ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN. A.

M DENGAN DIAGNOSA MEDIS

ASITES e.c SYNDROM SIROSIS HEPATIS e.c HEPATITIS B + ANEMIA
e.c SYNDROM PENYAKIT KRONIK + DM TIPE II DIRUANGAN
INTERNA I RSUD TOTO KABILA

DISUSUN OLEH
KELOMPOK II
MENGETAHUI :

PRESEPTOR KLINIK Ns. Nurliah, S.Kep., M.Kep

PRESEPTOR AKADEMIK Ns. Fadli Syamsuddin, S.Kep., M.Kep., Sp. Kep. MB

SARAN PRESEPTOR
KLINIK/AKADEMIK

PROGRAM STUDI PROFESI NERS JURUSAN KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH GORONTALO
2021
 NAMA-NAMA KELOMPOK II

1. ARFIAN HAMUDIANA KAMARU, S.KEP

2. SRIHARYANI H. EKSAN, S.KEP
3. NIRMALA H. BILALE, S.KEP
4. DEYS CITRA R. SALEH, S.KEP
 LEMBAR PENGESAHAN SEMINAR AKHIR
STASE KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

LAPORAN SEMINAR AKHIR KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH I

DEPARTEMEN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH
PROGRAM STUDI PROFESI NERS FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH GORONTALO

PENYUSUN : KELOMPOK II
NAMA MAHASISWA : ARFIAN HAMUDIANA KAMARU, S.Kep
SRIHARYANI H. EKSAN, S.Kep
NIRMALA H. BILELE, S.Kep
DEYS CITRA R. SALEH, S.Kep
TEMPAT PRAKTEK : RUANG INTERNA I
TANGGAL PRAKTEK : 09 DESEMBER - 22 DESEMBER 2021

Telah Disetujui Oleh Preseptor Klinik dan Preseptor Akademik dan Telah Diperbaiki Sesuai
Saran Dan Yang Diberikan
Hari :
Tanggal :

Mengetahui

Preseptor Akademik Preseptor Klinik

Ns. Fadli Syamsuddin, S.Kep.,M.Kep,Sp.Kep.MB Ns. Nurliah , S.Kep, M.Kep

 KATA PENGANTAR

Dengan sepenuh hati yang meliputi pengertian syukur dan puji, kami Kelompok II
memanjatkan syukur kepada Allah Swt karena berkat rahmat dan hidayah-Nya sehingga kami
dapat menyelesaikan penyusunan Laporan Seminar Kasus Keperawatan Medikal Bedah I dengan
judul "Ny K.P dengan diagnosa medis TB Paru On Treatmen, Efusi Pleura dan Dyspepsia
Sindrom" Di Ruangan Interna II RSUD. Toto Kabila Bonebolango Kota Gorontalo. Kelompok I
selama menyelesaikan penyusunan laporan ini banyak mendapat bantuan dari berbagai pihak.
Oleh karena itu melalui kesempatan ini menyampaikan terimakasih kepada:
1. Ns. Fadli Syamsuddin, S.Kep.,M.Kep., Sp.Kep.MB Selaku Pembimbing Akademik
sekaligus Dosen Penaggung Jawab pada Stase Keperawatan Medikal Bedah 1

2. Ns. Nurliah, S.Kep., M.Kep Selaku Preseptor Klinik di ruangan Interna I Rumah Sakit
Umum Daerah Toto Kabila Bone Bolango

3. Teman-Teman seperjuangan Profesi Ners Angkatan XIII dan yang paling teristimewa
teman-teman Kelompok II yang selalu memberikan motifasi satu sama lain dan yang selalu
menjaga kekompakannya.

Akhir kata dengan segala kerendahan hati kami menyadari bahwa masih banyak kekurangan
yang disebabkan oleh keterbatasan pengetahuan, wawasan dan kemampuan kami. Oleh karena
itu, kelompok kami sangat mengharapkan masukan guna penyempurnaan dalam penulisan
laporan ini. Semoga tulisan ini bermanfaat bagi para pengambil keputusan dan pemerhatian

Gorontalo, Desember 2021

Kelompok II
 DAFTAR ISI

SAMPUL ………………………………………………………………………………………………..
NAMA KELOMPOK II ……………………………………………………………………………….
LEMBAR PENGESAHAN ……………………………………………………………………………
KATA PENGANTAR ………………………………………………………………………………….
DAFTAR ISI ……………………………………………………………………………………………
BAB I CLINICAL PATHWAY ……………………………………………………………………….
1.1 Clinical Pathway ………………………………………………………………………………..
1.2 Resume Keperawatan Tn. A.M …………………………………………………………………
BAB II ASUHAN KEPERAWATAN ………………………………………………………………...
3.1 Pengkajian ……………………………………………………………………………………..
3.2 Diagnosa Keperawatan ………………………………………………………………………...
3.3 Rencana Keperawatan …………………………………………………………………………
3.4 Implementasi Keperawatan ……………………………………………………………………
BAB III ANALISA KASUS …………………………………………………………………………...
4.1 Pembahasan Kasus Kelolaan …………………………………………………………………..
BAB IV PENUTUP …………………………………………………………………………………….
5.1 Kesimpulan ……………………………………………………………………………………..
5.2 Saran ……………………………………………………………………………………………
DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………………………………………..

