Ab atau TSHR-Ab(stim)),
meningkatkan sintesis hormon tiroid dan memicu terjadinya tiroktoksikosis.
b) TgAb (Thyroglobulin Antibody) yang dapat meningkatkan tiroglobulin.

c) TPO Ab (Thyroperoksidase Antibody) yang dapat memacu kerja enzim

peroksidase.
Autoantibodi tiroid , TgAb dan TPO Ab dapat dijumpai baik pada penyakit
Graves maupun tiroiditis Hashimoto , namun TSHR- Ab (stim) atau TSI lebih
spesifik untuk penyakit Graves.
Ada juga yang membedakannya menjadi :

a) TSI  Thyroid-Stimulating Imunoglobulin: antibodi ini (terutama

Imunoglobulin G) bertindak sebagai LATS (Long-Acting Stimulan
Tiroid), mengaktifkan sel-sel dengan cara yang lebih lama dan lebih lambat
dari hormon thyroid-stimulating normal (TSH), yang menyebabkan
produksi tinggi hormon tiroid.
b) TGI  Tiroid Growth Imunoglobulin : antibodi ini mengikat langsung ke
reseptor TSH dan telah terlibat dalam pertumbuhan folikel tiroid.
c) TBII  Thyrotropin Binding-Inhibitor Imunoglobulin: antibodi ini
menghambat serikat normal TSH dengan reseptornya. Beberapa benar-benar
akan bertindak sebagai jika TSH sendiri adalah mengikat reseptornya,
dengan demikian menyebabkan fungsi thyroid. Jenis lain tidak dapat
 merangsang kelenjar tiroid, tetapi akan mencegah TSI dan TSH dari
mengikat dan merangsang reseptor.
Dikenal juga, autoantigen terhadap kelenjar tiroid, yaitu:

a) Tiroglobulin (Tg)

b) Thyroidal Peroxidase (TPO)

c) Sodium Iodida Symporter

d) Reseptor TSH (TSHR), yang merupakan autoantigen utama pada Penyakit

Graves dan bertanggungjawab dalam manifestasi hipertiroidisme.

2.2. Anatomi dan Fisiologi Kelenjar Tiroid

A. Anatomi Kelenjar Tiroid

Kelenjar Tiroid terletak di anterior trakea, dibawah laring membentang dari

C5 sampai T1. Bentuknya seperti kupu-kupu dan merupakan kelenjar endokrin
yang terbesar dengan berat 10-20 gram. Tersusun atas dua buah lobus, yang
disatukan oleh jaringan tiroid yang tipis yang dinamakan isthmus.
Mendapat suplai darah dari dua pasang arteri, yaitu arteri tiroidea superior
sebagai percabangan pertama arteri karotis eksterna yang menyuplai kelenjar
tiroid bagian superior dan arteri tiroidea inferior yang berasal dari trunkus
tiroservikalis yang merupakan cabang arteri subklavia. Ada tiga buah Vena yang
mengalirkan darah keluar dari kelenjar tiroid, diantaranya Vena Tiroidea Superior,
Medialis dan Inferior. Vena Superior dan Medialis mengalirkan darah balik ke
dalam Vena Jugularis Interna, sedangkan Vena Tiroidea Inferior mengalirkan
darah ke Vena Brakiosefalika.
 Gambar Anatomi Kelenjar Tiroid

Sumber : Saputra, Lyndon. Sinopsis Organ Sistem Endokrin . 2014:hal.55

Kelenjar Tiroid dipersarafi oleh saraf parasimpatis (adrenergik) dan simpatis

(kolinergik). Saraf adrenergik berasal dari ganglia servikalis dan saraf kolinergik
berasal dari nervus vagus.
Kelenjar tiroid dibentuk dari divertikulum tiroid yang berkembang dari
dasar foregut pada usia gestasi 3-4 minggu, bermigrasi ke kaudal dan akhirnya
mendapatkan posisi yang normal di bawah laring. Kelenjar tiroid mulai
mensekresikan hormonnya pada usia perkembangan janin 18 minggu.

