Contoh Analisis Kasus Igd

ANALISIS KASUS INSTALASI GAWAT DARURAT (IGD)
PADA PASIEN TN. X DENGAN KASUS STROKE INFARK CEREBRI
Diajukan untuk memenuhi tugas Stase Keperawatan Gawat Darurat dan

Keperawatan Kritis
Dosen Pembimbing:
Santy Sanusi, S.Kep., Ners, M.Kep
PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN ‘AISYIYAH BANDUNG
2019/2020
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN ‘AISYIYAH BANDUNG
ANALISIS KASUS IGD
Program Studi : SARJANA KEPERAWATAN
Kasus : Stroke Infark Cerebri
Kelompok :
Ketua :
Anggota kelompok :
KASUS 1
Pkl 09.00 Datang seorang pasien laki-laki berusia 63 tahun dengan kondisi
hemipharese kiri dan bicara rero. Pasien diantar keluarga menggunakan kendaraan
pribadi. Diterima oleh petugas triase menggunakan kursi roda namun posisi duduk
terkulai kearah kiri seperti akan jatuh, sehingga badannya ditopang oleh
keluarganya agar tidak terjatuh. Kejadian sejak 3 jam yang lalu saat sujud shalat
subuh tidak bisa bangun Kembali. Saat anamnesa bicara rero sering tidak
nyambung dan sulit dipahami maksud bicaranya. Saat ini pasien tidak mampu
menjaga keseimbangan tubuhnya sehingga tidak mampu berdiri atau duduk
sendiri.
Hasil penilaian petugas triase, pasein masuk kategori ATS II.
Pkl 09.05 masuk ke ruang obaservasi : GCS 15, mulut agak mencong ke kanan
bila menyeringai ekstremitas: Kekuatan otot ka/ki ekstrimitas atas 5/2 dan
ekstrimitas bawah 5/2, terdapat penurunan sensasi pada ekstrimitas atas kanan.
BB 50 kg, TB 165 cm
Hasil Foto Thorak : Cardiomegali dengan elongasio aorta tanpa bendungan paru
Radiologik Pulmo saat ini tidak tampak kelainan
Hasil CT Scan Kepala tanpa kontras : Infark cerebri di insula, nukleus lentiformis,
capsula interna dan nukleus kaudatus kanan . Tidak tampak tanda-tanda
perdarahan intrakranial Tidak tampak mid line shift maupun tanda-tanda kompresi
batang otak
Hasil CT Scan : STROKE INFARK CEREBRI DI INSULA, NUKLEUS

LENTIFORMIS, CAPSULA INTERNA DAN NUKLEUS KAUDATUS
KANAN
09.10 Mengatur posisi tidur semi fowler dan memasang oksigen 3 liter/menit,
TTV : TD : 130/69mmHg, frek Nadi : 68 x/mnt, frek napas: 22 x/mnt, Suhu :
36,0 ° C BB : 50 Kg/165 cm, Skala nyeri : 0
09.35 Pengambilan darah vena utk pemeriksaan laboratorium Hb : 11,4 Lekosit

9.800 Hematokrit: 35,1 , Trombosit : 153.000 Ureum : 37 Kreatinin : 1,1
GDS : 91
09.38 Melakukan perekaman EKG
09.40 Mengantar pasien ke radiologi untuk px. CT Scan kepala
09.55 Informed consent untuk pemberian trombolitik
10.00 Monitoring TTV
10.15 Memasang infus dengan IV cath no 20, RL 1000 cc/24 j = 14 tpm
10.45 Memberikan terapi injek actilyse 5 mg iv bolus
10.46 Memasang drip actilyse 45 mg dalam NaCl 0,9% selama 1 jam untuk 45
cc/jam
11.00 - 13.00 Monitoring TTV dan efek samping pemberian actilyse → TD
134/73 mmHg, HR 66x/menit, RR 16x/menit, SpO2 98%, suhu 36,6⁰C, nyeri
kepala tidak ada, mual tidak ada, muntah tidak ada
13.00 Dipindahkan ke unit Intensive Care
FORMAT MONITORING DAN CATATAN PERKEMBANGAN PASIEN

DI UNIT GAWAT DARURAT
IMPLEMENTASI DAN CATATAN PERKE

JAM EVALUASI TINDAKAN
MBANGAN
TRIASE : Pkl 09.00 Datang seorang pasien laki-laki SCORE ATS :

berusia 63 tahun dengan kondisi hemipharese Kategori 2
09.00 kiri dan bicara rero.
Kronologis timbulnya keluhan :

Kejadian sejak 3 jam yang lalu saat sujud shalat
subuh tidak bisa bangun kembali.
Menerima pasien menggunakan kursi roda

namun posisi duduk terkulai kearah kiri seperti
akan jatuh, sehingga badannya ditopang oleh
keluarganya agar tidak terjatuh.
Saat anamnesa bicara rero sering
Melakukan anamnesa pasien
tidak nyambung dan sulit dipahami
maksud bicaranya. Saat ini pasien
tidak mampu menjaga
keseimbangan tubuhnya sehingga
tidak mampu berdiri atau duduk
sendiri.
RUANG OB Memindahkan pasien ke ruangan observasi GCS 15, mulut agak mencong ke
SV : kanan bila menyeringai.
Pengkajian pasien ekstremitas : Kekuatan otot ka/ki
09.05 ekstrimitas atas 5/2 dan ekstrimitas
bawah 5/2, terdapat penurunan
sensasi pada ekstrimitas atas kanan.
BB 50 kg, TB 165 cm
− Hasil Foto Thorak :

Cardiomegali dengan elongasio
aorta tanpa bendungan paru
Radiologik Pulmo saat ini tidak
tampak kelainan
09.10 Mengatur posisi tidur semi fowler Hasil :

TD : 130/69mmHg, frek Nadi : 68
Memasang oksigen 3 liter/menit,
x/mnt, frek napas: 22 x/mnt, Suhu :
Melakukan observasi TTV 36,0 ° C BB : 50 Kg/165 cm, Skala
nyeri : 0
09.35 Mengambil darah vena untuk pemeriksaan Hasil :
laboratorium
Hb : 11,4
Lekosit: 9.800
Hematokrit: 35,1
Trombosit : 153.000
Ureum : 37
Kreatinin : 1,1
GDS : 91
09.38 Melakukan perekaman EKG
09.40 Mengantar pasien ke radiologi untuk px. CT − Hasil CT Scan Kepala tanpa
Scan kepala kontras : Infark cerebri di
insula, nukleus lentiformis,
capsula interna dan nukleus
kaudatus kanan . Tidak tampak
tanda-tanda perdarahan
intrakranial Tidak tampak mid
line shift maupun tanda-tanda
kompresi batang otak
− Hasil CT Scan : STROKE
INFARK CEREBRI DI
INSULA, NUKLEUS
LENTIFORMIS, CAPSULA
INTERNA DAN NUKLEUS
KAUDATUS KANAN
09.55 Informed consent untuk pemberian trombolitik

10.00 Monitoring TTV
10.15 Memasang infus dengan IV cath no 20, RL
1000 cc/24 j = 14 tpm
10.45 Memberikan terapi injek actilyse 5 mg iv bolus
10.46 Memasang drip actilyse 45 mg dalam NaCl
0,9% selama 1 jam untuk 45 cc/jam
11.00-13.00 Monitoring TTV dan efek samping pemberian Hasil :
actilyse
TD 134/73 mmHg, HR 66x/menit,
RR 16x/menit, SpO2 98%, suhu
36,6⁰C, nyeri kepala tidak ada,
mual tidak ada, muntah tidak ada
13.00 Dipindahkan ke unit Intensive Care
Diagnosa 1. Resiko penurunan perfusi cerebral b.d stroke iskhemik
Keperawatan 2. Risiko perdarahan dengan faktor risiko pemberian trombolitik
DISKUSI
DATA PEMBAHASAN REFERENSI
Triase: AUSTRALASIAN PERFORMANCE 1. The Open Public Health

TRIAGE SCALE TREATMENT ACUITY INDICATOR
CATEGORY (Waktu Tunggu Maksimum) THRESHOLD Journal: Knowledge and
Kategori ATS II pada (Kategori) (Indikator Ambang Kerja) Practices of Triage Amongst
pasien dengan ATS 1 Segera 100% Nurse Working in The
keluhan hemipharese
ATS 2 10 menit 80% Emergency Departements of
kiri dan bicara rero.
ATS 3 30 menit 75% Rural Hospitals in Limpopo
ATS 4 60 menit 70% Province, 2019.
ATS 5 120 menit 70%
Triase merupakan struktur dasar pasien yang datang dan dikategorikan kedalam kategori
kelompok tertenu dengan menggunaan skala penilaian urgensi atau terstruktur. Triase juga
didefinisikan sebagai suatu prosedur penting didalam unit gawat darurat yang meliputi pemilihan
pasien sesuai prioritas, sehingga dapat mengurangi waktu tunggu pasien dan meningkatkan kualitas
dalam perawatan pasien. Alokasi penempatan pasien yang kurang tepat diruang triase dapat
menimbulkan kerugian bagi pasien, termasuk perawatan pasien menjadi terganggu dan dapat
meningkatkan angka kematian di UGD. Bagaimanapun hasilnya dipengaruhi oleh berbagai faktor,
seperti jenis sistem triase, efektivitas sistem dan pengetahuan serta keterampilan staff darurat di
UGD.
Urgensi ditentukan berdasarkan kondisi pasien dan digunakan untuk menentukan kecepatan
intervensi yang diperlukan untuk mencapai hasil optimal. Tingkat urgensi adalah tingkat keparahan
atau kompleksitas suatu penyakit atau cedera. Warna Triase : Unit Gawat Darurat di Australia dan
New Zealand menggunakan berbagai Sistem Informasi UGD untuk menyediakan fungsi-fungsi 2. Australian College For
utama, seperti manajemen triase dan penilaian. Dengan menggunakan sistem ini, UGD dapat Emergency Medicine Last
memilih untuk mengidentifikasi setiap Kategori ATS menggunakan warna tertentu. Revised July Version No.06
Merah (Kategori 1), Oranye (Kategori 2), Hijau (Kategori 3), Biru (Kategori 4) dan Putih (Kategori
5), umumnya digunakan oleh para UGD untuk mengidentifikasi setiap Kategori ATS, dan
direkomendasikan untuk menjadi standar warna yang digunakan di Australia dan New Zealand.
Namun, penunjukan warna hanya boleh digunakan sebagai tambahan untuk penunjukan numerik
yang mengidentifikasi setiap kategori triase.
ATS Response Description of Category Clinical Descriptors

Category (indicative only)
Category 1 Immediate simult Immediately Life- Threatening − Cardiac arrest (Henti Jantu
aneous assessment Conditions that are threats to life ng)
and treatment (or imminent risk of deterioratio − Respiratory arrest (Henti N
n) and require immediate aggress afas)
ive intervention. − Immediate risk to airway –
(keadaan mengancam jiwa, harus impending arrest (Distress
segera dilakukan tindakan) Pernafasan)
− Respiratory rate <10/min
(Frekuensi Nafas <10/mnt)
− Extreme respiratory distres
s (Sesak Nafas Berat)
− BP< 80 (adult) or severely sh
ocked child/infant (Tekanan
Darah <80mmHg atau syok p

ada anak dan bayi)
− Unresponsive or responds to
pain only (GCS < 9) (Tidak a
da respon/respon hanya deng
an rangsang nyeri (GCS < 9)
− Ongoing/pro onged (kejang y
ang sedang berlangsung)
− seizure IV overdose and unr
esponsive or hypoventilatio
n (overdosis obat intravena
atau hipoventilasi)
− Severe behavioural disorder
with immediate threat of dan
gerous violence (Gg. Jiwa de
ngan ancaman kekerasan yan
g segera)
Category 2 Assessment and tr Imminently life-threatening
eatment within 1 − Airway risk – severe stridor o
0 The patient's condition is serio r drooling with distress (Gg. J
minutes us enough or deteriorating so ra alan napas, ngorok berat)
pidly that there is the potential − Severe respiratory distress (se
(assessment and tr of threat to life, or organ syste sak napas)
eatment often simu m failure, if not treated within t − Circulatory compromise (sirk
ltaneous) ulasi terganggu)
en minutes of arrival or
 Clammy or mottled skin,
Important time-critical t poor perfusion (kulit din
reatment gin, perfusi buruk)
The potential for timecritical tr  HR<50 or >150 (adult)
eatment (e.g. thrombolysis, anti (HR < 50 x/mnt atau > 1
dote) to make a significant effe 50x/mnt)
ct on clinical outcome depends  Hypotension with haemo
on treatment commencing with dynamic effects (hipoten
in a few minutes of the patien si)

t's arrival in the ED or  Severe blood loss (kehila
ngan banyak darah)
Very severe pain − Chest pain of likely cardiac n
Humane practice mandates the ature
relief of very severe pain or dis − Very severe pain - any cause
tress within 10 minutes (nyeri dada hebat dengan pen
yebab lain)
(Ancaman terhadap jiwa/organ
− Suspected sepsis (physiologic
tubuh akan rusak atau gagal jik ally unstable)
a tidak dilakukan tindakan dala
− Febrile neutropenia
m 10 menit) − BSL < 3 mmol/l
− Drowsy, decreased responsiv
eness any cause (GCS< 13)
(mengantuk, respon menurun
(GCS<13)
− Acute stroke (stroke akut, he
mipherese/dysphasia mendad
ak)
− Fever with signs of lethargy
(any age) (demam dengan tan
da-tanda kejang)
− Acid or alkali splash to eye –
requiring irrigation (asam ata
u basa yang mengenai mata)
− Suspected endophthalmitis po
st-eye procedure (post-catara
ct, post-intravitreal injection),
sudden onset pain, blurred vis
ion and red eye. (Prosedur pa
sca-mata endophthalmitis yan
g dicurigai (pasca katarak, inj
eksi pasca-intravitreal), nyeri
onset mendadak, penglihatan

kabur dan mata merah.)
− Major multi trauma (requirin
g rapid organised team respo
nse)
− Severe localised trauma – ma
jor fracture, amputation (mult
iple trauma, trauma local bera
t (fraktur berat, amputasi))
− Suspected testicular torsion
(dicurigai terjadi torsio testis)
− High-risk history:
 Significant sedative or ot
her toxic ingestion (kerac
uan)
 Significant/dangerous en
venomation (bahaya gigi
tan ular)
 Severe pain or other feat
ure suggesting PE, aortic
dissection/AAA or ectop
ic pregnancy (Nyeri heba
t atau gambaran lain yan
g menunjukkan PE, dise
ksi aorta / AAA atau keh
amilan ektopik)
− Behavioural/Psychiatric:
 Violent or aggressive (ke
kerasan)
 Immediate threat to self
or others (ancaman terha
dap diri sendiri)
 Requires or has required
restraint (kecanduan)
− Severe agitation or aggressio
n (agitasi atau agresi yang par
ah)
Assessment and tre Potentially Life-Threatening − Severe hypertension (hiperten

Category 3 atment start within The patient's condition may pro si berat)
30 mins gress to life or limb threatenin − Moderately severe blood loss
g, or may lead to significant m – any cause (kehilangan bany
(pemeriksaan dan orbidity, if assessment and treat ak darah)
pengobatan dimula ment are not commenced withi − Moderate shortness of breath
n thirty minutes of arrival
i dalam waktu 30 (napas pendek)
(Berpotensi Mengancam Jiw
menit dan berpoten − Seizure (now alert) (kejang)
a :Kondisi pasien dapat berkem
si mengancam jiw bang menjadi nyawa atau meng − Persistent vomiting (muntah)
a) ancam anggota tubuh, atau dap − Dehydration (Dehidrasi)
at menyebabkan morbiditas ya − Head injury with short LOC-
ng signifikan, jika penilaian da now alert
n pengobatan tidak dimulai dal − (cedera kepala)
am waktu tiga puluh menit sete − Suspected sepsis (physiologic
lah kedatangan) ally stable)
− Moderately severe pain – any
or cause – requiring analgesia (n
Situational Urgency yeri hebat karena sebab lain s
There is potential for adverse o ehingga memerlukan obat an
utcome if timecritical treatment algetik)
is not commenced within thirty − Chest pain likely non-cardiac
minutes (Situasi Urgensi : and mod severity (nyer dada
Ada potensi untuk hasil yang m bukan karena penyakit jantun
erugikan dari waktu perawatan g)
kritis tidak dimulai dalam tiga − Abdominal pain without high
puluh menit) risk features – mod severe or
patient age >65 years (nyeri p
or
erut pada pasien > 65 tahun)
Humane practice mandates the
relief of severe discomfort or di − Moderate limb injury – defor

