HASIL BELAJAR MODUL OSNE

PERTEMUAN 2
Selasa, 7 juni jam 13.00

1. Anatomi kepala dan leher (Jihan, Amal, Kikay, Tika)

- tulang
- musculus
- sendi (TMJ)
- sinus paranasalis
- vaskularisasi dan gangguan-gangguan perdarahan (Faktor VII, VIII, IX, von
wilebrand)
2. Sistem inervasi dan percabangan nervus (12 saraf kranial) (Vivi, Vio, Aryani, Alya,
Isti)
3. Perjalanan impuls saraf + sertakan gambar (proses polarisasi - depolarisasi) (Ari, Mas
Fadlan, Nada, Latifa) – Malamed, prosesnya baca Guyton
4. Mekanisme nyeri (Irma, Febri, Tsani, Rani)
5. Golongan anestesi + Vasokonstriktor (Hani, Mumut, Hestien,Intan)
- Indikasi
- Kontraindikasi
- Mekanisme kerja anestesi untuk memblok sistem saraf
- Dosis dan perhitungannya
6. Teknik anestesi (Nida, Nadya, Mas Andhika, Fadhilah, Riska Asdi, Aini)
i. Lokal
ii. Infilitrasi
- Supraperiosteal
- Subperiosteal
- Submukosa
- Submental
-
iii. Blok
- Direct
- Indirect
iv. Field blok
v. Topikal
JAWABAN
1. Anatomi kepala dan leher

 Embrio mengalami perkembangan membentuk 3 lapisan utama : ectoderm,

mesoderm, endoderm
 Arcus pharyngeal mulai terbentuk pada minggu ke-4 yang selama masa
pertumbuhannya dipisahkan oleh celah pharyngeal. Pada awalnya ada 6 arcus yang
berkembang, tetapi arcus ke-5 mengalami regresi(?).
 Arcus pharyngeal membentuk 4 dari 5 swelling pada wajah
- 2 processus mandibular
- 2 processus maxillary
- 1 frontonasal prominence
 Komponen skeletal tersusun atas neural crest tissue (jaringan puncak saraf)
 Struktur muskular berkembang secara berkelompok dari mesoderm
 Setiap arcus diinervasi oleh nervus kranial yang bermigrasi dengan otot-otot
 Skull terbentuk dari : lateral mesoderm (regio leher), paraxial mesoderm, neural
crest
 Bony skull dibentuk melalui 2 mekanisme osifikasi/ proses pembentukan tulang
a) Osifikasi intramembrane
b) Osifikasi endochondral
 Perkembangan skull dibagi menjadi dua bagian
a) Viscerocranium : membentuk tulang wajah
b) Neurocranium : membentuk tulang dari basis kranii dan bagian “kubah”
tengkorak. Neurocranium dapat dibagi menjadi tipe membranous dan
cartilaginous
Penutupan fontanelles/ ubun – ubun
- MUSCULUS
 Otot Pengunyahan:

 Musculus Masseter
 Musculus Temporalis
 Musculus Pterygoideus Medialis
 Musculus Pterygoideus Lateralis

Proc. Condyl  insersi m. pterygoid lateral superior superior & inferior

Proc. Coronoid  insersi m. pterygoid medial dan m. temporalis
Ramus  insersi m. masseter (luar) & m. pterygoid medial (dalam)
Gerakan mandibula:
- elevation—temporalis, masseter, medial pterygoid;
- depression — lateral pterygoid, together with digastric, mylohyoid and geniohyoid
(assisted by gravity—your jaw drops open when you fall asleep in a lecture);
- retraction—posterior fibres of temporalis;
- protraction—lateral and medial pterygoids together;
- side to side—lateral and medial pterygoids together, acting alternately on each side
Otot wajah:
 Musculus orbicularis oris
 Musculus bucinnator
 Musculus zygomaticus mayor dan minor
 Musculus levator labii superior
 Musculus levator anguli oris

Otot Mata:
 Musculus orbicularis oculi
 Musculus corrugator supercilli

Otot Hidung:
 Musculus nasalis
 Musculus depressor septi nasi
 Musculus procerus

Otot Telinga
 Musculi auricularis posterior
 Musculi auricularis superior
 Musculi auricularis anterior

Musculus occipitofrontalis
Musculus Platysma
Otot lain yang mempengaruhi gerak mandibular:
 Musculi suprahyoideus
a. Stilohyoideus
b. Musculus digastricus
c. Musculus mylohyoideus
d. Musculus geniohyoid
 Musculi Infrahyoideus
a. Musculus omohyoideus
b. Musculus sternohyoideus
c. Musculus sternothyroideus
d. Musculus thyrohyoideus
 Otot Leher:

- Sendi (TMJ)

Sendi temporomandibular (TMJ) adalah artikulasi antara bagian skuamosa tulang

temporal dan kondilus mandibula.
Komponen Struktural
TMJ terdiri dari 2 jenis sendi sinovial — engsel dan geser — dan terdiri dari yang
berikut:
1. Bagian skuamosa tulang temporal
2. Diskus artikular (terdapat di dalam TMJ)
3. Kondilus mandibula
4. Ligamen (berfungsi sebagai batas)
Disfungsi TMJ
Mempengaruhi sekitar 25% populasi dan mungkin parah pada subkelompok
kecil. Penyebabnya termasuk radang sendi, trauma, infeksi, bruxism, dan
perpindahan disk. Lebih sering terjadi pada wanita
Ringkasan
Diskus artikularis membagi TMJ menjadi superior dan inferior kompartemen.
Permukaan internal kedua kompartemen mengandung sel endotel khusus yang
membentuk lapisan sinovial yang menghasilkan cairan sinovial, membuat TMJ
menjadi sendi sinovial.
Cairan sinovial berfungsi sebagai:
1. Pelumas
2. Instrumen untuk menyediakan kebutuhan metabolisme pada permukaan
artikular TMJ
Kompartemen Superior
Antara bagian skuamosa tulang temporal dan diskus artikularis. Volume = 1.2mL.
Menyediakan gerakan translasi TMJ
Kompartemen Inferior
Antara diskus artikularis dan kondilus. Volume = 0,9 mL. Menyediakan gerakan
rotasi TMJ
- Sinus paranasalis
o Sinus paranasal: invaginasi dari rongga hidung yang mengalir ke dalam
ruang yang berhubungan dengan dinding lateral hidung
o Masing-masing dilapisi oleh epitel respirasi
o Morfologi sinus sangat bervariasi
o Sinus Maksila
 Rongga piramida besar
 Dinding tipis
 Drainase limfatik primer adalah ke kelenjar getah bening
submandibular
 Hubungan sinus
 Superior: orbit, saraf infraorbital, dan pembuluh darah
 Inferior: akar molar dan premolar
 Medial: rongga hidung
 Lateral dan anterior: pipi
 Posterior: fossa infratemporal, fossa pterygopalatine dan
isinya
 Lokasi Ostium  meatus tengah
Vaskularisasi
o Sebagian besar suplai arteri ke wajah berasal dari arteri temporalis
superfisial dan cabang wajah dari arteri karotis eksterna.
o Cabang maksila dari karotis eksterna mensuplai sebagian besar area yang
tidak disuplai oleh cabang temporal dan fasial superfisial.
o Arteri karotis interna mensuplai bagian anterior dahi dan permukaan
dorsal hidung melalui cabang arteri oftalmika. Arteri wajah
beranastomosis dengan bebas.
o Timbul di posterior leher kondilus mandibula di dalam kelenjar parotis.
Keluar dari kelenjar parotid dan melewati anterior antara ramus
mandibula dan lig sphenomandibular dalam fossa infratemporal.
Mengambil jalur yang dangkal atau dalam ke pterygoid lateral sampai
mencapai fossa pterygopalatine melalui fisura pterygomaxillary.
Mempersarafi struktur dalam wajah dan dapat dibagi menjadi 3 bagian
saat melewati fossa infratemporal secara medial:
1. Bagian pertama—bagian mandibula
2. bagian ke-2—bagian pterigoid
3. Bagian ketiga—bagian pterigopalatina
- vaskularisasi dan gangguan-gangguan perdarahan (Faktor VII, VIII, IX, von
wilebrand)
Berikut adalah faktor-faktor pembekuan darah menurut Root & Jacobs (1991) :
 Faktor I : Fibrinogen
 Faktor II : Protrombin
 Faktor III : Tromboplastin jaringan
 Faktor IV : Ion kalsium
 Faktor V : Proaccelerin, faktor labil
 Faktor VII : Serum protrombin conversion accelerator
 Faktor VIII : (SPCA), faktor stabil
 Von Willebrand Faktor : Faktor antihemofilik
 Faktor IX : Faktor Christmas
 Faktor X : Faktor Stuart-Power
 Faktor XI : Plasma Thromboplastin Antecedent (PTA)
 Faktor XII : Faktor Hagemen
 Faktor XIII : Fibrin stabilizing fact
 2. Sistem inervasi dan percabangan
nervus (12 saraf kranial)