BAB I
 CLINICAL PATHWAY (JALUR KLINIS)
CLINICAL PATHWAY (JALUR KLINIS) PASIEN KELOLAAN

No. RM : 00.02.51.60
Nama : Tn. A.M
Jenis Kelamin : Laki-laki
Tanggal Lahir : 15 Desember 1969
Tanggal MRS : 9 Desember 2021

ALASAN MASUK RUMAH SAKIT

RUJUKAN : Klien datang dengan rujukan Puskesmas Momalia, terpasang Nacl 0.9% 500 ml 20 tpm
KELUHAN : Klien MRS pada tanggal 9 Desember 2021 pukul 18.45 PM dengan keluhan nyeri pada lutut
kanan sejak ±2 bulan yang lalu dan perut membesar dialami sejak 2 bulan yang lalu disertai dengan
rasa lemas, mata kuning, klien tampak bingung

ASSESMENT AWAL IGD

Klien MRS pada tanggal 9 Desember 2021 pukul 18.45 PM dengan keluhan nyeri pada lutut kanan sejak ±2 bulan
yang lalu dan perut membesar dialami sejak 2 bulan yang lalu disertai dengan rasa lemas, mata kuning, klien tampak
bingung
Pemeriksaan Fisik :
Keadaan umum : Tampak sakit, Ikterik Anemis (+), Bising Usus (-), Ronkhi (-), Wheezing (-), Perut membesar (+),
Udem (+), Kesadaran : Composmentis, Ekstremitas : Akral Hangat, TD : 140/80 mmHg, N : 90x/m, RR : 20x/m, SB
: 36.50C, GCS : 15 (E : 4, V : 5, M : 6)
Pemeriksaan Penunjang :
Hemoglobin 7.8 g/dl, Leukosit 30.2 u/l, Eritrosit 2.32 u/l, Hematokrit 22.6%, Trombosit 84 u/l, GDS 381 mg/dl,
Asan Urat 7.0 mg/dl, GOT 18 U/L, GPT 19 U/L, Albumin 2.2 g/dl, HBsAg Reaktif
Diagnose Utama :
- Asites e.c Syndrom Sirosis Hepatis e.c Hepatitis B
- Anemia e.c Syndrom Penyakit Kronik
- DM Tipe 2
Diagnose Sekunder :
- Rematoid Artritis d.d Septik Artritis
- Hipoalbumin
- Trombositopenia
Diagnose Keperawatan :
- Nyeri akut
Treatment :
- IVFD RL 20 tpm : Asering 10 tpm
- Metamizole 2 ml/8 jam/iv
- Ranitidine 2 ml/12 jam/iv
- Furosemide 40 mg/12 jam/oral
- Ceftriaxone 1 gr/12 jam/iv
- Vip albumin 3x2/oral
- Transfuse 1 bag
 ASSESMENT AWAL RUANGAN

Observasi Pasien Keluhan Umum : Klien pindah ruang perawatan Interna I pada tanggal 10 Desember 2021 pukul
02.25 AM dengan keluhan dengan keluhan nyeri pada lutut kanan sejak ±2 bulan yang lalu dan perut membesar
dialami sejak 2 bulan yang lalu disertai dengan rasa lemas, mata kuning, klien tampak bingung
Treatment :
- IVFD RL 20 tpm : Asering 10 tpm
- Metamizole 2 ml/8 jam/iv
- Ranitidine 2 ml/12 jam/iv
- Furosemide 40 mg/12 jam/oral
- Ceftriaxone 1 gr/12 jam/iv
- Vip albumin 3x2/oral
- Dulcolax 5 mg/12 jam/oral
- Alprazolam 0,5 mg
- Metylprednisolan 1x125 mg/oral,
- Transfuse 1 bag
Diagnose Medis :
- Asites e.c Syndrom Sirosis Hepatis e.c Hepatitis B
- Anemia e.c Syndrom Penyakit Kronik
- DM Tipe 2
Diagnose Keperawatan :
- Nyeri akut

ASSESMENT SAAT PENGELOLAAN PASIEN

Observasi Pasien Keluhan Umum : Saat dilakukan pengkajian pada tanggal 13 Desember 2021 pukul 10.00,
keluarga klien mengatakan nyeri pada lutut kanan sejak ±2 bulan yang lalu dan perut membesar dialami sejak 2
bulan yang lalu disertai dengan rasa lemas,, keluarga mengatakan klien tidak ada nafsu makan, makan hanya 1x
sehari dengan porsi sedikit kadang tidak dihabiskan, minum air putih ±750 ml/hari (ukuran stenga botol aqua besar),
sebelum sakit klien sering mengonsumsi miras (alcohol) sejak 10 tahun yang lalu, dan berhenti minum sejak klien
sakit. BAK 2x sehari, urin di tampung dalam botol, warna urin tampak keruh dengan jumlah ±20ml, belum BAB
sejak 2 minggu yang lalu, perut membesar. Demam (-), mual muntah (-), batuk (-), sesak (-). Klien tidak bisa
memposisikan tubuh secara mandiri dan hanya di bantu keluarga seperti duduk, makan, dan berbaring, tampak
adanya udem pada kedua kaki, klien ada penurunan BB dalam 2 bulan terakhir (BB sebelum 92 kg, BB sekarang 60
kg), tinggi badan 187 cm, lingkar perut 155,5 cm. Tanda-tanda vital TD 150/100 mmHg,N 62x/menit, RR 22
x/menit, SB 36.50C, sikterik konjungtiva tampak anemis, turgor kulit elastis, kedaan umum klien tampak lemas,
kesadaran composmentis, GCS = 15 (E : 4, V : 5, M : 6), keluarga mengatakan klien ada riwayat DM.
Treatment :
- IVFD RL 20 tpm : Asering 10 tpm, Metamizole 2 ml/8 jam/iv, Ranitidine 2 ml/12 jam/iv, Furosemide 40
mg/12 jam/oral, Ceftriaxone 1 gr/12 jam/iv, Vip albumin 3x2/oral, Dulcolax 5 mg/12 jam/oral, Alprazolam
0,5 mg, Metylprednisolan 1x125 mg/oral, Transfuse 1 bag
Diagnose Medis :
- Asites e.c Syndrom Sirosis Hepatis e.c Hepatitis B
- Anemia e.c Syndrom Penyakit Kronik
- DM Tipe 2
Diagnose Keperawatan :
- Deficit nutrisi
- Ketidakstabilan kadar glukosa darah
- Intoleran aktivitas
- Nyeri akut
- Perfusi perifer tidak efektif
- Hypervolemia
 RESUME AKHIR DAN DISCHARGE PLANNING