stress within thirty minutes (me mity, severe laceration, crush
nghilangkan ketidaknyamanan (cedera ekstermitas sedang (d
yang parah atau kesulitan dala eformitas, laserasi berat)
m waktu tiga puluh menit) − Limb – altered sensation, acu
tely absent pulse (terganggun
gnya sensasi raba pada ekster
mitas (denyut nadi tidak terab
a))
− Trauma - high-risk history wi
th no other highrisk features
(trauma dengan riwayat risik
o tinggi)
− Stable neonate (neonates stab
il)
− Child at risk of abuse/suspect
ed non-accidental injury (ana
k-anak beresiko)
− Behavioural/Psychiatric (kas
us-kasus psikiatri):
 Very distressed, risk of s
elf-harm (stress berat seh
ingga berisiko melukai di
ri sendiri)
 Acutely psychotic or tho
ught disordered (psikotik
akut)
 Situational crisis, deliber
ate self-harm (kecanduan
/potensi menyerang)
 Agitated / withdrawn
− Potentially aggressive
Assessment and tr Potentially serious
Category 4 eatment start with The patient's condition may deter − Mild haemorrhage (perdaraha
in 60 mins iorate, or adverse outcome may r n sedang)
(pemeriksaan dan esult, if assessment and treatment − Foreign body aspiration, no re
pengobatan dimul is not commenced within one ho spiratory distress Chest injury
ai dalam waktu 6 ur of arrival in ED. Symptoms m without rib pain or respiratory
0 menit) oderate or distress (aspirasi benda asing,
prolonged (Berpotensi serius : tidak ada distress pernapasan)
Kondisi pasien dapat memburuk, − Difficulty swallowing, no res
atau hasil yang merugikan dapat piratory distress (Kesulitan m
terjadi, jika penilaian dan pengob enelan, tidak ada gangguan pe
atan tidak dimulai dalam satu ja rnapasan)
m setelah kedatangan di UGD. G − Minor head injury, no loss of
ejalanya sedang atau consciousness (cedera kepala)
Berkepanjangan) − Moderate pain, some risk feat
ures (nyeri sedang)
or − Vomiting or diarrhoea withou
t dehydration (muntah atau di
Situational Urgency are tanpa dehidrasi)
There is potential for adverse out − Eye inflammation or foreign
come if timecritical treatment is body – normal vision (visus n
not ormal, adanya inflamasi atau
commenced within hour (Situasi benda asing pada mata)
Urgensi :
Ada potensi untuk hasil yang me − Minor limb trauma – sprained
rugikan dari waktu perawatan kri ankle, possible fracture, unco
tis tidak dimulai dalam beberapa mplicated laceration requiring
jam) investigation or intervention
− Normal vital signs, low/mode
or rate pain (trauma ekstermitas
ringan, cedera pergelangan ka
Significant complexity or ki)
Severity − Tight cast, no neurovascular i
Likely to require complex work- mpairment
− Swollen “hot” joint (Gips ket
at, tidak ada gangguan neurov

askular Bengkak "panas" sen
di)
up and consultation and/or inpati − Non-specific abdominal pain
ent (nyeri abdomen tidak spesifi
management (Kompleksitas ata k)
u Tingkat Permasalahan: yang − Behavioural/Psychiatric (kasu
signifikan s- kasus pskiatri):
Kemungkinan membutuhkan pe  Semi-urgent mental healt
meriksaan dan konsultasi yang ru h problem (masalah kese
mit dan / atau rawat inap hatan mental)
Pengelolaan)  Under observation and/or
no immediate risk to self
or or others (dalam pengaw
asan dan tisak ada risiko l
Humane practice mandates the re angsung terhadap diri sen
lief of discomfort or distress with diri atau orang lain)
in one hour
Assessment and tr Less Urgent
Category 5 eatment start withi The patient's condition is chronic − Minimal pain with no high ris
n 120 minutes (pe or minor enough that symptoms k features (nyeri ringan)
nilaian dan pengo or clinical outcome will not be si
batan dimulai dala gnificantly affected if assessment − Low-risk history and now asy
m waktu 120 meni and treatment are delayed up to t mptomatic (risiko ringan dan
t) wo hours tidak ada gejala klinis)
from arrival (Kurang Darurat :
− Minor symptoms of existing s
Kondisi pasien cukup kronis atau
table illness (gejala ringan da
minor sehingga gejala atau hasil
ri sakit yang stabil)
klinis tidak akan terpengaruh sec
− Minor symptoms of low-risk
ara signifikan jika penilaian dan
conditions (gejala ringan dari
pengobatan ditunda hingga dua j
kondisi risiko rendah)
am dari kedatangan)
− Minor wounds
or − small abrasions, minor

− lacerations (not requiring sut
ures) (luka lecet yang ringan
(tidak memerlukan jahitan))
− Scheduled revisit e.g. wound
Clinico-administrative review, complex dressings (K
problems unjungan kembali terjadwal
Results review, medical certificat mis. ulasan luka, perban kom
es, prescriptions only (Masalah pleks)
klinis-administratif : − Immunisation only (imunisas
Ulasan hasil, sertifikat medis, ha i)
nya resep) − Behavioural/Psychiatric (kas
us-kasus psikiatri):
 Known patient with chroni
c symptoms (gejala kroni
k)
 Social crisis, clinically wel
l patient (Krisis sosial, tena
ng secara klinis)
RINGKASAN PREDIKTOR FISIOLOGIS DEWASA
TRIAGE LEVEL LEVEL LEVEL LEVEL LEVEL

5 LEVEL 1 2 3 4 5
Airways Obstruksi/obstruks Bebas Bebas Bebas Bebas
i partial
Breathing Respiratory distres Respiratory distres Respiratory distr Tidak terjadi res Tidak terjadi res
s berat / tidak ada r s sedang ess ringan piratory distress piratory distress
espirasi / hipoventi
lasi
Circulation Gangguan hemodi Gangguan hemodi Gangguan hemo Tidak terjadi gan Tidak terjadi gan
namik berat / tidak namik sedang dinamik ringan gguan hemodina gguan hemodina
ada sirkulasi mik mik
Disability GCS < 9 GCS 9-12 GCS > 12 GCS normal GCS 15
ATS adalah Australian Triage Scale, suatu penilaian triase melibatkan masalah yang muncul
dan penampilan umum pasien, dan dapat dikombinasikan dengan pengamatan fisiologi yang
bersangkutan. Tanda vital hanya diukur pada triase bila diperlukan untuk memperkirakan urgensi
atau jika waktu cukup. Setiap pasien yang diidentifikasi sebagai ATS kategori 1 dan 2 harus segera
dibawa ke tempat penilaian dan perawatan yang tepat. Di Australia triase dilakukan oleh staff yang
terlatih dan berpengalaman secara khusus.
Metode triase yang direkomendasikan :

1. pasien datang ke Triage (keamanan dari bahaya diatas segalanya)
2. Evaluasi cepat ( apakah pasien stabil)
3. kaji hal berikut : - keluhan utama, penampilan umum, airways, breathing, circulation, disability
(menggunakan skala AVPU)
4. membedakan prediktor dari hasil yang buruk dari data lain yang dikumpulkan
5. mengidentifikasi pasien yang memiliki bukti atau resiko tiggi
6. mengalokasikan staf untuk pasien, termasuk serah terima singkat (menetapkan kategori ATS
yang sesuai dalam menanggapi hasil penilaian data klinis)
7. lanjutkan alur perawatan pasien UGD
Pasien termasuk kategori 2 karena ditemukan data :

Stroke akut hemipharese, dengan data yang ditemukan kondisi pasien pada saat datang keadaan
hemipharese kiri dan berbicara rero, posisi tubuh terkulai ke sebelah kiri seperti akan terjatuh,
kejadian sejak 3 jam yang lalu pada saat dirumah saat sujud shalat subuh. Tindakan pada kategori
2 diberikan kurang lebih dalam waktu 10 menit untuk mencegah terjadinya perluasan thrombus
pada pasien dengan stroke iskemik dan tidak melawati waktu golden period pasien stroke (4,5 jam).
Komunikasi yang dapat dilakukan kepada pasien :
“Maaf Bapak sebelum saya memberikan tindakan, saya izin untuk menanyakan/
menganamnesa terlebih dahulu kronologis kejadian pada saat dirumah. Kejadiannya pada pukul
berapa pada saat bapak mulai terkulai lemas sebagian badannya?”
Evakuasi pasien dari Perpindahan pasien dari satu tempat ke tempat lainnya pada pasien dengan keluhan
mobil – kursi roda hemipharese kiri beresiko terjadinya cedera. Hal yang harus diperhatikan saat memindahkan pasien 1. Jurnal “Techniques for
ke kursi roda antara lain : moving and handling
1. Pastikan rem kursi roda di sisi kanan dan Sisi kiri sudah dikunci people” (2018)
2. Pasien yang lumpuh sebelah kiri kursi roda sebelah kanan
3. Pasien yang lumpuh sebelah kanan kursi roda harus sebelah kiri
4. Untuk membantu pasien mengangkat pantatnya pegang bagian belakang celana pasien, jika
pasien masih bisa atau mampu berdiri sendiri Kita cukup berada di samping pasien pegang
celana pasien dan bantu pasien pelan-pelan berdiri tangan pasien dapat memegang
pegangan/sandaran tangan kursi roda
5. Upayakan tangan pasien yang masih sehat berpegangan pada sandaran tangan di kursi roda
tetap pegang bagian celana belakang pasien biarkan pasien bergeser pelan-pelan dengan posisi
tanganan berpegangan pada sandaran tangan kursi roda, sampai pasien duduk di kursi roda.
Tehnik yang benar dalam memindahkan pasien dengan keluhan hemipharese kiri ke kursi roda 2. Heidi Pandleton, Winifred
adalah : Schultz-Krohn (2013).
1. Atur Peralatan dengan tepat Mobility, Pedretti’s
Letakkan kursi roda sejajar dan sedekat mungkin dengan kendaraan. Kunci semua roda dari Occupational Therapy,
kursi roda Practice Skills for Phfor
Physical Dysfunction.
2. Siapkan Pasien
a. Kaji pasien, keadaan pasien dan posisi pasien saat berada di dalam kendaraan
b. Jelaskan tindakan yang akan dilakukan
c. Buka Sabuk pengaman Pasien dan Geser kursi
kendaraan ke belakang sampai maksimal dengan
tujuan memberi ruang semaksimal mungkin untuk
mengeluarkan kaki pasien
Komunikasi :
“Bapak saya akan memindahkan bapak ke kursi roda ya pak, mohon kerjasamanya untuk mengikuti
apa yang saya instruksikan, sebelumnya sabuk pengamannya dibuka dulu dan kursinya saya bantu
geser ke belakang ya pak”.
3. Siapkan Posisi Pasien

a. Keluarkan kaki yang kuat terlebih dahulu dari kendaraan, yaitu keluarkan kaki kanan
dahulu kemudian disusul dengan kaki kiri, kemudian meletakannya kaki yang kuat / kaki
kanan dibelakang kaki kiri / kaki yang lemah.
Komunikasi :
“Bapak saya akan bantu mengeluarkan kaki kanan bapak ya pak, diangkat pak, iya bagus, sekarang
kaki kiri bapak ya pak saya bantu keluarkan, bapak tunggu aba aba dari saya, saya akan
menghitung dari 1 sampai 3, dalam hitungan ke 3 saya angkat ya pak, mohon kerjasamanya”.
b. Letakan tangan kanan pasien atau tangan yang kuat diatas kedua bahu perawat, dan tangan
yang kiri menggantung.
(Pasien perlu diberi penjelasan untuk tidak meletakan kedua tangan pada leher perawat
karena dapat menyebabkan cidera pada perawat).
Komunikasi :
“Bapak tolong angkat tangan kanannya ke bahu saya pak”.
4. Siapkan Posisi Perawat dengan tepat

a. Berdiri tepat di depan pasien, Condongkan tubuh ke depan, fleksi pinggul, lutut dan
pergelangan kaki. Lebarkan kaki dengan satu kaki berada ditengah tengah antara kaki
pasien
b. Lingkari punggung pasien dengan kedua tangan perawat
c. Tegangkan oto gluteal, abdominal, kaki dan
lengan perawat, siap untuk melakukan
pergerakan
Komunikasi :
“Bapak saya akan mengangkat bapak dengan posisi tangan saya melingkar ke pinggang bapak ya”.
5. Bantu pasien berdiri kemudian bergerak bersama – sama menuju kursi roda
a. Dalam tiga hitungan, minta pasien untuk menghentakan kaki kanan (kaki yang kuat)
kemudian ekstensikan persendian pada ektermitas bawah, dan tarik dengan kedua tangan
bersamaan dengan perawat menarik kaki bagian depan, ekstensikan persendian pada
ekstermitas bawah dan tarik pasien tepat menuju pusat
gravitasi perawat pada posisi berdiri.
Komunikasi :
“Bapak nanati saya akan menghitung 1 sampai 3 dalam hitungan ke tisa bapa hentakan kaki
kanannya ya pak, berbarengan dengan daya akan mengangkat badan bapak”.
b. Bersama-sama memutar / mengambil beberapa langkah menuju kursi roda

6.
6. Bantu klien untuk duduk

a. Berdiri tepat didepan pasien, letakan satu kaki di depan dan kaki lainnya dibelakang
b. Tegangkan otot gluteal, abdominal dan lengan
c. Dalam 3 hitungan minta pasien untuk menggeser berat tubuhnya dengan jalan
memindahkannya ke kaki bagian belakang, merendahkan tubuh sampai pada bagian tepi
dari kursi roda dengan memfleksikan persendian pada kaki dan lengan, bersamaan dengan
perawat menggeser berat tubuhnya dengan melangkah ke belakang dengan menggunakan
kaki depan dan merendahkan pasien sampai diatas kursi roda
7.
7. Pastikan keselamatan klien untuk sampai ke ruangan, jika

posisi pasien terkulai pastikan tertahan
Mulut agak mencong Sistem persarafan manusia terdiri dari otak, medula spinalis dan saraf perifer yang berfungsi 1. https://en.m.wikipedia.org/
ke kanan bila untuk kontrol dan koordinasi aktivitas sel diseluruh tubuh. Salah satu penyakit yang dapat wiki/Hemiparesis
menyeringai mengganggu bagian penting dari tubuh ialah stroke. Stroke atau cedera serebrovaskular (CVA) 2. https://www.stroke.org/en/
ekstremitas: merupakan kehilangan fungsi otak yang diakibatkan berhentinya suplai darah kebagian otak about-stroke/effects-of-
Kekuatan otot ka/ki (Suzanne C. Smeltzer, 2012). stroke/physical-effects-of-
ekstrimitas atas 5/2 Pemeriksaan untuk menentukan klasifikasi stroke dengan segera ialah CT-Scan. Setelah itu stroke/physical-impact/
dan ekstrimitas tindakan yang dilakukan pada stroke ditujukan untuk mencegah terjadinya komplikasi berlanjut hemiparesis
bawah 5/2, terdapat atau menetapnya gejala klinis. Komplikasi yang dapat ditimbulkan apabila tidak dilakukan
penurunan sensasi tindakan segera ialah hipoksia serebral yang parah. Penanganan yang dilakukan untuk stroke ialah
pemberian oksigen yang adekuat, dilanjutkan dengan pemberian obat-obatan antitrombolitik,

pada ekstrimitas atas
diuretik dan antikoagulan (Suzanne C. Smeltzer, 2012).
kanan.
Kegawatdarutan pada penanganan stroke dimulai dari sebelum penderita dibawa ke rumah
BB 50 kg, TB 165 cm sakit, yaitu bagaimana respon keluarga dalam mendeteksi serangan stroke. Keberhasilan
penanganan stroke tergantung dari kecepatan, kecermatan dan ketepatan terhadap penanganan
Hasil Foto Thorak : awal. Waktu dalam penanganan stroke (golden window) ialah ± 3 jam. Dalam waktu 3 jam setelah
Cardiomegali dengan setangan stroke, penderita diharapkan segera mendapatkan terapi komperhensif dan optimal dati
elongasio aorta tanpa tim gawat darurat rumah sakit. Penanganan diawal pada stroke dapat menurunkan angka kecacatan
bendungan paru. hingga 30 % (Setianingsih, 2019).
Radiologik Pulmo
saat ini tidak tampak
kelainan.
Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak (Corwin, 2009).
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh
berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler
selama beberapa tahun (Suzanne C. Smeltzer, 2012)
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark
bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi
kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak
dapat berubah (makin lmbat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan
spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung).
Atherosklerotik sering/cenderung sebagai faktor penting terhadap otak, thrombus dapat berasal dari
flak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan
lambat atau terjadi turbulensi.
Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran
darah. Thrombus mengakibatkan; iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang
bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang
lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau
kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan
perbaikan.
Oleh karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada
pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika
terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau
ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi
aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah
atau ruptur.
Untuk menghentikan terjadinya perdarahan selain diperankan oleh vaskuler dan trombosit,
faktor-faktor pembekuan darah memegang peran yang sangat penting untuk menutup luka.
Terdapat tiga belas faktor pembekuan di dalam tubuh manusia diantaranya :
1. Faktor 1 : Fibrinogen
Sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein plasma dan diubah menjadi fibrin
melalui aksi thrombin. Kekurangan faktor ini menyebabkan masalah pembekuan darah
afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia.
2. Faktor 2 : Protrmbin 3. Kemenkes RI. Bahan Ajar
Sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan diubah menjadi bentuk aktif Teknologi Laboratorium
thrombin (faktor lla) oleh pembelahan dengan mengaktifkan faktor X (Xa) dijalur umum dari Medik : Hemostasis. (2018)
pembekuan fibrinogen thrombin kemudian memoton ke bentuk aktif fibrin. Kekurangan faktor
meyebabkan hypoprothrombinemia.
3. Faktor 3 : Jaringan tromboplastin
Sebuah koagulasi faktor yang berasal dari beberapa sumber yang berbeda dalam tubuh, seperti
otak dan paru-paru.
4. Faktor 4 : Kalsium
Sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase bembekuan darah
5. Faktor 5 : Faktor labil, proakselerin, Ac-globulin
Sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relative labil dan panas, yang hadir dalam plasma,
tetapi tidak dalam serum, dan fungsi baik di intrinsic dan ekstrinsik koagulasi jalur.
6. Faktor vi
Subuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor v, tetapi tidak lagi
dianggap dalam skema hemostasis.

