REFERAT

IKTERUS OBSTRUKTIF

Oleh :

Betry Monica, S.Ked

712020066

Pembimbing :

dr. Jimmy Vareta, Sp.B

DEPARTEMEN ILMU BEDAH

RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG
2022
 HALAMAN PENGESAHAN

Telah dipresentasikan Referat dengan Judul

IKTERUS OBSTRUKTIF

Disusun Oleh

Betry Monica, S.Ked

712020066

Telah diterima sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik
Senior (KKS) di Bagian Ilmu Bedah Rumah Sakit Muhammadiyah Palembang,
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang
periode September 2022.

Palembang, September 2022

Pembimbing,

dr. Jimmy Vareta, Sp.B

2
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan
karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul
“Ikteurs Obstruktif”, sebagai salah satu tugas individu di Bagian Ilmu Bedah di
Rumah Sakit Muhammadiyah Palembang. Shalawat dan salam selalu tercurah
kepada Rasulullah Muhammad SAW beserta para keluarga, sahabat, dan
pengikutnya sampai akhir zaman.

Penulis menyadari bahwa laporan ini belum sempurna. Oleh karena itu,
penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun sebagai bahan
pertimbangan perbaikan di masa mendatang.

Dalam penyelesaian Referat ini, penulis banyak mendapat bantuan,

bimbingan, dan saran dari berbagai pihak, baik yang diberikan secara lisan
maupun tulisan. Pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan rasa hormat
dan terima kasih terutama kepada:

1. dr. Jimmy Vareta, Sp.B selaku dosen pembimbing yang telah memberikan
banyak ilmu, saran, dan bimbingan selama penyusunan laporan kasus ini.

2. Orang tua dan saudaraku tercinta yang telah banyak membantu dengan doa
yang tulus dan memberikan bantuan moral maupun spiritual.

3. Rekan sejawat seperjuangan serta semua pihak yang telah membantu dalam
menyelesaikan laporan kasus ini.

Penulis berharap semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi semua
pihak dan perkembangan ilmu pengetahuan kedokteran. Semoga selalu dalam
lindungan Allah SWT. Amin.

Palembang, Agustus 2022

Penulis

3
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL.......................................................................................i
HALAMAN PENGESAHAN........................................................................ii
KATA PENGANTAR....................................................................................iii
DAFTRA ISI...................................................................................................iv
BAB I PENDAHULUAN
1.1.....................................................................................................................Lata
r Belakang..................................................................................................1
BAB II LANDASAN TEORI
2.1 Anatomi Sistem Hepatobilier ..................................................................2
2.2 Definisi ......................................................................................................5
2.3 Epidemiologi..............................................................................................6
2.4 Etiologi.......................................................................................................6
2.5 Patofisiologi...............................................................................................7
2.6 Gejala Klinis..............................................................................................8
2.7 Pemeriksaan Penunjang ..........................................................................14
2.10 Tatalaksana.............................................................................................19
BAB III KESIMPULAN................................................................................22
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................23

BAB I
4
 PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Ikterus adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya
(membran mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnanaan oleh bilirubin yang
meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah. Ikterus yang ringan dapat dilihat
paling awal pada sklera mata dan kalau ini terjadi konsentrasi bilirubin sudah
berkisar antara 2-2,5 mg/dL. Ikterus obstruktif merupakan ikterus yang
disebabkan oleh obstruksi bilier (obstruksi empedu), yaitu tersumbatnya saluran
empedu yang membawa cairan empedu dari hati dan kandung empedu menuju
usus halus, berbagai penyebab seperti koledocholithiasis, striktur saluran empedu,
kolangiokarsinoma, karsinoma pankreas, pankreatitis, parasit dan kolangitis
sklerosis primer.1
Terdapat 3 jenis ikterus berdasarkan lokasi penyebabnya, yaitu ikterus
prahepatik (hemolitik), ikterus intrahepatik (parenkimatosa), dan ikterus
ekstrahepatik (obstruktif). Pada ikterus obstruktif, kemampuan produksi bilirubin
adalah normal, namun bilirubin yang dibentuk tidak dapat dialirkan ke dalam usus
melalui sirkulasi darah oleh karena adanya suatu sumbatan (obstruksi). 2