Saraf Kranial

Saraf kranial adalah bagian dari sistem saraf perifer yang terdiri dari 12 pasang serabut saraf
kranial. Saraf kranial berfungsi sebagai saraf sensorik, motorik dan otonom.

Saraf Motorik Saraf Sensorik Sarah Otonom

- saraf okulomotor - saraf olfaktorius - saraf trigeminal (CN.
(CN. III) (CN.1) V)
- saraf troklear (CN. - saraf optik (CN. II) - saraf fasial (CN. VII)
IV)
- saraf abdusen (CN. - saraf - saraf glossofaringeal
VI) vestibulokoklear (CN. IX)
(CN. VIII)
- saraf asesorius (CN. - - saraf vagus (CN. X).
VI)
- saraf hipoglosal -
(CN. XII)
Nervus Trigeminal
1. N. Opthalmicus (V1)
- Merupakan tipe saraf sensory
- Nervus ini keluar dari cranium ke orbital melalui superior orbital fissure
- Panjangnya hampir 2,5 cm
- Menginervasi bola mata, konjungtiva, kelenjar lakrimal, paranasal sinus, eyelid,
hidung, kulit jidat, dan bagian dari mucus membrane hidung
- Nervus ini dibagi 3 yaitu
1) Nasociliary nerve
2) Frontal nerve:
Cabang terbesar. Dibagi menjadi 2 yaitu
a. N. supratrochlear: menginervasi konjungtiva dan kulit pada bagian medial
eyelid bagian atas dan kulit jidat bagian bawah sebelah mesial)
b. N. Supraorbital: menginervasi eyelid bagian atas, kulit kepala, dan
lambdoidal suture.
3) Lacrimal nerve: menginervasi bagian lateral dari upper eyelid upper eyelid dan
sedikit area bagian kulit

2. N. Maxillary (V2)
- Merupakan tipe syaraf sensori
- Nervus ini keluar dr cranium melalui foramen rotundum yang berlokasikan di
sayap terbesar dari tulang spenoid
 - Inervasi V2 dibagi menjadi:
1) Skin
a. Bagian tengah wajah
b. Bawah lipatan mata
c. Samping hidung
d. Bibir atas
2) Membran mucus
a. Nasopharynx
b. Sinus maxillary
c. Palatum molle & durum
d. Tonsil
3) Gigi maxilla dan periodontal tissue
- Cabangnya dibagi menjadi 4 yaitu:
1) Cranium
a. N. Middle meningeal
2) Pterigopalatine fossa
a. N. Zygomaticum
 N. Zygomaticotemporal
 N. Zygomaticofaial
b. N. Pterygopalatine
 Palatinus mayor: menginervasi palatal dari gigi-gigi posterior
 Palatinus minor: menginervasi palatum molle kebelakang
 Nasopalatinus: menginervasi bagian palatal gigi anterior C-C
c. N. Alveolaris Superior Posterior: menginervasi distobukal M1-M3
3) Infraorbital canal
a. N. Alveolaris Superior Media: menginervasi C-mesiobukal M1
b. N. Alveolaris Superior Anterior: menginervasi C-C
4) Face
a. Inferior palpebral
b. External nasal
c. Superior labial

 Saraf maksila (n. V2), juga, hanya bersifat sensorik. Ini memasuki fossa
pterygopalatine melalui foramen rotundum.
 Di dalam fossa pterygopalatine, nervus maxillaris dihubungkan melalui sejumlah
cabang ke sisi atas ganglion pterygopalatine parasimpatis. Serabut sensorik berjalan
melalui cabang-cabang ini yang keluar di sisi bawah ganglion dan membentuk, antara
lain, saraf berikut:
- Saraf hidung dan saraf nasopalatina yang berjalan melalui foramen
sphenopalatina ke mukosa hidung. Saraf hidung mempersarafi bagian belakang
mukosa hidung. Saraf nasopalatina, yang berjalan ke depan sepanjang septum
hidung dan mencapai rongga mulut melalui kanal incisivus, menginervasi
 mukosa dan tulang septum hidung, dua pertiga bagian depan langit-langit mulut
dan gingiva bagian atas gigi rahang atas.
- Nervus palatine mayor yang berjalan melalui canalis palatine mayor ke mukosa
palatum durum dimana kemudian menginervasi gingiva palatal dari prosesus
alveolar maksila dan pulpa molar pertama dan premolar palatal.
- Saraf palatina minor yang berjalan ke mukosa langit-langit mulut melalui kanal
palatina minor
 Bersama dengan nervus palatina, terdapat juga serabut parasimpatis dan ortosimpatis
yang berjalan dari ganglion pterigopalatina ke kelenjar ludah di mukosa palatal.
 Pada fossa pterigopalatina, nervus maksila juga bercabang menjadi nervus alveolaris
posterior superior dan nervus zygomaticus. Nervus alveolaris superior posterior
keluar dari fossa pterigopalatina melalui fisura pterigomaksilaris dan berjalan di
atas tuberositas maksila. Saraf ini terbagi menjadi sejumlah besar cabang kecil, rami
alveolar superior posterior, yang memasuki dinding rahang atas melalui lubang kecil
dan menginervasi molar rahang atas dan gingiva bukal yang sesuai. Nervus
zygomaticus tiba di orbit melalui fissura orbitalis inferior dan bercabang menjadi
nervus zygomaticotemporal dan zygomaticofacial. Ini keluar dari dinding orbital
lateral melalui kanal kecil di tulang zygomatic dan menginervasi kulit di atasnya.
Nervus zygomaticus juga mengandung serabut parasimpatis postganglionik yang
berasal dari ganglion pterygopalatine dan yang bergabung dengan nervus lakrimalis
(cabang n. V1) untuk kelenjar lakrimal.
 Saat berjalan di sepanjang lantai orbital, saraf infraorbital bercabang menjadi dua:
saraf alveolar superior media, untuk persarafan premolar rahang atas dan gingiva
bukal yang sesuai, dan saraf alveolar superior anterior, untuk gigi kaninus dan
gigi seri rahang atas dan yang sesuai. gingiva bukal. Saraf ini biasanya berjalan di
antara mukosa dan dinding luar sinus maksilaris. Di sana mereka terbagi menjadi
sejumlah cabang kecil, rami alveolar superior medial dan anterior yang menembus
ke dalam proses alveolar maksila melalui lubang kecil. Di dalam tulang, mereka
membentuk bersama dengan rami alveolar superior posterior, tepat di atas apeks,
jaringan saraf yang luas - pleksus alveolar superior - dari mana cabang-cabang kecil
yang pendek dikirim ke gigi dan gingiva.
 Setelah saraf infraorbital mencapai wajah melalui foramen infraorbital, ia bercabang
menjadi sejumlah besar cabang untuk persarafan sensorik kulit kelopak mata bawah
 (palpebral rami), daerah infraorbital, sisi hidung (nasal rami) dan kulit dan mukosa
bibir atas (ramus labial).