7. Faktor vii : Faktor stabil, prokonvertin, akselarator konversi prothrombin serum (SPCA)
Sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relative stabildan panas, berfartisipasi dalam jalur
koagulasi ekstrinsik.
8. Faktor viii : Globulin antihemofilik (AHG)
Faktor koagulasi penyimpanan yang relative stabil dalam jalur intrinsic dari koagulasi,
bertindak sebagai kofaktor dalam jalur intrinsic dari koagulasi , bertindak sebagai kofator
dalam aktivasi faktor X
9. Faktor ix : Faktor Christmas
Tromblopastin plasma komponen (PTC) adalah Faktor koagulasi penyimpanan yang relative
stabil dalam jalur intrinsic dari koagulasi dari pembekuan. Kekurangan faktor ini menyebabkan
hemophilia B
10. Faktor x : Faktor stuart-Prower
Faktor koagulasi penyimpanan yang relative stabil dalam jalur intrinsic dan ekstrinsik jalur
koagulasi, menyatukan dalam faktor-faktor lain untuk memulai jalur umum dari pembekuan.
11. Faktor xi : Anteseden tromboplastin plasma (PTA)
Faktor koagulasi penyimpanan yang relative stabil dalam jalur intrinsic dari koagulasi. Bila
diaktifkan mengakibatkan dalam mengaktifkan faktor ix.
12. Faktor xii : Faktor Hageman
Faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau permukaan asing
lainnya dan memulai jalur intrinsic dari koagulasi dengan mengaktifkan faktor xi
13. Faktor xiii : Faktor penstabil fibrin

Sebuah faktor koagulasi yang merubah monomer fibrin menjadi polimer sehingga mereka
menjadi stabil dan tidak larut dalam urea atau fibrin yang memungkinkan untuk membentuk
pembekuan darah. Kekurangan faktor ini memberikan kecenderungan seseorang hemorrhagic.
Disebut juga fibrinase dan protransglutaminase. Bentuk yang mengaktifkan juga disebut
transglutaminase.
Mekanisme pembekuan dibagi menjadi dua, yaitu sistem intrinsik dan sistem ekstrinsik.
Reaksi awal pada sistem intrinsik adalah konversi faktor XII inaktif menjadi faktor XII aktif (XIIa).
Aktivasi ini dikatalisis oleh kininogen HMW dan kalikrein. Faktor XII aktif kemudian
mengaktifkan faktor XI, dan faktor XI aktif mengaktifkan faktor IX. Faktor IX yang aktif
membentuk suatu kompleks dengan faktor VIII aktif. Kompleks IXa dan VIIIa mengaktifkan faktor
X. Fosfolipid dari trombosit dan Ca2+ diperlukan untuk mengaktifkan faktor X secara sempurna.
Sementara sistem ekstrinsik dipicu oleh pelepasan faktor III (tromboplastin) dari jaringan yang
mengaktifkan faktor VII. Faktor III dan faktor VIIa mengaktifkan faktor IX dan X. Dengan adanya
fosfolipid, Ca2+, dan faktor V, maka faktor X akan mengkatalisis konversi protrombin menjadi
trombin. Selanjutnya trombin mengkatalisis konversi fibrinogen menjadi fibrin.
Gbr. Skema Pembekuan

1. Jalur Ekstrinsik
Disebut ekstrinsik karena tromboplastin jaringan (tissue faktor) berasal dari luar darah.
Lintasan ekstrinsik melibatkan faktor jaringan, faktor VII,X serta Ca2+ dan menghasilkan
faktor Xa. Produksi faktor Xa dimulai pada tempat cedera jaringan dengan ekspresi faktor
jaringan pada sel endotel. Factor jaringan berinteraksi dengan faktor VII dan mengaktifkannya;
faktor VII merupakan glikoprotein yang mengandung Gla, beredar dalam darah dan disintesis
di hati. Factor jaringan bekerja sebagai kofaktor untuk faktor VIIa dengan menggalakkan
aktivitas enzimatik untuk mengaktifkan faktor X. Faktor VII memutuskan ikatan Arg-Ile yang
sama dalam faktor X yang dipotong oleh kompleks tenase pada lintasan intrinsic.
Aktivasi faktor X menciptakan hubungan yang penting antara lintasan intrinsic dan
ekstrinsik. Interaksi yang penting lainnya antara lintasan ekstrinsik dan intrinsic adalah bahwa
kompleks faktor jaringan dengan faktor VIIa juga mengaktifkan faktor IX dalam lintasan
intrinsic. Sebenarnya, pembentukan kompleks antara faktor jaringan dan faktor VIIa kini
dipandang sebagai proses penting yang terlibat dalam memulai pembekuan darah secara in
vivo. Makna fisiologik tahap awal lintasan intrinsic, yang turut melibatkan faktor XII,
prekalikrein dan kininogen dengan berat molekul besar.
Sebenarnya lintasan intrinsik bisa lebih penting dari fibrinolisis dibandingkan dalam
koagulasi, karena kalikrein, faktor XIIa dan Xia dapat memotong plasminogen, dan kalikrein
dapat mengaktifkanurokinase rantai-tunggal. Inhibitor lintasan faktor jaringan (TFPI: tissue
faktor fatway inhibitior) merupakan inhibitor fisiologik utama yang menghambat koagulasi.
Inhibitor ini berupa protein yang beredar didalam darah dan terikat lipoprotein. TFPI
menghambat langsung faktor Xa dengan terikat pada enzim tersebut didekat tapak aktifnya.
Kemudian kompleks faktor Xa-TFPI ini manghambat kompleks faktor VIIa-faktor
jaringan. Jalur ekstrinsik dengan menggunakan zat-zat yang bukan nerasal daridarah. Jaringan
dan pembuluh yang rusak akan menghasilkantromboplastin (faktor III suatu kompleks protein-
fosfolipid) yang secara langsung dapat mengubah faktor X menjadi faktor VII dan faktor V.
Jalur ekstrinsik lebih cepat dari jalur intrinsik . Jalur ekstrinsik dimulai pada tempat yang
trauma dalam respons terhadap pelepasan tissue faktor (faktor III). Kaskade koagulasi
diaktifasi apabilatissuefaktor dieksresikan pada sel-sel yang rusak atau distimulasi ( sel-sel
vaskuler atau monosit), sehingga kontak dengan faktor VIIa sirkulasi dan membentuk
kompleks dengan adanya ion kalsium.
Tissue faktor adalah suatu kofaktor dalam aktifasi faktor X yang dikatalisa faktor VIIa.
Faktor VIIa, suatu residu gla yang mengandung serine protease, memecah faktor X menjadi
faktor Xa, identik dengan faktor IXa dari jalurinstrinsik. Aktifasi faktor VII terjadi melalui
kerja trombin atau faktor Xa. Tissue faktor banyak terdapat dalam jaringan termasuk adventitia
pembuluh darah, epidermis, mukosa usus dan respiratory, korteks serebral, miokardium dan
glomerulus ginjal. Aktifasi tissue faktor juga dijumpai pada subendotelium. Sel-sel endotelium
dan monosit juga dapat menghasilkan dan mengekspresikan aktifitastissue faktor atas stimulasi
dengan interleukin-1 atau endotoksin, dimana menunjukan bahwa cytokine dapat mengatur
ekspresi tissue faktor dan deposisi fibrin pada tempat inflamasi.
Gbr. Jalur Ekstrinsik

2. Jalur Intrinsik
Jalur Intrinsik Disebut ekstrinsik karena tromboplastin jaringan (tissue faktor) berasal dari
luar darah. Lintasan intinsik melibatkan faktor XII, XI, IX, VIII dan X, prekalikrein, kininogen
dengan berat molekul tinggi/ High Molecular Weight Kininogen (HMWK), ion Ca2+ dan
fosfolipid trombosit. Lintasan ini membentuk faktor Xa (aktif). Lintasan ini dimulai dengan
“fase kontak” dengan prekalikrein, kininogen dengan berat molekul tinggi, faktor XII dan XI
terpajan pada permukaan pengaktif yang bermuatan negative. Secara in vivo, kemungkinan
protein tersebut teraktif pada permukaan sel endotel.
Kalau komponen dalam fase kontak terakit pada permukaan pengaktif, faktor XII akan
diaktifkan menjadi faktor XIIa pada saat proteolisis oleh kalikrein. Factor XIIa ini akan
menyerang prekalikrein untuk menghasilkan lebih banyak kalikrein lagi dengan menimbulkan
aktivasi timbale balik. Begitu terbentuk, faktor xiia mengaktifkan faktor XI menjadi Xia, dan
juga melepaskan bradikinin(vasodilator) dari kininogen dengan berat molekul tinggi. Factor
Xia dengan adanya ion Ca2+ mengaktifkan faktor IX, menjadi enzim serin protease, yaitu
faktor IXa. Factor ini selanjutnya memutuskan ikatan Arg-Ile dalam faktor X untuk
menghasilkan serin protease 2-rantai, yaitu faktor Xa. Reaksi yang belakangan ini memerlukan
perakitan komponen, yang dinamakan kompleks tenase, pada permukaan trombosit aktif,
yakni: Ca2+ dan faktor IXa dan faktor X. Perlu kita perhatikan bahwa dalam semua reaksi
yang melibatkan zimogen yang mengandung Gla (faktor II, VII, IX dan X), residu Gla dalam
region terminal amino pada molekul tersebut berfungsi sebagai tempat pengikatan berafinitas
tinggi untuk Ca2+. Bagi perakitan kompleks tenase, trombosit pertama-tama harus diaktifkan
untuk membuka fosfolipid asidik (anionic). Fosfatidil serin dan fosfatoidil inositol yang
normalnya terdapat pada sisi keadaan tidak bekerja. Factor VIII, suatu glikoprotein, bukan
merupakan precursor protease, tetapi kofaktor yang berfungsi sebagai resepto untuk faktor IXa
dan X pada permukaan trombosit. Factor VIII diaktifkan oleh thrombin dengan jumlah yang
sangat kecil hingga terbentuk faktor VIIIa, yang selanjutnya diinaktifkan oleh thrombin dalam
proses pemecahan lebih lanjut.
Jalur intrinsik, yaitu semua zat yang terikat dengan pembekuan darah berasal dari darah.
Jalur ini memerlukan faktor IX, faktor X, faktor XI, dan faktor XII, selain itu juga memerlukan
prekalikrein dan HMWK, begitu juga ion kalsium dan fosfolipid yang disekresi dari trombosit.
Darah yang mengalami kontak dengan serat kolagen pembuluh darah yang kasar secara
bertahap akan mengaktifkan faktor XII, XI, dan IX. Selanjutnya faktor IX akan mengaktifkan
faktor X yang aktif bereaksi dengan faktor V, Ca2+ dan fosfolipid dari trombosit
untukmengatur aktifator protrombin.
Jalur intrinsik terjadi apabila prekalikrein, HMWK, faktor XI dan faktor XII terpapar ke
permukaan pembuluh darah adalah stimulus primer untuk fase kontak. Kumpulan komponen-
komponen fase kontak merubah prekallikrein menjadi kallikrein, yang selanjutnya
mengaktifasi faktor XII menjadi faktor XIIa. Faktor XIIa kemudian dapat menghidrolisa
prekallikrein lagi menjadi kallikrein, membentuk kaskade yang saling mengaktifasi. Faktor
XIIa juga mengaktifasi faktor XI menjadi faktor XIa dan menyebabkan pelepasan bradikinin,
suatu vasodilator yang poten dari HMWK. Dengan adanya Ca2+, faktor XIa mengaktifasi
faktor IX menjadi faktor IXa, dan faktor IXa mengaktifasi faktor X menjadi faktor Xa.
Gbr. Jalur Intrinsik

4. https://
Gbr. Mekanisme Pembekuan Darah www.ncbi.nlm.nih.gov/
pmc/articles/PMC4258672/
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh
darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari
keseluruhan penyakit cerebro vaskuler, karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak,
peningkatan tekanan intracranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak.
Aterosklerosis adalah penyakit pembuluh darah yang berkembang selama bertahun-tahun dan
melibatkan perkembangan progresif lesi fibrofatty, disebut plak ateromatosa, di dalam dinding
pembuluh darah. Konsekuensi klinis dari aterosklerosis sangat tergantung pada lokasi dari
pembuluh darah yang terkena dan apakah lesi menyebabkan lambat, penyempitan progresif atau
oklusi trombosis.
Proses aterosklerosis
1. Formasi garis-garis berlemak
Lapisan lemak adalah tanda pertama aterosklerosis. Lesi awal biasanya disebabkan oleh
peningkatan fokus pada lipoprotein pada lapisan intima arteri. Partikel lipoprotein terdiri dari
protein, fosfolipid, dan juga lipid seperti kolesterol dan trigliserida. Salah satu lipoprotein
aterogenik terpenting adalah lipoprotein densitas rendah (LDL) yang kaya
kolesterol. Lipoprotein ini dapat terakumulasi dalam intima vaskular karena kemampuannya
untuk menyusup ke endotelium atau untuk mematuhi komponen matriks ekstraseluler seperti
proteoglikan.
Di lokasi lesi, keseimbangan antara berbagai komponen matriks dapat
terganggu. Misalnya, di antara tiga kelompok utama proteoglikan, peningkatan relatif dalam
molekul heparin sulfat dibandingkan dengan keratan sulfat dan kondroitin sulfat dapat
menyebabkan adhesi lipoprotein, yang memperlambat proses keluar dari intima yang mengarah
pada akumulasi yang dipercepat. Pada langkah awal pembentukan atheroma, plak biasanya
tumbuh melalui arah yang berlawanan dari pembuluh darah. Pembuluh aterosklerotik bersedia
tumbuh dalam diameter. Ketika plak menutupi lebih dari 40% lapisan elastis internal
pembuluh, saluran arteri dianggap terisi. Pada akhir masa plak, sumbatan aliran darah yang
ketat terjadi.
Studi menunjukkan bahwa aterosklerosis adalah hasil dari kerusakan intima dengan
beberapa respon seluler yang melibatkan monosit, SMC, dan limfosit. Lesi lunak awal terdiri
dari sel-sel busa dan deposit lemak ekstraseluler dan sejumlah kecil trombosit. Selama proses
berlangsung, SMC berkembang biak dan pada langkah-langkah terakhir, mengintensifkan
pendarahan ke dalam plak.
Pembentukan lapisan lemak memiliki empat langkah, yaitu :
a. Penangkapan lipoprotein-kolesterol (LDL-C) kepadatan rendah

Langkah pertama dalam atherogenesis adalah menjebak lipoprotein di situs
lesi. Meskipun, LDL-C tidak dapat melewati persimpangan endotel yang kuat, LDL-C dapat
dengan cepat memasuki sel endotel melalui endositosis. Dalam kondisi normal, ada
keseimbangan antara LDL plasma dan konsentrasi LDL intraseluler dinding arteri.
Seiring dengan peningkatan lipid plasma, banyak partikel ini terperangkap dalam intima
(karena peningkatan proteoglikan ekstraseluler, yang memiliki afinitas LDL tinggi). Karena
korelasi langsung antara konsentrasi LDL serum dan jumlah perangkap lipoprotein. Pada lesi,
level darahnya dapat dianggap sebagai indikator atherogenesis. Penangkapan lipoprotein
densitas rendah menghasilkan peningkatan konsentrasi LDL di intima serta peningkatan durasi
mereka dalam lesi. Kedua faktor tersebut menyebabkan oksidasi spontan dan oksidasi sel dari
partikel yang terperangkap.
b. Aktivasi sel endotel

Sitokin dan lipid teroksidasi memainkan peran penting dalam aktivasi sel
endotel. Selama langkah awal aterosklerosis, monosit dan limfosit T menyusup ke intima
vaskular. Sementara itu, adhesi yang dihasilkan dan molekul penyerap penting karena berbagai
jenis molekul selama oksidasi LDL. Diferensiasi monosit ke makrofag menyebabkan mereka
mengambil lipid teroksidasi seperti LDL teroksidasi (Ox-LDL) untuk membentuk sel busa.
Proses ini tergantung pada ekspresi reseptor untuk membersihkan sekresi enzim dan berbagai
sitokin. Ox-LDL berperan dalam aktivasi sel T dan bekerja sebagai antigen untuk sel
T; karenanya, mengeluarkan sitokin untuk mengaktifkan makrofag dan mengubah endotel dan
SMC.
c. Aktivasi leukosit
Selama langkah-langkah awal aterosklerosis, leukosit mononuklear, monosit, dan sel T
memasuki endotelium utuh melalui dinding pembuluh darah. Proses ini membutuhkan ekspresi
molekul adhesi leukosit dan kemokin di mana transkripsi dilakukan oleh faktor NF-αβ. Faktor
ini adalah faktor transkripsi dan menjadi aktif ketika sitokin proinflamasi mengikat reseptornya
pada permukaan endotel.
Molekul adhesi leukosit terlibat dalam tahap utama aterosklerosis. Sel-sel endotel adalah
sumber penting untuk memproduksi molekul adhesi pada leukosit. Reseptor molekul adhesi
diekspresikan pada leukosit spesifik, SMC, atau sel endotel vaskular. Telah ditunjukkan bahwa
molekul adhesi memiliki peran penting dalam produksi dan pelepasan molekul atraktan dan /
atau kemokin. Kemokin adalah protein atau sitokin atraktan dengan berat molekul rendah (8-10
kDa), yang memiliki peran penting dalam aktivasi dan migrasi leukosit.
Selain itu, kemokin spesifik menyebabkan migrasi endotel dan SMC. Penelitian telah
menunjukkan bahwa pada langkah pertama aterosklerosis, protein kemokin monosit inhibitor
(MCP-1) diekspresikan secara signifikan oleh makrofag dan dalam jumlah yang lebih sedikit
oleh SMC dan endotelium. Peningkatan ini dihasilkan dari peningkatan kolesterol makanan
dan menyebabkan monosit bergerak ke arah dinding pembuluh darah dan menyusup ke
lesi. MCP-1 diekspresikan dalam semua langkah aterosklerosis. Saat ini telah ditunjukkan
bahwa Ox-LDL mengatur molekul adhesi. Ia juga mengekspresikan MCP messenger
ribonucleic acid (mRNA) dalam endotel dan SMC melalui lisofosfatidilkolin yang dihasilkan
dari fungsi A2 fosfolipase pada LDL.
d. Pembentukan sel busa