Umumnya, ikterus non-obstruktif tidak membutuhkan intervensi bedah,

sementara ikterus obstruktif biasanya membutuhkan intervensi bedah atau
prosedur intervensi lainnya untuk pengobatan, sehingga sering juga disebut
sebagai “surgical jaundice”, dimana morbiditas dan mortalitas sangat tergantung
dari diagnosis dini dan tepat.2
Batu saluran empedu (koledocholithiasis) merupakan salah satu penyebab
ikterus obstruktif yang paling sering (Wandling et al., 2016). Penyakit batu
empedu merupakan penyakit yang sering dikeluhkan oleh masyarakat Amerika
Serikat hingga dirawat di rumah sakit. Di Indonesia diduga prevalensi penyakit
batu empedu lebih rendah bila dibandingkan dengan di negara Barat, tetapi
dengan adanya kecenderungan sedentary lifestyle kemungkinan di Indonesia pada
masa mendatang kasus batu empedu akan menjadi masalah kesehatan yang patut
menjadi perhatian.3

5
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Sistem Hepatibilier

2.1.1 Hepar

Hepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh dan mempunyai

banyak fungsi. Tiga fungsi dasar hepar, yaitu: (1) membentuk dan
mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinalis; (2) berperan pada
metabolism yang berhubungan dengan karbohidrat, lemak, dan protein; (3)
menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing lain yang masuk
ke dalam darah dari lumen intestinum.

Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak dibagian atas cavitas

abdominalis tepat dibawah diafragma. Hepar terbagi menjadi lobus hepatis
dekstra dan lobus hepatis sinistra. Lobus hepatis dekstra terbagi lagi menjadi
lobus caudatus dan lovus quadratus.

Porta hepatis, atau hilus hepatis, terdapat pada fasies visceralis dan
terletak diantara lobus caudatus dan quadratus, bagian atas ujung bebas
omentum minus melekat pada pinggir-pinggir porta hepatis. Pada tempat ini
terdapat duktus hepatikus dekstra dan sinistra, ramus dekstra dan sinistra
arteri hepatica, vena porta hepatica, serta serabut-serabut saraf simpatis dan
parasimpatis. Hepar tersusun atas lobuli hepatis. Vena sentralis dari masing-
masing lobulus bermuara ke vena hepatica. Di dalam ruangan diantara
lobulus-lobulus terdapat kanalis hepatis yang berisi cabang-cabang arteria
hepatica, vena porta hepatis, dan sebuah cabang duktus koledokus (trias
hepatis). Darah arteria dam vena berjalan diantara sel-sel hepar melalui
sinusoid dan dialirkan ke vena sentralis.

2
2.1.2 Vesika biliaris

Vesika biliaris merupakan sebuah kantong berbentuk buah pir yang

terletak pada permukaan bawah (fasies visceralis) hepar. Vesika biliaris
mempunyai kemampuan menampung empedu sebanyak 30-50 ml dan
menyimpannya serta memekatkan empedu dengan cara mengabsorbsi air.
Vesika biliaris dibagi menjadi fundus, corpus, dan collum. Fundus vesika
biliaris berbentuk bulat dan biasanya menonjol dibawah inferior hepar,
penonjolan ini merupakan tempat fundus bersentuhan dengan dinding
anterior abdomen setinggi ujung cartilage costalis IX dekstra. Corpus vesika
biliaris terletak dan berhubungan dengan fasies visceralis hepar dan arahnya
keatas, belakang, dan kiri. Collum vesika biliaris melanjutkan diri sebagai
duktus cystikus yang berbelok kea rah dalam omentum minus dan
bergabung dengan sisi kanan duktus hepatikus komunis untuk membentuk
duktus koledokus.

2.1.3 Metabolisme bilirubin

Bilirubin merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme

melalui proses reaksi oksidasi-reduksi. Metabolisme bilirubin meliputi
pembentukan, transportasi, asupan, konjugasi, dan ekskresi bilirubin.4,5

 Fase Pre-hepatik
1) Pembentukan bilirubin.
Bilirubin berasal dari katabolism protein heme, dimana
75% berasal dari penghancuran eritrosit dan 25% berasal dari
penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya
seperti mioglobin, sitokrom, katalase, dan peroksidase.
Pembentukannya berlangsung di sistem retikoloendotelial.
Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari
heme dengan bantuan enzim heme oksigenase. Biliverdin yang
larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh
enzim biliverdin reduktase. Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat
dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut.