Secara mikroskopik, kelenjar tiroid tersusun dari folikel-folikel tertutup

(>1juta), yang berbentuk sferis berongga, dilapisi bagian dalamnya oleh sel-sel
epitel kuboid. Bagian rongga folikel terisi oleh substansi sekretorik yang disebut
koloid, yaitu suatu zat berprotein yang terdiri atas tiroglobulin dan berfungsi
sebagai bentuk simpanan hormon tiroid. Tiroglobulin ini diproduksi oleh sel
folikel, mengandung senyawa asam amino tirosin, yang selanjutnya akan
terbentuk hormon T4 dan T3. Jika kelenjar inaktif, folikel menjadi kecil, sel-sel
pelapisan berbentuk kuboid atau kolumnar, koloid berkurang, dan tepi-tepinya
cekung, yang membentuk lakuna absorpsi. Diantara folikel-folikel terdapat sel
parafolikel, yang mengeluarkan kalsitonin.
Pada penyakit Graves, secara mikroskopis, sel-sel epitel folikel tampak
kolumnar dan bertambah jumlah dan ukurannya. Folikel tampak kecil dan rapat.
Koloidnya berkurang, tepi-tepinya mencekung akibat proteolisis cepat
tiroglobulin. Antara folikel terdapat sebaran limfosit.

Gambar Histologi Kelenjar Tiroid Normal dan Abnormal

Sumber : Saputra, Lyndon. Buku Ajar Patofisiologi Klinik. 2014:hal. 301

B. Fisiologi Kelenjar Tiroid

Kelenjar Tiroid mensintesis dan mensekresi tiga hormon tiroid yaitu,

Tiroksin (T4), Tri-iodotironin (T3) dan Kalsitonin atau Tirokalsitonin.
Hormon Tiroksin dan Tri-iodotironin berperan dalam mengatur laju
pertumbuhan dan laju metabolisme. Sedangkan Kalsitonin berfungsi utama
menurunkan kadar kalsium plasma dengan cara menghambat reabsorbsi kalsium
di tulang.

Efek fisiologis hormon tiroid pada berbagai organ tubuh, antara lain :
Organ Efek Mekanisme
Target
Jantung Kronotropik Meningkatkan jumlah dan afinitas
reseptor β-adrenergik

Inotropik Meningkatkan respon terhadap

katekolamin dalam darah.

Meningkatkan kontraktilitas jantung dan irama jantung

Jaringan Katabolik Merangsang lipolisis.
Lemak
Otot Katabolik Meningkatkan penguraian protein
 Tulang Perkembanga Mendorong pertumbuhan normal dan
n dan perkembangan tulang, mempercepat
Metabolik penggantian tulang.

Sistem Saraf Perkembanga Mendorong perkembangan

n
Usus Metabolik Meningkatkan laju penyerapan
karbohidrat
Lipoprotein Metabolik Merangsang pembentukan reseptor
LDL
Reproduksi Perkembanga Meningkatkan reproduksi normal
n wanita dan proses laktasi.

Lain-lain Kalorigenik Merangsang konsumsi O2 oleh

jaringan yang aktif bermetabolisme.

Mempengaruhi kekuatan dan ritme pernapasan sebagai

kompensasi tubuh terhadap kebutuhan O2 dalam metabolisme.