Fagosit mononuklear berdiferensiasi menjadi makrofag setelah insersi dalam
intima. Fagosit dapat berpartisipasi dalam mencegah aterosklerosis dengan fagositosis lipid
dari ruang ekstraseluler. Beberapa makrofag yang terakumulasi lipid dapat meninggalkan
dinding arteri dan mengeluarkan lipid dari arteri. Jika tingkat lipid yang masuk ke dinding
arteri lebih dari yang keluar (oleh fagosit atau cara lain), itu akan menyebabkan penumpukan
lipid dan akibatnya kecenderungan untuk membentuk atheroma meningkat.
Makrofag melakukan pengambilan dan akumulasi Ox-LDL oleh reseptor pemulung
mereka, yang akan dikonversi menjadi sel busa. Ekspresi reseptor ini pada permukaan
makrofag, sel endotel, fibroblast, dan SMC telah didokumentasikan. Ekspresi reseptor
pemulung ini meningkat selama diferensiasi monosit menjadi makrofag oleh sitokin dan lipid
teroksidasi. Ekspresi mereka juga difasilitasi oleh faktor stimulasi koloni makrofag.
Ligan Ox-LDL permukaan yang menyebabkan penyerapannya ke reseptor pemulung
makrofag, adalah fosfolipid dalam struktur Ox-LDL, yang akan teroksidasi di lokasi dua, dan
membentuk aldehida yang mampu menyerang residu lisin dari Apob. Akumulasi sel busa
kuning pada dinding arteri ini menyebabkan pembentukan garis lipid. Beberapa sel busa dalam
lesi intimal yang berkembang mati melalui apoptosis. Apoptosis ini membuat inti necrosing
kaya lipid di pusat plak aterosklerotik yang lebih berkembang. Monosit, selain menghasilkan
sel busa, dapat menghasilkan zat sitotoksik seperti tumor necrosis factor (TNF), faktor
pertumbuhan, zat prekoagulasi (termasuk faktor jaringan), dan radikal bebas. Zat-zat ini dapat
menyebabkan lebih banyak kerusakan pada endotelium dan juga lebih banyak oksidasi LDL,
yang menyebabkan lebih banyak perubahan metabolisme.
2. Pembentukan atheroma
Kerusakan parah pada jaringan pembuluh darah terjadi ketika SMC dan sel endotel yang
berdekatan mengeluarkan peptida kecil seperti sitokin dan faktor pertumbuhan seperti
interleukin 1 (IL-1), dan TNF (yang menyebabkan pertumbuhan sel). Faktor-faktor ini
menyebabkan SMC untuk bermigrasi ke sisi luminal dinding pembuluh. Dalam kondisi ini,
migrasi sel otot polos dan matriks ekstraseluler yang disintesis membentuk tutup fibrosa. Tutup
berserat terdiri dari jaringan serat kaya kolagen, SMC, makrofag, dan limfosit T. Semuanya
membentuk plak aterosklerosis yang matang dan membesar ke saluran dan mengurangi aliran
darah di pembuluh.
Makrofag dan limfosit T ditemukan di perbatasan plak yang dikembangkan. Makrofag
mengeluarkan meta proteinase, yang berkontribusi pada lisis matriks ekstraseluler. Sel T
menghasilkan TNF-α yang mencegah sintesis kolagen di SMC. Proses-proses ini melemahkan
cap fibrosa berbentuk plak yang terbentuk dan dapat menghancurkannya. Penghancuran tutup
fibrosa memaparkan kolagen dan lipid ke aliran darah yang berkontribusi terhadap akumulasi
dan adhesi trombosit dan pembentukan bekuan darah yang mungkin tiba-tiba menghambat
aliran darah.
3. Pembentukan plak aterosklerotik
Konstituen plak aterosklerotik adalah sebagai berikut:

 Epitel pembuluh darah: Epitel pembuluh darah bereaksi dengan makromolekul dan
komponen darah untuk meningkatkan transfer protein dalam plasma
 Otot polos arteri: Pemeliharaan perbaikan pembuluh darah dan metabolisme produk darah
termasuk lipid, dan sekresi berbagai sitokin, sangat penting dalam kontrol tonus dinding
pembuluh darah
 Limfosit: Mereka dapat berpartisipasi dalam reaksi imun. Inti plak terdiri dari lesi sel, sel
busa, kalsium, ester kolesterol, dan massa zat berlemak. Inti lipid adalah massa kuning
pucat, yang warnanya disebabkan oleh pigmen karotenoid.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang
otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi
pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons. Jika sirkulasi serebral
terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat
reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit dan perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10
menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti
jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan 5. https://mainehealth.org/
mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan menyebabkan menurunnya tekanan perfusi otak healthcare-professionals/
serta terganggunya drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade clinical-resources-
iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena guidelines-protocols/
darah dan sekitarnya tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila emergency-medicine-
volume darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 guidelines/evidence-based-
% pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 medicine
cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons
sudah berakibat fatal (Muttaqin, 2008).
Tindakan penatalaksanaan yang dilakukan pada stroke ditujukan untuk mencegah terjadinya
komplikasi berlanjut atau menetapnya gejala klinis. Komplikasi yang dapat ditimbulkan apabila
tidak dilakukan tindakan segera ialah hipoksia serebral yang parah. Penanganan yang dilakukan
untuk stroke ialah pemberian oksigen yang adekuat, dilanjutkan dengan pemberian obat-obatan
antitrombolitik, diuretik dan antikoagulan (Suzanne C. Smeltzer, 2012)
Adapun penataksanaan yang dilakukan sesuai algoritma ACLS ( Maine Healt ) :
Kasus yang terjadi pada Tn X merupakan stroke infark cerebri yang ditandai dengan
kelemahan yang terjadi sesaat setelah bangun tidur yang dipengaruhi faktor pencetus didapatkan
adanya penyakit jantung yang ditandai dengan gambaran foto thorax cardiomegaly dengan
elangasio aorta berupa thrombus yang lepas dan menyumbat sistem arteri cerebral sehingga lumen
pembuluh darah menyempit. Cardiomegali merupakan suatu kondisi dimana jantung mengalami
pembesaran secara tidak normal sedangkan elongatio aorta adalah pembuluh darah yang terlihat
memanjang pada pemeriksaan radiologi dan terlihat ada penonjolan. Hal-hal yang dapat mengubah
bentuk aorta antara lain hypertensi, usia, kelainan katup dan kelainan dinding aorta misalnya
karena radang. Terjadinya cardiomegaly dengan elongasio aorta merupakan gambaran radiologi
yang menandakan adanya kondisi yang terjadi karena otot jantung bekerja terlalu keras yang bisa
mempengaruhi fungsinya untuk memompakan darah keseluruh tubuh termasuk juga pada otak. Jika
suplai O2 dan nutrisi berkurang maka lambat laun akan terjadi hypoksia dan gangguan perfusi
jaringan cerebral.
Perfusi jaringan cerebral yang tidak adekuat yang berdampak pada hemisfer dan
menyebabkan gangguan kekuatan otot dan mobilitas fisik. Pasien mengalami hemiparesis kiri,
hemiparesis sendiri adalah kelemahan atau ketidakmampuan untuk bergerak di satu sisi tubuh,
membuatnya sulit untuk melakukan aktivitas sehari-hari seperti makan atau berpakaian. Kelemahan
satu sisi pada lengan, tangan, wajah, dada, kaki atau kaki Anda dapat menyebabkan: kehilangan
keseimbangan, kesulitan berjalan, gangguan kemampuan untuk mengambil benda, penurunan 6. RSU Wiradadi Husada.
presisi gerakan, kelelahan otot, dan kurang koordinasi. Lokasi stroke terjadi di otak akan Panduan Pelaksanaan
menentukan lokasi kelemahan pasien. Cedera pada sisi kiri otak, yang mengontrol bahasa dan Early Warning System
berbicara, dapat mengakibatkan kelemahan sisi kanan. Sebaliknya kelemahan sisi kiri dihasilkan
(Ews). (2018)
dari cedera pada sisi kanan otak, yang mengontrol komunikasi nonverbal dan perilaku tertentu.
Penatalaksanaan atau penanganan yang dapat dilakukan untuk hemiparese pada masa
pemulihan antara lain :
1. Modified-induced therapy (mCIT). Ini memaksa pasien untuk menggunakan bagian tubuh
pasien yang lemah. Latihan teratur dapat meningkatkan fungsi saraf.
2. Stimulasi listrik. Prosedur ini terdiri dari menempatkan bantalan listrik kecil pada otot-otot
yang melemah dari bagian tubuh pasien yang terkena. Muatan listrik membantu otot pasien
berkontraksi. Banyak perangkat stimulasi listrik dilindungi oleh asuransi dan dapat digunakan
di rumah.
3. Stimulasi kortikal. Sebuah elektroda kecil ditempatkan di dura, membran tangguh yang
menutupi otak. Elektroda mengirimkan arus listrik ke otak saat menjalani latihan rehabilitasi.
4. Pencitraan mental. Membayangkan gerakan bagian tubuh yang terkena mengaktifkan area otak
dan otot seolah-olah pasien sedang melakukan suatu kegiatan. Saraf di otak yang terlibat dalam
visualisasi dan gerakan fisik tumpang tindih, membuat aktivitas ini efektif ketika dipasangkan
dengan terapi lain untuk kelemahan satu sisi.
5. Perangkat bantu. Kawat gigi, tongkat, alat bantu jalan, dan kursi roda dapat meningkatkan
kekuatan dan gerakan. Brace orthosis pergelangan kaki dapat membantu mengontrol
pergelangan kaki dan kaki. Seorang ahli terapi fisik dapat merekomendasikan alat yang sesuai.
Latihan berulang dan aktivitas rutin akan membantu meningkatkan kontrol dan fleksibilitas
serta membangun kembali sirkuit saraf.
Adapun setelah pasien dievakuasi dan diberada diruang observasi yaitu menilai kondisi pasien
secara umum kemudian melakukan anamnesa singkat & jelas untuk mendapatkan data yang
akurat, ditujukan pada pasien atau keluarga jika kondisi pasien tidak memungkinkan :
“ Keluhan apa yang bapa rasakan sehingga di bawa ke IGD ? “ ( keluhan utama )
“ Sudah berapa lama terjadi ? “ ( Onset menentukan reversibiltas & tindakan )
“ Apakah terjadi perdarahan & muntah - muntah ? “ ( tanda gejala )
“ Riwayat penyakit apa saja yang pernah dialami bapa?” ( faktor pencetus )
“ Baiklah sekarang bapa sudah sampai di IGD dan kami akan berusaha untuk melakukan tindakan
yang terbaik. Tenangkan diri.. dan atur nafasnya ya pa..”
“Untuk keluarga kami harap kerjasamanya.. sementara silahkan menunggu diluar dan kami akan
panggil bila dibutuhkan “
Score EWS
Early Warning System (EWS) adalah sistem peringatan dini yang dapat diartikan sebagai
rangkaian sistem komunikasi informasi yang dimulai dari deteksi awal, dan pengambilan
keputusan selanjutnya. Diteksi dini merupakan gambaran dan isyarat terjadinya gangguan funsi
tubuh yang buruk atau ketidakstabilitas fisik pasien sehingga dapat menjadi kode dan atau
mempersiapkan kejadian buruk dan meminimalkan dampaknya, penilaian untuk mengukur
peringatan dini ini menggunakan Early Warning Score. National Early Warning Score (NEWS)
adalah sebuah pendekatan sistematis yang menggunakan skoring untuk mengidentifikasi
perubahan kondisi sesorang sekaligus menentukan langkah selanjutnya yang harus dikerjakan.
Penilaian ini dilakukan pada orang dewasa (berusia lebih dari 16 tahun), tidak untuk anak-anak dan
ibu hamil. Sistem ini dikembangkan oleh Royal College of Physicians, the Royal College of
Nursing, the National Outreach Forum and NHS Training for Innovatio, London tahun 2012.
Sistem skoring NEWS menggunakan pengkajian yang menggunakan 7 (tujuh) parameter
fisiologis yaitu tekanan darah sistolik, nadi, suhu, saturasi oksigen, kebutuhan alat bantu O2 dan
status kesadaran untuk mendeteksi terjadinya perburukan/ kegawatan kondisi pasien yang
tujuannya adalah mencegah hilanya nyawa seseorang dan mengurangi dampak yang lebih parah
dari sebelumnya.
Skor NEWS dan Respon Klinis yang Diberikan

Frekuensi
Skor Klasifikasi Respon Klinis Tindakan
Monitoring
0 Sangat Rendah Dilakukan monitoring Melanjutkan monitoring Min 12 jam
1-4 Rendah Harus segera dievaluasi oleh Perawat mengassesmen Min 4-6 jam
perawat terdaftar yang perawat/ meningkatkan
kompeten harus frekuensi monitoring
memutuskan apakah
perubahan frekuensi
pamentauan klinis atau
wajib eskalasi perawatan
klinis
5-6 Sedang Harus segera melakukan Perawat berkolaborasi Min 1 jam
tinjauan mendesak oleh dengan tim/ pemberian 7. https://mainehealth.org/-/
klinisi yang terampil dengan assesmen kegawatan/
kompetensi dalam penilaian meningkatkan perawatan media/mainehealth/pdfs/
penyakit akut di bangsal dengan fasilitas monitor yang clinical-guidelines-and-
biasanya oleh dokter atau lengkap.
perawat dengan resources/emergency-
mempertimbangkan apakah
eskalasi perawatan ke tim medicine/emergency-
perawatan kritis diperlukan medicine-guidelines-and-
(yaitu tim penjangkauan
perawatan kritis) protocols/g-n/mmc-tia-
≥7 Tinggi Harus segera memberikan Berkolaborasi dengan tim Bad set guidelines-april-2009.pdf?
penilaian darurat secara medis/ pemberian assesmen monitor/ every
klinis oleh tim kegawatan/ pindah ruang time la=en
penjangkauan/ critical care ICU
outreach dengan kompetensi
penanganan pasien kritis
dan biasanya terjadi transfer
pasien ke area perawatan
dengan alat bantu
Kondisi pasien pada kasusu ini setelah dihitung menggunakan EWS hasilnya adalah :
Parameter Data Skor

Pernafasan 22x/ mnt 2
Saturasi Oksigen 0
Penggunaan O2 Ya 2
Suhu 36,0° C 0
Tekanan Darah Sistolik 130/69mmHg 0
Denyut Jantung 68 x/mnt 0
Tingkat Kesadaran GCS 15 0
TOTAL SKOR 4
Berdasarkan hasil perhitungan tersebut pasien mendapatkan skor 4 sehingga pasien masuk
kategori rendah dan harus dilakukan monitoring min. 4-6 jam. Pasien harus segera dievaluasi oleh
perawat terdaftar yang kompeten harus memutuskan apakah perubahan frekuensi pamentauan
klinis atau wajib eskalasi perawatan klinis.
Score ABCD2
Penatalaksanaan TIA harus didasarkan pada stratifikasi risiko, misalnya menggunakan skor
ABCD2. Bila skor ABCD2 adalah 3 atau lebih, pasien disarankan untuk dirawatinapkan sedangkan
pada pasien dengan skor ABCD2 rawat inap diindikasikan berdasarkan pertimbangan klinis dokter.
Rawat inap sebaiknya dilakukan dalam 24-48 jam dengan pertimbangan penatalaksanaan dilakukan
selama 2 hari perawatan tersebut. Pertimbangan lain yang dapat dilakukan sebagai indikasi rawat
inap pasien adalah dengan memperhatikan gejala klinis pasien. Pasien dengan TIA baru (kurang
dari 1 minggu) diindikasikan dirawat bila ditemukan gejala yang bertahan lama (lebih dari 1 jam)
atau gejala yang memberat, ditemukan tanda-tanda stenosis aorta, ditemukan sumber emboli
kardiak yang memerlukan tata laksana dan pasien dengan kondisi hiperkoagulasi.
Penatalaksanaan pasien dilakukan dengan terapi farmakologis yang sesuai. Pasien dengan
TIA biasanya datang dengan hipertensi. Hipertensi pada pasien dengan iskemia ditatalaksana
secara konservatif kecuali ditemukan indikasi terjadinya kegagalan organ. Kontrol tekanan tidak
boleh dilakukan secara agresif pada 24 jam pertama, kecuali bila tekanan darah lebih dari 200/120
mmHg atau rerata tekanan arteri lebih dari 130 mmHg. Namun, kontrol tekanan darah boleh
dilakukan secara agresif pada pasien dengan infark miokard akut, krisis hipertensif atau
ensefalopati, gagal ginjal, diseksi aorta, atau perdarahan retinal. Tidak terdapat pedoman klinis
yang menunjukkan preferensi obat antihipertensi tertentu pasca TIA.
A. Antiplatelet untuk Menurunkan Risiko Stroke pada Pasien TIA Risiko Tinggi
Penatalaksanaan TIA menurut American Stroke Association dan AHA dilakukan
berdasarkan kecurigaan penyebab TIA. Pasien TIA risiko tinggi dengan skor ABCD 2 >4 perlu
diberikan pencegahan stroke berupa kombinasi aspirin dan clopidogrel. Dosis inisial yang
diberikan adalah 75-300 mg aspirin dan 300 mg clopidogrel. Terapi kemudian dilanjutkan
dengan aspirin 75 mg/hari, selama 21 hari, dan clopidogrel 75 mg/hari, selama 90 hari. Pada
pasien yang mendapatkan terapi kombinasi aspirin dan klopidogrel harus diperhatikan risiko
terjadinya perdarahan. (5-6)
B. Antikoagulan pada Pasien TIA yang disebabkan oleh Atrial Fibrilasi
Pasien TIA yang disebabkan oleh emboli kardiak biasanya disebabkan oleh keadaan atrial
fibrilasi. Pasien dengan atrial fibrilasi akan berisiko mengalami stroke trombosis sehingga
perlu dilakukan pencegahan menggunakan antikoagulan. Perlu dipertimbangkan antara
manfaat, risiko, dan harga sebelum menentukan antikoagulan yang diberikan, warfarin atau
antikoagulan oral baru seperti dabigatran atau rivaroxaban.
Menghitung kasus yang Tn. X melalui score ABCD2 yaitu hasilnya 5, karena didapatkan
data Age (usia) 63 tahun score +1, Blood presure (tekanan darah) 130/69mmHg score 0,
Clinical features of the TIA (gambaran klinis TIA) bicara rero tidak nyambung dan tidak
mampu menjaga keseimbangan sehingga tidak mampu berdiri dan duduk sendiri score +2,
Duration of Symptoms (durasi gejala) sejak 3 jam yang lalu saat sholat shubuh tidak bisa
bangun kembali score +2, dan History of diabetes (riwayat diabetes) tidak menyebutkan
adanya riwayat diabetes score 0.
8. Kemenkes RI. Manajemen