3. N. Mandibula (V3)
- Cabang terbesar dr N. Trigeminal
- Merupakan saraf sensorik dan motoric. Sensorik berasal dari inferior angle dari
ganglion trigeminal sedangkan saraf motoric berasal dari pons dan medulla
oblongata
- Keluar dari foramen ovale
- Inervasi di menjadi 2 yaitu:
1) Sensory root
a. Skin: temporal, auricular, meatus acusticus externus, pipi, bibir bagian
bawah, bagian dagu
b. Membran mucus: pipi, 2/3 lidah, sel mastoid
c. Gigi mandibular dan jaringan periodontal
d. Tulang mandibula
e. Temporomandibular joint
f. Kelenjar parotid
2) Motor root
a. Otot pengunyahan: masseter, temporalis, pterygoideus medialis,
pterygoideus lateralis
b. Mylohyoid
c. Anterior belly of digastric (digastricus: otot buat nelen)

d. Tensor tympani
e. Tensor veli palatine
 - Cabang syaraf dibagi menjadi 3
1) Undivided
a. N. Spinosus: masuk lewat foramen spinosum, menginervasi dura mater
dan sel mastoid
b. N. Medial pterygoid: inervasi ke tensor veli palatine dan tensor tymphani
2) Anterior
Dibawah otot pterygoid
a. N. buccal: inervasi kulit pipi, buccal gingiva M mandibular dan
mukobukal fold region tersebut
3) Posterior
a. N. Auriculotemporal
b. N. Lingualis: 2/3 anterior lidah, gingiva bagian lingual mandibular, dasar
mulut
c. N. Alveolaris Inferior: syaraf terbesar di mandibular. Masuk ke
mandibular canal melewati foramen mandibular. Memiliki cabang:
 N. Mylohyoid: inervasi I mandibular, inervasi kulit bagian inferior
dan anterior permukaan dari mental protuberance
 N. Incisivus: inervasi I, C, P mandibular
 N. mentalis: keluar melalui foramen mentalis. Menginervasi kulit
dagu, kulit dan membrane mucus dari bibir bawah

Saraf Mandibula
  Saraf mandibula (n. V3) mengandung serat sensorik dan motorik. Nervus
mandibularis terletak tepat di bawah foramen ovale antara otot pterigoid lateral dan
otot tensor veli palatini.
 Nervus mandibularis terbagi menjadi dua cabang utama, trunkus anterior dan
posterior. Dari truncus anterior muncul nervus sensoris, nervus bukal, dan sejumlah
nervus motorik, yaitu nervus pterygoideus, nervus temporalis profunda, dan nervus
masseter. Tiga cabang muncul dari batang posterior: saraf auriculotemporal
(sensorik), saraf lingual (sensorik) dan saraf alveolar inferior (campuran sensorik dan
motorik).
 Nervus bukal mempersarafi kulit dan mukosa pipi dan gingiva bukal dari prosesus
alveolar mandibula setinggi molar dan premolar.
 Saraf pterygoid adalah cabang motorik pendek untuk otot pterygoid medial dan
lateral. Saraf masseter berjalan secara lateral di sepanjang bagian atas kepala atas
otot pterigoid lateral dan mencapai permukaan dalam otot masseter melalui takik
mandibula.
 Nervus auriculotemporal muncul sebagai dua akar melingkari arteri meningea
media. Terlibat dalam persarafan sensorik dari sendi temporomandibular dan kulit
daerah temporal dan daun telinga. Saraf ini juga mengandung serat parasimpatis
postganglionik untuk kelenjar parotid dari ganglion otic.
 Saraf alveolar inferior mengandung serat motorik dan sensorik. Saraf ini mengarah
ke foramen mandibula. Di dalam kanalis mandibula, nervus alveolaris inferior hanya
mengandung serabut sensorik. Di anterior, nervus alveolaris inferior mengeluarkan
nervus mentalis yang terletak tepat di bawah apeks P1 dan P2, dan mempersarafi
dagu, mukosa bibir bawah dan gingiva bukal. Peregangan terakhir dari saraf alveolar
inferior di dalam kanal mandibula adalah nervus insisivus.

Persarafan Lidah
 Berbagai saraf terlibat dalam persarafan sensorik dan motorik lidah. Sensitivitas
umum (nyeri, sentuhan, suhu) dari dua pertiga anterior lidah disuplai oleh saraf
lingual (cabang n. V3). Sensitivitas spesifik (rasa) dari dua pertiga anterior disuplai
oleh chorda tympani (cabang n. VII) yang telah bergabung dengan saraf lingual.
Sensitivitas, umum dan spesifik, dari sepertiga posterior lidah disuplai oleh saraf
glossopharyngeal (n. IX). Persarafan motorik lidah terjadi melalui saraf hipoglosus
(n. XII).
 3. Perjalanan impuls saraf

Berdasarkan fungsinya, neuron terbagi menjadi:

1. Sensoris/Afferent: menghantarkan rangsangan dari Reseptor  Sistem Syaraf Pusat
2. Motoris/Efferent: melanjutkan rangsangan dari Sistem Syaraf Pusat  Efektor
3. Asosiasi:
a. Konektor: Sensoris  Sensoris atau Motoris  Motoris
b. Adjustor: Sensoris  Motoris atau Motoris  Sensoris

Neuron ber-Myelin impuls dapat berjalan lebih cepat karena adanya lompatan arus dari satu
nodus ke nodus lainnya. Contoh: syaraf A Delta
Neuron Unmyelin: impuls berjalan lebih lambat. Contoh: syaraf C
Di antara sel neuron terdapat sinaps dimana penghantaran impuls dilakukan oleh
neurotransmitter
1. Polarisasi/istirahat: Na+ di ekstraseluler, K+ di intraseluler  intraselluler bermuatan
negatif
2. Depolarisasi: gate terbuka  Na+ masuk ke intraseluler  intraselluler bermuatan
positif
3. Repolarisasi: gate terbuka kembali  K+ masuk kembali ke intraselluler 
intraselluler kembali bermuatan negatif

Local anastesi dapat: Memblokir Na+-K+ transporter (pompa ion)  ion Na+ tidak dapat
masuk ke intraselluler  tidak terjadi depolarisasi  tidak terjadi potensial aksi dari neuron
 stimulus tidak bisa dihantarkan
 4. Mekanisme nyeri

Menurut WHO, nyeri didefinisikan sebagai 'sensasi tidak menyenangkan yang terjadi dari
kerusakan jaringan yang akan segera terjadi'. Dari perspektif fisiologis, rasa sakit adalah
sistem peringatan. Selama perawatan gigi, pasien akan mengalami rasa sakit sebagai
sesuatu yang tidak menyenangkan.
Definisi yang digunakan secara luas oleh Asosiasi Internasional untuk Studi Nyeri
mendefinisikan nyeri sebagai "pengalaman sensorik dan emosional yang tidak
menyenangkan yang terkait dengan kerusakan jaringan aktual atau potensial, atau
dijelaskan dalam istilah kerusakan tersebut.
 4 mekanisme pembentukan presepsi nyeri : Transduksi, Transmisi, Modulasi dan
Presepsi