2.3. Etiologi

Penyakit Graves merupakan salah satu penyakit autoimun, yang

penyebabnya sampai sekarang belum diketahui secara pasti. Namun diketahui
beberapa faktor predisposisi, yang turut berperan dalam meningkatkan resiko
penyakit Graves, yaitu:
A. Faktor Genetik

Penyakit Graves bersifat familial. Keluarga yang memiliki riwayat penyakit

Graves, lebih beresiko 15x daripada keluarga yang tidak memiliki riwayat.
Ditemukan adanya kaitan dengan Human Leucocyte Antigen tertentu, terutama
pada lokus B dan D kromosom 6, seperti HLA-B8 dan HLA-DR3 pada Ras
Kaukasus, HLA-Bw46 dan HLA-B5 pada Asia dan HLA-B17 pada orang kulit
hitam.
B. Faktor Imunologi

Defek pada limfosit Tsupressor (Ts), sehingga memungkinkan T helper (Th)

merangsang Limfosit B mengeluarkan autoantibodi tiroid.
C. Faktor Lingkungan
 a) Infeksi Bakteri

Adanya infeksi bakteri gram negatif (E.colli, Yersinia) yang memiliki titik
kesamaan antigen pada membran sel bakteri dengan reseptor TSH pada sel
folikuler kelenjar tiroid akibat mutasi atau biomodifikasi obat dan zat kimia yang
menjadi penyebab timbulnya autoantibodi yang mempromosi timbulnya penyakit
Graves. Terjadinya reaksi silang dengan autoantigen pada kelenjar tiroid.
b) Berat Badan Lahir Rendah

Berat badan lahir bayi rendah merupakan faktor risiko beberapa penyakit
tertentu seperti penyakit jantung khronik. Kekurangan makanan selama kehamilan
dapat menyebabkan intoleransi glukosa pada kehidupan dewasa serta rendahnya
berat thymus dan limpa mengakibatkan menurunnya sel T supresor.
c) Asupan Iodine

Asupan yodium yang tinggi dapat meningkatkan kadar iodinated

immunoglobulin yang bersifat lebih imunogenik sehingga meningkatkan
kecenderungan untuk terjadinya penyakit tiroid autoimun. Penyakit Graves lebih
sering ditemukan di daerah cukup iodium.
d) Merokok

Selain merupakan faktor risiko penyakit jantung dan kanker paru, juga
mempengaruhi sistim imun. Merokok akan menginduksi aktivitas poliklonal sel B
dan T, meningkatkan produksi IL-2, dan juga menstimulasi sumbu HPA.
Merokok akan meningkatkan risiko kekambuhan penyakit Graves serta
eksaserbasi oftalmopatia setelah pengobatan dengan lodium radioaktif.
e) Obat-obatan, seperti Lithium

Dosis terapeutik dari lithium yang sering digunakan dalam pengobatan

psikosa depresif, dapat pula mempengaruhi fungsi sel limfosit T suppressor
sehingga dapat menimbulkan penyakit tiroid autoimun.
2.4. Insiden

Penyakit Graves adalah penyebab paling umum dari Hipertiroid, kurang

lebih 6090%. Wanita 5x lebih sering menderita Graves dibandingkan pria, dengan
rentang usia 20-40 tahun, dengan rasio perbandingan 10:1. Hal ini dikarenakan
subunit α TSH identik dengan subunit yang terdapat di FSH dan LH.

2.5 Patofisiologi

Penyakit grave merupakan kelainan autoimun. Kelenjar tiroid secara

abnormal dirangsang oleh Thyroid Stimulating Immunoglobulin (TSI). TSI
merupakan antibodi yang diarahkan ke lokasi reseptor TSH dalam folikel thyroid.
Antibodi ini merangsang reseptor Thyroid Stimulating Hormon (TSH) pada
kelenjar tiroid dan menyebabkan aktivitas kelenjar tiroid yang berlebih sehingga
produksi hormon tiroksin berlebih. Akibatnya,TSI menyerupai kerja TSH pada
kelenjar tiroid. Pengendalian regulasi umpan-balik negatif normal pada TSH,
tidak bekerja pada TSI sehingga kelenjar teroid menjadi aktif secara berlebih,
menyebabkan produksi hormon tiroid berlebih.
 Gambar Patogenesis Penyakit Graves

