MAKALAH

KEPERAWATAN MATERNITAS
(SHOCK HEMORAGIK DAN GANGGUAN PEMBEKUAN DARAH PADA MASA
KEHAMILAN)
(Dosen Pembimbing : NS. WIWIEK HIDAYATI JAYA S,Kep , M.Kes)

OLEH :
KELOMPOK 2
MELISA
MUNAWARAH
NURUL MUTMAINNAH
NURHIKMA
NURIMANI LETHULUR
NEVI INDRIYANI

SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN STIK FAMIKA MAKASSAR

TAHUN AJARAN 2018 / 2019
 KATA PENGANTAR
Segala puji dan puji penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa. Tuhan
semesta alam, karena dengan rahmat dan karunia-NYA sehingga penulis mendapat
kesehatan dan kekuatan fisik serta fikiran sehingga dapat menyelesaikan makalah ini.
Makalah ini di buat dalam rangka memenuhi tugas Mata Kuliah Keperawatan Maternitas
untuk meningkatkan kemampuan dan pemahaman tentang mata kuliah ini.
Tidak lupa pula pada kesempatan ini dengan segala kerendahan hati, penulis
mengucapkan terima kasih kepada Dosen mata kuliah “KEPERAWATAN
MATERNITAS” yang telah memberikan bimbingan dan arahan dalam penyusunan
makalah ini. Penulis menyadari bahwa makalah ini masih terdapat kekurangan, untuk itu
penulis mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak untuk kesempurnaan makalah ini.
Akhir kata penulis mengucapkan terimah kasih dan semoga makalah ini bermanfaat
bagi kita semua Amiin.

Sungguminasa, 19 maret 2019

Penulis
 DAFTAR ISI

KATA PENGATANTAR

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
B. Rumusan Masalah
C. Tujuan Penulisan

BAB II PEMBAHASAN

A. Pengertian Shock
B. Patofisiologi Sindroma Shock
C. Definisi Shock Himoragik
D. Sirkulasi Shock Himoragik
E. Pembagian Shock Himoragik
F. Penanganan Shock Hemoragik
G. Gangguan Pembekuan Darah Pada Kehamilan
BAB II PENUTUP
A. Kesimpulan
B. Kritik dan Saran
DAFTAR PUSTAKA
 BAB I
PENDAHULUAN

A.   LATAR BELAKANG
Syok merupakan kegagalan system sirkulasi untuk mempertahankan perfusi
yang adekuat ke organ-organ vital. Kedaruratan dalam pelayanan obsetetri dan
ginekologi yang bisa berakibat fatal merupakan salah satu kedaruratan yang tidak
jarang terjadi. Jika diingat akan semua penyebab utama kematian dalam obstetric, yaitu
perdarahan, infeksi, gestosis, komplikasi atau pengaruh sampingan anastesia pasca
bedah, dan kegagalan jantung, maka semua keadaan patologis ini terlebih dahulu
diawali oleh syok yang jika tidak terkendali dengan cepat akan berlanjut ke dalam
stadium yang membahayakan jiwa. Oleh karena itu, sangatlah penting mendalami
sindroma syok agar mampu mengantisipasi lebih awal segala sesuatunya daripada
mencoba mengatasinya setelah semuanya terlambat. Kata kunci dalam upaya mencegah
kematian akibt syok tak lain adalah pencegahan, antisipasi, deteksi dini dan ketepatan
serta kecepatan dalam mengambil tindakan.
Diagnosis syok dapat terjadi tanda dan gejala sebagai berikut : nadi cepat dan
lemah (110 kali/menit atau lebih), tekanan darah yang rendah (sistolik kurang dari 90
mmHg), pucat, keringat atau kulit terasa dingin dan lembab, pernapasan yang cepat (30
kali/menit atau lebih), gelisah, bingung, atau hilangnya kesadaran, urin yang sedikit
(kurang dari 30 ml/jam).
Prinsip dasar penanganan syok  bertujuan untuk melakukan penanganan awal
dan khusus dimana dapat menstabilkan kondisi pasien, memperbaiki volume cairan
sirkulasi darah, mengefisiensikan system sirkulasi darah dan tentukan penyebab syok.

B.   RUMUSAN MASALAH
1. Apa Yang Dimaksud Shock?
2. Bagaimana Patofisiologi Sindroma Shock?
3. Apa Yang Dimaksud Dengan Shock Himoragik?
 4. Bagamana Sirkulasi Shock Himoragik?
5. Bagaimana Pembagian Shock Himoragik ?
6. Bagaimana Penanganan Shock Hemoragik?
7. Bagaimana Gangguan Pembekuan Darah Pada Kehamilan?