Keselamatan Pasien. (2018)
Gambar penatalaksanaan TIA

Penilaian dan Intervensi Risiko Jatuh
Get Up and Go Test

a. Dilakukan pada pasien di Rawat Jalan dan IGD
b. Penilaian Risiko Jatuh
Komponen Penilaian Ya Tidak
1) Perhatikan cara berjalan pasien saat akan
duduk di kursi. Apakah pasien tampak tidak
seimbang (sempoyongan / limbung)?
2) Apakah pasien memegang pinggiran kursi atau
meja atau benda lain sebagai penopang saat
akan duduk?
Tingkat Risiko :
 Tidak Berisiko : (1) & (2) tidak ditemukan
 Risiko Rendah : (1) atau (2) ditemukan
 Risiko Tinggi : (1) & (2) ditemukan
Intervensi:
1. Intervensi Jatuh Risiko Rendah: Edukasi jatuh pada pasien dan keluarga dengan memberikan
brosur
2. Intervensi Jatuh Risiko Tinggi di IGD
− Memberikan brosur risiko jatuh kepada pasien dan keluarga
− Memasang pitakuning pada tanganpasien. Saat di ruang emergent/ urgent dilakukan
penilaian ulang tiap shift, kemudkemudian pita risiko diganti dengan klip risiko warna
kuning.
− Memasang segitiga jatuh di brancard/ tempat tidur pasien
1. Mengatur posisi Posisi semi fowler yaitu posisi 30 untuk meningkatkan venous drainage dari kepala dan 1. (Sumirah Budi Pertani, 2019)
tidur semi powler kepala head up dapat menyebabkan penurunan tekanan darah sistemik. Tujuan utama posisi ini
2. Memasang yaitu untuk menurunkan tekanan intrakranial. Jika elevasi lebih tinggi dari 30 maka tekanan
oksigen 3 liter/ perfusi otak akan menurun karena pasokan oksigen tidak ada kuat dan sebaliknya, apabila head
menit down kurang dari 15 akan meningkatkan intrakranial secara signifikan perubahan ini disebabkan
efek dari tekanan sistem vena jugularis. 2. (Tri Sejati Kartika dewi, 2019)
Stroke adalah cedera serebral atau serangan otak yang terjadi karena kurangnya aliran darah
dan oksigen ke otak yang terkait dengan obstruksi aliran darah ke otak atau pecahnya pembuluh
darah serebral sehingga gangguan aliran oksigen ke otak menyebabkan hipokxia akan membantu
pasien meningkatkan nilai saturasi oksigen. Komunikasi dengan pasien yang dapat dilakukan yaitu:
“bapak, kami akan menaikan bagian kepala, mohon kepala dan badan bapak dilemaskan”.
3. Aris N Ramdhani, d.k.k

(2018) Buku Saku Praktik
Klinik Keperawatan (edisi 2)
Kebutuhan oksigen pada pasien dengan kasus ini 3 liter permenit. Tujuan pemberian oksigen
agar memperbaiki pasokan oksigen ke seluruh tubuh untuk mencegah terjadinya hipoksia dan
hiperkapnia. Cara menghitung kebutuhan oksigen :
Keterangan :
MV = TV x RR
MV : Minute Volume
= ((6-8cc) x BB) x RR
TV : Tidal Volume
= 7cc x 50kg x 22
RR : Respiration Rate (Frekuensi Napas)
= 3.080 liter/ mnt
BB : Berat Badan
Komunikasi yang dapat dilakukan kepada pasien yaitu : “bapak, kami akan memasangkan
oksigen pada bapa, dipasang dibagian hidung nanti akan kami fiksasi agar tidak lepas mohon bapak
untuk relaks supaya oksigennya efektif terhirup oleh bapak, atur nafasnya ya pak dengan tarik
nafas lalu buang terus dilakukan seperti itu pak ya ”
Pengambilan darah
Pemeriksaan darah lengkap dilakukan untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri dan untuk 1. (Alodokter, 2018)
vena untuk
memantau perkembangan penyakit. Hasil pemeriksaan laboratorium memiliki batas normal yang
pemeriksaan
berbeda antara pria dan wanita. Berikut merupakan penjelasannya :
laboratorium.
1. Hemoglobin adalah protein yang mengandung zat besi. Kadar HB normal bagi pria sekitar
Hematokrit: 35,1
13,8-17,2 g/dL. Sedangkan untuk wanita sekitar 12,1-15,1 g/dL. Kadar hemoglobin yang
Ureum : 37
rendah atau tinggi berhubungan dengan resiko tinggi pada penyakit stroke. Kadar hemoglobin
rendah pada pasien stroke berkaitan dengan luasnya area infak, bersama dengan faktor-faktor
lain seperti usia, jenis kelamin, kadar glukosa dalam darah dan subtype stroke.
Gejala yang biasa muncul pada kadar hemoglobin rendah :
a. Pucat
b. Gampang Lelah atau lemas 2. (Prastiwi, 2018)
c. Sering sakit kepala
d. Sesak nafas
e. Detak jantung tidak teratur
f. Kurang konsentrasi
g. Mual
h. Pada beberapa kasus berat dapat terjadi penurunan kesadaran .
Penelitian (Prastiwi, 2018) menyatakan bahwa ada beberapa mekanisme yang dapat
menjelaskan hubungan antara kadar hemoglobin yang rendah dan meningkatnya resiko kematian
pada pasien stroke iskemik. Pertama, keadaan kadar hemoglobin yang rendah dapat menurunkan
kapasitas darah untuk membawa oksigen ke jaringan otak, dimana hal tersebut dapat memperparah
keadaan iskemia dan menyebabkan hipoksia dibagian panumbra. Kedua, kadar hemoglobin yang
rendah dapat mengganggu autoregulasi serebrovaskular, yang menyebabkan terjadinya fluktuasi
perfusi serebral sehingga mengganggu pengiriman oksigen ke otak. Ketiga, kondisi kadar
hemoglobin yang rendah dapat memperburuk kerusakan otak selama iskemia.
2. Leukosit adalah sel darah putih yang berfungsi untuk membantu tubuh melawan berbagai
penyakit infeksi sebagai bagian dari system kekebalan tubuh. Leukosit normal akan berubah
seiring dengan bertambahnya usia, sehingga menjadi 3.500-10.500 per microliter.
Leukosit tinggi ditandai dengan gejala-gejala seperti:
a. Demam
b. Tubuh terlasa letih dan lemas
c. Berkeringat pada malm hari
d. Lebih mudah mengalami memar dan perdarahan
e. Berat badan turun drastic

f. Kulit gatal-gatal dan muncul ruam
g. Sesak
3. Hematocrit adalah perbandingan jumlah sel darah merah dengan volume darah keseluruhan
yang dihitung dalam presentase. Kadar HT normal :pria dewsa : 40-54%, wanita dewasa : 38-
46%, anak-anak : 30-40%. Ciri HT rendah sering kali pertanda anemia. Menurut (Tante, 2010)
kadar hematocrit yang rendah pada pasien stroke disebabkan berbagai macam sebab, seperti
umur yang menua, gagal ginjal kronik, penyakit jantung (sindrom coroner akut). Hematocrit
yang menurun dapat menyebabkan penyakit stroke yaitu berhubungan dengan sindrom coroner
akut yang merupakan faktor resiko terjadinya stroke yang berrati penurunan hematocrit lebih
dengan perluasan infak.
4. Trombosit diproduksi oleh tubuh didalam sumsum tulang belakang bersmaan dengan sel darah
merah dan sel darah putih. Jumlah trombosit normal : 150.000-400.000 per microliter (mcL).
Tanda dan gejala jika trombosit rendah:
a. Pening atau sakit kepala
b. Dada terasa nyeri
c. Tubuh lemas
d. Gangguan penglihatan sementara
e. Kesemutan pada lengan atau tungkai
f. Memar pada kulit
g. Perdarahan dari hidung, mulut,gusi,dan saluran pencernaan.
Trombosit juga dapat menimbulkan pembekuan darah yang tidak normal, sehingga memicu
serangan jantung, stroke, atau gumpalan darah dipembuluh darah perut.
5. Ureum, tes yang mengukur zat sisa dari metabolism protein yang seharusnya dibuang oleh
ginjal. Nilai normal ureum : 7-20 mg/dL. Namun kadar ureum darah setiap orang berbeda,
tergantung usia dan jenis kelamin, laki-laki dewasa: 8-20 mg/dL, wanita dewasa: 6-20 mg/dL.
Ureum yang tinggi bisa menandakan bahwa ginjal tidak berfungsi dengan baik.
Gejala-gejala ureum seperti :
a. Mual, muntah
b. Kehilangan nafsu makan dan penurunan berat badan
c. Mengalami kram pada bagian kaki
d. Sulit konsentrasi
e. Sakit kepala
f. Mengalami kelelahan ekstremitas
g. Perdarahan tidak normal
h. Sesak napas
i. Perubahan kondisi mental, seperti: bingung, gelisah, penurunan kesadaran.
6. Kreatinin merupakan zat sisa hasil pemecahan otot yang akan dibuang melalui ginjal. Nilai
normal kreatinin untuk pria dewasa: 0,6-1,2 mg/dL, untuk wanita dewasa : 0,5-1,1 mg/dL.
Tanda dan gejala saat kreatinin abnormal dan kerusakan ginjal:

a. Merasa cepat Lelah
b. Lemaas
c. Demam
d. Sakit kepala
e. Sesak nafas
f. Pembengkakan dibagian tubuh tertentu seperti kaki, lengan, wajah, perut dan mata
g. Jarang berkemih atau jumlah urin berkurang
h. Kencing darah atau urin berwarna gelap
7. GDS atau Gula darah sewaktu. Nilai normal GDS pada tubuh : sebelum makan: 70-130 mg/dL,
dua jam setelah makan : < 140 mg/dL, puasa: <100 mg/dL. Pemeriksaan kadar glukosa darah
merupakan pemeriksaan yang perlu dilakukan karena gangguan neurologit dapat pula terjadi
manifestasi dari hipoglikemia atau hiperglikemia.
Melakukan EKG adalah pemeriksaan diagnostic yang dilakukan untuk menambah data yang objektif 1. (Nuria , 2018)
perekaman EKG setelah mendapatkan dan subjektif dari klien. Pemeriksaan penunjang pada seseorang dengan
penyakit jantung adalah Elektrokardiogram (EKG), sinar X, computerized tomography scanner
(CT scan), arteografi dan lain-lain. EKG merupakan rekaman potensial listrik yang timbul sebagai
akibat aktifitas listrik jantung. Tujuan pemantauan EKG adalah menentukan pemantauan, memilih
memimpin dan parameter alarm, menonton monitor, mengevaluasi dan merekan irama,
memberitahu dokter perubahan yang signifikan dan mengepaluasi efektivitas pengobatan.

Hasil yang dapat direkam adalah aktifitas listrik yang timbul pada waktu otot-otot jantung
berkontraksi, sehingga bisa mengintrepretasikan adanya aritmia, infak dan iskemia. Rekaman EKG
biasanya dibuat pada kertas yang berjalan dengan kecepatan buku 25 mm/detik dan depleksi 10
mm sesuai dengan potensial 1 mV. Pasien dengan masalah aritmia, infark dan iskemia,
memerlukan pemantauan EKG secara terus-menerus. Pasien perlu dipantau dengan baik agar
mereka bisa lepas dari resiko keterlambatan pertolongan. Dan pasien harus dilakukan EKG karena
terdapat cardiomegaly di jantung pasien.
Mengantar pasien ke CT Scan adalah prosedur pemeriksaan medis dengan menggunakan kombinasi teknologi 1. (Dinar, 2019)
radiologi untuk px. rontgen atau sinar-X dan system computer khusus untuk melihat kondisi dalan tubuh dari berbagai
CT Scan kepala sudut dan potongan. Hasil CT scan memiliki kualitas dan kedalaman yang lebih rinci dibandingkan
− Hasil CT Scan foto rontgen biasa, contohnya CT scan kepala untuk melihat tumor dan infeksi, atau perdarahan dan
Kepala tanpa keretakan tulang tengkorak setelah cedera kepala. Pasien stroke harus melakukan pemeriksaan CT
kontras : Infark Scan kepala karena merupakan cara yang paling akurat untuk membedakan antara stroke 2. (Halodoc, 2019)
cerebri di insula, hemoragik dan stroke iskemik. Selain itu, pemeriksaan CT Scan kepala juga dapat memperlihatkan
nukleus secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan
lentiformis, posisinya secara pasti.
capsula interna
Komunikasi pasien agar tidak terjadi perburukan
dan nukleus
kaudatus kanan . − Perawat: pak ini bed plang yah harus selalu terpasang agar terhindar dari resiko jatuh.
Tidak tampak − Pasien : baik sus
tanda-tanda
(atur posisi pasien dan oksigen harus selalu terpasan saat ke ruangan CT scan)
perdarahan
− Perawat : pak oksigennya jangan sampe dilepasnya pak, ini bertujuan agar bapak tidak sesak,
intrakranial Tidak
bapak bisa mengatuh nafas bapak agar bapak lebih rileks.
tampak mid line
− Pasien : ohhh baik suster kalua begituh saya akan atur nafas saya.
shift maupun
tanda-tanda Komunikasi yang dapat dilakukan dengan pasien yaitu : 3. (Sumirah Budi Pertani, 2019)
kompresi batang Pada pukul 09.40 perawat meminta ijin kepada pasien akan dilakukan CT scan kepala.
otak - Perawat : Assalamualaikum pak, pak hari ini akan ada di lakukan CT san kepala ya pada
− Hasil CT Scan : bapak. Tujuannya agar dapat melihat lebih jelas adanya kelainan di otak dan secara pasti.
STROKE - Pasien : baik sus, bagai mana prosedurnya sus?”
INFARK - Perawat : baik pak,” Saat bapak akan menjalani CT scan diminta berbaring di tempat tidur
CEREBRI DI khusus pemeriksaan, tidak membawa uang logam, hp ya pak. Setelah semua siap, tempat tidur
INSULA, akan dimasuka ke dalam mesin CT scan yang memiliki bentuk, seperti kue donat. Mesin akan
NUKLEUS berputar selama prosedur berlangsung, dan saat itulah mesin akan menangkap gambar tubuh
LENTIFORMIS, dalam bentuk potongan dengan potongan dari berbagai sisi.
CAPSULA - Pasien : baik sus “
INTERNA DAN - Perawat : Selama CT scan berlangsung, akan ada tenaga medis yang mendampingi untuk
NUKLEUS sesekali memberikan aba-aba, misalnya kapan harus menarik nafas, memebuang nafas, ataupun
KAUDATUS bernapas normal. Tetapi perlu diingat oleh klien, selama meperiksaan berlangsung tidak
KANAN diperkenankan untuk bergerak agar hasil gambar tidak ruksak.

- pasien : apakah sakit sus ?”
- perawat : Selama pemeriksaan tidak akan muncul rasa sakit hanya saja tidak nyaman akibat
kerasnya tempat tidur dan dinginnya ruangan CT scan. Kurang lebih seperti itu pak, adayang
mau ditanyakan kembali pak?”
- pasien : tidak sus, sudah cukup jelas. Terimakasih
- perawat : baik sama-sama jika sudah mengerti, nanti saya akan antar bapak ke ruang CT scan
pukul 09.40.
ANATOMI DAN FISIOLOGI OTAK 4. https://

Sistem saraf pusat terdiri dari otak dan sumsum tulang belakang. Sistem saraf tepi terdiri dari emedicine.medscape.com/
perluasan struktur saraf di luar sistem saraf pusat dan termasuk divisi somatik dan otonom. Otak article/1898830-overview?
terdiri dari 3 divisi struktural utama: otak besar, batang otak, dan otak kecil Di dasar otak adalah src=android&ref=share#a2
batang otak, yang memanjang dari sumsum tulang belakang leher rahim atas ke diencephalon dari
otak besar. Batang otak dibagi menjadi medula, pons, dan otak tengah. Posterior batang otak
terletak otak kecil.
A. Serebrum (otak besar)
Otak besaradalah komponen terbesar otak. Ini dibagi menjadi belahan kanan dan kiri. Corpus
callosum adalah kumpulan serat materi putih yang bergabung dengan hemisfer ini.
Masing-masing belahan otak selanjutnya dibagi menjadi 4 lobus:

− lobus frontal,
− lobus parietal,
− lobus temporal, dan
− lobus oksipital.
Struktur lobus temporal medial dianggap oleh beberapa orang sebagai bagian dari apa yang
disebut lobus limbik. Secara singkat, lobus frontal dibedakan dari lobus parietal posterior oleh
sulkus sentral (lihat gambar di bawah). Lobus frontal dan lobus parietal dibagi secara inferior
dari lobus temporal oleh sulkus lateral. Lobus parietal dibedakan dari lobus oksipital oleh
sulkus parieto-oksipital pada permukaan medial.
Permukaan lateral
dan medial serebrum, menunjukkan sulci dan gyri mayor.