1. Rangsangan nyeri terutama dihasilkan oleh ujung saraf sensorik dari serat Aδ dan C.
Saraf nosiseptor ujung bebas ini sensitif terhadap berbagai rangsangan mekanik,
termal dan kimia disebut polimodal.
- Nosiseptor memiliki ambang aktivasi yang tinggi, sehingga hanya rangsangan
yang berpotensi berbahaya yang terdeteksi. Selama kerusakan jaringan beberapa
zat mampu merangsang nosiseptor seperti histamin, serotonin, bradykinin,
prostaglandin E2 dan interleukin, zat tersebut yang akan mengaktifkan nosiseptor
dan mengurangi ambangnya (sensitisasi). Deteksi stimulus dilakukan oleh
reseptor yang terletak pada ujung saraf sensorik/ nosiseptor. Reseptor terdiri dari
saluran ion atau pompa Na yang akan terbuka ketika merespon rangsangan
mekanik, suhu atau zat kimia. Terbukanya pompa Na akan menyebabkan ion
Natrium ysng terletak di dinding luar sel masuk kedalam sel dan ion Katrium yg
terletak didalam sel menjadi keluar sel. Perpindahan ion dari bagian 1 sel syaraf
ke bagian sel syaraf lain disebut sebagai implus. Proses perubahan rangsangan
menjadi sinyal listrik/ implus ini disebut transduksi.
- Stimulus/ rangsangan diubah menjadi potensial aksi atau impuls melalui
depolarisasi berurutan di sepanjang membran, yang diprakarsai oleh aktivasi
saluran natrium cepat. Pada saraf bermielin, saluran natrium hanya ada di celah
selubung mielin, nodus Ranvier, yang menyebabkan konduksi loncat (saltatory).
Pada serabut saraf yang tidak bermielin, konduksi merupakan proses kontinu di
seluruh panjang neuron.
2. Transmisi Impuls Saraf
Rangsangan yang diterima oleh nosiseptor dan diubah menjadi impuls saraf, akhirnya
harus diinterpretasikan di otak. Transmisi adalah proses pergerakan Impuls saraf
dalam sistem saraf sensorik ke saraf pusat, di mana tiga serabut saraf dihubungkan
secara berurutan. Serabut saraf primer membentuk saraf perifer. Badan sel syaraf/
neuron primer terletak di ganglion akar dorsal dan di nucleus syaraf trigeminal. Akson
berjalan melalui traktus Lissauer ke tanduk dorsal sumsum tulang belakang yang
terhubung dengan neuron sensorik sekunder dilamina rexed. Neuron Sekunder dan
tersier berada di sistem saraf pusat dan membentuk bundel saraf (jalur atau saluran).
Neuron sensorik sekunder akan melintasi garis tengah dan naik sebagai traktus
spinotalamikus yang akan membentuk sinapsis dengan nucleus talamus dan
diproyeksikan ke korteks somatosensori. Dari saraf tersebut, neurotransmitter
serotonin dan noradrenalin akan dilepaskan. Neuron sekunder dari saraf trigeminal
juga melintasi garis tengah dan diproyeksikan ke korteks melalui thalamus.
- Karena sistem saraf sensorik terdiri dari tiga neuron yang berurutan, stimulus
harus ditransfer dari satu sel saraf ke sel saraf lainnya. Transmisi ini dilakukan
oleh neurotransmiter di sinapsis. Neurotransmitter dilepaskan secara prasinaps dan
mengaktifkan reseptor pascasinaps. Reseptor postsinaptik ini terdiri dari saluran
ion yang terbuka setelah diaktifkan, yang mendepolarisasi membran sel,
menciptakan stimulus listrik lagi, yang disebarkan di sepanjang serabut saraf.

3. Modulasi impuls
Berbagai saluran ion terlibat dalam modulasi rangsangan nosiseptif. Mereka hadir,
antara lain, di ujung perifer yang terlibat dalam persepsi stimulus di mana mereka
memodulasi sensitivitas: saluran ion peka suhu (reseptor vanilloid, VR1), saluran
peka asam (reseptor teraktivasi proton) dan saluran ion peka purin (reseptor P2X).
- Selain itu, ada juga reseptor berpintu tegangan yang secara khusus memungkinkan
lewatnya ion natrium atau kalium dan saluran berpintu ligan yang terutama
mempengaruhi pelepasan neurotransmiter.
- Neurotransmitter yang dilepaskan dari saraf presinaptik berakhir dalam jumlah
besar dan mampu mengubah polaritas membran saraf dengan membuka saluran
ion. Ini menciptakan potensi postsinaptik yang tergantung pada sifatnya,
menyebabkan depolarisasi (potensial postsinaptik rangsang) atau hiperpolarisasi
(potensial postsinaptik penghambatan).
- Ketika neurotransmiter membuka saluran kation, saraf tereksitasi (depolarisasi).
Ketika mereka membuka saluran anion, penghambatan terjadi (hiperpolarisasi).
 - Neurotransmitter rangsang yang paling penting dalam nosiseptor adalah glutamat.
Substansi P memainkan peran penting dalam serat peptidergic.
- Neuropeptida tidak hanya berperan dalam memodulasi input ke neuron nosiseptif
spinal dan ganglia otonom tetapi juga menyebabkan vasodilatasi, kontraksi otot
polos, pelepasan histamin dari sel mast, kemoattraksi granulosit neutrofil dan
proliferasi limfosit T dan fibroblas.
4. Presepsi nyeri
Pada akhirnya, rangsangan nosiseptif mencapai korteks sensorik primer, di mana rasa
sakit dialami dan respons fisiologis diinduksi. Pusat presepsi rasa sakit di girus post
sentralis (pusat sensorik)
- Ada perbedaan besar dalam persepsi nyeri antara pria dan wanita. Wanita
memiliki ambang nyeri yang lebih rendah dan toleransi yang lebih rendah
terhadap rangsangan nosiseptif daripada pria.
- Selain itu, ada perbedaan sosiokultural yang besar dalam sensasi nyeri: satu pasien
mungkin tidak mengalami rasa sakit, sementara yang lain mungkin menangis
karena rasa sakit, meskipun dirangsang oleh stimulus yang sama. Keadaan
emosional pasien dan faktor lingkungan memainkan peran penting dalam
pengalaman nyeri.
- Ketakutan dan kegembiraan memiliki pengaruh besar pada pengalaman nyeri
individu. Ketakutan memobilisasi tubuh untuk mengambil tindakan untuk
menghindari atau mengurangi kerusakan yang akan datang. Akibatnya, rasa takut
menyebabkan hipoalgesia. Kegembiraan memiliki efek sebaliknya.

 Nosisepsi di area orofacial

Proses transduksi, transmisi, modulasi dan persepsi juga terjadi di daerah kepala dan
leher. Sakit gigi disebabkan oleh stimulasi nosiseptor polimodal di pulpa gigi dan dentin
yang merespons aktivasi mekanik dan termal. Mereka juga dapat bereaksi terhadap
tekanan. Intensitas nyeri ditentukan oleh frekuensi rangsangan sensorik dan jumlah
serabut saraf yang tereksitasi. Stimulasi suhu menginduksi respon nyeri segera melalui
serat Aδ. Ketika gigi dirangsang secara mekanis, cairan bergerak di pulpa dan saluran di
dentin, yang mengubah bentuk membran saraf dan stimulus dieksitasi secara
perlahan(melalui serat C).

Setelah aplikasi sesuatu yang dingin, stimulus padam setelah beberapa saat, karena
vasokonstriksi menginduksi kekurangan oksigen di saraf. Stimulasi listrik menginduksi
transpor ion, menghasilkan stimulasi ujung saraf. Proses yang sama terjadi pada
rangsangan osmotik, misalnya oleh gula dan garam. Mediator inflamasi kimia
menyebabkan stimulasi nosiseptor pada serat C di pulpa. Substansi P, calcitonin gene-
related peptide dan neurokinin A telah ditemukan di periodonsium dan pulpa gigi. Pada
gigi yang sakit, konsentrasi mediator inflamasi ini meningkat. Mereka dilepaskan dari
ujung serat saraf selama stimulasi dan mengaktifkan nosiseptor. Rangsangan demikian
disebarkan oleh serat Aδ dan C primer, terutama di saraf trigeminal.