C.  TUJUAN MASALAH
1. Untuk mengetahui apa Yang Dimaksud Shock
2. Untuk mengetahui Bagaimana Patofisiologi Sindroma Shock
3. Untuk mengetahui Apa Yang Dimaksud Dengan Shock Himoragik
4. Untuk mengetahui Bagamana Sirkulasi Shock Himoragik
5. Untuk mengetahui Bagaimana Pembagian Shock Himoragik
6. Untuk mengetahui Bagaimana Penanganan Shock Hemoragik
7. Untuk mengetahui Bagaimana Gangguan Pembekuan Darah Pada Kehamilan
 BAB II
PEMBAHASAN

A.   PENGERTIAN SHOCK
Shock atau syok (rejatan) adalah kolaps akibat kegagalan sirkualisi perifer yang
akut dan biasanya terjai akibat trauma atau perdarahan hebat. Penyebab utama syok
adalah hemoragia antepartum dan postpartum.

Tanda-Tanda Syok
Syok Awal Syok Lanjut
Terbagun, sadar, cemas Bingung atau tidak sadar
Denyut nadi agak cepat (110 Denyut nadi cepat dan lemah
permenit atau lebih)
Pernapasa sedikit lebih cepat (30 Napas pendek dan napas cepat
tarikan napas permenit atau lebih)
Pucat Pucat dan dingin
Tekanan darah rendah-ringan Tekanan darah sangat rendah
(sistolik kurang dari 90 mmHg)
Pengeluaran urine 30 cc perjam Pengeluaran urine kurang dari 30 cc perjam
atau lebih

B.   PATOFISIOLOGI SINDROMA SHOCK

Semua macam syok, apa pun sebabnya, bersumber pada berkurangnya perfusi
jaringan dengan darah sebagai akibat gangguan sirkulasi mikro. Suatu kesatuan
sirkulasi mikro terdiri dari arteriol, metarteriol, kapilar dan venula. Darah dari arteriol
memasuki metarteriol, dari metarteriol darah memasuki kapilar. Metarteriol mempunyai
struktur antara arteriol dan kapilar. Pada ujung kapilar di metarteriol didapat otot polos
yang melingkari kapilar (precapillary sphincter). Darah dari kapilar kemudian
memasuki venula.
Keterangan gambar di atas :
1.      Arteriol 3. Metarteriol 5. Sfingter prakapiler
 2.      Sfingter prakapilar 4. Venula
Jumlah darah yang mengalir ke jaringan ditentukan oleh besar kecilnya tahanan
(resistence) dari arteriol-arteriol sirkulasi mikro, sedangkan distribusi dan kecepatan
darah dalam kapilar-kapilar diatur oleh otot lingkar prakapilar (precapillary sphincters)
yang menentukan   jumlah kapilar yang membuka. Besar kecilnya tahanan dalam
pembuluh-pembuluh darah pasacakapilar ditentukan oleh keadaan venula dan vena-
vena kecil. Dalam keadaan normal aliran darah dalam suatu kapilar adalah intermiten,
hal ini disebabkan karena metarteriol dan sfingter prakapilar mengadakan gerakan
kontriksi dan dilatasi secara berganti-ganti (vasomotion). Bila gerak pembuluh darah
meningkat, maka konstriksi akan menonjol dan aliran darah dalam kapilar akan
mengurang. Sebaliknya, bila gerak pembuluh darah mengurang, maka fase dilatasilah
yang menonjol dan aliran darah dalam kapilar akan bertambah.
Gerak pembuluh darah dalam sirkulasi mirko dikendalikan oleh unsur-unsur
lokal kimiawi dalam jaringan dan unsur-unsur yang datang dari saraf. Pembuluh darah
arteriol terutama dipengaruhi oleh unsur yang datang dari saraf melalui susunan saraf
simpatik, sebaliknya pembuluh-pembuluh darah prakapilar dan otot lingkar prakapilar
terutama dipengaruhi oleh keadaan lokal kimiawi dalam jaringan.
Bilamana metabolisme dalam jaringan meningkat, dan timbul suatu
metabolisme yang anaerob seperti dalam syok, terjadilah peningkatan tumpukan
sampah metabolisme. Bahan-bahan ini mempunyai pengaruh mengurangi tonus otot,
pembuluh darah prakapilar dan dan sfingter prakapilar. Dengan demikina timbul
vasodilatasi, sehingga aliran darah kapilar meningkat, sebaliknya bila aktifitas
metabolic dala jaringan berkurang, metaboliter dapat dalam konsentrasi yang lebih
rendah, terjadilah vasokonstriksi pembuluh-pembuluh darah prakapilar., sehingga aliran
darah didalamnya menurun. Pembuluh-pembuluh darah pascakapilar, seperti venula dan
vena-vena kecil, terutama berada dibawah pengaruh susunan saraf. Rangsangan
simpatik yang meningkat akan menimbulkan kontraksi otot polos dari vena-vena kecil
dan venula darai sirkulasi mikro.
Dengan demikian, kapasitasnya berkurang, sehinggan meningkatkan pengaliran
darah ke jantung. Sebaliknya penurunan tonus pembuluh-pembuluh darah pascakapilar
 akan sangat mengurangi pengisian jantung dan dapat mengakibatkan hipotensi yang
berat.