Pemeriksaan Penunjang :
Hemoglobin 7.8 g/dl, Leukosit 30.2 u/l, Eritrosit 2.32 u/l, Hematokrit 22.6%, Trombosit 84 u/l, GDS 381 mg/dl,
Asan Urat 7.0 mg/dl, GOT 18 U/L, GPT 19 U/L, Albumin 2.2 g/dl, HBsAg Reaktif
Diagnose Medis :
- Asites e.c Syndrom Sirosis Hepatis e.c Hepatitis B
- Anemia e.c Syndrom Penyakit Kronik
- DM Tipe 2
Diagnose Keperawatan :
- Deficit nutrisi
- Ketidakstabilan kadar glukosa darah
- Intoleran aktivitas
- Nyeri akut
- Perfusi perifer tidak efektif
- Hypervolemia
Edukasi Pasien : Minum obat teratur, jaga kebersihan lingkungan, sering mencuci tangan dengan menggunakan
sabun dan air mengalir, konsumsi makanan yang bernutrisi dan protein
 PENYIMPANGAN KDM

Kerusakan hepar

System kekebalan
tubuh yang lemah Invasi virus hepatitis dalam tubuh

Invasi virus hepatis Peradangan hepar

Penurunan fungsi hati

Virus menyebar melalui Pembesaran hati (Hepatomegali)
peredaran darah
Tidak dapat menyaring darah
Mendesak organ intra abdomen dengan benar
Mencapai sendi
Mendesak lambung Sinyal ini di tangkap ginjal
Septic arthritis dengan meningkat tekanan darah
agar organ hati mendapat suplai
HCL meningkat
darah
Nyeri sendi
Rangsangan mual dan muntah ssp
Ginjal menahan natrium dan air
Nyeri akut
Anoreksia
Penumpukan caiaran, asites

Deficit nutrisi
Hypervolemia

Tidak mampu menyimpan

kelebihan glukosa dalam darah

Hiperglikemia Memepengaruhi ginjal

(diabetic neuropati

Ketidakstabilan kadar
glukosa dalam darah Ginjal tidak cukup
menghasilkan eritropoitein

Ginjal tidak cukup

menghasilkan eritropoitein
Kelenahan
Hb dalam darah berkurang

Intoleran Aktivitas
Transport O2 menurun

kebutuhan O2 menurun
dalam jaringan

Perfusi perifer tidak

efektif
 RESUME KEPERAWATAN

Mahasiswa : Kelompok II Tanggal : 13 Desember 2021

Ruangan : Interna I Stase : KMB I
Informasi Umum :
Tn. A.M umur 52 tahun, jenis kelamin laki-laki, agama Islam, pendidikan terakhir SMP, alamat Desa
Momalia, Kecamatan Posigadan, pekerjaan Petani. Masuk RS pada tanggal 9 Desember 2021 pukul
18.45 PM dan dipindahkan ke ruang perawatan Interna I pada tanggal 10 Desember 2021 pukul 02.25
AM. Saat dilakukan pengkajian pada tanggal 13 Desember 2021 pukul 10.00, keluarga klien
mengatakan nyeri pada lutut kanan sejak ±2 bulan yang lalu dan perut membesar dialami sejak 2
bulan yang lalu disertai dengan rasa lemas, keluarga mengatakan klien tidak ada nafsu makan, makan
hanya 1x sehari dengan porsi sedikit kadang tidak dihabiskan, minum air putih ±750 ml/hari (ukuran
stenga botol aqua besar), sebelum sakit klien sering mengonsumsi miras (alcohol) sejak 10 tahun yang
lalu, dan berhenti minum sejak klien sakit. BAK 2x sehari, urin di tampung dalam botol, warna urin
tampak keruh dengan jumlah ±20ml, belum BAB sejak 2 minggu yang lalu, perut membesar. Demam
(-), mual muntah (-), batuk (-), sesak (-). Klien tidak bisa memposisikan tubuh secara mandiri dan
hanya di bantu keluarga seperti duduk, makan, dan berbaring, tampak adanya udem pada kedua kaki,
klien ada penurunan BB dalam 2 bulan terakhir (BB sebelum 80 kg, BB sekarang 60 kg), tinggi badan
187 cm, lingkar perut 155,5 cm. Tanda-tanda vital TD 150/100 mmHg,N 62x/menit, RR 22 x/menit,
SB 36.50C, sikterik konjungtiva tampak anemis, turgor kulit elastis, kedaan umum klien tampak
lemas, kesadaran composmentis, GCS = 15 (E : 4, V : 5, M : 6), keluarga mengatakan klien ada
riwayat DM.
Diagnose Medis :
- Asites e.c Syndrom Sirosis Hepatis e.c Hepatitis B
- Anemia e.c Syndrom Penyakit Kronik
- DM Tipe 2
1. Oksigenasi (Sirkulasi dan Pernafasan)
Tekanan darah 150/100 mmHg, nadi 62x/menit, respirasi 22x/menit, suhu 36.50C.
Hasil Laboratorium (9 Desember 2021) :
- Hemoglobin 7.8 g/dl
- Leukosit 30.2 u/l
- Eritrosit 2.32 u/l
- Hematokrit 22.6%
- Trombosit 84 u/l
- GDS 381 mg/dl
 - Asan Urat 7.0 mg/dl
- GOT 18 U/L, GPT 19 U/L
- Albumin 2.2 g/dl
- HBsAg Reaktif
Foto Rontgen : Osteoartritis Genu Dextra Grade II (Kallgren and Lawrence Calcification)