3
 2) Transport plasma
Selanjutnya bilirubin yang telah dibentuk akan diangkut ke hati
melalui plasma, harus berikatan dengan albumin plasma terlebih
dahulu oleh karena sifatnya yang tidak larut dalam air.
 Fase Intra-Hepatik
3) Liver uptake
Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai permukaan
sinusoid hepatosit, terjadi proses ambilan bilirubin oleh hepatosit
melalui ssistem transpor aktif terfasilitasi, namun tidak termasuk
pengambilan albumin. Setelah masuk ke dalam hepatosit, bilirubin
akan berikatan dengan ligandin, yang membantu bilirubin tetap
larut sebelum dikonjugasi.
4) Konjugasi
Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati (bilirubin tak
terkonjugasi) akan mengalami konjugasi dengan asam glukoronat
yang dapat larut dalam air di reticulum endoplasma dengan
bantuan enzim uridine diphosphate glucoronosyl transferase
(UDPG-T) membentuk bilirubin konjugasi, sehingga mudah untuk
diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu.
 Fase Post-Hepatik
5) Ekskresi bilirubin
Bilirubin yang terkonjugasi diekskresikan ke dalam kanalikulus
empedu melalui proses mekanisme transport aktif yang
diperantarai oleh protein membran kanalikuli, dikenal sebagai
multidrug-resistance associated protein-2 (MRP-2).
Setelah bilirubin terkonjugasi diekskresikan ke dalam kandung
empedu, bilirubin kemudian memasuki saluran cerna. Sewaktu
bilirubin terkonjugasi mencapai ileum terminal dan usus besar,
glukoronida dikeluarkan oleh enzim bakteri khusus, yaitu ß-
glukoronidase, dan bilirubin kemudian direduksi oleh flora feses
menjadi sekelompok senyawa tetrapirol tak berwarna yang disebut
urobilinogen. Di ileum terminal dan usus besar, sebagian kecil

4
 urobilinogen direabsorpsi dan diekskresi ulang melalui hati
sehingga membentuk siklus urobilinogen enterohepatik. Pada
keadaan normal, urobilinogen yang tak berwarna dan dibentuk di
kolon oleh flora feses mengalami oksidasi menjadi urobilin
(senyawa berwarna) dan diekskresikan di tinja.4,5

Gambar 2.1 Metabolisme bilirubin

2.2 Definisi
Ikterus (jaundice) berasal dari bahasa Greek, yang berarti kuning.
Ikterus adalah gambaran klinis berupa perubahan warna pada kulit dan
mukosa yang menjadi kuning karena adanya peningkatan konsentrasi
bilirubin dalam plasma, yang mencapai lebih dari 2 mg/dl.1
Ikterus obstruktif adalah ikterus dengan bilirubin conjugated tinggi
yang dapat bersifat akut atau kronik dengan dilatasi atau tanpa dilatasi saluran
empedu yang disebabkan karena adanya hambatan dalam pengaliran empedu
dari sel hati yang menuju duodenum, sehingga bilirubin menumpuk didalam
aliran darah.1
5
2.3 Epidemiologi
Ikterus obstruktif dapat ditemukan pada semua kelompok umur.
Insidens di Amerika Serikat diperikirakan mencapai 5 kasus per 1000 pasien.
Batu saluran empedu (koledocholithiasis) merupakan salah satu penyebab
ikterus obstruktif yang paling sering. Penyakit batu empedu merupakan
penyakit yang sering dikeluhkan oleh masyarakat Amerika Serikat hingga
dirawat di rumah sakit. Di Indonesia diduga prevalensi penyakit batu empedu
lebih rendah bila dibandingkan dengan di negara Barat, tetapi dengan adanya
kecenderungan sedentary lifestyle kemungkinan di Indonesia pada masa
mendatang kasus batu empedu akan menjadi masalah kesehatan yang patut
menjadi perhatian. Angka kejadian batu saluran empedu sangat dipengaruhi
usia dan jenis kelamin. Batu saluran empedu empat sampai sepuluh kali lebih
sering terjadi pada usia tua dibandingkan usia muda. Jumlah penderita
perempuan lebih banyak daripada jumlah penderita laki-laki.3