C.   DEFINISI SHOCK HEMORAGIC

Hemoragi adalah pengaliran darah keluar dari pembuluh darah yang bisa
mengalir keluar tubuh (perdarahan eksternal) atau ke dalam tubuh (perdarahan internal).
Syok hemoragik adalah syok yang terjadi akibat perdarahan dalam jumlah yang besar
(500 ml). Banyak terjadi dalam obsetri, disebabkan oleh perdarahan postpartum,
perdarahan karena abortus, kehamilan ektopik terganggu, plasenta previa, solusio
plasenta, rupture uteri dan perlukaan jalan lahir. Penanganannya adalah dengan
menghilangkan penyebab dan mengganti segera darah yang hilang.

D.   SIRKULASI SHOCK HEMORAGIC

Setelah terjadi pendarahan yang berat, volume darah yang beredar menjadi
sangat berkurang. Hipovolumenya mengakibatkan hipotensi, sehingga penderita jauh ke
dalam keadaan syok. Setelah syok, terjadi peningkatan kadar catecholamine dalam
darah yang disertai vasokonstriksi((penyempitan pembuluh darah),arteriola-arteriola
dan venula-venula dalam sirkulasi mikro. Vasokonstriksi pada pembuluh-pembuluh
darah ini berlangsung karena rangsangan simpatik. Akibatnya terjadi hipotensi,
susunana saraf simpatik mendapat rangsangan dari pusat-pusat vasomotor dalam
medulla yang lebih dahulu dirangsang oleh reseptor-reseptor regang (stretch receptors)
yang berada dalam sinus karotikus dan arkus aorta.
Dengan terjadinya vasokonstriksi arteriola-arteriola dan venula-venula karena
rangsangan simpatik, pembuluh-pembuluh tersebut seolah-olah terperas, terjadilah
suatu sympathetic squeezing. Pembuluh-pembuluh darah dalam alat-alat vital tidak
turut serta dalam sympathetic squeezing karena aliran darah didalamnya hampir
sepenuhnya diatur oleh unsur-unsur lokal. Akibat kejadian-kejadian ini adalah
mengurangnya aliran darah dalam daerah splangnikus, uterus, ginjal, otot-otot dan kulit,
sedangkan aliran darah dalam jantung dan otak tetap. Terjadi semacam autotranfusi
pada alat-alat vital. Vasokonstriksi arteriola-arteriola dan venula-venula dalam sirkulasi
mikro menyebabkan tekanan hidrostatik dala kapilar-kapilar menurun. Keadaan ini
mengakibatkan perembesan cairan dari ruang ekstravaskular ke ruang intravaskular,
peristiwa ini menambah volume darah yang beredar. Berkat autotranfusi akibat
terjadinya iskemia selektif alat-alat tubuh dan berkat pengalliran cairan dari ruang
ekstravaskular ke ruang intravaskular, maka dalam tingkat syok yang masih
dikompensasikan, volume darah yang beredar curah jantung (cardiac output) dapat
dipertahankan, sehingga hipotensi dapat diatasi dan perfusi jaringan terjamin.
Dalam keadaan syok terjadi pula reaksi-reaksi lain, seperti peningkatan produksi
hormon antidiuretik oleh hipofisis dan peningkatan produksi aldensteron oleh glandula