Di ganglion Gasserian, mereka bersinaps ke serat sekunder yang berjalan ke inti

trigeminal batang otak. Dari sana, mereka memproyeksikan ke thalamus dan korteks
serebral. Serabut C sekunder berakhir di bagian paling kaudal talamus ventrobasal,
 berjalan dari sana ke nukleus intralaminar talamus (membentuk bagian pengaktif dari
formasi retikuler) dan menonjol ke korteks serebral dan hipotalamus. Serabut Aδ
sekunder berakhir di nukleus kaudal, tempat mereka mengaktifkan saluran nyeri ke
bagian paling kaudal thalamus ventrobasal. Dari sana saluran tersier berjalan ke bagian
lain dari talamus dan korteks somatosensori.

 Nyeri gigi dapat disebabkan oleh aktivasi reseptor serabut nyeri pada pulpa gigi akibat
rangsangan termal, mekanik, kimia maupun elektrik. Intensitas nyeri ditentukan oleh
frekuensi rangsangan sensorik dan jumlah serabut saraf yang tereksitasi.
 Serabut aferen nosiseptif merupakan reseptor serabut yang mampu menghantarkan nyeri,
banyak ditemukan di nervus trigeminalis yang mempersyarafi pulpa dan jaringan
periapikal gigi.
 Saraf sensoris/ aferen pulpa gigi, dengan badan sel terletak di ganglion trigeminal masuk
melalui foramen periapikal
 Stimulasi pada serabut aferen pulpa akan menyebabkan pelepasan neuropeptide seperti
substansi P dan calcitonin gene-related peptide (CGRP) yang bertindak sebagai
neuromediator atau modulator dan memiliki efek regulasi yang signifikan pada transmisi
impuls di sistem syaraf pusat.
 Neuropeptide sensorik di saraf aferen berperan penting dalam tahap awal proses
inflamasi/ peradangan neurogenic setelah cedera pada jaringan perifer.
 Pada pulpa ditemukan 2 serabut aferen nosiseptif yaitu serabut A-delta bermyelin dan
serabut C tidak bermyelin.
1) Serabut A-delta bermyelin dengan konduksi cepat terdapat diperifer pulpa dan
dentin bagian dalam bersama odontoblast, bereaksi terhadap beberapa rangsangan
seperti preparasi atau stimulasi mekanis langsung pada dentin yang terbuka,
pengeringan udara, dan larutan kimia hipertonik.
- Serabut A-delta bertanggung jawab atas sensitivitas dentin, sebagai pemberi
sinyal peringatan pertama setiap dentin terbuka dengan menghasilkan nyeri
yang onsetnya cepat dan sifatnya tajam.
- Mekanisme umum dari aktivasi serabut syaraf ini salah satunya melalui
mekanime hidrodinamik. Pergerakan cairan dalam tubulus dentin yang
disebabkan oleh pengeringan, perubahan tekanan osmotik, dan perubahan
suhu menghasilkan suatu potensial aksi pada serabut A melalui aktivasi
saluran ion mekanosensitif atau melalui aktivasi saluran potensial reseptor
transien termosensitif (thermos-TRPs).

2) Serabut C pulpa merupakan serabut nosiseptif polymodal, yang berarti serabut

tersebut merespon beberapa rangsangan yang berbeda dan memiliki ambang batas
yang tinggi. Serabut C tidak bermyelin banyak terdapat dibadan pulpa dengan
kecepatan konduksi lebih lambat dari A-delta. Contoh dapat diaktifkan oleh
termal yang kuat (panas atau dingin), stimulus mekanis, dan mampu merespon
mediator inflamasi seperti bradykinin dan histamin. Stimulus serabut C akan
menghasilkan sensasi nyeri yang lebih dalam, dan tumpul. Serabut C diaktifkan
sebagian besar dalam kondisi patologis.
 Mekanisme nyeri gigi :
Rangsangan termal, mekanik, kimia, elektrik, dan mediator inflamasi 
mengaktifkan reseptor nyeri pada serabut aferen nosiseptif pada pulpa
menghasilkan pengingkatan pelepasan nuropeptida seperti substansi P, calcitonin
gene-related peptide dan neurokinin A  menyebabkan vasodilatasi di dalam pulpa
dan pelepasan mediator inflamasi dari fibroblas pulpa, dan menarik sel imun dalam
proses inflamasi neurogenic inflamasi berlanjut dengan melepaskan mediator
inflamasi seperti histamin, bradykinin, prostaglandin dan leukotriene yang mampu
mengurangi ambang yg diperlukan oleh nosiseptor untuk menghasilkan potensial
aksi sinyal nyeri yang terbentuk akan dihantarkan melalui ganglion trigeminalis
 terjadi pelepasan neurotransmiter nosiseptif seperti substansi P dan Asam amino
glutamate  (apabila stimulus noksius awal tergolong dalam kategori panas atau
cubitan maka stimulus akan diteruskan melalui syaraf Nociceptive Spesific (NS) dan
apabila stimulus maka diterusakan melalui syaraf Wide Dynamic Range (WDR), NS
dan WDR termasuk golongan second order neurons yang keduanya terdapat di
subnucleus kaudalis) menuju subnucleus kaudalis yang terletak di medula pada
susunan syaraf pusat  sinyal nyeri disampaikan ke thalamus melalui jalur
trigeminotalamik  selanjutnya sinyal nyeri diteruskan ke korteks serebal melalui
jalur talamokortikal, sinyal ini yang akan di presepsikan oleh otak sebagai rasa nyeri.
 5. Anestesi dan Vasokonstriktor
Bahan anestesi lokal yang ideal yaitu:
 Memiliki mula kerja yang cepat.
 Durasi kerja yang cukup panjang.
 Tidak mengiritasi dan tidak merusak jaringan saraf secara permanen.
 Batas keamanan harus lebar, karena anestetik lokal akan diserap dari tempat suntikan.
 Anestetikum juga harus larut dalam air, stabil dalam larutan, dapat disterilkan tanpa
mengalami perubahan.

Golongan Anestesi
1. Senyawa ester
o Senyawa ini dihidrolisis oleh enzim pseudicholinesterasi di plasma  produk
metabolismenya adalah ParaAminoBenzoidAcid (PABA)  menimbulkan
reaksi alergi.
o Eksresi di ginjal
o pKa 9,1
o onset 6-10 menit
o karena dimetabolisme banyak di plasma darah, sehingga saat sampai di ginjal
jadi lebih sedikit jika dibandingkan dengan amida
o
2. Senyawa amida
o Metabolism di liver oleh microsomal menjadi agen yang inaktif
o Jarang ada reaksi alergi – karena adanya kandungan methylpraben dan
propylporaben yang struktur kimianya mirip PABA sehingga meminimalkan
reaksi hipersentivitas.
o ekskresi di ginjal
o pKa 7,9
o onset cepat (2-3 menit)
 LARUTAN ANASTESI GOLONGAN AMIDA
Sumber : Handbook of Local Anesthesia : Stanley F. Malamed

1.Lidocaine Hydrochloride

Classifcation. Amide.
Chemical formula. 2-Diethylamino-2′,6-acetoxylidide hydrochloride.

FDA approved. November 1948.