Otak dibagi lagi menjadi telencephalon dan diencephalon. Telencephalon terdiri dari korteks,
serat subkortikal, dan inti basal. Diencephalon terutama terdiri dari thalamus dan hipotalamus.
Telencephalon serebrum berkembang dengan tidak proporsional pada manusia dibandingkan
dengan mamalia lain.
1. Korteks dan serat subkortikal
Lapisan terluar dari otak besar adalah korteks, yang memiliki penampilan agak abu-abu -
maka istilah "materi abu-abu." Korteks memiliki struktur terlipat; setiap lipatan disebut
gyrus, sedangkan setiap alur antara lipatan disebut sulkus. Anatomi kortikal dibahas secara
lebih rinci di bawah ini.
Di bawah korteks adalah akson, yang merupakan serat panjang yang berasal dari dan
menghubungkan neuron. Akson diisolasi oleh myelin, yang meningkatkan kecepatan
konduksi. Myelin adalah yang memberi tampilan putih pada serabut-serabut otak ini -
karena itu disebut "materi putih".
2. Thalamus
Diposisikan antara batang otak dan telencephalon, diencephalon terdiri dari thalamus,
epithalamus, subthalamus, dan hipotalamus. Thalamus berfungsi sebagai stasiun relay
untuk naik input ke korteks dan menerima informasi dari masing-masing indera kardinal
(kecuali bau). Dihipotesiskan bahwa thalamus memiliki fungsi gating dalam menyaring
informasi. Thalamus terdiri dari banyak nuklei yang dijelaskan secara singkat di sini (lihat
gambar di bawah).
a. Epithalamus
Epithalamus terdiri dari habenula, komisura habenular, komisura posterior, dan
kelenjar pineal.
b. Subthalamus
Terletak di antara otak tengah dan thalamus, subthalamus berisi nukleus subthalamic,
nukleus merah, dan substantia nigra. Struktur subtalamik terintegrasi erat dengan
nukleus basal dan berperan dalam modulasi gerakan.
c. Hipotalamus
Inti hipotalamus Anda terletak di dinding ventrikel ketiga di bagian anterior.
Hipotalamus terlibat dalam mediasi fungsi endokrin, otonom, visceral, dan
homeostatis. Secara kasar dapat dibagi menjadi kelompok nuklei anterior, posterior,
dan menengah.
Fungsi lain dari hipotalamus termasuk pengaturan suhu tubuh, detak jantung, tekanan
darah, dan keseimbangan air. Hipotalamus memiliki hubungan dekat dengan cingulate
gyrus, lobus frontal, hippocampus, thalamus, batang otak, sumsum tulang belakang, inti
basal, dan kelenjar hipofisis.
B. Cortex
Neokorteks adalah struktur otak manusia yang paling berkembang secara filogenetik
dibandingkan dengan otak spesies lain. Pola pelipatan yang kompleks memungkinkan
permukaan kortikal yang meningkat untuk menempati volume tengkorak yang lebih kecil. Pola
lipatan yang membentuk pola sulcal dan gyral tetap sangat terjaga di seluruh individu. Ini
memungkinkan nomenklatur untuk anatomi kortikal.
Hemisfer serebral kiri dan kanan dipisahkan oleh fisura serebral memanjang. Koneksi
utama antara 2 belahan adalah corpus callosum. Setiap hemisfer kortikal dapat dibagi menjadi
4 lobus: frontal, temporal, parietal, dan oksipital. Lobus frontal dapat dibedakan dari lobus
temporal oleh lateral sulcus (fisura Sylvian). Lobus frontal dapat dibedakan dari lobus parietal
oleh sulkus sentral (fisura Rolandic). Sulcus parieto-oksipital, yang terlihat pada aspek medial
hemisfer, membagi lobus parietal dan oksipital. Di dalam sulkus lateral adalah permukaan
kortikal lain yang disebut sebagai insula.
Lobus frontal kemudian dapat dibagi lagi menjadi girus frontal superior, tengah, dan
inferior, yang masing-masing dibagi oleh sulci superior dan inferior frontal. Gyrus frontal
inferior membentuk operculum frontal, yang menutupi sulkus lateral. Operculum frontal dapat
dibagi menjadi 3 gyri triangular: pars orbitalis, pars triangularis, dan pars opercularis, dalam
urutan dari anterior ke posterior. Gyrus precentral adalah gyrus segera anterior ke sulkus pusat.
Demikian pula, lobus temporal dibagi menjadi girus temporal superior, tengah, dan
inferior, yang dipisahkan oleh sulci temporal superior dan inferior. Pada permukaan inferior
lobus temporalis hanya lateral ke otak tengah gyrus parahippocampal dapat diidentifikasi,
dengan sulkus kolateral terletak lateral. Antara gyrus parahippocampal dan gyrus temporal
inferior terletak gyrus occipitotemporal, juga dikenal sebagai gyrus fusiform.
Dalam lobus parietal, sulkus temporal superior dibatasi oleh angular gyrus. Tepat di atas
ini, sulkus lateral dibatasi oleh supramarginal gyrus. Tepat di bawah angular gyrus, gyrus
oksipital lateral menutupi sulkus temporal yang lebih rendah.
C. Batang Otak dan Saraf Cranial

Secara evolusi, batang otak adalah bagian otak yang paling kuno. Secara struktural, dapat
dibagi menjadi medula oblongata, pons, dan otak tengah. Ketiga struktur ini dijelaskan secara
singkat di bawah ini. Anatomi cross-sectional batang otak agak rumit, mengingat jalur lintasan
multipel dan inti saraf kranial (lihat gambar di bawah). [1, 2, 3]
1.
Medulla oblongata
Medula oblongata, atau hanya medula, kontinu dengan dan lebih unggul dari medula
spinalis servikalis. Ada beberapa fitur anatomi eksternal dari medula yang dapat terlihat
sangat. Di bagian tengah, piramida dan dekusi piramidal divisualisasikan tepat di bawah
pons. Ini adalah traktus kortikospinalis yang menurun. Hanya lateral ke piramida, rootlets
dari saraf hypoglossal dapat dilihat saat mereka keluar dari batang otak. Lateral ke rootlets
dari saraf hypoglossal adalah zaitun inferior. Dorsolateral ke zaitun inferior, rootlets saraf
kranial ke-9 dan ke-10 (glossopharyngeal dan vagus) keluar.

2. Pons
Lebih unggul dari medula terletak pons, permukaan ventral yang memiliki pita
karakteristik serat horizontal. Serat-serat ini adalah serat pontocerebellar yang pada
gilirannya proyeksi dari serat kortikopontin. Mereka menyeberang untuk memasuki tangkai
serebelar tengah kontralateral dan dengan demikian memasuki serebelum.
Di kedua sisi garis tengah, ada tonjolan yang diproduksi oleh saluran kortikospinalis
yang menurun. Di persimpangan pontomedullary, saraf kranial ke-6 (abducens) dapat
terlihat keluar dari batang otak. Secara lateral, tetapi anterior ke cerebellar peduncle
tengah, saraf kranial kelima (trigeminal) terlihat keluar dari batang otak. Di bawah gagang
serebelar tengah, saraf kranial ketujuh dan kedelapan (wajah dan vestibulocochlear) dapat
terlihat keluar. Dorsal, pons membentuk lantai ventrikel keempat.
3. Otak tengah
Otak tengah, juga disebut mesencephalon, adalah aspek superiormost batang otak. Di
bagian tengah, otak tengah muncul sebagai 2 bundel yang menyimpang secara rostral
sebagai tangkai otak. Di antara tangkai serebral, saraf kranial ketiga (okulomotor) dapat
terlihat keluar. Saraf kranial keempat (trochlear) keluar dari dorsal dan unik dalam hal ini.
Itu kemudian kursus anterior terhadap peduncles serebral.
4. Saraf kranial
Ada 12 pasang saraf kranial yang berfungsi terutama untuk menyampaikan sinyal motorik
dan informasi sensorik dari kepala dan leher. Saraf kranial bawah memiliki fungsi visceral
yang agak lebih kompleks yang tidak terbatas pada kepala dan leher. Saraf kranial adalah
sebagai berikut:
− I: Saraf penciuman menyampaikan informasi dari saraf epitel penciuman ke lobus
temporal mesial dan struktur lobus frontal
− II: Saraf optik menyampaikan informasi visual dari retina; saraf optik kanan dan kiri
kemudian bergabung di chiasm optik, di mana mereka menimbulkan traktat optik, yang
menyampaikan informasi visual ke thalamus dan batang otak dan, pada akhirnya,
korteks visual; glioma optik dapat timbul dari saraf optik
− III: Saraf okulomotor terutama terlibat dalam kontrol gerakan mata melalui persarafan
rektus superior, rektus medial, rektus inferior, dan otot miring inferior
− IV: Saraf trochlear menginervasi otot miring superior dan murni saraf motorik
− V: Saraf trigeminal adalah motor dan saraf sensorik dan memiliki 3 divisi, V1 (divisi
oftalmikus), V2 (divisi maksila), dan V3 (divisi mandibula); itu terlibat dalam
menyampaikan informasi sensorik dari wajah dan juga dalam mengendalikan otot-otot
pengunyahan; kompresi pembuluh darah dari cabang-cabang saraf trigeminal dekat
pintu masuknya ke batang otak telah dikaitkan dengan beberapa jenis nyeri wajah,
termasuk neuralgia trigeminal
− VI: Saraf abducens menginervasi saraf rektus lateral, memungkinkan gerakan mata
lateral
− VII: Saraf wajah terutama terlibat dalam persarafan otot-otot ekspresi wajah dan juga
memainkan peran dalam merobek, mengeluarkan air liur, dan rasa; Bell's palsy adalah
kelumpuhan saraf wajah yang relatif umum

− VIII: Saraf vestibulocochlear adalah saraf sensorik murni yang menyampaikan
informasi pendengaran dari koklea ke batang otak melalui cabang koklea; cabang
vestibular menyampaikan informasi proprioseptif tentang posisi kepala dan pergerakan
dari telinga bagian dalam ke batang otak; neuroma akustik biasanya tumor jinak yang
dapat timbul dari bagian vestibular saraf ini
− IX: Saraf glossopharyngeal terlibat dalam rasa dan air liur, serta sensasi pada
orofaring; tungkai aferen refleks muntah dimediasi oleh saraf glossofaringeal
− X: Saraf vagus menyampaikan sensasi visceral ke batang otak dan juga mengontrol
beberapa fungsi visceral, seperti detak jantung dan motilitas gastrointestinal
− XI: Saraf aksesori memiliki kontribusi dari komponen tulang belakang dan
menginervasi otot leher yang terlibat dalam memutar kepala
− XII: Saraf hipoglosus adalah saraf motor yang menginervasi otot-otot lidah
D. Otak Kecil
Otak kecil menempati fossa posterior, punggung ke pons dan medula. Ini terlibat terutama
dalam memodulasi kontrol motor untuk memungkinkan gerakan tubuh yang terkoordinasi
dengan tepat. Mirip dengan otak besar, yang memiliki gyri dan sulci, otak kecil memiliki folia
yang lebih halus dan celah yang meningkatkan luas permukaan.
Otak kecil terdiri dari 2 belahan, dihubungkan oleh struktur garis tengah yang disebut
vermis. Berbeda dengan neokorteks serebrum, korteks serebelar memiliki 3 lapisan: molekul,
Purkinje, dan granular. Ada 4 inti serebelar yang dalam: inti fastigial, globose, emboliform,
dan dentate, secara berurutan dari medial ke lateral. Jalur aferen dan eferen ke dan dari otak
kecil ada dalam 3 tangkai serebelar.
E. Meninges
Meninges terdiri dari 3 lapisan jaringan yang menutupi otak dan sumsum tulang belakang: pia,
arachnoid, dan duramater (lihat gambar di bawah). Pia bersama arachnoid disebut sebagai
leptomeninges, sedangkan dura disebut sebagai pachymeninx.
Bagian terdalam dari 3 lapisan adalah pia mater, yang menutupi otak itu sendiri, sesuai dengan
alur dan lipatannya. Lapisan ini kaya dengan pembuluh darah yang turun ke otak.
F. Ventrikel dan Cairan Serebrospinal

Otak dimandikan dalam cairan serebrospinal (CSF), yang terus diproduksi dan diserap.
Ventrikel adalah rongga yang mengandung CSF di dalam otak. Struktur yang menghasilkan
CSF terdapat di dalam ventrikel dan disebut pleksus koroid. CSF diproduksi dengan laju
sekitar 450 mL / hari, meskipun pada waktu tertentu sekitar 150 mL dapat ditemukan dalam
ruang CSF. Dengan demikian, volume CSF pada kebanyakan orang dewasa diputar sekitar 3
kali per hari.
Otak memiliki 4 ventrikel (lihat gambar di bawah). Di dalam belahan otak adalah
ventrikel lateral, yang terhubung satu sama lain dan ke ventrikel ketiga melalui jalur yang
disebut foramen interventrikular (dari Monro). Ventrikel ketiga terletak di garis tengah,
memisahkan struktur otak yang lebih dalam seperti thalami kiri dan kanan. Ventrikel ketiga
berkomunikasi dengan ventrikel keempat melalui saluran air otak (dari Sylvius), yang
merupakan tabung sempit panjang.
Sistem ventrikel, yang mensirkulasi cairan serebrospinal melalui otak.
G. Pembuluh darah
Arteri memasok darah ke otak melalui 2 pasang pembuluh darah utama: arteri karotis
interna dan arteri vertebralis di setiap sisi. Arteri karotis interna pada setiap sisi berakhir ke
arteri serebri anterior, arteri serebri tengah, dan arteri komunikator posterior. Arteri vertebralis
di setiap sisi bergabung untuk membentuk arteri basilar. Arteri basilar kemudian memunculkan
arteri serebral posterior dan arteri serebelar superior.

Arteri basilar, arteri serebral posterior, arteri komunikator posterior, dan arteri serebral
anterior, bersama dengan arteri komunikasi anterior, membentuk sirkulasi kolateral penting di
dasar otak yang disebut lingkaran arteri serebral (Willis). Pembuluh ini terletak di dalam ruang
subaraknoid dan merupakan lokasi yang umum untuk terbentuknya aneurisma serebral.
Pengembalian vena ke jantung terjadi melalui kombinasi vena serebral yang dalam dan vena
kortikal superfisial. Vena kemudian berkontribusi pada sinus vena yang lebih besar, yang
terletak di dalam dura dan akhirnya mengalir melalui vena jugularis interna ke v.
Brakiosefalika dan kemudian ke vena cava superior.
Hasil CT Scan yang ditemukan pada pasien yaitu terdapat gambaran stroke infark cerebri di insula,
nukleus lentiformis, kapsula interna, nukleus kaudatus.
Gambar Potongan gambar insula (Duus,2005)
Insula adalah bagian dari korteks serebral yang terlipat jauh didalam sulkus lateral (celah yang
memisahkan lobus temporal dari lobus pariental dan frontal). Secara khusus insulla dibagi menjadi
5. Duus, P. 1996. Ganglia
insula anterior dan posterior dipisahkan keduanya oleh bagian alur insular sentral, daerah posterior
Basalis, In Diagnosis Topik
lebih dipersarafi dengan neuron somatosensori yang merupakan sensasi posisi yang terkait dengan
Neurologi, edisi ke-4
bagian tubuh dan bagian anterior struktur otak yang berhubungan dengan sistem limbik fungsi
(terjemahan). EGC, Jakarta,
utamanya untuk orientasi pada integrasi emosional dan persepsi sensasi. Insula memiliki fungsi
pp. 291-308
vestibuler atau yang mengacu pada keseimbangan tubuh dan kontrol tubuh dan fungsi mengatur
atikulasi ucapan, data yang sesuai ditemukan pada pasien yaitu pasien mengalami tidak mampu
menjaga keseimbangan tubuhnya sehingga tidak mampu berdiri atau duduk sendiri serta berbicara
rero dan sulit untuk dipahami.
Gambar batas antara kapsula interna, nukleus lentiformis, nukleus kaudatus dan thalamus
(Snell,2010) [2]
Kapsula interna merupakan serabut proyeksi yang berupa kumpulan berkas padat yang
6. Snell, R.S. 2010. Nukleus
dilewati oleh banyak serabut-serabut saraf bermyelin yang memisahkan nukleus lentiformis Basalis (Ganglia Basalis), In
dengan nukleus kaudatus dan thalamus. Terletak dalam serebrum simetris kanan dan kiri. Serabut Neuroanatomi Klinik, Ed 7.
saraf dalam kapsula interna terdiri dari serat saraf desenden dan asenden. Kapsula interna terbagi EGC, Jakarta, pp. 289-296.
menjadi tiga bagian yitu krus anterior, genu dan krus posterior. Setiap bagian dilewati oleh
traktus yang berbeda serta memiliki fungsi yang berbeda pula, seperti fungsi motorik (piramidal
dan ekstrapiramidal) dan sensorik.
Pada kapsula interna terdapat traktus piramidal dan radiasio somatosensori talamik yang
berjalan bersama, serta traktus kortikobulbar yang juga berjalan berdekatan. Lesi yang muncul
yaitu hemiplegik atau hemiparese kontralateral spastik, hemianestesi kontralateral dan kelemahan
separuh wajah bagian bawah apabila lesinya terletak pada bagian dorsal kapsula interna. Sesuai
dengan data yang ditemukan pada pasien yaitu pasien mengalami hemipharese sebelah kiri
(Duus,2005)[1]
Ganglia basalis merupakan beberapa kelompok kecil substansi yang disebut ganglia atau
nucleus basalis terbenam dalam massa substansi putih pada setiap hemisfer otak. Dua diantaranya
adalah nucleus kaudatus dan nucleus lentiformis dan keduanya bersama membuat korpus striatum
yang dapat memengaruhi tonus dan sikap tubuh, menyatukkan dan menyesuaikan gerakan-
gerakan otot sadar utama yang merupakan tugas jalur motorik desenden yang besar fungsi pada
nucleus kaudatus dan lentiformis yaitu merubah postur dibagian mulut pada pasien ditemukan
data mulut mencong ke arah kanan.
Informed consent Terapi trombolitik yaitu pemberian obat-obatan yang disebut lytics atau “clot busters” untuk 1. https://
untuk pemberian melarutkan gumpalan darah yang secara akut (tiba-tiba) menyumbat pembuluh darah atau arteri emedicine.medscape.com/
trombolitik utama dan menimbulkan implikasi yang serius atau mengancam jiwa. Pasien pada kasus ini article/1160840-overview
memiliki diagnosa medis stroke infark, kebanyakan stroke disebabkan ketika gumpalan darah
pindah ke pembuluh darah di otak dan menghalangi aliran darah ke daerah itu. Untuk stroke seperti
itu (stroke iskemik), trombolitik dapat digunakan untuk membantu melarutkan bekuan darah
dengan cepat. Memberikan trombolitik dalam 3 jam setelah gejala stroke pertama dapat membantu
membatasi kerusakan dan kecacatan stroke.
Ada dua cara agen penghilang gumpalan darah (litik) dapat diberikan: melalui IV perifer 2. https://vascular.org/patient-
(trombolisis sistemik) atau melalui kateter (tabung tipis) yang telah dinavigasi ke lokasi resources/vascular-
gumpalan. Thrombolisis Sistemik digunakan untuk serangan jantung, stroke, dan emboli paru . treatments/thrombolytic-
 Obat “penghilang gumpalan” akan dikirim melalui jalur intravena perifer (IV), biasanya therapy
melalui vena yang terlihat di lengan Anda. 
 Dilakukan di samping tempat tidur pasien di unit perawatan intensif sementara fungsi
jantung dan paru-paru pasien dipantau.
 Obat bersirkulasi di dalam aliran darah hingga mencapai gumpalan. Ini dapat mengurangi
efek obat karena pengenceran, atau dosis yang lebih tinggi mungkin diperlukan untuk
meningkatkan kemungkinan perdarahan.
Sebelum terapi trombolitik, penilaian risiko wajib dilakukan. Kekhawatiran keamanan khusus