Hasil Laboratorium (13 Desember 2021)

- Bilirubin total

Hasil Laboratorium (16 Desember 2021)

- Hemoglobin 7.6 g/dl
- Leukosit 10.01 u/l
- Eritrosit 2.66 u/l
- Hematocrit 21.8%
- Trombosit 99 u/l

2. Nutrisi, Cairan dan Elekrolit

Minum air putih ±750 ml/hari (ukuran stenga botol aqua besar), sebelum sakit klien sering
mengonsumsi miras (alcohol) sejak 10 tahun yang lalu, dan berhenti minum sejak klien sakit.
3. Eliminasi
BAK 2x sehari, urin di tampung dalam botol, warna urin tampak keruh dengan jumlah ±20ml
4. Aktivitas dan Latihan
Klien tidak bisa memposisikan tubuh secara mandiri dan hanya di bantu keluarga seperti
duduk, makan, dan berbaring
5. Neurosensory dan Kognitif
Klien tidak mengalami gangguan neurosensori dan kognitif
6. Aktivitas dan Istirahat
Klien tidak dapat melakukan aktivitas mandiri
7. Pola Nilai Kepercayaan dan Spiritual
Klien beragama Islam, klien mengatakan tidak melakukan ibadah solat selama dirawat. Nilai
kepercayaan dan spiritual baik
8. Interaksi Sosial
Klien berinteraksi secara normal, saat dilakukan pengkajian klien mampu menjawab dengan
baik, klien tampak kooperatif. Interaksi klien dengan keluarga dan petugas kesehatan baik,
tidak ada masalah selama berkomunikasi
Diagnose Keperawatan : Rencana Keperawatan :
- Deficit nutrisi : promosi Berat badan
- Ketidakstabilan kadar glukosa darah : Manajemen hiperglikemia
- Intoleran aktivitas : Manajemen energi
- Nyeri akut : Manajemen nyeri
- Perfusi perifer tidak efektif : Perawatan sirkulasi
- Hypervolemia : Manajemen hypervolemia
Manajemen Medikasi :
13 Desember 2021
- IVFD Asering 500 ml/10 tpm
- Metamizole 2 ml/8 jam/iv
- Ranitidine 2 ml/12 jam/iv
- Furosemide 40 mg/12 jam/oral
- Ceftriaxone 1 gr/12 jam/iv
- Vip albumin 3x2/oral
- Dulcolax 5 mg/12 jam/oral
- Methylprednisolone 1x62.5 mg/oral
- Transfuse 1 bag/hari

14 Desember 2021
- IVFD Asering 500 ml/10 tpm
- Metamizole 2 ml/8 jam/iv
- Ranitidine 2 ml/12 jam/iv
- Furosemide 40 mg/12 jam/oral
- Ceftriaxone 1 gr/12 jam/iv
- Vip albumin 3x2/oral
- Dulcolax 5 mg/12 jam/oral
- Metylprednisolan 1x62.5 mg/oral
- Transfuse 1 bag/hari

15 Desember 2021
- IVFD Asering 500 ml/10 tpm
- Metamizole 2 ml/8 jam/iv
- Ranitidine 2 ml/12 jam/iv
- Furosemide 40 mg/12 jam/oral
- Ceftriaxone 1 gr/12 jam/iv
 - Vip albumin 3x2/oral
- Dulcolax 5 mg/12 jam/oral
- Metylprednisolan 1x62.5 mg/oral
- Alprazolam 0.5 mg/oral
- Sucralfat sy 3x1
- Omeprazole 40 mg/12 jam/iv
- Asam tranexamic 3X1/iv
- Transfuse 1 bag/hari