2.4 Etiologi
Penyebab ikterus obstruktif secara garis besar terbagi menjadi 2 bagian, yaitu
ikterus obstruksi intrahepatik dan ikterus obstruktif ekstrahepatik. Ikterus
obstruktif intrahepatik pada umumnya terjadi pada tingkat hepatosit atau
membran kanalikuli bilier sedangkan ikterus obstruktif ekstrahepatik,
terjadinya ikterus disebabkan oleh karena adanya sumbatan pada saluran atau
organ diluar hepar. Adapun penyakit yang menyebabkan terjadinya ikterus
obstruktif adalah sebagai berikut:

1) Ikterus obstruktif intrahepatik :

Penyebab tersering ikterus obstruktif intrahepatik adalah hepatitis,
penyakit hati karena alkohol, serta sirosis hepatis.6 Peradangan
intrahepatik mengganggu ekskresi bilirubin terkonjugasi dan
menyebabkan ikterus.

6
 2) Ikterus obstruktif ekstrahepatik :
a. Kolelitiasis dan koledokolitiasis
Batu saluran empedu mengakibatkan retensi pengaliran bilirubin
terkonjugasi ke dalam saluran pencernaan sehingga mengakibatkan
aliran balik bilirubin ke dalam plasma menyebabkan tingginya kadar
bilirubin direk dalam plasma.7
b. Tumor ganas saluran empedu
Insidens tumor ganas primer saluran empedu pada penderita dengan
kolelitiasis dan tanpa kolelitiasis, pada penderita laki-laki dan
perempuan tidak berbeda. Umur kejadian rata-rata 60 tahun, tetapi
tidak jarang didapatkan pada usia muda. Jenis tumor kebanyakan
adenokarsinoma pada duktus hepatikus atau duktus koledokus.7
c. Atresia bilier
Terjadi karena proses inflamasi berkepanjangan yang menyebabkan
kerusakan progresif pada duktus bilier ekstrahepatik sehingga
menyebabkan hambatan aliran empedu, sehingga terjadi peningkatan
kadar bilirubin direk. Atresia bilier merupakan penyebab kolestatis
ekstrahepatik neonatal yang terbanyak. Terdapat dua jenis atresia
biliaris, yaitu ekstrahepatik dan intrahepatik. Bentuk intrahepatik
lebih jarang dibandingkan dengan ekstrahepatik.7
d. Tumor kaput pankreas
Tumor eksokrin pankreas pada umumnya berasal dari sel duktus dan
sel asiner. Sekitar 90% merupakan tumor ganas jenis
adenokarsinoma duktus pankreas, dan sebagian besar kasus (70%)
lokasi kanker adalah pada kaput pankreas. Pada stadium lanjut,
kanker kaput pankreas sering bermetastasis ke duodenum, lambung,
peritoneum, hati, dan kandung empedu.7

2.5 Patofisiologi Kaki Diabetik

Ikterus secara umum terbagi menjadi 3, yaitu ikterus prehepatik, ikterus
hepatik, dan ikterus posthepatik atau yang disebut ikterus obstruktif. Ikterus
obstruktif disebut juga ikterus posthepatik karena penyebab terjadinya ikterus

7
 ini adalah pada daerah posthepatik, yaitu setelah bilirubin dialirkan keluar
dari hepar.
Pada ikterus obstruktif, terjadi obstruksi dari pasase bilirubin direk
sehingga bilirubin tidak dapat diekskresikan ke dalam usus halus dan
akibatnya terjadi aliran balik ke dalam pembuluh darah. Akibatnya kadar
bilirubin direk meningkat dalam aliran darah dan penderita menjadi ikterik.
Ikterik paling pertama terlihat adalah pada jaringan ikat longgar seperti
sublingual dan sklera. Karena kadar bilirubin direk dalam darah meningkat,
maka sekresi bilirubin dari ginjal akan meningkat sehingga urine akan
menjadi gelap dengan bilirubin urin positif. Sedangkan karena bilirubin yang
diekskresikan ke feses berkurang, maka pewarnaan feses menjadi berkurang
dan feses akan menjadi berwarna pucat seperti dempul (acholis).7

2.6 Gejala Klinis

Manifestasi klinis yang dikeluhkan oleh pasien dengan ikterus
obstruktif, bergantung pada jenis penyakit yang menyebabkan obstruksi
sehingga menyebabkan terjadinya ikterus. Berikut ini merupakan manifestasi
klinis yang secara umum dikeluhkan oleh pasien yang mengalami ikerus,
yaitu berupa:7