surprarenalis, sehingga terjadi penyimpanan air dan garam oleh ginjal, hal ini
menguntungkan dalam mempertahankan volume darah dalam sirkulasi. Dalam stadium
syok hemoragi reversible yang masih dini pemberian cairan dan elektrolit intravena
mempercepat homeostatis. Bila perdarahan berlangsung terus dan tidak terkendalikan,
maka volume darah yang beredar makin berkurang dan tekanan darah tidak dapat
dipertahankan lagi. Dengan makin mengurangnya perfusi dengan darah, hipoksia
jaringan makin berat dan pengumpulan metabolit makin banyak. Meskipun masih
dalam pengaruh saraf simpatik, penumpukan metabolit pada akhirnya menyebabkan
vasodilatasi pada pembuluh-pembuluh darah prakapilar yang mengalami dilatasi,
kemudian disusul oleh pembuluh-pembuluh darah pascakapilar. Dengan terjadinya
vasodilatasi pembuluh-pembuluh darah dalam sikulasi mikro ini, tertimbunlah darah
didaerah kapilar. Dengan demikian, volume darah yang mengalir kembali ke jantung
makin berkurang. Disparitas antara volume darah yang beredar dengan kapasitas daerah
vascular (vascular bed) makin besar, sehingga hipotensi menjadi makin berat. Akibat
tekanan darah diastolic yang menurun, maka aliran darah dalam arteria koronaria
berkurang, sehingga menimbulkan anoksia pada otot jantung yang mengakibatkan
kelemahan jantung. Dalam perkembangan proses selanjutnya vena-vena kecil dan
venula pascakapilar tidak lagi menunjukan reaksi terhadap rangsangan simpatik.
Sirkulasi mikro dalam keadaan demikian sepenuhnya dalam pengaruh zat-zat
vasodilator endogen. Dalam fase terakhir dari syok hemoragi yang tidak reversible lagi
terdapat tanda-tanda kegagalan fungsi alat-alat tubuh vital.
E.    SHOCK HEMORAGIC
1. Syok hemoragi reversibel dibagi dalam 2 stadium :
 Syok reversibel dini (early reversible shock), yang dapat dikompensasikan
 Dalam tingkat ini kadar katekolamin meningkat ditandai dengan vasokonstriksi
pembuluh darah perifer. Tekanan darah masih normal atau mulai turun.
Penanganan segera dapat mengatasi syok dengan mudah.
 Syok reversibel lanjut (late reversible shock), yang dalam keadaan
dekompensasi.
 Vasokonstriksi terus-menerus, bagian perifer tubuh dingin, tekanan darah turun,
nadi cepat, dan terjadi penumpukan darah dalm vena-vena didaerah tertentu.
Jumlah darah yang mengalir dalam peredaran darah umum dan yang ke jaringan
berkurang. Untuk penanganan diperlukan upaya dan jumlah cairan (atau darah)
yang lebih banyak.
2. Syok hemoragi dalam obsetri dapat dijumpai pada :
 Antepartum : plasenta previa, solusio plasenta. Hemoragi antepartum adalah
perdarahan sebelum melahirkan yang biasanya diklasifikasikan sebagai
perdarahan apapun dalam kehamilan sesudah usia kehamilan 24 minggu.
Perbedaan solusio plasenta dan plasenta previa.