Sumber : Patofisiologi Aplikasi pada Praktek Keperawatan. 2009:hal.118

2.6. Manifestasi Klinis

Trias Penyakit Graves atau gejala yang khas berupa :

a) Hipertiroid atau tirotoxicosis (takikardi, atrium fibrilasi, tremor, badan

menjadi kurus).
b) Eksopthalmus (bola mata keluar)

c) Goiter atau Struma simetris diffuse (pembesaran kelenjar tiroid)

d) Pretibial Mixedema (pembengkakan subcutan pada pergelangan kaki bawah

bagian depan, eritema, mengkilat.
Gejala lainnya dapat berupa keluhan diplopia, oftalmoplegia, retraksi bola
mata, proptosis, kemosis, peka terhadap cahaya, mata berair, papiledema,
ketajaman penglihatan berkurang, akropachi (jari tabuh) dan keluhan
hipertiroidisme.

Gambar Manifestasi Klinis Penyakit Graves

 Sumber : Greenstein, Ben, Diana F. Wood. At a Glance Sistem Endokrin.2010

2.7. Test Diagnostik

A. Laboratorium

a) Peningkatan level T3 dan T4 plasma.

b) Penurunan level TSH hingga dibawah 0,1 μg/ml.

c) Peningkatan uptake RadioAktif Iodine (I131).

d) Peningkatan titer TSHR-Ab (N:titer <130% dari basal activity)

B. Penunjang Lainnya

Jarang diperlukan dalam menegakan diagnosis penyakit Graves

2.8. Komplikasi

a) Thyroid Storm (Krisis Tiroid)

Merupakan suatu kondsi hipermetabolik yang mengancam jiwa, ditandai

demam tinggi, disfungsi sistem kardiovaskuler, sistem saraf, sistem saluran cerna.
Awalnya timbul hipertiroidisme sebagai akibat peningkatan kadar hormon tiroid.
Ketika jumlahnya menjadi sangat berlebihan, terjadi kumpulan gejala yang lebih
berat. Thyroid Storm merupakan keadaan dimana terjadi dekompensasi tubuh
terhadap tirotoksikosis tersebut. Gambaran klinisnya distress berat, sesak napas,
takikardia, hiperpireksia, lemah, bingung, delirium, muntah dan diare.
b) Gagal jantung

2.9. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan Penyakit Graves bertujuan untuk menurunkan tingkat

produksi hormon tiroid dan menghambat efek hormon tiroid yang berlebihan.
A. Preparat Radioaktif Iodine (I131)
 Merupakan isotop radioaktif iodium yang stabil. Preparat ini, secara kimia
serupa dengan iodium, bedanya memiliki sifat radioaktif. Setelah diberikan per
oral, preparat RAI ini akan diambil oleh kelenjar tiroid dan terkonsentrasi di
dalamnya, sehingga emisi partikel β radioaktif menghancurkan jaringan tiroid.
Kerusakan pada jaringan lain hanya sedikit, dikarenakan partikel β tidak
keluar dari kelenjar tiroid. Akan terjadi hipotiroid bila kelenjar tiroid yang
dihancurkan terlalu banyak.
B. Pembedahan

Pembedahan yang dilakukan berupa Thyroidectomi Subtotal bila struma

menjadi sangat besar, sehingga arteri leher atau batang tenggorokan menjadi
tersumbat, tetapi hanya sebagian struma yang dikeluarkan. Kelenjar yang masih
tersisa diharapkan dapat memenuhi kebutuhan tubuh akan hormon tiroid, sehingga
tidak diperlukan adanya terapi pengganti hormon. Untuk mempermudah
pembedahan, 1-2 minggu sebelum pembedahan diberi therapi dengan iodida dan
atau tiroistatika, dengan tujuan mengurangi vaskularisasi tiroid dan memadatkan
konsistensi tiroid. Pembedahan Total dilakukan pada kasus kanker kelenjar tiroid.
Pembedahan dilakukan bila OAT atau therapi RAI tidak dapat mengatasi gejala,
merusak kelenjar paratiroid dan saraf ke laring.
C. Obat-obatan

a) Terapi Tunggal = Obat Anti Tiroid

Hanya menggunakan Golongan Tionamid, yaitu Tiourasil dan Imidazol.