3. https://medlineplus.gov/
mengelilingi penggunaan terapi trombolitik untuk mengobati pasien yang antikoagulan dan tidak
sadar. Komplikasi terapi trombolitik antaralain: pendarahan, reaksi alergi, emboli, stroke, aritmia ency/article/007089.htm
reperfusi. Komplikasi fibrinolisis yang paling ditakuti adalah perdarahan intrakranial (ICH), tetapi
komplikasi hemoragik serius dapat terjadi akibat pendarahan di bagian tubuh mana pun. Faktor
risiko untuk komplikasi hemoragik meliputi: bertambahnya usia, turunkan berat badan, tekanan
nadi meningkat, hipertensi yang tidak terkontrol, stroke atau operasi terbaru, adanya diatesis
perdarahan, gagal jantung kongestif berat.
Komunikasi dengan pasien perlu dilakukan dalam memberikan inform consent sebelum
tindakan diberikan, komunikasi yang harus disampaikan: “Bapak, sekarang saya akan memberikan
terapi trombolitik kepada bapak. Terapi trombolitik yaitu pemberian obat-obatan untuk memecah
atau melarutkan gumpalan darah, yang merupakan penyebab utama stroke yang bapak alami.
Tujuan dari terapi ini yaitu untuk membantu membatasi kerusakan dan kecacatan pada stroke.
Nanti obat tersebut akan diberikan melalui intravena/ lewat infusan. Terapi ini berisiko terjadinya
perdarahan, mudah-mudahan terapi ini berjalan dengan lancar ya pak, bapak harus rileks jangan
tegang dan banyak berdo’a kepada Allah SWT serta bapak juga harus semangat menjalaninya
jangan putus asa, bapak harus berfikir positif dan harus yakin kalau bapak bisa sembuh”
Memasang infus Kanulasi intravena (IV) adalah teknik di mana kanula ditempatkan di dalam vena untuk 1.
dengan IV cath no memberikan akses vena. Akses vena memungkinkan pengambilan sampel darah, serta pemberian
20, RL 1000 cc/24 j = cairan, obat-obatan, nutrisi parenteral, kemoterapi, dan produk darah. Adapun tujuan pemasangan
IV line yaitu : mempertahankan atau mengganti cairan tubuh yang mengandung air, elektrolit,
14 tpm. vitamin, protein, lemak, dan aklori yang tidak dapat dipertahankan secara adekuat melalui oral;
memperbaiki keseimbangan asam-basa; memperbaiki volume komponen-komponen darah,
Memberikan terapi
memberikan jalan masuk untuk pemberian obat-obatan ke dalam tubuh; memonitor tekanan vena
injek actilyse 5 mg iv
central (CVP); memberikan nutrisi pada saat sistem pencernaan diistirahatkan.
bolus
Cara pemasangan iv line yaitu sebagai berikut :
Memasang drip 1. Tempatkan tourniquet vena di atas lengan pasien yang tidak dominan, dan pilih tempat untuk
actilyse 45 mg dalam pemasangan kateter IV. Vena pilihan untuk kateterisasi meliputi vena sefalika atau basilik,
NaCl 0,9% selama 1 diikuti oleh jaringan vena tangan dorsal (lihat gambar di bawah).
jam untuk 45 cc/jam
Monitoring TTV dan

efek samping
pemberian actilyse
Gbr. Penyisipan untuk kanulasi IV
Untuk terapi jangka panjang, dianjurkan, meskipun tidak selalu praktis, untuk memulai dari jauh
dan bergerak secara proksimal saat kateter distal diganti.
Jika kesulitan ditemukan dalam menemukan vena yang tepat, salah satu teknik berikut dapat
digunakan:
 Inspeksi ekstremitas yang berlawanan

 Membuka dan menutup tinju
 Menggunakan gravitasi (memegang lengan ke bawah)
 Mengetuk atau membelai situs dengan lembut
 Mengoleskan panas (handuk hangat / bungkus) atau salep nitrogliserin
Transiluminasi adalah teknik lain yang dapat digunakan pada pasien dengan akses IV yang sulit.
2. Oleskan larutan antiseptik (misalnya, larutan klorheksidin 2% atau alkohol 70%) dengan
gesekan selama 30-60 detik (lihat gambar di bawah). Biarkan udara kering hingga 1 menit
untuk memastikan desinfeksi situs dan untuk mencegah sengatan saat jarum menembus
kulit. Setelah kulit dibersihkan, jangan menyentuh atau memundurkannya kembali.
Gbr. Penerapan solusi antiseptik untuk kanulasi IV
3. Sementara kulit dibiarkan kering, siram saline atau heparin lock dengan larutan yang
tepat. Jarum suntik dapat dibiarkan melekat pada tabung (lihat gambar di bawah).
Gbr. Pembilasan tubing dengan saline normal untuk kanulasi IV
4. Kecuali jika situasinya darurat, jika pasien tertarik pada anestesi lokal, infiltrasi 0,5-1 mL
anestesi lokal menggunakan jarum ukuran 25 atau 30 untuk mengangkat seekor paus di lokasi
pemasangan kateter (lihat gambar di bawah) .
Gbr. Injeksi subkutan anestesi lokal untuk kanulasi IV
5. Stabilkan vena menggunakan tangan Anda yang tidak dominan (ibu jari) untuk memberikan
traksi pada kulit bagian distal ke tempat penyisipan yang dipilih (lihat gambar di bawah). Ini
akan mencegah pembuluh darah superfisial dari jarum. Stabilisasi harus dijaga sepanjang
prosedur.
Gbr. Menerapkan traksi dengan ibu jari yang tidak dominan untuk menstabilkan vena untuk
kanulasi IV
6. Pegang perangkat akses vena di tangan dominan Anda dengan bevel menghadap ke atas; ini
akan memastikan kateterisasi lebih lancar karena bagian paling tajam dari jarum akan
menembus kulit terlebih dahulu. Lepaskan jarum dari kateter dan ganti, memastikan bahwa
kateter tidak rusak atau terfragmentasi. Ini akan memastikan kemajuan yang lancar setelah
perangkat akses vena berada di dalam vena.
Sudut masuknya jarum ke dalam kulit akan bervariasi sesuai dengan perangkat yang
digunakan dan kedalaman vena (lihat gambar di bawah). Vena superfisial kecil paling baik
diakses dengan menggunakan kateter kecil (pengukur 22-24) yang ditempatkan pada sudut 10-
25º. Vena yang lebih dalam harus diakses dengan kateter yang lebih besar pada sudut 30-45º.
Gbr. Sudut penyisipan dengan bevel up untuk kanulasi IV
7. Setelah masuk ke dalam vena, praktisi mungkin merasakan sensasi "memberi jalan". Darah
akan muncul di ruang perangkat akses vena (yaitu, kilas balik). (Lihat gambar di bawah.) Sudut
perangkat akses vena harus dikurangi untuk mencegah menusuk dinding posterior vena. Itu
harus maju dengan lembut dan lancar tambahan 2-3 mm ke dalam vena.
Gbr. Kilas balik darah ke perangkat akses vena untuk kanulasi IV
8. Jika tidak ada darah yang diamati di ruang kilas balik, perangkat harus ditarik ke tepat di
bawah tingkat kulit, dan upaya lain untuk menghitung kembali vena harus dilakukan. Kilas
balik dapat berhenti jika perangkat telah menusuk dinding posterior vena atau jika pasien
sangat hipotensi. Jika pembengkakan berkembang, tarik perangkat, lepaskan tourniquet, dan
berikan tekanan langsung selama 5 menit untuk hematoma. Jika kateterisasi vena tidak
berhasil, jarum tidak boleh dimasukkan kembali ke dalam kateter. Ini dapat menyebabkan
fragmentasi dan emboli kateter.
9. Setelah hub perangkat akses vena jatuh ke kulit, pertahankan traksi kulit dengan tangan Anda
yang tidak dominan. Pegang pegangan jarum dari perangkat akses vena di tempat antara ibu
jari dan jari tengah Anda yang dominan, sambil menggunakan jari telunjuk dominan Anda
untuk menggeser hub kateter di atas jarum dan ke dalam vena (lihat gambar di bawah).
Gbr. Geser hub kateter di atas jarum dan ke dalam vena untuk kanulasi IV
10. Gunakan jari tengah yang tidak dominan untuk memberikan tekanan pada kateter untuk
mencegah tumpahan darah, dan pegang hub pada tempatnya menggunakan jari telunjuk dan ibu
jari yang tidak dominan. Kemudian gunakan tangan dominan Anda untuk menarik jarum (lihat
gambar di bawah). Amankan jarum di tutup pengamannya, wadah benda tajam biohazard
khusus, atau keduanya.
Gbr. Menggunakan tangan yang tidak dominan untuk mengamankan alat akses vena dalam vena
sambil menggunakan tangan yang dominan untuk melepaskan dan mengamankan jarum untuk
kanulasi IV
11. Jika pengambilan sampel darah diperlukan, pasang adaptor atau jarum suntik ke hub dan
dapatkan sampel yang diperlukan (lihat gambar di bawah).
Gbr. Menggunakan adaptor pengambilan sampel darah untuk kanulasi IV
12. Lepaskan tourniquet. Sambil memberikan tekanan pada kateter untuk mencegah tumpahan
darah dan sambil terus menstabilkan hub dan sayap ke kulit seperti yang dijelaskan
sebelumnya, lepaskan adaptor pengambilan sampel darah atau jarum suntik, dan dengan aman
pasang saline preflushed atau kunci heparin ke hub perangkat akses vena . Amankan perangkat
akses vena ke kulit menggunakan ganti transparan dan selotip (lihat gambar di bawah).
Gbr. Mengunci saline dengan ganti transparan untuk kanulasi IV
13. Menggunakan jarum suntik saline atau heparin, tarik sedikit darah untuk memastikan bahwa
kateter masih di dalam vena. Segera siram pipa dengan sisa larutan. Geser kunci tabung plastik,
dan terus kunci tabung (jika kunci seperti itu tersedia). (Lihat gambar di bawah.)
Gbr. Flushing dan mengunci alat akses vena untuk kanulasi IV
14. Selesai mengamankan tabung ke kulit menggunakan selotip. Tempatkan label yang

menunjukkan tanggal, waktu, dan informasi lain yang diperlukan khusus fasilitas di atas
pembalut transparan (lihat gambar di bawah).
Gbr. Pelabelan untuk kanulasi IV
Komunikasi yang disampaikan kepada pasien : “bapak, sekarang saya akan melakukan pemasangan
IV line di tangan bapak. Tujuannya untuk memudahkan dalam pemeberian cairan infus dan
memudahkan dalam pemberian obat-obatan yang diperlukan oleh bapak”.
Actilyse adalah obat yang digunakan dalam pengobatan trombolitik pada pasien infark
miokard akut, emboli paru akut yang disertai instabilitas hemodinamik, atau pasien stroke iskemik
akut. Actilyse mengandung Ateplase, yaitu obat yang termasuk aktivator plasminogen jaringan
(tPA). Ateplase adalah aktivator plasminogen tipe jaringan disintesis dan disediakan oleh sel-sel
endotel pembuluh darah. Ini adalah agen trombolitik fisiologis yang bertanggung jawab untuk
sebagian besar upaya alami tubuh untuk mencegah penyebaran trombus yang berlebihan. Alteplase
spesifik-fibrin dan memiliki paruh plasma 4-6 menit.
Mekanisme kerja alteplase yaitu Alteplase adalah salah satu golongan obat trombolitik, lebih
khususnya pada golongan aktivator plasminogen jaringan (tPA). tPA menghancurkan gumpalan
dengan cara terikat ke fibrin di permukaan gumpalan darah, sehingga mengaktivasi plasminogen
yang terikat ke fibrin. Plasmin dilepaskan dari plasminogen yang terikat fibrin, kemudian molekul
fibrin dihancurkan oleh plasmin, maka gumpalan terlarut.
2. https://
www.medsafe.govt.nz/
profs/Datasheet/a/
Actilyseinj.pdf
Dosis total yang direkomendasikan pada penderita stroke infark adalah 0,9 mg / kg berat
3. Protocol for Administering
badan (maksimum 90 mg) dimulai dengan 10% dari total dosis sebagai bolus intravena awal
Alteplase in Acute
selama 1 menit, segera diikuti oleh sisa dosis total yang diinfus secara intravena selama 60 menit.
Ischaemic Stroke.
Pengobatan harus dimulai sedini mungkin dalam waktu 4,5 jam setelah onset gejala. Efek
Neurosciences and the
pengobatan tergantung pada waktu; Oleh karena itu pengobatan sebelumnya meningkatkan
Senses Health Network
kemungkinan hasil yang menguntungkan.
February 2011
Pasien yang menjalani pengobatan ini idealnya, waktu onset gejala harus ditetapkan dengan
baik (<4,5 jam), dan pasien harus mengalami defisit neurologis yang terukur. Keparahan stroke
harus dinilai dengan skala stroke NIH (skor maksimum, 42). Pasien dengan skor Skala Stroke NIH
lebih tinggi dari 22 dianggap berisiko tinggi untuk konversi hemoragik karena kemungkinan daerah
infark besar. Pasien dengan skor lebih rendah dari 4 hanya memiliki defisit neurologis minor, yang
terapi trombolitiknya tidak diindikasikan. Pada CT, pasien berisiko tinggi sering mengalami
perubahan dini yang menunjukkan area luas edema atau efek massa.
Pasien yang diberikan Ateplase harus dirawat di tempat perawatan kritis sehingga penilaian
neurologis yang sering, tekanan darah dan pemantauan kardiovaskular dapat dilakukan. Dokter
harus siap mengenali dan mengelola kemungkinan komplikasi. Efektivitas terapi trombolitik pada
stroke sangat berkorelasi dengan pemilihan pasien yang ketat dalam kriteria inklusi dan eksklusi.
Tidak ada terapi tambahan yang harus diberikan bersama dengan alteplase untuk manajemen
AIS. Antikoagulan dan agen antiplatelet dapat meningkatkan risiko komplikasi perdarahan dan
tidak direkomendasikan dalam 24 jam setelah pemberian alteplase.
DOSIS MEJA UNTUK STROKE ISCHEMIC
AKUT
Tota
Bobot l Bolus Infusi Administrasi Infus
Dosi (50 mL Jarum Suntik, konsentrasi 1 4. https://
s Dosis Dosis mg / mL) www.medsafe.govt.nz/
profs/Datasheet/a/
Syringe Jarum Suntik Tingkat Infus
(kg) (mg) (mg) (mg) 1 ke-2 * Actilyseinj.pdf
(mL / jam)
40 36.0 3.6 32.4 32.4 T/A 32.4
42 37.8 3.8 34.0 34.0 T/A 34.0
44 39.6 4.0 35.6 35.6 T/A 35.6
46 41.4 4.1 37.3 37.3 T/A 37.3
48 43.2 4.3 38.9 38.9 T/A 38.9
50 45.0 4.5 40.5 40.5 T/A 40.5
52 46.8 4.7 42.1 42.1 T/A 42.1
54 48.6 4.9 43.7 43.7 T/A 43.7
56 50.4 5.0 45.4 45.4 T/A 45.4