Solusio Plasenta Plasenta Previa

Perdarahan Merah tua s/d coklat hitam.
Terus menerus Disertai
nyeri
Uterus Tegang, bagian janin tak
teraba,Nyeri tekan
Syok/Anemia Lebih sering, Tidak sesuai
dengan jumlah darah yang
keluar.
Fetus 40% fetus sudah mati,
Merah segar, Berulang Tidak
nyeri, Tak tegang
Tak tegang, Tak nyeri tekan
Jarang, Sesuai dengan jumlah
darah yang keluar.
Biasanya fetus hidup, Disertai
 Tidak disertai kelainan kelainan letak.
letak.
Pemeriksaan Ketuban menonjol Teraba plasenta atau perabaan
Dalam walaupun tidak his. fornik ada bantalan antara
bagian janin dengan jari
pemeriksaan.

Penyebab hemoragi antepartum :

1. Pelepasan mendadak plasenta yang letaknya normal (solusio plasenta)
2. Perdarahan dari plasenta yang letaknya abnormal (plasenta previa)
3. Perdarahan otak yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah serebral,
perdarahan otak atau serebral ini dapat tejadi pada kehamilan yang berkaitan
dengan hipertensi misalnya eklampsia dan hipertensi esensial.
4. Perdarahan dengan jumlah kehilangan darah yang telihat jauh lebih sedikit
dari pada jumlah kehilangan , tanda-tanda klinis tidak sesuai dengan hasil
pengukuran jumlah darah yang hilang.
 Intrapartum : ruptura uteri
 Postpartum : perdarahan postpartum, luka-luka jalan lahir. Syok karena
perdarahan, infeksi, dan eklamsi adalah merupakan tiga hal utama pembawa
kematian dalam kebidanan. Hemoragi postpartum adalah kehilangan darah
sebanyak 500 ml atau lebih dari traktus genitalia setelah melahirkan.
Hemoragi postpartum ada 2 yaitu :
1. Hemoragi postpartum primer yaitu mencakup semua kejadian peradarahan
dalam 24 jam setelah kelahiran.
2. Hemoragi postpartum sekunder yaitu mencakup semua kasus PPH yang
terjadi antara 24 jam setelah kelahiran bayi dan 6 minggu masa postpartum.
Penyebab hemoragi postpartum primer :
1. Uterus atonik (terjadi karena, misalnya plasenta atau selaput ketuban
tertahan)
 2. Trauma genital (meliputi penyebab spontan dan trauma akibat
penatalaksanaan atau gangguan, misalnya kelahiran yang menggunakan
peralatan termasuk seksio sesarian, episiotomy)
3. Koagulasi intravaskular diseminata
4. Inversi uterus
Penyebab hemoragi postpartum sekunder :
1. Fragmen plasenta atau selaput ketuban tertahan
2. Pelepasan jaringan mati setelah persalinan macet (dapat terjadi serviks,
vagina, kandung kemih, rektum
3. Terbukanya luka pada uterus (setelah seksio sesarian atau ruptru uterus)

Faktor yang menempatkan maternal pada risiko tinggi Hemoragi

Postpartum
Terjadi sebelum kehamilan Muncul selam Muncul saat persalinan
sekarang kehamilan sekarang
Primigravida Plasenta previa Persalinan induksi
Paritas tinggi (4+) Abrupsi plasenta Persalinan macet/lama
Fibroid Polihidramnion Persalinan presipitas
Plasent tertahan terdahulu, Kehamilan ganda Kelahiran dengan
PPH terdahulu korsep
Pembedahan terdahulu pada Kematian intrauterin Seksio sesarian
uterus termasuk seksio
sesarian terdahulu
Persalinan lama/macet Eklampsia Anestesi
terdahulu umum/epidural
Penyakit yang diderita Hepatitis Korioamnionitis
(diabetes, jantung, kelainan
pembekuan darah)
Anemia Setiap kondisi yang Koagulasi
berkaitan dengan intravaskular
anemia (seperti diseminata
malaria, infeksi cacing
 tambang)

F.    PENANGANAN SHOCK HEMORAGIC

Pada syok hemoragi tindakan esensial adalah menghentikan perdarahan dan
menganti kehilangan darah. Setelah diketahui adanya syok hemoragi, penderita
dibaringkan dalam posisi Trendelenburg, yaitu dalam poisi terlentang biasa dengan kaki
sedikit tinggi (30˚). Dijaga jangan sampai penderita kedinginan badannya. Setelah
kebebasan jalan nafas terjamin, untuk meingkatkan oksigenisasi dapat diberi oksigen
100% kira-kira 5 liter/menit melalui jalan nafas. Sampai diperoleh persediaan darah
buat tranfusi, pada penderita melalui infus segera diberi cairan dalam bentuk larutan
seperti NaCl 0,9%, ringer laktat, dekstran, plasma dan sebagainya. Sebagai pedoman
dala menentukan jumlah volume cairan yang diperlukan, dipergunakan ukuran tekanan
vena pusat (CVP) dan keadaan diuresia. CVP dapat dipergunakan untuk menilai
hubungan antara volume darah yang mengalir ke jantung dan daya kerja jantung. Tinggi
CVP pada seseorang yang sehat yang berbaring adalah 5-8 cm air. Tekanan akan
menurun jika volume darah itu menjadi kurang dan akan menarik dengan berkurangnya
daya kerja jantung. Dengan demikian, CVP penting untuk memperoleh informasi
tentang keseimbangan antara darah yang mengalir ke jantung dan kekuatan jantung,
serta untuk menjaga jangan sampai pemberian cairan dengan jalan infus berlebihan.
Selama CVP masih rendah pemberian cairan dapat diteruskan akan tetapi jika CVP
lebih dari normal (15-16 cm air), hal itu merupakan isyarat untuk menghentikan atau
saat untuk menggurangi pemberian cairan dengan infus. Pemeriksaan hematokrit
berguna sebagai pedoman pemberian darah. Kadar hematokrit normal 40%, dan pada
perdarahan perlu diberi darah sekian banyak, sehingga hematokrit tidak kurang dari
30%. Jika dianggap perlu kepada penderita syok hemoragi diberi cairan bikarbonat
natrikus untuk mencegah atau meanggulangi asidosis.