16 Desember 2021
- IVFD Asering 500 ml/10 tpm
- Metamizole 2 ml/8 jam/iv
- Ranitidine 2 ml/12 jam/iv
- Furosemide 40 mg/12 jam/oral
- Ceftriaxone 1 gr/12 jam/iv
- Vip albumin 3x2/oral
- Dulcolax 5 mg/12 jam/oral
- Metylprednisolan 1x62.5 mg/oral
- Alprazolam 0.5 mg/oral
- Sucralfat sy 3x1
- Omeprazole 40 mg/12 jam/iv
- Asam tranexamic 3X1/iv
- Transfuse 1 bag/hari
 BAB II
LAPORAN PENDAHULUAN
SIROSIS HEPATITIS

1. PENGERTIAN
Sirosis adalah penyakit kronis yang dicirikan dengan penggantian jaringan hati
normal dengan fibrosis yang menyebar, yang menggangug struktur dan fungsi hati.
Sirosis atau jaringan parut pada hati, dibagi menjadi tiga jenis : alkoholik, paling
seing disebabkan oleh alkoholisme kronis, dan jenis sirosis yang paling umum ; pasca
nekrosis, akibat hepatis virus akut sebelumnya dan bilier, akibat obstruksi bilier
kronis dan infeksi ( jenis sirosis yang paling jarang terjadi ).( Brunner and sudarth
2014)
Sirosis Hepatis ( Sirosis hati ) adalah penyakit hati yang menahun yang difus
ditandi dengan adanya pentukan jaringan yang diserai nodul. Dimulai dengan proses
peradangan, nekrosis sel hati yang halus, pembentukan jaringan ikat dan usaha
regenerasi nodul ( Iin Inaya, 2014)
2. ANATOMI & FISIOLOGI HATI
Hati adalah organ yang terbesar yang terletak disebelah kanan atas rongga perut
di bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5% dari berat badan orang biasa
normal. Pada kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah.
Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh Ligamentum
falciforme, di inferior oleh fissure dinamakan dengan ligamentum venosum lobus
kanan hati enam kali lebis besar dari lobus kirinya dan mepunyai 3 bagian utama
yaitu : lobus kanan atas, lobus candatus, dan lobus quardrates. Hati dikelilingi oleh
kapsula fibrosa yang dinamakan kapsul glisson dan dibungkus peritorium pada
sebagian besar keseluruhan permukaannya. Hati disuplai oleh dua pembuluh darah
yaitu : vena porta hepatica yang berasal dari lambung dan usus, yang kaya akan
nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air dan mineral
dan Arteri hepatica, cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan oksigen.