Tiourasil dipasarkan dengan nama propiltiourasil (PTU) dan imidazol dipasarkan
dengan nama metimazol, karbimazol dan tiamazol yang isinya sama dengan
metimazol. Pada penderita Graves, pertama kali diberikan OAT dalam dosis
tinggi, yaitu PTU 300-600mg/hari atau Metimazole 40-45mg/hari.

Untuk pengobatan hipertiroidismenya paling sering menggunakan obat

antitiroid. Indikasinya mengurangi aktivitas tiroid dengan cara mengurangi
produksi hormonnya. Akan tetapi, bila penggunaan obat ini dihentikan, dapat
terjadinya residif.
b) Terapi Kombinasi
 Tionamida dan Tiroksin sering dijadikan terapi kombinasi. Indikasinya
mencegah hiperplasia dan resiko hipotiroidisme. Tionamida diberikan terlebih
dahulu baru tiroksin. Penderita diberi methimazole 3 x 10 mg/hari selama 6 bulan,
selanjutnya 10 mg perhari ditambah tiroksin 100 μg perhari selama 1 tahun, dan
kemudian hanya diberi tiroksin saja selama 3 tahun.
c) Golongan Beta Blocker

Propanolol 10-40mg setiap 6 jam untuk mengontrol takikardia, HT, fibrilasi

atrial melalui blokadenya pada reseptor β adrenergik.
d) Obat Glukokortikoid (Prednison 40-80mg/hari), dosis diturunkan secara
bertahap, paling tidak selama 3 bulan.

2.10. Asuhan Keperawatan Penyakit Graves

A. Pengkajian

a) Data Demografi

Yang penting untuk dikaji adalah usia dan jenis kelamin.

b) Riwayat Kesehatan

 Riwayat keluarga dengan faktor genetik penyakir Graves.

 Riwayat kesehatan sekarang ; riwayat penyakit tiroid yang dialami,

infeksi, riwayat penggunaan obat-obatan seperti, lithium dan merokok.
 Riwayat sosial ekonomi; kemampuan memelihara kesehatan, konsumsi
dan pola makan, porsi makan.
c) Keluhan utama

 Kaji yang berhubungan dengan hipermetabolisme

- Penurunan berat badan meskipun porsi makan banyak.

- Peningkatan suhu tubuh

- Kelelahan

 Kaji yang berhubungan dengan aktivitas

 - Cepat lelah

- Intoleran aktivitas

- Tremor

- Insomnia

 Kaji yang berhubungan dengan gangguan persarafan

- Iritabilitas

- Emosi tidak setabil seperti cemas, mudah tersinggung

 Kaji yang berhubungan dengan gangguan penglihatan

- Gangguan tajam penglihatan

- Pandangan ganda

 Kaji yang berhubungan dengan gangguan seksual

- Amenorrhea, mens tidak teratur

- Menurunnya libido

- Menurunnya perkembangan fungsi seksual

- Impoten

 Kaji yang berhubungan dengan penyakit graves

- Eksoftalmus

- Pembesaran kelenjar tiroid

 Pengkajian psikososial

Pasien dengan hipertiroid biasanya menampakkan suasana hati yang

tidak stabil, penurunan terhadap perhatian. Sering juga didapatkan gangguan
tidur.