1) Warna kuning pada sklera mata, sublingual, dan jaringan lainnya

Hal ini diakibatkan karena adanya peningkatan kadar bilirubin dalam
plasma yang terdeposit pada jaringan ikat longgar, salah satu diantaranya
adalah sklera dan sublingual.
2) Warna urin gelap seperti teh
Adanya peningkatan kadar bilirubin direk yang larut dalam air,
menyebabkan tingginya kadar bilirubin dalam plasma, sehingga kadar
bilirubin yang berlebih dalam plasma tersebut akan diekskresikan melalui
urin dan menyebabkan warna urin menjadi lebih gelap seperti teh.
3) Warna feses seperti dempul
Perubahan warna feses menjadi dempul disebabkan karena berkurangnya
ekskresi bilirubin ke dalam saluran pencernaan

8
Manifestasi klinis yang dikeluhkan pasien berdasarkan jenis penyakit yang
menyebabkan obstruksi adalah sebagai berikut :
1) Ikterus obstruktif intrahepatik:
a. Hepatitis
Pada hepatitis, terjadi peradangan intrahepatik yang mengganggu
ekskresi bilirubin terkonjugasi dan menyebabkan ikterus. Hepatitis A
merupakan penyakit self-limited dan dimanifestasikan dengan adanya
ikterus yang timbul secara akut. Hepatitis B dan C akut sering tidak
menimbulkan ikterus pada tahap awal (akut), tetapi dapat berjalan
kronis dan menahun, dan mengakibatkan gejala hepatitis menahun atau
bahkan sudah menjadi sirosis hepatis.
b. Sirosis hepatis6
Pada sirosis hepatis, terjadi penggantian hepatosit yang rusak
secara permanen dengan jaringan ikat. Kerusakan pada hepatosit ini
mengakibatkan terganggunya proses metabolisme bilirubin yang
berlangsung di dalam hepatosit, baik itu terjadi penurunan proses
penyerapan bilirubin pada permukaan sinusoid hati, maupun gangguan
pada proses konjugasi, sehingga dapat mengakibatkan terjadinya
peningkatan kadar bilirubin indirek dalam plasma. Seperti yang
diketahui, bilirubin indirek merupakan bilirubin yang tak larut dalam
air sehingga kadarnya tidak meningkat dalam urin sehingga tidak
menyebabkan warna urin yang gelap seperti teh.
Oleh karena itu, perlu mengetahui gejala yang nampak pada sirosis
hepatis, yaitu adanya hematemesis, melena. Hematemesis dan melena
terjadi akibat pecahnya varises esophagus yang disebabkan oleh
hipertensi portal karena peningkatan darah yang masuk ke vena porta.
Peningkatan tekanan porta menyebabkan dilatasi pembuluh darah yang
kemudian menjadi varises. Varises akan semakin berkembang akibat
peningkatan aliran darah ke tempat varises yang lama-kelamaan dapat
berakibat ruptur varises.
Adapun tanda klinis yang tampak pada sirosis hepatis adalah:
a. Sklera tampak ikterik

9
 Akibat peningkatan kadar bilirubin dalam plasma.
b. Spider navy dan palmar eritem
Terjadi karena kegagalan hepatoseluler dalam menginaktifkan dan
menyekresikan steroid adrenal dan gonad sehingga menyebabkan
hiperesterogenisme pada kapiler.
c. Caput medusae
Disebabkan karena adanya sirkulasi kolateral yang melibatkan
vena superficial dinding abdomen sehingga mengakibatkan dilatasi
vena-vena sekitar umbillikus.
d. Shagging of the flanks (perut kodok)
Merupakan petanda adanya ascites, yang terjadi akibat adanya
peningkatan tekanan hidrostatik venosa akibat hipertensi porta,
serta karena adanya transudasi cairan hipoalbuminemia.
e. Splenomegali
Terjadi karena tingginya tekanan vena porta, sementara aliran
darah ke hepar terhambat, sehingga alirah darah diteruskan ke lien.
Selain itu, fungsi hepar untuk destruksi eritrosit terganggu,
sehingga fungsi tersebut dialihkan ke lien. Pada lien terjadi
penignkatan aktivititas destruksi eritrosit, sehingga lien mengalami
hipertrofi dan hiperplasia sel.
f. Undulasi ascites
Terjadi akibat adanya peningkatan tekanan hidrostatik venosa
akibat hipertensi porta, serta karena adanya transudasi cairan
berlebih akibat hipoalbuminemia.
g. Arterial bruit (+)
Terjadi karena adanya hipertensi porta dan peningkatan aktivitas
porta.