G. GANGGUAN PEMBEKUAN DARAH PADA KEHAMILAN

1. Pengertian
 Gangguan pada faktor pembekuan darah (trombosit) adalah Pendarahan
yang terjadi karena adanya kelainan pada proses pembekuan darah sang ibu,
sehingga darah tetap mengalir.
2. Etiologi
Pada periode post partum awal, kelainan sistem koagulasi dan platelet
biasanya tidak menyebabkan perdarahan yang banyak, hal ini bergantung pada
kontraksi uterus untuk mencegah perdarahan. Deposit fibrin pada tempat perlekatan
plasenta dan penjendalan darah memiliki peran penting beberapa jam hingga
beberapa hari setelah persalinan. Kelainan pada daerah ini dapat menyebabkan
perdarahan post partun sekunder atau perdarahan eksaserbasi dari sebab lain,
terutama trauma.
Abnormalitas dapat muncul sebelum persalinan atau didapat saat persalinan.
Trombositopenia dapat berhubungan dengan penyakit sebelumnya, seperti ITP atau
sindroma HELLP sekunder, solusio plasenta, DIC atau sepsis. Abnormalitas platelet
dapat saja terjadi, tetapi hal ini jarang. Sebagian besar merupakan penyakit
sebelumnya, walaupun sering tak terdiagnosis.
Abnormalitas sistem pembekuan yang muncul sebelum persalinan yang
berupa hipofibrinogenemia familial, dapat saja terjadi, tetapi abnormalitas yang
didapat biasanya yang menjadi masalah. Hal ini dapat berupa DIC yang
berhubungan dengan solusio plasenta, sindroma HELLP, IUFD, emboli air ketuban
dan sepsis. Kadar fibrinogen meningkat pada saat hamil, sehingga kadar fibrinogen
pada kisaran normal seperti pada wanita yang tidak hamil harus mendapat perhatian.
Selain itu, koagulopati dilusional dapat terjadi setelah perdarahan post partum masif
yang mendapat resusiatsi cairan kristaloid dan transfusi PRC.
DIC, yaitu gangguan mekanisme pembekuan darah yang umumnya
disebabkan oleh hipo atau afibrinigenemia atau pembekuan intravascular merata
(Disseminated Intravaskular Coagulation)
DIC juga dapat berkembang dari syok yang ditunjukkan oleh hipoperfusi
jaringan, yang menyebabkan kerusakan dan pelepasan tromboplastin jaringan. Pada
 kasus ini terdapat peningkatan kadar D-dimer dan penurunan fibrinogen yang tajam,
serta pemanjangan waktu trombin (thrombin time).

3. Patofisiologi
Kelainan koagulasi generalisata ini dianggap sebagai akibat dari lepasnya
substansi – substansi serupa tromboplastin yang berasal dari produk konsepsi ke
dalam sirkulasi darah ibu atau akibat aktivasi factor XII oleh endotoksin. Setelah itu
mulailah serangkaian reaksi berantai yang mengaktifkan mekanisme pembekuan
darah, pembentukan dan pengendapan fibrin dan, sebagai konsekuensinya, aktivasi
sistem fibrinolitik yang normalnya sebagai proteksi. Gangguan patofisiologi yang
kompleks ini menjadi suatu lingkaran setan yang muncul sebagai diathesis
perdarahan klinis dengan berubah – ubahnya hasil rangkaian tes pembekuan darah
sehingga membingungkan.

4. Tanda dan gejala

1) Perdarahan berlangsung terus
2) Merembes dari tempat tusukan (Chapman, 2006)

5. Komplikasi
Komplikasi-komplikasi obstetric yang diketahui berhubungan dengan DIC
(Koagulasi Intravaskuler Diseminata) :
1. Sepesi oleh kuman gram negative, terutama yang mneyertai dengan abortus
septic
2. Syok berat
3. Pemberian cairan hipertonik ke dalam uterus. (Schward, 2000)