 Pemeriksaan fisik

- Observasi dan pemeriksaan kelenjar tiroid

 Observasi ukuran dan kesimetrisan pada goiter pembesaran dapat terjadi
empat kali dari ukuran normal. Palpasi kelenjar tiroid dan kaji adanya
massa atau pembesaran. Auskultasi adanya “bruit”.
- Observasi adanya bola mata yang menonjol karena edema pada otot
ektraokuler dan peningkatan jaringan di bawah mata. Penekanan pada
saraf mata dapat mengakibatkan kerusakan pandangan seperti
penglihatan ganda, tajam penglihatan. Adanya iritasi mata karena
kesulitan menutup mata secara sempurna.

- Pemeriksaan jantung, komplikasi yang sering timbul pada hipertiroid

adalah gangguan jantung seperti kardioditis dan gagal jantung. Oleh
kerenanya pemeriksaan jantung perlu dilakukan seperti tekanan darah,
takhikardia, disritmia, bunyi jantung, pembesaran jantung.
- Muskuloskletetal, biasanya ditemukan adanya kelemahan otot, hiperaktif
pada reflex tendon tremor, iritabilitas.
B. Diagnosa Keperawatan
a) Ketidakseimbangan Nutrisi : Kurang Dari Kebutuhan Tubuh b.d

Hipermetaboliosme

Tujuan : Kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi

Intervensi Rasional
keperawatan
1.Observasi, catat Dengan mengetahui pola konsumsi makanan pasien,
pola konsumsi makanan. perawat dapat menentukan langkah-langkah untuk
mempertahankan status gizi yang memadai

2.Timbang BB Kemampuan untuk memenuhi metabolisme,

klien setiap hari, pada disesuaikan berdasarkan banyaknya kehilangan BB.
waktu yang sama dan Pemantauan secara berkala, diperlukan untuk mendeteksi
catat hasilnya. penurunan BB lebih lanjut
 3.Berikan Hipertiroidisme menyebabakan peningkatan laju
makanan metabolisme, sehingga membutuhkan asupan nutrisi dalam
Tinggi Kalori jumlah yang tinggi untuk mencegah pemecahan otot dan
Tinggi penurunan berat badan. Kehilangan BB lebih dari 10%17%
membutuhkan hingga 4000 kcal.
Protein

4.Berikan snack Dengan memberikan makanan tambahan diantara

atau makanan tambahan waktu makan, diharapkan dapat mempertahankan asupan
seperti juice kalori yang memadai.
buahbuahan segar

5.Kolaborasi Dengan berkonsultasi dengan ahli gizi, pasien dapat

dengan ahli gizi mengetahui jenis makanan yang dikonsumsi untuk
mempertahankan kebutuhan nutrisi yang memadai.

b) Gangguan Persepsi Sensori : Penglihatan b.d edema retro-orbital yang

menekan saraf optic dan memendeknya otot mata sebagai akibat dari
optalmopati graves.
Tujuan : klien tidak mengalami kehilangan penglihatan yang lebih buruk
Intervensi Rasional
1.Observasi aktivitas visual, fotopobia, Terjadinya hipertiroidisme
keutuhan kornea dan penutupan kelopak menyebabkan kesulitan dalam fokus
mata. penglihatan sehingga terjadi
gangguan penglihatan.

2.Ajarkan teknik-teknik melindungi Dengan melakukan tindakan

tersebut, dapat menurunkan resiko
mata dari cedera dan menjaga ketajaman
cedera, memberikan kenyamanan,
visual, seperti : mengurangi edema periorbital
sehingga meminimalkan resiko
- Gunakan kacamata rayben bila
kehilangan penglihatan lebih lanjut.
terjadi potopobia
- Kompres mata dengan sterile
water
- Gunakan plester non alergi, bila
saat tidur kelopak mata tidak menutup
sempurna
- Tidur dengan posisi kepala
ditinggikan
3.Kolaborasi dengan dokter untuk Pemberian obat steroid dan
pemberian obat steroid atau diuretik diuretik bertujuan untuk mengurangi
edema orbital