FUNGSI HATI
Hati selain salah satu oragan dibadan kita yang terbesar, juga mempunyai
fungsi yang terbanyak fungsi dari hati dapat dilihat sebagai oragan keselurahannya
dan dapat dilihat dari sel-sel dalam hati.
Fungsi hati sebagai oragan keseluruhannya diantaranya ialah :
1) Ikut mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit, karena semua cairan dan garam
akan melewati hati sebelum ke jaringan ekstraseluler lainnya
2) Hati bersifat sebagai spons akan ikut mengatur volume darah , misalnya pada
dekompensasio kordis kanan maka hati akan membesar.
3) Sebagai alat saringan ( filter )
 Semua makann dan berbagai macam substansia yang telah diserap oleh intestine
akan dialirkan ke organ mulalui sistem portal
3. ETIOLOGI
a. Sirosis Laennec
Sirosis laennec disebut juga sirosis alkoholik, portal dan sirosis gizi
merupakan sirosis yang dihubungkan dengan penyalahgunaan alkohol kronik 50%
atau lebih dai seluruh kasus sirosis. Hubungan antara penyalahgunaan alkohol
dengan sirosis lannec belum diketahui. Alkohol berdampak langsung terhadap
hati dan akumulasi lemak dialam sel-sel sementara hati menyebabkan perubahan
pada struktur dan fingsi sel-sel hepar. ( Andra saferi, 2015 )
b. Sirosis postnekrotik
Terdapat pita jaringan perut sebagai akibat lanjutan dari hepatitis virus (B
dan C ) yang terjadi sebelumnya. Terjadi karena kelainan metabolik, infeksi dan
post intoksikasi zat kimia.
c. Sirosis Biliaris
Terbentuk jaringan perut disekitar saluran empedu/ductus biliaris. Terjadi
akibat obstruksi biliaris post hepatik menyebabkan statis empedu, penempukan
empedu dalam massa hati sehingga terjadi kerusakan sel-sel hati.bagaian hati
yang terlibat terdiri atas ruang portal dan periportal tempat kanalikus biliaris dan
masing-masing lobulus hati bergabung untuk mebentuk saluran empedu barun.
Dengan demikian akanterjadi pertumbuhan jaringa yang berlebihan terutama
terdiri atas saluran empdeu yang baru dan tidak berhubungan yang dikelilingi
oleh jaringan perut
4. Manifestasi Klinik
a. Gejala
Gejala chirosis hati mirip dengan hepatitis, karena terjadi sama-sama di liver
yang mulai rusak fungsinya, yaitu : kelelahan, hilang nafsu makan, mual-mual,
badan lemah, kehilangan berat badan, nyeri lambung dan chirrosis terjadi
kerusakan hati yang terus menerus dan terjadi regenerasi noduler serta ploriferasi
jaringan ikat yang difus.
b. Tanda klinik
Tanda-tanda klinik yang terjadi ( Hildan, 2017)
1) Adanya ikterus ( penguningan) pada seseorang merupakan tanda bahwa ia
sedang menderita penyakit hati. Penguningan pada kulit dan mata terjadi
ketika liver sakit dan tidak bisa menyerap bilirubin. Ikterus dapat menjadi
petunjuk beratnya kerusakan sel hati. Ikterus terjadi sedikitnya 60% pendarita
selama perjalanan penyakit.
2) Pembesaran hati
Pada awal perjalanan sirosis, hati cenderung membesar dan sel-selnya
dipenuhi oleh lemak, hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang
 dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat
dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan
regangan pada selubung fibrosa hati ( kapsula glissoni ).pada perjalanan
penyakit yang lebih lanjut ukuran hati akan berkurag setelah jaringan perut
meyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan
hati akan teraba benjol-benjil
3) Obstruksi portal dan Asites
Manifestasi lanjutan sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang
kronis dan sebagian oleh obstruksi oleh sirkulasi portal . semua darah dari
oragan-organ digestif praktis dan akan berkumpul dalam vena portal dan
dibawah ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan
darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali kedalam dan
traktur gastrointestinal denga konsekuensi bahwa organ-organ ini mejadi
tempat kongestipasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan
dipenuhi oleh darah dengan demikian tidak dapat berkerja denga baik. Pasien
dengan keadaan macam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare
berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan cairan yang
kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites.
Hal ini ditunukan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau
gelombang caiaran splenomegali juga terjadi. Jaringa-jaringan telangiektasis,
atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaringan berwarnabiru kemerahan,
yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan
tubuh.
4) Varises Gastrointestinal
Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrofik juga
mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolaseral sistem gastrointestinal
dan pemintasan ( shunting) darah dari pembuluh darah portal kedalam
pembuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya
penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen (
kaput medusae) dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus
gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah merupakan
daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral.
Distensi pembuluh darah ini akan membentuk varises atau temoroid
tergantung pada lokasinya. Karena fungsinya bukan untuk menanggung
volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini
dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. Karena itu pengkajian
harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan
tersembunyi dari traktur gastrintestinal kurang lebih 25% pasien akan
mengalami hemoragi masif dari ruptur varises pada lambung dan esofagus.
5) Edema
Gejala lamjut lainya pada orang sorisis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati
yang kronis. Konsetrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi
predisposisi untuk terjadi edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan
 menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium (yessie mariza,
2015)
6) Defisiensi Vitamin dan Anemia
Kaena pembentukan penggunaan dan penyimpanan vitamin tertrntu yang
tidak menandai ( terutama vitamin A, C dan K,) maka tanda-tanda defisiensi
vitamintersebut terjumpai, khusunya K. Gastristis kronis denga gangguan
fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis.
Gejala anemia dan status serta kesehatan pasien yang buruk akan
mengakibatkan kelelahan hebat yang menggangu kemampuan untuk
melakukan aktivitas rutin sehari-hari
7) Kemunduran mental
Manifestasi klink lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan
ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. Karena itu, pemeriksaan
neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum
pasien, kemampuan kognitif orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pla
bicara
5. PATAFISIOLOGI
Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan
ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoseluler), terjadi kolaps
lobulus hati ini dan memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa
fibrosa difu dan nodul sel hati walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologi
sirosis hati sama atau hampir sama, seperti biasa dibentuk dari sel retikulum
penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut jaringan parut ini dapat
menghubungan daerah portal dengan sentral. Beberapa sel tumbuh kembali dan
membentuk nodul dengan berbagai macam ukuran dan ini menyebabkan distoris
percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan
hipertensi portal.
Hal ini demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik tapi prosenya lebih
lama konsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai Fktor penyebab yang utama.
Sirosis terjadi paling tinggi pada peminum minuman keras. Meskipun defisiensi gizi
dengan penurunan asupan protein turut menimbulkan kerusakan hati pada sirosis,
namun pada asupan alkohol yang berlebihan merupakan faktor penyebab utama pada
perlemakan hati dan konsekunsi yang ditimbulkannya. Namun demikian sirosis juga
pernah terjadi pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang
tinggi.
Tahap berikutnya adalah sirosis lanec terjadi peradangan pada nekrosis pada sel
duktules, sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrinogenesis dan septa aktif. Jaringn
kolagen berubah dari revesible menjadi ireversibel bila telah terbentuk septa ini
bergantung pada etilogi sorisis. Pada sirosis denga etiologi hemokromatosis, besi
mengakibatkan fibrosis daerah periportal, pada sirosis alkoholik timbul fibrosis
daerah sentral. Sel limposit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin,
mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen mediator ini tidak memerlukan
peradangan dan nekrosis aktif. Septal aktif ini berasal dari daerah porta menyebar ke
parenkim hati.
Sirosis hepatis biasanya memiliki awitan yang insidus dan perjalanan penyakit
yang sangat panjang sehingga kadang-kadang meleawati rentang waktu 30
tahun/lebih
 BAB III
PEMBAHASAN