Metabolisme : Di hati, oleh oksidase fungsi fxed mikrosomal, menjadi monoetilglisein dan xylidide;
Pengeluaran : Melalui ginjal; kurang dari 10% tidak berubah, lebih banyak dari 80% berbagai
metabolit.
Sifat vasodilatasi. Jauh lebih sedikit dibandingkan dengan prokain; Namun, lebih besar dari prilokain
atau mepivakain.
Konsentrasi gigi yang efektif. 2%.
Awal tindakan. Cepat (3 sampai 5 menit).
Waktu paruh anestesi. 1,6 jam (∼90 menit).
Tindakan anestesi topikal: Ya (dalam konsentrasi yang dapat diterima secara klinis [5%]).
Klasifikasi kehamilan : B
Laktasi: Aman
Penggunaan pediatrik : Sulit untuk merekomendasikan dosis maksimum obat apa pun untuk pasien
anak karena ini bervariasi sesuai fungsi umur dan berat badan. Untuk pasien di bawah 10 tahun
tahun yang memiliki massa tubuh tanpa lemak normal dan tubuh normal pengembangan, dosis
maksimum dapat ditentukan oleh: penerapan salah satu formula obat pediatrik standar (misalnya,
aturan Clark) atau berat badan pasien.
Dosis Maksimum yang Direkomendasikan lidokain FDA dengan atau tanpa epinefrin adalah 3,2 mg/lb
tubuh berat badan, atau 7,0 mg/kg berat badan, untuk pasien dewasa dan anak, tidak melebihi dosis
maksimum absolut dari 500 mg
Lidokain hidroklorida disintesis dalam Dibandingkan dengan prokain, lidokain memiliki onset kerja
yang jauh lebih cepat (3 sampai 5 menit dengan 10 menit), dalam menghasilkan anestesi
Lidokain dapat menimbulkan anastesi lebih cepat daripada prokain dan dapat tersebar dengan
cepat diseluruh jaringan, menghasilkan anastesi lebih dalam dengan durasi yang cukup lama.
Berbeda dengan prokain, lidokain tidak atau hanya sedikit menimbulkan vasodilatasi dan
karena itu hanya membutuhkan sedikit penambahan vasokonstruktor.

2. Mepivacaine Hydrochloride
Classifcation. Amide.
Chemical formula. 1-Methyl 2′,6′-pipecoloxylidide hydrochloride.

FDA approved. April 1960

Metabolisme : Di hati, oleh oksidase fungsi tetap mikrosomal. Hidroksilasi dan N-demetilasi
memainkan peran penting dalam metabolisme mepivacaine.
Ekskresi : Melalui ginjal; sekitar 1% hingga 16% dari dosis anestesi diekskresikan tidak berubah.
Sifat vasodilatasi. : Mepivacaine hanya menghasilkan sedikit vasodilatasi. Durasi anestesi pulpa
dengan mepivacaine tanpa vasokonstriktor adalah 20 sampai 40 menit (dari lidokain tanpa
vasokonstriktor hanya 5 menit sampai 10 menit; prokain tanpa vasokonstriktor mungkin
menghasilkan efek hingga 2 menit).
Awal tindakan : Cepat (3 sampai 5 menit).
Konsentrasi gigi yang efektif : 3% tanpa vasokonstriktor; 2% dengan vasokonstriktor.
Waktu paruh anestesi : 1,9 jam.
Tindakan anestesi topikal : Tidak dalam konsentrasi yang dapat diterima secara klinis.
Klasifikasi kehamilan. C.
Laktasi: Aman
Penggunaan pediatrik : Dosis pediatrik maksimum harus dihitung dengan hati-hati
Dosis Maksimum yang Direkomendasikan adalah 6,6 mg/kg berat badan, atau 3,0 mg/lb berat badan,
tidak melebihi 400 mg
Sifat vasodilatasi yang lebih ringan dari mepivacaine menyebabkan durasi anestesi pulpa yang lebih
lama daripada dengan sebagian besar anestesi lokal lainnya ketika diberikan tanpa vasokonstriktor.
Mepivacaine 3% murni menyediakan 20 hingga 40 menit anestesi pulpa (20 menit melalui infltrasi;
40 menit melalui blok saraf) dan kira-kira 2 sampai 3 jam anestesi jaringan lunak.

3. Prilocaine Hydrochloride
Classifcation. Amide.
Other chemical (generic) name. Propitocaine (Japan).
Chemical formula. 2-Propylamino-o-propionotoluidide
hydrochloride

Toksisitas. 1 (prokain = 1; lidokain = 2); 40% kurang beracun dari

lidokain.
Metabolisme : Metabolisme prilokain berbeda secara signifikan dari lidokain dan mepivakain. Karena
merupakan amida sekunder, prilokain dihidrolisis oleh amidase hati menjadi o-toluidine dan N-
propilalanin.
Ekskresi: Prilocaine dan metabolitnya diekskresikan terutama melalui ginjal. prilokain
lebih cepat daripada amida lain, menghasilkan pengeluaran yang lebih cepat dari sirkulasi.
Sifat vasodilatasi : Prilokain adalah vasodilator. Hal ini menghasilkan vasodilatasi yang lebih besar
daripada yang dihasilkan oleh mepivacaine tetapi kurang dari yang dihasilkan oleh lidokain dan
secara signifikan kurang dari yang diproduksi oleh prokain.
pH larutan : Sekitar 6,0 hingga 6,5.
pH larutan yang mengandung vasokonstriktor. Sekitar 4.0. Awal tindakan. Sedikit lebih lambat dari
lidokain (3 to 5 menit).
Konsentrasi gigi yang efektif. 4%.
Waktu paruh anestesi. 1,6 jam.
Tindakan anestesi topikal : Tidak dalam konsentrasi yang dapat diterima secara klinis.
Klasifikasi kehamilan : B.
Ibu menyusui : Tidak diketahui apakah obat ini diekskresikan dalam air susu. Karena banyak obat
yang diekskresikan dalam ASI, kehati-hatian harus dilakukan ketika prilokain diberikan kepada
wanita menyusui
Penggunaan pediatrik : Dosis pada anak-anak harus dikurangi, sepadan dengan usia, berat badan, dan
kondisi fisik
Dosis maksimum yang direkomendasikan FDA untuk prilokain adalah 8,0 mg/kg (3,6 mg/lb) berat
badan untuk orang dewasa pasien
Tindakan klinis prilokain murni bervariasi secara signifikan dengan jenis teknik injeksi yang
digunakan. Meskipun berlaku untuk semua anestesi, variasi antara infiltrasi supraperiosteal dan blok
saraf lebih jelas dengan prilocaine biasa (dan plain mepivakain). Infltrasi memberikan durasi pendek
pulpa (10 hingga 15 menit) dan jaringan lunak (1,5 hingga 2 jam)
4. Articaine Hydrochloride

Classifcation : Molekul hibrida. Diklasifikasikan sebagai amida; namun, ia memiliki karakteristik

amida dan ester.

Chemical formula. 3-N-Propylaminoproprionylamino- 2-carbomethoxy-4-methylthiophene

hydrochloride.

FDA approved. April 2000.