6. Pencegahan
Klasifikasi kehamilan resiko rendah dan resiko tinggi akan memudahkan
penyelenggaraan pelayanan kesehatan untuk menata strategi pelayanan ibu hamil
saat perawatan antenatal dan melahirkan dengan mengatur petugas kesehatan mana
 yang sesuai dan jenjang rumah sakit rujukan. Akan tetapi, pada saat proses
persalinan, semua kehamilan mempunyai resiko untuk terjadinya patologi
persalinan, slah satunya adalah perdarahan pascapersalinan. Antisipasi terhadap hal
tersebut dapat dilakukan sebagai berikut:
1) Persiapan sebelum hamil untuk memperbaiki keadaan umum dan mengatasi
setiap penyakit kronis, anemia dan lain-lain sehingga pada saat hamil dan
persalinan pasien tersebut ada dalam keadaan optimal.
2) Mengenal faktor predisposisi PPP seperti multiparitas, anak beras, hamil
kembar, hidroamnion, bekas seksio, ada riwayat PPP sebelumnya dan kehamilan
resiko tinggi lainnya yang resikonya akan muncul saat persalinan
3) Persalinan harus selesai dalam waktu 24 jam dan pencegahan partus lama
4) Kehamilan resiko tinggi agar melahirkan di fasilitas rumah sakit rujukan
5) Kehamilan resiko rendah agar melahirkan di tenaga kesehatan terlatih dan
menghindari persalinan dukun
6) Mengesuai langkah-langkah pertolongan pertama menghadapi PPP dan
mengadakan rujukan sebagaimana mestinya. (Sarwono, 2008)

7. Pengobatan
Pasien perlu dirawat bila secara klinis ada gangguan pembekuaan darah atau
dari serangkaian pemeriksaan laboratorium diperlihatkan adanaya kemunduran
fungsi pemebekuan darah secara progresif.

Nilai normal Kehamilan DIC

Hitung trombosit Sama Lebih rendah
150.000-400.000/mm3
Waktu protombin yang cepat Memendek Memanjang
75-125%
Waktu protomboplastin parsial Memendek Memanjang
30-45%
Waktu thrombin Memendek Memanjang
10-15 detik
 Pengukuran fibrinogen 300-600 mg% Menurun
(atau titer) 200-400 mg%
Produk-produk pecahan fibrin Negative Dapat diukur
Pengukuran faktor V 75-125% Sama Menurun
Pengukuran faktor VII Mungkin menurun
50-200% meningkat

Tujuan utama pengobatan adalah menghilangkan sumber material serupa

tromboplastin, tetapi evalusai produk konsepsi akan mendatangkan resiko
perdarahan vaginal atau bedah. Dengan alasan inilah, proses pembekuaan normal
harus dipulihkan lebih dahulu sebelum melakukan persalina operatif.
Cara pengobatan yang akan dipilih tergantung kepada ancaman jiwa pasien
segera akibat perdarahan yang aktif pada saat diagnosis ditegakkan atau akibat
persalinan yang akan segera terjadi.
a. Bila dicurigai ada perdarahan aktif dari uterus dari persalinan operatif, harus
diberikan pengobtan sebagai terjadi :
 Monitor tanda-tanda vital secara kontiyu termasuk pengukuran tekanan vena
sentral dan mempertahankan produksi urin
 Berikan oksigen melalui masker
 Mengatasi syok dengan segera adalah penting, bila memungkinkan dengan
darah lengkap segar.
 Pemberian faktor-faktor pembekuan : pengobatan denga plasma beku segar
lebih disukai daripada dengan preparat depot fibrinogen (pooled fibrinogen)
komersial karena dapat memperkecil resiko penularan hepatitis, pengantian
volume tambahan, serta tersediannya aneka macam faktor-faktor
pembekuaan. Setiap liter plasma beku segar dapat diharapkan mengandung
2-3 g fibrinogen.
Karena kira-kira diperlukan 2-6 g fibrinogen, bila hal tidak dapat
disediakan dengan perparat tersebut (baik karena tidak tersedia atau karena
masalah-masalah hipervolema) dapat dipakai fibrinogen depot komersial.
 Dengan demikian prosedur pengobatan seperti di atas serta melakukan
pengosongan uterus, biasanya akan terjadi perbaikan spontan pembekuan darahnya,
sehingga tidak diperhatikan terapi lebih lanjut.
b. Bila tidak ada perdarahan uterus dan persalinannya dapat ditunda (yaitu,
sindrom janin mati yang tertinggal dalam uterus tetapi jelas tidak ada soluiso
plasenta), tindakan sebagai berikut dilakukan :
 Heparinisasi : 100 IU/kg setiap 4 jam, atau 600 IU/kg/24 jamdenga infuse
kontiu
Pemberian heparin dihentikan setelash terjadi perbaikan faktor-faktor
pembekuan kedalam batas normal, dan hanya dalam keadaan inilah persalina
boleh dilaksanakan.
Terapi fibrinogen jarang dilakukan jika sekiranya diindikasikan pada
pasien obstetric selalu karena DIC dan akan berhenti sendiri setelah
pengobtan primer. Kita harus selalu ingat bahwa keberadaan fibrinolisis
merupakan suatu respons protektifterhadap koagulasi intravaskuler.
(Schward, 2000)