3.1. Pembahasan Kasus Kelolaan

Pada pembhasan ini penulis membandingakn antara teori pada BAB III dengan Asuhan
Keperawatan pada Tn A.M dengan Diagnose Medis Asites e.c Syndrom Sirosis Hepatis e.c
Hepatitis B + Anemia e.c Syndrom penyakit kronik + DM tipe II yang dilaksanakan 6 hari,
mulai tanggal 13 Desember 2021 sampai dengan 18 Desember 2021 di ruang Interna I
RSUD TOTO Kabila Bone Bolango. Pembahasan berikut ini akan diuraikan pelaksanaan
Asuhan Keperawatan pada pasien Tn. A.M dengan Diagnosa Medis Asites e.c Syndrom
Sirosis Hepatis e.c Hepatitis B + Anemia e.c Syndrom penyakit kronik + DM tipe II di
ruang Interna I RSUD TOTO Kabila Bone Bolango tiap fase dalam proses keperawatan
yang meliputi : Pengkajian, Diagnosa Keperawatan, Perencanaan Tindakan Keperawatan,
Pelaksanaan Keperawatan, serta Evaluasi.
1. Pembahasan Pengkajian
Pada tahap pembahasan pengkajian ini penulis melakukan pengkajian pada Tn. A.M
dengan Diagnose Medis Asites e.c Syndrom Sirosis Hepatis e.c Hepatitis B + Anemia
e.c Syndrom penyakit kronik + DM tipe II. Untuk memperoleh data tersebut, penulis
melakukan pengkajian pada pasien, keluarga , melakukan pemeriksaan fisik observasi
serta dari mempelajari status pasien.
Data yang dikaji sesuai data dasar pengkajian padaklien dengan Asites e.c Syndrom
Sirosis Hepatis e.c Hepatitis B + Anemia e.c Syndrom penyakit kronik + DM tipe II
yaitu meliputi :
a. Identitas Pasien : riwayat kesehatan pasien dan keluarga, pola kebiasaan sehari-hari.
Pada kasus nyata ditemukan tanda dan gejala yaitu klien tidak mengalami
penurunan tingkat kesadaran, kesadaran : compos mentis, dengan tanda-tanda vital :
tekanan darah 150/100 mmHg,N 62x/menit, RR 22 x/menit, SB 36.50C, GCS = 15 (E : 4,
V : 5, M : 6) data yang muncul sesuai pengkajian.
b. Pada tahap pengkajian penulis menemukan hambatan, hal ini dikarenakan klien mengalami
kondisi dimana klien tidak bisa banyak bergerak dan pasien mengalami penurunan fungsi
pendengaran : data yang didapatkan penulis sebagian melalui keluarga klien.
2. Diagnose Keperawatan
Dalam penyusuna diagnose keperawtan pada kasus ini penulis menggunakan pendapat standar
Diagnosa Keperawtan Indonesia/SDKI (2018) sebagai dasar untuk perumusan diagnose
keperawatannya, menurut SDKI diagnose keperawatan yang muncul pada pasien Tn. A.M
 dengan Diagnosa Medis Asites e.c Syndrom Sirosis Hepatis e.c Hepatitis B + Anemia e.c
Syndrom penyakit kronik + DM tipe II penulis menemukan 6 diagnosa keperawatan
yang muncul pada pasien, yaitu :
1. Deficit Nutrisi b/d keengganan untuk makanan
2. Ketidakstabilan kadar Glukosa darah b/d retensi insulin
3. Intoleran Aktivitas b/d kelemahan
4. Nyeri akut b/d agen pencedera fisiologis (Inflamasi)
5. Perfusi perifer tidak efektif b/d penurunan konsentrasi hemoglobin
6. Hypervolemia b/d mekanisme regulasi
3. Intervensi dan tindakan keperawatan
Pada tahap pelaksanaan ini, dilakukan segala treatment yang dikerjakan oleh perawat
yang didsarkan pada penilaian klinis untuk mencapai luaran yang diharapkan sesuai
dengan perumusan diagnose keperawatan yang ditemukan pada klien. Setelah
ditentukan intervensi keperawatan, dilakukan aktivitas spesifik yang dikerjakan oleh
penulis untuk mengimplementasikan intervensi keperawatan. Intervensi dan tindakan
keperawatan yang telah disusun sesuai dengan SLKI dan SIKI 2018 adalah sebagai
berikut :
1. Deficit Nutrisi b/d keengganan untuk makanan
Untuk diagnose ini intervensi yang dikerjakan adalah Promosi Berat badan dengan
target luaran status nutrisi membaik. Implementasi dilakukan sesuai dengan
intervensi dan luaran
2. Ketidakstabilan kadar Glukosa darah b/d retensi insulin
Untuk diagnose ini intervensi yang dikerjakan adalah Manajemen Hiperglikemia
dengan target luaran kestabilan kadar glukosa darah meningkat. Implementasi
dilakukan sesuai dengan intervensi dan luaran
3. Intoleran Aktivitas b/d kelemahan
Untuk diagnose ini intervensi yang dikerjakan adalah Manajemen Energi dengan
target luaran tingkat keletihan membaik. Implementasi dilakukan sesuai dengan
intervensi dan luaran
4. Nyeri akut b/d agen pencedera fisiologis (Inflamasi)
Untuk diagnose ini intervensi yang dikerjakan adalah Manajemen Nyeri dengan
target luaran tingkat Nyeri menurun. Implementasi dilakukan sesuai dengan
intervensi dan luaran
 5. Perfusi perifer tidak efektif b/d penurunan konsentrasi hemoglobin
Untuk diagnose ini intervensi yang dikerjakan adalah perawatan sirkulasi dengan
target luaran perfusi perifer menurun. Implementasi dilakukan sesuai dengan
intervensi dan luaran
6. Hypervolemia b/d mekanisme regulasi
Untuk diagnose ini intervensi yang dikerjakan adalah Manajemen Hipervolemia
dengan target luaran keseimbangan cairan meniingkat. Implementasi dilakukan
sesuai dengan intervensi dan luaran
4. Evaluasi
Pada evaluasi penulis mengukur tindakan yang telah dilaksanakan dalam memenuhi
kebutuhan klien. Evaluasi disesuaikan dengan target luaran sesuai dengan kriteria
penilaian yang telah ditetapkan dan yang telah ditentukan. Evaluasi adalah tindakan
keperawatan untuk melengkapi proses keperawatan yang menandakan keberhasilan dari
diagnose keperawtan, rencana tindakan keperawatan dan pelaksanaannya. (Nursalam,
2008).
 BAB IV
PENUTUP