Toksisitas : Mirip dengan lidokain dan prokain.
Metabolisme :Articaine adalah satu-satunya anestesi lokal amida mengandung cincin aromatik tiofena
daripada benzena. Karena articaine hidroklorida adalah satu-satunya menggunakan anestesi lokal
amida yang juga mengandung ester kelompok, biotransformasi articaine hidroklorida terjadi di kedua
plasma (hidrolisis oleh plasma esterase-mirip dengan anestesi lokal ester lainnya) dan hati (hati enzim
mikrosomal—mirip dengan anestesi lokal amida lainnya). Metabolisme articaine hidroklorida adalah
diprakarsai oleh hidrolisis gugus ester asam karboksilat untuk mendapatkan asam karboksilat bebas.
Metabolit utamanya, asam articainic, secara farmakologis tidak aktif, mengalami biotransformasi
tambahan untuk membentuk asam articainic glukuronida. Metabolit tambahan telah terdeteksi dalam
penelitian pada hewan. Dari titik ini reaksi dapat mengikuti beberapa jalur: pembelahan asam
karboksilat, pembentukan gugus asam amino melalui siklisasi internal, dan oksidasi.
Pengeluaran. Melalui ginjal; sekitar 5% sampai 10% tidak berubah, sekitar 90% metabolit
Sifat vasodilatasi : Articaine memiliki efek vasodilatasi sama dengan lidokain. Prokain sedikit lebih
vasoaktif.
Awal tindakan : Onset anestesi telah terbukti dalam waktu 1 sampai 9 menit setelah injeksi articaine.
Pulpa anestesi berlangsung sekitar 1 jam untuk infltrasi dan hingga sekitar 2 jam setelah blok saraf.
Konsentrasi gigi yang efektif. 4% dengan epinefrin 1:100.000 atau 1:200.000. Articaine hidroklorida
tersedia dengan epinefrin 1:400.000 di Jerman. Waktu paruh anestesi. 0,5 jam (27 menit).
Tindakan anestesi topikal : Tidak dalam konsentrasi yang dapat diterima secara klinis.
Klasifikasi kehamilan : C.
Ibu menyusui : Tidak diketahui apakah articaine diekskresikan dalam ASI. Karena banyak obat yang
diekskresikan dalam ASI, kehati-hatian harus dilakukan ketika articaine diberikan kepada wanita
menyusui. Ketika menggunakan articaine, ibu menyusui dapat memilih untuk memompa dan buang
ASI selama kurang lebih 4 jam (berdasarkan waktu paruh plasma) setelah injeksi articaine (untuk
meminimalkan konsumsi bayi) dan kemudian melanjutkan menyusui.
Penggunaan pediatrik : Keamanan dan kemanjuran articaine di pediatrik pasien di bawah usia kurang
dari 4 tahun memiliki tidak didirikan. Jumlah articaine hidroklorida pada anak usia 4 hingga 16 tahun
yang akan disuntikkan harus ditentukan oleh usia dan berat badan anak dan besarnya operasi. Dosis
maksimum 4% articaine hidroklorida tidak boleh melebihi 7 mg/kg.55,56
Dosis maksimum yang direkomendasikan. FDA adalah 7,0 mg/ kg berat badan, atau 3,2 mg/lb berat
badan, untuk orang dewasa pasien
Awalnya dikenal sebagai carticaine, nomenklatur generik anestesi lokal ini diubah pada tahun 1984
untuk artikain. Sastra yang muncul sebelum 1984 seharusnya ditinjau dengan nama asli. Articaine
adalah satu-satunya anestesi amida yang memiliki cincin tiofena sebagai bagian lipofiliknya. Ini
memiliki banyak sifat fisikokimia amida dan ester lokal lainnya anestesi, dengan pengecualian dari
bagian aromatik dan derajat ikatan protein. Articaine telah tersedia di Eropa sejak 1976 dan di Kanada
sejak 1983 dalam dua formulasi: 4% dengan epinefrin 1:100.000 dan 4% dengan epinefrin 1:200.000.
Pada bulan Mei 2000 FDA menyetujui articaine hidroklorida dengan epinefrin 1:100,000 untuk
pemasaran di Amerika Serikat.58-60 Formulasi dengan epinefrin 1:100.000 menyediakan pulpal
antara 60 dan 75 menit anestesi; formulasi 1:200,000 menyediakan sekitar 45-60 menit.
5. Bupivacaine Hydrochloride
Classifcation. Amide.
Chemical formula. 1-Butyl-2′,6′-pipecoloxylidide hydrochloride

disetujui FDA : Oktober 1972.

Potensi : Empat kali lipat lidokain, mepivakain, dan prilokain.
Toksisitas : Kurang dari empat kali lipat lidokain dan mepivakain.
Metabolisme. Dimetabolisme di hati oleh amidase.
Pengeluaran : Melalui ginjal; 16% bupivakain tidak berubah memiliki diambil dari urin manusia.
Sifat vasodilatasi : Relatif signifikan: lebih besar dari lidokain, prilokain, dan mepivakain, namun jauh
lebih sedikit daripada prokain.
pH larutan : 4,5 hingga 6,0.
pH larutan yang mengandung vasokonstriktor. 3,0 hingga 4,5.
Awal tindakan : Onset lebih lambat daripada yang umum digunakan lainnya anestesi lokal (misalnya,
6 sampai 10 menit).
Konsentrasi gigi yang efektif. 0,5%.
Waktu paruh anestesi. 2,7 jam.
Tindakan anestesi topikal : Tidak dalam konsentrasi yang dapat diterima secara klinis.
Klasifikasi kehamilan : C.
Ibu menyusui : FDA menyatakan bahwa itu tidak diketahui apakah obat anestesi lokal diekskresikan
pada ASI. Karena banyak obat diekskresikan dalam ASI, kehati-hatian harus dilakukan ketika anestesi
lokal diberikan kepada wanita menyusui. Health Canada (setara dengan FDA AS) menyatakan bahwa
bupivacaine adalah diekskresikan dalam ASI, tetapi dalam jumlah kecil bahwa umumnya tidak ada
risiko mempengaruhi bayi di dosis terapeutik.
Penggunaan pediatrik : Sampai pengalaman lebih lanjut diperoleh pada anak-anak lebih muda dari
12 tahun, administrasi bupivacaine di kelompok usia ini tidak direkomendasikan dan ahli obat
Kanada menyatakan: “Sampai pengalaman lebih lanjut diperoleh, bupivakain tidak dianjurkan untuk
anak-anak lebih muda dari dua tahun.
Dosis maksimum yang direkomendasikan. FDA merekomedasikan bupivakain 90 mg. Tidak ada dosis
yang dianjurkan untuk bupivacaine berdasarkan berat badan di Amerika Serikat. Di Kanada, MRD
adalah 2,0 mg/kg untuk a maksimum 200 mg. Untuk anak di atas 2 tahun, di Kanada dosis
maksimum bupivacaine didasarkan pada 2,0 mg/kg (0,9 mg/lb).
Komentar. Bupivacaine telah tersedia dalam bentuk cartridge sejak Februari 1982 di Kanada dan
sejak Juli 1983 di Amerika Serikat. Bupivakain tersedia sebagai larutan 0,5% dengan epinefrin
1:200.000 Ada dua indikasi utama untuk penggunaannya dalam kedokteran gigi:
1. prosedur gigi yang panjang dimana pulpa (dalam) anestesi lebih dari 90 menit diperlukan
(misalnya, rekonstruksi mulut penuh, operasi implan, ekstensif prosedur periodontal)
2. manajemen nyeri pasca operasi (misalnya, endodontik, periodontal, eksodontia)
MACAM DOSIS (bang jo)
 Dosis rujukan : dosis yang tertera pada setiap produk
 Dosis maksimal : dosis yang didapat dari perhitungan
 Dosis terapi : dosis yang dapat memberikan efek terapi.Aman. <dosis maksimal dan
<dosis rujukan
 Dosis toksik : obat yang diberikan melebihi dosis terapi, memungkinkan resiko
keracunan.
> dari dosis rujukan tapi <dosis maksimal.
 Dosis letal : dapat menimbulkan kematian. > dosis maksmial dan > dosis rujukan
Lidocain : 7 mg/KgBB
1 ampul = 40 mg
Dosis rujukan lidoqain murni = 300mg/7ampul

Contoh : 7mg x 45kg = 315 mg

Hal yang mempengaruhi durasi :
Respon individu
Keakuratan tempat deponir
pH
Variasi anatomi
Tipe injeksi

Anestesi pada area infeksi

Jika anestesi lokal disuntikkan ke area infeksi, onsetnya akan tertunda atau bahkan
dicegah.[3] Proses inflamasi di area infeksi menurunkan pH jaringan ekstraseluler
dari nilai normal (7,4) menjadi 5-6 atau lebih rendah. PH yang rendah ini
menghambat kerja anestesi karena sedikit dari bentuk basa bebas dari anestesi yang
diizinkan masuk ke dalam selubung saraf untuk mencegah konduksi impuls saraf.
Memasukkan jarum ke tempat infeksi yang aktif juga dapat menyebabkan
kemungkinan penyebaran infeksi.
Cara Kerja Anestesi Lokal
1. Anestesi lokal menghambat perkembangan potensial aksi dan konduksi
pada membran sel. Mereka mencapai ini dengan menghambat
peningkatan konduktivitas natrium yang bergantung pada tegangan atas
membran sel.
2. Secara umum diasumsikan bahwa lokal yang paling sering digunakan
anestesi bekerja dengan kombinasi ekspansi membran dan blokade
saluran natrium di bagian dalam neuron.
3. Bentuk anestesi lipofilik yang tidak bermuatan (R3N) menembus bagian
lipid dari membran, menghasilkan perubahan structural lipid bilayer
yang mengganggu konduksi pada membrane saraf.
4. Ekspansi membran yang disebut ini bertanggung jawab untuk sekitar
10% dari total aktivitas sebagian besar anestesi lokal.