8. Penatalaksanaan
Jika tes koagulasi darah menunjukkan hasil abnormal dari onset terjadinya
perdarahan post partum, perlu dipertimbangkan penyebab yang mendasari
terjadinya perdarahan post partum, seperti solutio plasenta, sindroma HELLP, fatty
liver pada kehamilan, IUFD, emboli air ketuban dan septikemia. Ambil langkah
spesifik untuk menangani penyebab yang mendasari dan kelainan hemostatik.
Penanganan DIC identik dengan pasien yang mengalami koagulopati
dilusional. Restorasi dan penanganan volume sirkulasi dan penggantian produk
darah bersifat sangat esensial. Perlu saran dari ahli hematologi pada kasus transfusi
masif dan koagulopati.
Konsentrat trombosit yang diturunkan dari darah donor digunakan pada
pasien dengan trombositopenia kecuali bila terdapat penghancuran trombosit
dengan cepat. Satu unit trombosit biasanya menaikkan hitung trombosit sebesar
 5.000 – 10.000/mm3. Dosis biasa sebesar kemasan 10 unit diberikan bila gejala-
gejala perdarahan telah jelas atau bila hitung trombosit di bawah 20.000/mm3.
transfusi trombosit diindakasikan bila hitung trombosit 10.000 – 50.000/mm3, jika
direncanakan suatu tindakan operasi, perdarahan aktif atau diperkirakan diperlukan
suatu transfusi yang masif. Transfusi ulang mungkin dibutuhkan karena masa paruh
trombosit hanya 3 – 4 hari.
Plasma segar yang dibekukan adalah sumber faktor-faktor pembekuan V,
VII, IX, X dan fibrinogen yang paling baik. Pemberian plasma segar tidak
diperlukan adanya kesesuaian donor, tetapi antibodi dalam plasma dapat bereaksi
dengan sel-sel penerima. Bila ditemukan koagulopati, dan belum terdapat
pemeriksaan laboratorium, plasma segar yang dibekukan harus dipakai secara
empiris.
Kriopresipitat, suatu sumber faktor-faktor pembekuan VIII, XII dan
fibrinogen, dipakai dalam penanganan hemofilia A, hipofibrinogenemia dan
penyakit von Willebrand. Kuantitas faktor-faktor ini tidak dapat diprediksi untuk
terjadinya suatu pembekuan, serta bervariasi menurut keadaan klinis.

BAB III
PENUTUP

A.   KESIMPULAN
Shock hemoragic adalah syok yang terjadi akibat perdarahan dalam jumlah yang
besar (500 ml). disebabkan oleh perdarahan postpartum, perdarahan karena abortus,
kehamilan ektopik terganggu, plasenta previa, solusio plasenta, rupture uteri dan
perlukaan jalan lahir. Syok hemoragi reversibel dibagi dalam 2 stadium :
 Syok reversibel dini (early reversible shock), yang dapat dikompensasikan
  Syok reversibel lanjut (late reversible shock), yang dalam keadaan dekompensasi.
Syok hemoragi dalam obsetri dapat dijumpai pada :
 Antepartum : plasenta previa, solusio plasenta.
 Intrapartum : ruptura uteri
 Postpartum : perdarahan postpartum, luka-luka jalan lahir.
Penanganannya adalah dengan menghilangkan penyebab dan mengganti segera
darah yang hilang.
Gangguan pada faktor pembekuan darah (trombosit) adalah Pendarahan yang
terjadi karena adanya kelainan pada proses pembekuan darah sang ibu, sehingga darah
tetap mengalir.
Pasien perlu dirawat bila secara klinis ada gangguan pembekuaan darah atau
dari serangkaian pemeriksaan laboratorium diperlihatkan adanaya kemunduran fungsi
pemebekuan darah secara progresif.

B. KRITIK DAN SARAN

Penulis menyadari terdapat banyak kekurangan dalam makalah ini, untuk itu penulis
mengharapkan kritik maupun saran dari pembaca. Demi kesempatan makalah ini
selanjutnya

DAFTAR PUSTAKA

Heller, Luz. 1997. GAWAT DARURAT GINEKOLOGI DAN OBSTETRI. Jakarta : EGC.

DSOG., Chalik, dr. TMA. 1997. HEMORAGI UTAMA OBSTETRI DAN GINEKOLOGI.
Jakarta : Widya Medika.
Wiknjosastro, Hanifa. 2007. ILMU KEBIDANAN. Jakarta : YBP-SP.