c) Resiko Penurunan Curah Jantung b.d Peningkatan laju dan stroke volume
sehingga waktu pengisian diastolik menurun.
Tujuan : tidak terjadi penurunan curah jantung dan fungsi jantung kembali
normal
Intervensi Rasional
1.Observasi TD, Nadi, Peningkatan kadar hormon tiroid
RR, Suhu dan auskultasi
menyebabkan meningkatnya laju jantung, stroke
bunyi jantung tiap 4 jam
volume dan kebutuhan jaringan akan oksigen
sehingga
menyebabkan tekanan pada jantung
2.Observasi edema Adanya edema perifer dan distensi vena
perifer, distensi vena jugular jugular merupakan hasil dari hipertensi, aritmia,
takikardia dan CHF

3.Ciptakan suasana Lingkungan fisik yang

lingkungan yang tenang dan nyaman dan suasana
bebas dari gangguan psikologis yang tenang dapat mengurangi rangsangan
stress
4.Ajarkan tindakan Dengan adanya stress yang meningkat,
relaksasi dan beri penjelasan mengakibatkan meningkatnya kadar katekolamin
tiap intervensi yang sehingga meningkatkan beban kerja jantung
dilakukan untuk mengurangi
stress
 5.Bantu klien untuk Dengan adanya waktu istirahat dapat
mengurangi pengeluaran energi dan kebutuhan
menyeimbangkan antara
jaringan dalam penggunaan oksigen, mengurangi
waktu aktivitas dan beban kerja jantung
istirahat
6.Kolaborasi dengan Dengan diberikannya Obat Anti Tiroid,
pembentukan
dokter untuk pemberian OAT
hormon tiroid dapat dihambat, sehingga
seperti Thionamide
perangsangan terhadap jantung dapat ditekan

BAB III

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Penyakit Graves merupakan penyakit autoimun yang tidak dapat diketahui

secara pasti penyebabnya, kapan remisinya tercapai dan membutuhkan penekanan
proses autoimun secara terus menerus. Oleh karena itu, pengelolaan penyakit
Graves ini memerlukan evaluasi teratur dan kerjasama dokter dengan pasien,
-termasuk ketaatan pasien minum obat-, sehingga tujuan pengobatan dapat
dicapai.

3.2. Saran

Adanya keterbatasan penulis dalam mencari buku sumber, oleh karena itu
penulis menyarankan agar menyediakan literatur terbaru dan terkini mengenai
penyakit Graves pada perpustakan Bina Husada Palembang.

DAFTAR PUSTAKA

Chang, Ester. 2009. Patofisiologi : Aplikasi Pada Keperawatan. Jakarta: EGC

Greenstein, Ben, Diana F. Wood. 2010. At a Glance Sistem Endokrin. Jakarta:

Erlangga

Ignatavicius, Donna D. 2010. Medical Surgical Nursing. Vol 2. Ohio: Saunders

Lemon, Priscilla & Karen Burke. 2004. Medical Surgical Nursing:Critical
Thinking in Client Care. New Jersey: Pearson Education
Merkle, Carrie J. 2005. Handbook of Pathophysiology. USA: Lippincott Williams
& Wilkins
Munson, Carol. 2005. Pathophysiology: Reference for Nurses. USA: Lippincott
Williams & Wilkins
Rumahorbo, Hotma. 2000. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Endokrin. Jakarta: EGC
Saputra, Lyndon. 2014. Sinopsis Organ Sistem Endokrinologi. Tangerang Selatan:
Karisma Publishing Group
Saputra, Lyndon. 2014. Buku Ajar Patofisiologi Klinik. Tangerang Selatan:
Karisma Publishing Group
Silbernagl, Stefan. 2007. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC

Tarwoto. 2012. Keperawatan Medikal Bedah Gangguan Sistem Endokrin. Jakarta:

Trans Info Medika
Weetman, AP. 2005. Grave’s Disease. England: New England J. Medical
Wong, Donna L. 2009. Buku Ajar Keperawatan Pediatrik. Jakarta:
EGC