5. Sisa 90% dari aktivitas bergantung pada interaksi antara bentuk kationik
bermuatan dari molekul (R3NH+) dan fosfolipid fosfatidil-L-serin di
neuronal selaput. Interaksi ini menyebabkan gangguan pengikatan
kalsium, dengan penutupan saluran natrium sebagai hasilnya.
6. kekuatan efek anestesi lokal pada saluran natrium adalah bergantung
pada frekuensi potensial aksi. Di satu sisi, ketika saluran natrium
terbuka, itu lebih mudah diakses oleh anestesi lokal.
 Lipid solubility : 90% membrane saraf terdiri dari lipid,
kemampuan penetrasi pada lapisan lipid
  Diffusibility : kemampuan berdifusi dalam membrane
mempengaruhi onset, bentuk non ion lebih mudah berdifusi,
semakin cepat berdifusi akan semakin cepat onsetnya
 Affinity for protein binding : anestesi lokal memiliki afinitas yang
lebih tinggi dengan saluran natrium terbuka. Semakin kuat ikatan
antara kanal ion dan bahan anastesi maka durasi semakin lama
 pH : 7,6-8,9 . semakin ph keseimbangan dengan ph fisiologi akan
semakin cepat onsetnya

7. Proses total disebut blokade konduksi atau membrane stabilisasi dan

terdiri dari penurunan konduksi natrium dan pengurangan laju
depolarisasi.
8. Selain itu, ambang batas level potensial tidak akan tercapai lagi, jadi
potensial aksi tidak dapat terjadi lagi. Namun, potensial istirahat,
potensial ambang dan repolarisasi membran sel tidak akan atau hampir
tidak terpengaruh.
9. Semua bahan anastesi mengandung vasodilator kecuali mepivacaine dan
prilocaine. Relaksasi langsung dari serabut saraf akterior perifer
menyebabkan absorbs lebih cepat dan durasi lebih singkat.
Penggunakan epinefrin sebagai pilihan vasokontriktor
Cara kerja vasokonstriktor

1. Vasokonstriktor mengurangi aliran darah di tempat suntikan, yang

mengurangi penyebaran dan resorpsi anestesi lokal, sehingga
meningkatkan durasi dan intensitas.
2. Selain itu, penundaan vasokonstriksi penyerapan, yang menurunkan
toksisitas sistemik. Oleh karena itu, vasokonstriktor adrenalin (juga
dikenal sebagai epinefrin) dan felypressin ditambahkan ke anestesi lokal
yang digunakan dalam kedokteran gigi.
3. Adrenalin adalah senyawa endogen, dilepaskan ke darah oleh medula
adrenal dengan waktu paruh hanya beberapa menit. Orang yang gugup
atau cemas mungkin mengalami peningkatan kadar darah adrenalin
karena takut perawatan gigi.
4. Vasokonstriksi oleh adrenalin dicapai dengan stimulasi reseptor 1-
adrenergik dari otot polos dinding pembuluh darah. Dosis maksimum
adrenalin untuk orang dewasa adalah 200 μg.

5. Felypressin (octapressin) adalah vasokonstriktor sintetis, berasal dari

dari vasopresin (hormon antidiuretik). Vasokonstriksi aktivitas
felypressin terutama berasal dari menginduksi penyempitan bagian vena
 dari sirkulasi. Ini mungkin penting untuk pengobatan perdarahan pasca
operasi.
6. Yang mengandung epinefrin anestesi akan menutupi perdarahan pasca
operasi, sementara anestesi dengan felypressin tidak akan.
7. Durasi aksi felypressin juga lebih lama dari adrenalin. Untuk orang
dewasa, dosis maksimum felypressin adalah 5,4 g.
8. Penggunaan vasokonstriktor dapat memiliki efek negatif, baik lokal dan
sistemik. Berkurangnya aliran darah menurunkan pH jaringan, yang
menggeser reaksi kesetimbangan ke arah bentuk terionisasi dari
anestesi.
9. Hal ini mengurangi penetrasi anestesi lokal di saraf dan mengurangi efek
anestesi.
10.Selain itu, penurunan aliran darah mungkin memiliki efek negatif pada
penyembuhan luka. Kerugian lokal ketiga adalah efek 'pantulan' dapat
terjadi segera setelah vasokonstriktor hilang, karena akumulasi produk
degradasi; karena darah meningkat aliran darah, ada peningkatan risiko
perdarahan sekunder. Setelah injeksi intravasal anestesi lokal yang
mengandung adrenalin, tekanan darah dan frekuensi jantung akan
meningkat. dalam keadaan sehat pasien, bagaimanapun, ini tidak selalu
mengakibatkan keadaan darurat.

Sumber :

1. Jacques A. Baart. Local anasthesia in dentistry: second edition. Hal 43-49.

2. https://www.youtube.com/watch?v=N_PhGgSxGqY (farmakologi anestesi umum dan lokal
(belajar mudah farmakologi)

-
Fungsi vasokonstriktor:
o Menurunkan pH larutan anestesi
o Mengurangi efek toksik dengan menghambat absorpsi
o Membatasi agen anestesi agar terlokalisasi  meningkatkan durasi
o Menurunkan aliran darah area kerja karena terjadi konstriksi, sehingga menurunkan
resiko perdarahan.
Vasokonstriktor yang sering dipake : adrenalin/epinefrin, norepinephrine, lefonodephrine,
felypresin.
 mengapa sering pake adrenalin?  karena efek samping adrenalin yang paling
minimal, level dalam plasma dari menit ke 0,5 sampe 30 menit 30.
 Norepinefrin  efek lebih cepat, namun kemungkinan meningkatkan tekanan darah
lebih tinggi. Selain itu efek sampingnya 9x lebih besar dari epinefrin
 Felypresin  cocok digunakan dgn penyakit cardiovascular, ASA III dan IV. Efek
mirip epinefrin. Tidak boleh digunakan pada ibu hamil

Bahan yg sering digunakan :

- lidocaine 2% + epinefrin 1:80.000 atau 0,0125 mg/ml
- lidocaine 2% + epinefrin 1:100.000  lebih direkomendasikan karena lebih efektif untuk
mengontrol gula darah pada pasien DM terkontrol
- Lidocaine 2%  untuk pasien kontraindikasi vasokonstriktor (penyakit hipertensi)
- Pada pasien DM terkontrol dan TD normal bisa menggunakan pehacain atau
mepivacaine (lebih aman). Tapi kalau tidak terkontrol harus menggunakan bahan lain.
o Pasien DM:
 Glukosa berlebih dapat disimpan di berbagai tempat, salah satunya di dalam hati
(gluconeogenesis)
 Salah satu bentuk penyimpanannya : glikogen (gula dalam hati dan otot)
 Ketika puasa (hipoglikemi), tubuh akan mengambil gula2 terdekat. Tapi utk
mengubah glikogen jadi glukosa butuh enzim glucagon. Peran glucagon ini bisa
digantikan oleh epinefrin.
 Dengan adanya epinefrin, banyak gula di aliran darah, bisa terjadi hiperglikemi.
 Maka dari itu lebih direkomendasikan digunakan epinefrin yg konsentrasi nya
lebih encer (1:100.000) agar menurunkan risiko hiperglikemi dan gula darahnya
ga terlalu naik.
- Pada pasien hipertensi terkontrol dengan TD kategori ASA II, dapat menggunakan
lidocaine+vasokonstriktor dengan catatan setelah anestesi dan bbrp saat setelahnya
harus di pantau TD secara berkala (lebih lanjut ttg ASA ada di malamed hal.143)