58 52.2 5.2 47.0 47.0 T/A 47.0
60 54.0 5.4 48.6 48.6 T/A 48.6
62 55.8 5.6 50.2 50.2 T/A 50.2
64 57.6 5.8 51.8 50.0 1.8 51.8
66 59.4 5.9 53.5 50.0 3.5 53.5
68 61.2 6.1 55.1 50.0 5.1 55.1
70 63.0 6.3 56.7 50.0 6.7 56.7
72 64.8 6.5 58.3 50.0 8.3 58.3
74 66.6 6.7 59.9 50.0 9.9 59.9
76 68.4 6.8 61.6 50.0 11.6 61.6
78 70.2 7.0 63.2 50.0 13.2 63.2
80 72.0 7.2 64.8 50.0 14.8 64.8
82 73.8 7.4 66.4 50.0 16.4 66.4
84 75.6 7.6 68.0 50.0 18.0 68.0
86 77.4 7.7 69.7 50.0 19.7 69.7
88 79.2 7.9 71.3 50.0 21.3 71.3
90 81.0 8.1 72.9 50.0 22.9 72.9
92 82.8 8.3 74.5 50.0 24.5 74.5
94 84.6 8.5 76.1 50.0 26.1 76.1
96 86.4 8.6 77.8 50.0 27.8 77.8
98 88.2 8.8 79.4 50.0 29.4 79.4
100+ 90.0 9.0 81.0 50.0 31.0 81.0
* Tingkat infus adalah
sama untuk jarum suntik pertama dan kedua.
Cara pemberian obat ateplase :

1. Identifikasi perkiraan berat pasien. Gunakan tabel takaran untuk mendapatkan dosis total.
Dosis maksimum: 90mg.
2. Ganti alteplase seperti di atas. Penarikan dosis bolus - dosis ini diberikan lewat IV dan
didorong lebih dari 1 menit.
3. Tarik dosis infus dan tambahkan dosis ke 50 mL natrium klorida 0,9% minibag - infus ini
diberikan lebih dari 60 menit melalui pompa kontrol volumetrik misalnya pompa infus
Hospira Plum A. Jangan mengisi tabung dengan natrium klorida 0,9%.
4. Bilas dengan 30 mL 0,9% natrium klorida setelah infus selesai.
Kontraindikasi pada stroke iskemik akut antara lain :

1. Gejala serangan iskemik mulai lebih dari 4,5 jam sebelum infus mulai atau ketika waktu onset
gejala tidak diketahui
2. Gejala stroke iskemik akut yang membaik dengan cepat atau hanya minor sebelum mulai infus
3. Stroke berat seperti yang dinilai secara klinis (misalnya NIHSS> 25) dan / atau dengan teknik
pencitraan yang tepat
4. Kejang pada awal stroke
5. Riwayat stroke sebelumnya atau trauma kepala serius dalam tiga bulan
6. Kombinasi dari stroke sebelumnya dan diabetes mellitus
7. Pemberian heparin dalam waktu 48 jam sebelum timbulnya stroke dengan peningkatan waktu
tromboplastin parsial teraktivasi (aPTT) pada presentasi
5. Neurosciences and the
8. Jumlah trombosit kurang dari 100.000 / mm3
Senses Health Network.
9. Tekanan darah sistolik> 185 mmHg atau tekanan darah diastolik> 110 mmHg, atau manajemen Protocol for Administering
agresif (obat IV) yang diperlukan untuk mengurangi tekanan darah hingga batas ini Alteplase in Acute
Ischaemic Stroke (2011)
10.Glukosa darah <50 mg / dL atau> 400 mg / dL

11.Anak-anak dan remaja di bawah 18 tahun
Interaksi obat yang mengandung Alteplase termasuk Actilyse infusion dengan obat-obat lain :
1. Risiko perdarahan meningkat jika digunakan bersamaan dengan derivat coumarin,
antikoagulan oral, penghambat agregasi trombosit, dan heparin yang tidak terfragmentasi.
2. Risiko reaksi anafilaksis meningkat jika digunakan bersamaan dengan ACE inhibitor (seperti
Captopril, Enalapril).
3. Penggunaan bersama dengan glikoil trinitrat IV dapat menyebabkan terganggunya trombolisis.
Efek samping dari actilyse antara lain yaitu :

1. Efek samping yang umum adalah hematoma superfisial atau ekimosis, perdarahan gingiva,
melaena, hematuria, hemoptisis, dan epitaksis.
2. Efek samping yang lebih jarang misalnya perdarahan mata dan perikardial, ruam, utikaria,
bronkospasme, angioedema, dan pireksia.
3. Efek samping yang berpotensi fatal misalnya perdarahan spontan yang parah (intrakranial,
retroperitoneal, saluran pencernaan, saluran pernapasan, genitourinari), iskemia rekuren/
angina pektoris, gagal jantung, edema paru, syok kardiogenik, henti jantung dan reinfarction,
aritmia reperfusi, sepsis, dan emboliasi kolesterol.
Pasien yang menerima terapi trombolitik untuk AIS harus menjalani evaluasi neurologis dan
kardiovaskular yang konstan. Tekanan darah harus diperiksa setiap 15 menit selama dan setelah
infus tPA selama 2 jam, kemudian setiap 30 menit selama 6 jam dan akhirnya setiap jam selama 16
jam berikutnya setelah infus tPA. Pemantauan tekanan darah yang ketat sangat penting untuk
pencegahan komplikasi. Jika seorang pasien memiliki tanda-tanda kerusakan neurologis, hentikan
terapi trombolitik dan dapatkan tomografi komputer darurat (CT). Pertimbangkan konsultasi ahli
langsung. Overdosis agen fibrinolitik dapat menyebabkan komplikasi hemoragik parah. Overdosis
paling sering terjadi ketika dosis penuh agen fibrinolitik diberikan kepada pasien kecil dengan berat
badan rendah.
Monitoring efek samping penting dilakukan karena komplikasi yang sering terjadi saat
menggunakan Actilyse infusion (Alteplase) adalah perdarahan. Penggunaan antikoagulan heparin
bersamaan dapat menyebabkan perdarahan. Oleh karena itu, terapi trombolitik memerlukan
perhatian yang seksama terhadap semua lokasi pendarahan yang mungkin terjadi (termasuk
penyisipan kateter, tusukan arteri dan enous puncture cut down dan tusukan jarum). Penggunaan
kateter kaku, suntikan intramuscular dan penanganan pasien yang tidak penting harus dihindari
selama perawatan dengan Actilyse infusion (Alteplase). Dibandingkan dengan indikasi lain, pasien
dengan stroke iskemik akut yang diobati dengan Actilyse infusion (Alteplase) memiliki risiko
perdarahan intrakranial yang sangat tinggi karena perdarahan terjadi terutama ke daerah yang
didiagnosis.
Monitoring selama terapi dengan Activase
1. Lakukan penilaian neurologis
2. Periksa perdarahan mayor dan / atau minor
3. Pantau tenda-tanda vital
4. Pantau tanda-tanda perdarahan intrakranial (ICH)

5. Pantau adanya reaksi alergi atau hipersensitivitas, termasuk reaksi urtikaria/ anafilaksis
6. Pantau adanya tromboemboli
7. Pantau adanya tanda-tanda angioedema orolingual
8. Hentikan infus dan dapatkan CT scan darurat jika pasien mengalami sakit kepala parah,
hipertensi akut, mual, atau muntah, atau memiliki pemeriksaan neurologis yang memburuk.
Jika seorang pasien yang dirawat dengan obat-obatan fibrinolytic menunjukkan komplikasi-
komplikasi perdarahan yang serius, langkah pertama adalah menghentikan agen fibrinolytic dan
setiap anticoagulant. Langkah selanjutnya adalah melakukan terapi suportif, seringkali termasuk
replesi volume dan transfusi faktor darah. Jika memungkinkan, tekanan langsung harus digunakan
untuk mengendalikan perdarahan. Jika pasien juga telah menerima heparin, protamine sulfate dapat
digunakan untuk membalikkan efek heparin. Setiap 1 mg protamine sulfate menetralkan sekitar
100 U heparin.
Asam Aminocaproic adalah penangkal khusus untuk agen fibrinolitik. Pada orang dewasa, 4-
5 g asam aminocaproic dalam 250 mL pengencer diberikan melalui infus selama jam pertama
pengobatan, diikuti oleh infus berkelanjutan pada kecepatan 4 mL (1 g) per jam dalam 50 mL
pengencer. Infus dilanjutkan selama sekitar 8 jam atau sampai situasi perdarahan telah
terkontrol. Plasma beku segar , cryoprecipitate , atau keduanya dapat digunakan untuk mengisi
ulang fibrin dan faktor pembekuan. Asam aminocaproic tidak boleh diberikan kecuali jika
perdarahan mengancam jiwa, karena ia menghambat aktivitas fibrinolitik intrinsik dan dapat
memicu trombosis yang tak terkendali dengan kerusakan organ akhir di banyak tempat. Obat ini
memperburuk koagulasi intravaskular diseminata (DIC), termasuk yang terkait dengan

trombositopenia yang diinduksi heparin.
Adapun monitoring yang harus dilakukan setelah terapi dengan Activase, yaitu :
1. Terus monitor untuk kerusakan neurologis
2. Lanjutkan memeriksa perdarahan mayor dan / atau minor
3. Terus memantau dan mengontrol tekanan darah
4. Dapatkan CT scan atau MRI tindak lanjut 24 jam sebelum memulai antikoagulan atau agen
antiplatelet
5. Terus memantau tanda-tanda angioedema orolingual
6. Tidak ada kateterisasi kandung kemih dalam waktu 90 menit setelah menyelesaikan alteplase.
7. Manajemen kandung kemih harus dimulai dan dipantau secara ketat.
Kateterisasi harus ditunda jika aman dari sudut pandang kandung kemih, selama mungkin
setelah infus selesai.
8. Untuk kateterisasi, pemasangan NGT atau prosedur lainnya. Jika IDC diperlukan, itu harus
dilakukan oleh dokter yang berpengalaman. Gunakan pengukur kecil. Ultrasonografi kandung
kemih dapat membantu dalam pengambilan keputusan.
9. Tidak ada tusukan arteri atau vena besar dalam waktu 24 jam setelah memulai alteplase.
10. Tinggalkan IV kanula insitu untuk pengumpulan darah. Jika venopuncture darurat diperlukan,
berikan tekanan langsung ke lokasi selama 20 menit.
11. Hindari penyisipan NGT sampai 8 jam setelah pemasangan alteplase.
12. Tidak ada terapi antiplatelet atau antikoagulan dalam 24 jam setelah memulai alteplase.
13. Mulai profil BGL 8 jam setelah pemasukan alteplase.
Mobilisasi harus dipertimbangkan secara hati-hati setelah alteplase karena pasien berisiko
mengalami pendarahan karena jatuh atau trauma.
14. Pasien harus beristirahat di tempat tidur selama 12-24 jam setelah selesainya alteplase
(termasuk toileting).
Perumusan diagnosa Diagnosa yang muncul pertama yaitu Resiko penurunan perfusi cerebral yang merupakan 1. SDKI, DPP & PPNI
keperawatan : berisiko mengalami penurunan sirkulasi darah ke otak. Diantara beberapa dx keperawatan yang (2016). Standar Diagnosis
berhubungan, ditemukan diagnose yang senada berhubungan dengan cerebral yaitu penurunan Keperawatan Indonesia:
1. Resiko
kapasitas adaptif intracranial. Penurunan kapasitas adaptif intracranial adalah gangguan mekanisme definisi dan indikator
penurunan
dinamika intracranial dalam melakukan kompensasi terhadap stimulus yang dapat menurunkan diagnostik (Edisi 1).
perfusi cerebral
kapasitas intracranial. Batasan karakteristik pada pasien penurunan kapasitas adaptif intracranial Jakarta: DPP PPNI
b.d stroke
yaitu edema serebral misal stroke iskemik, stroke hemoragik, hipoksia, pasca operasi. Sedangkan
iskhemik
kondisi klinis yang terkait dengan pasien yaitu stroke iskemik.
2. Risiko
Diagnosa keperawatan resiko penurunan perfusi cerebral di pilih dan diambil karena ada
perdarahan
kondisi klinis pasien yang sesuai dengan SDKI yaitu stroke. Selain itu, ada faktor risiko yang
dengan faktor
dialami pasien yang sesuai dengan salah satu ketentuan SDKI yaitu pasien menjalani terapi
risiko pemberian
trombolitik.
trombolitik 2. https://
Diagnosa yang kedua yaitu Risiko perdarahan. Risiko perdarahan mempunyai definisi yaitu
emedicine.medscape.com/
berisiko mengalami kehilangan darah baik internal (terjadi di dalam tubuh) maupun eksternal
(terjadi hingga keluar tubuh). Ada beberapa faktor resiko dalam diagnosa risiko perdarahan, salah
article/1160840-overview
satunya yaitu karena efek agen farmakologis. Sesuai dengan kasus ini, faktor risiko nya yaitu efek
agen farmakologis: pemberian trombolitik. Batasan karakteristik yang sesuai SDKI pada pasien
diagnosa risiko perdarahan ini yaitu trombositopenia.
Diagnosa risiko perdarahan ini perlu diangkat karena pada pukul 09.55 pasien dilakukan
informed consent untuk pemberian trombolitik. Pemberian trombolitik ini risiko utamanya yaitu
bisa menimbulkan perdarahan. Pendarahan dapat terjadi dari setiap lokasi tusukan pada kulit yang
digunakan untuk memasukkan infus, atau lokasi luka atau cedera baru lainnya. Tujuan terapi
trombolitik ini yaitu pemberian obat-obatan untuk memecah atau melarutkan gumpalan darah.
Dipindahkan ke unit Intensive Care adalah ruangan khusus untuk merawat pasien dengan penyakit atau cedera https://mainehealth.org/
Intensive Care serius dan untuk membantu memulihkan kondisi pasien. Syarat pasien yang dipindahkan ke unit services/hospital-medicine/
intensive care yaitu heart problem, lung problem, organ failur, brain trauma, blood infection, drug- critical-care-unit-intensive-care-
resistant infections, dan serious injury (car crash,burns) yang memerlukan terapi intensif. Persiapan unit
yang harus dilakukan monitor kinerja organ tubuh (nadi, saturasi oksigen, tekanan darah), kateter
urine, selang makanan (apabila klien tidak bisa makan lewat mulut), infus.
Pasien dalam kasus ini harus dipindahkan ke unit intensive care karena pasien tersebut
menjalani terapi trombolitik, terapi ini memerlukan pemantauan pasien secara intensif untuk
menghindari resiko terjadinya perburukan pada pasien dan agar kondisi pasien lebih terpantau
sehingga mendeteksi secara dini ada atau tidaknya komplikasi yang terjadi selama pengobatan
terapi trombolitik ini. Komunikasi kepada pasien yang dapat dilakukan yaitu: “bapak, sekarang

Contoh Analisis Kasus Igd

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Contoh Analisis Kasus Igd

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

ANALISIS KASUS INSTALASI GAWAT DARURAT (IGD)

PADA PASIEN TN. X DENGAN KASUS STROKE INFARK CEREBRI

Diajukan untuk memenuhi tugas Stase Keperawatan Gawat Darurat dan

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN ‘AISYIYAH BANDUNG

ANALISIS KASUS IGD

Program Studi : SARJANA KEPERAWATAN

Kasus : Stroke Infark Cerebri

Hasil penilaian petugas triase, pasein masuk kategori ATS II.

Hasil CT Scan : STROKE INFARK CEREBRI DI INSULA, NUKLEUS

09.35 Pengambilan darah vena utk pemeriksaan laboratorium Hb : 11,4 Lekosit

09.38 Melakukan perekaman EKG

09.40 Mengantar pasien ke radiologi untuk px. CT Scan kepala

09.55 Informed consent untuk pemberian trombolitik

10.00 Monitoring TTV

10.15 Memasang infus dengan IV cath no 20, RL 1000 cc/24 j = 14 tpm

10.45 Memberikan terapi injek actilyse 5 mg iv bolus

13.00 Dipindahkan ke unit Intensive Care

FORMAT MONITORING DAN CATATAN PERKEMBANGAN PASIEN

IMPLEMENTASI DAN CATATAN PERKE

TRIASE : Pkl 09.00 Datang seorang pasien laki-laki SCORE ATS :

Kronologis timbulnya keluhan :

Menerima pasien menggunakan kursi roda

− Hasil Foto Thorak :

09.10 Mengatur posisi tidur semi fowler Hasil :

09.55 Informed consent untuk pemberian trombolitik

DATA PEMBAHASAN REFERENSI

Triase: AUSTRALASIAN PERFORMANCE 1. The Open Public Health

ATS 4 60 menit 70% Province, 2019.

ATS 5 120 menit 70%

ATS Response Description of Category Clinical Descriptors

Darah <80mmHg atau syok p

in a few minutes of the patien si)

onset mendadak, penglihatan

Assessment and tre Potentially Life-Threatening − Severe hypertension (hiperten

relief of severe discomfort or di − Moderate limb injury – defor

at, tidak ada gangguan neurov

or − small abrasions, minor

RINGKASAN PREDIKTOR FISIOLOGIS DEWASA

TRIAGE LEVEL LEVEL LEVEL LEVEL LEVEL

Metode triase yang direkomendasikan :

Pasien termasuk kategori 2 karena ditemukan data :

3. Siapkan Posisi Pasien

4. Siapkan Posisi Perawat dengan tepat

b. Bersama-sama memutar / mengambil beberapa langkah menuju kursi roda

6. Bantu klien untuk duduk

7. Pastikan keselamatan klien untuk sampai ke ruangan, jika

pemberian oksigen yang adekuat, dilanjutkan dengan pemberian obat-obatan antitrombolitik,

dianggap dalam skema hemostasis.

13. Faktor xiii : Faktor penstabil fibrin

Gbr. Skema Pembekuan

Gbr. Jalur Ekstrinsik

Gbr. Jalur Intrinsik

Pembentukan lapisan lemak memiliki empat langkah, yaitu :

a. Penangkapan lipoprotein-kolesterol (LDL-C) kepadatan rendah

b. Aktivasi sel endotel

dari fungsi A2 fosfolipase pada LDL.

d. Pembentukan sel busa

3. Pembentukan plak aterosklerotik

Konstituen plak aterosklerotik adalah sebagai berikut:

pucat, yang warnanya disebabkan oleh pigmen karotenoid.

Skor NEWS dan Respon Klinis yang Diberikan

Parameter Data Skor