IV.1. Kesimpulan
Berdasarkan hasil pengkajian pada Tn. A.M dengan diagnose Medis Asites e.c Syndrom
Sirosis Hepatis e.c Hepatitis B + Anemia e.c Syndrom penyakit kronik + DM tipe II di
Ruangan Interna I RSUD Toto Kabila Bone Bolangao, dapat diambil kesimpulan sebagai
berikut :
1. Hasil pengkajian pada Tn. A.M didapatkan hasil , pasien mengalami penyakit dengan diagnose
medis Asites e.c Syndrom Sirosis Hepatis e.c Hepatitis B + Anemia e.c Syndrom
penyakit kronik + DM tipe II keluarga klien mengatakan nyeri pada lutut kanan sejak ±2
bulan yang lalu dan perut membesar dialami sejak 2 bulan yang lalu disertai dengan rasa lemas,
keluarga mengatakan klien tidak ada nafsu makan, makan hanya 1x sehari dengan porsi sedikit
kadang tidak dihabiskan, minum air putih ±750 ml/hari (ukuran stenga botol aqua besar),
sebelum sakit klien sering mengonsumsi miras (alcohol) sejak 10 tahun yang lalu, dan berhenti
minum sejak klien sakit. BAK 2x sehari, urin di tampung dalam botol, warna urin tampak keruh
dengan jumlah ±20ml, belum BAB sejak 2 minggu yang lalu, perut membesar. Demam (-), mual
muntah (-), batuk (-), sesak (-). Klien tidak bisa memposisikan tubuh secara mandiri dan hanya
di bantu keluarga seperti duduk, makan, dan berbaring, tampak adanya udem pada kedua kaki,
klien ada penurunan BB dalam 2 bulan terakhir (BB sebelum 80 kg, BB sekarang 60 kg), tinggi
badan 187 cm, lingkar perut 155,5 cm. Tanda-tanda vital TD 150/100 mmHg,N 62x/menit, RR
22 x/menit, SB 36.50C, sikterik konjungtiva tampak anemis, turgor kulit elastis, kedaan umum
klien tampak lemas, kesadaran composmentis, GCS = 15 (E : 4, V : 5, M : 6), keluarga
mengatakan klien ada riwayat DM.
2. Diagnose Keperawatan yang didapatkan pada pasien Tn. A.M adalah Deficit Nutrisi b/d
keengganan untuk makanan, Ketidakstabilan kadar Glukosa darah b/d retensi insulin,
Intoleran Aktivitas b/d kelemahan, Nyeri akut b/d agen pencedera fisiologis (Inflamasi),
Perfusi perifer tidak efektif b/d penurunan konsentrasi hemoglobin dan, Hypervolemia
b/d mekanisme regulasi
3. Rencana Keperawatan untuk mengatasi masalah Deficit Nutrisi b/d keengganan untuk
makanan, Ketidakstabilan kadar Glukosa darah b/d retensi insulin( Manajemen
Hiperglikemia), Intoleran Aktivitas b/d kelemahan(Manajemen Energi), Nyeri akut b/d
agen pencedera fisiologis (Inflamasi) (Manajemen Nyeri), Perfusi perifer tidak efektif
b/d penurunan konsentrasi hemoglobin dan, Hypervolemia b/d mekanisme
regulasi(Manejemen Hipervolemia)
 4. Implementasi Keperawatan dilakukan selama 6 hari, implementasi dilakukan sesuai
dengan SLKI dan SIKI 2018. Sebagian besar rencana tindakan keperawatanbisa
dilaksanakan
5. Evaluasi pada masalah keperawatan Tn A.M masih selalu dilakukan karena sebagian
masalah keperawatan ada yang belum teratasi dan intevensi tetap dilanjutkan
4.2. Saran
a. Instansi Rumah Sakit
Rumah sakit agar bisa melaksanakan kegiatan Asuhan keperawatan secara berkala pada
pasien dengan gangguan pencernaan khususnya pada pasien dengan sirosis hepatitis. Hal
ini sebagai upaya untuk meningkatkan kualitas Asuhan Keperawatan pada pasien
b. Instansi Pendidikan
Sebagai acuan pengetahuan mengenai ilmu keperawatan , terutama pada pasien dengan
gangguan system pencernaan terutama pada pasien dengan sirosis hepatitis

DAFTAR PUSTAKA
PPNI.2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI) Edisi I Cetakan III.
Jakarta : Tim Pokja SDKI DPP PPNI
PPNI.2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI) Edisi I Cetakan II.
Jakarta : Tim Pokja SIKI DPP PPNI
PPNI.2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI) Edisi I Cetakan II. Jakarta :
Tim Pokja SLKI DPP PPNI