2) Batu Empedu
Pada penyakit batu empedu, umumnya sebagian besar pasien tidak
menunjukan gejala klinis (asimptomatik) yang dalam perjalanan
penyakitnya dapat tetap asimptomatik selama bertahun-tahun dan sebagian

10
kecil dapat berkembang menjadi simptomatik. Kurang dari 50% penderita
batu empedu mempunyai gejala klinis.
Manifestasi klinis yang sering terjadi diantaranya adalah
mengeluhkan adanya kolik biliaris dan nyeri hebat pada epigastrium dan
kuadran kanan atas abdomen yang menjalar hingga ke punggung atau bahu
kanan, terutama setelah makan.
Serangan kolik bilier ini disebabkan oleh kontraksi kandung
empedu yang tidak dapat mengalirkan empedu keluar akibat tersumbatnya
saluran oleh empedu, menyebabkan tekanan di duktus biliaris meningkat
dan terjadi peningkatan kontraksi di tempat penyumbatan yang
mengakibatkan timbulnya nyeri visera pada daerah epigastrium dan
kuadran kanan atas abdomen.
Nyeri pada kuadran kanan atas abdomen dikarenakan implikasi
pada saraf yang mempersarafi vesika felea, yaitu plexus coeliacus. Nyeri
yang akan diterima oleh saraf aferen mengikuti saraf simpatis. Nyeri ini
akan berjalan melui plexus coeliacus dan nervus sphlangnicus mayor
menuju ke medulla spinalis. Proses peradangan dapat menyebabkan plexus
coeliacus terjepit, sehingga nyeri dapat menyebar dan mengenai
peritoneum parietal dinding anterior abdomen atau diafragma bagian
perifer. Hal ini menyebabkan nyeri somatik dirasakan dikuadran kanan
atas dan berjalan ke punggung bawah angulus inferior skapula, serta
radang yang mengenai peritoneum parietal bagian sentral yang dipersarafi
oleh nervus frenikus (C3, C4, C5) akan menyebabkan nyeri di daerah bahu
sebab kulit di daerah bahu mendapat persarafan dari nervus
supraklavikularis (C3, C4).
Nyeri hebat ini sering disertai dengan rasa mual dan muntah.
Perangsangan mual dapat diakibatkan oleh karena adanya obstruksi
saluran empedu sehingga mengakibatkan aliran balik cairan empedu ke
hepar menyebabkan terjadinya proses peradangan pada sekitar hepatobilier
yang bersifat iritatif di saluran cerna sehingga merangsang nervus vagal
dan menekan rangsangan sistem saraf parasimpatis sehingga terjadi
penurunan pergerakan peristaltik sistem pencernaan di usus dan lambung,

11
menyebabkan makanan tertahan di lambung dan peningkatan rasa mual
yang mengaktifkan pusat muntah di medulla oblongata.
Pada pemeriksaan fisik, dapat ditemukan adanya nyeri tekan
epigastrium dan daerah kuadran kanan atas abdomen. Tanda Murphy
positif positif apabila nyeri trkan bertambah sewaktu pasien menarik napas
panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari
tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik napas.
Koledokolitiasis dapat terjadi apabila batu berpindah tempat dari
kandung empedu dan menyumbat duktus koledokus. Sumbatan ini dapat
menyebabkan kolangitis atau pankreatitis akut. Pasien dengan
koledokolitiasis sering menunjukan gejala jaundice dan demam, selain
nyeri. Pasien juga dapat mengeluhkan adanya feses yang berwarna dempul
akibat retensi aliran bilirubin ke dalam saluran cerna akibat adanya
obstruksi, serta keluhan berupa urin berwarna cokelat gelap seperti teh
karena meningkatnya kadar ekskresi bilirubin ke dalam urin.

3) Tumor ganas saluran empedu7

Keluhan utama ialah ikterus obstruktif yang progresif secara
lambat disertai pruritus. Biasanya tidak ditemukan tanda kolangitis, seperti
demam, menggigil, dan kolik bilier, kecuali perasaan tidak enak diperut
kuadran kanan atas. Pasien juga dapat mengeluhkan adanya anoreksia dan
penurunan berat badan.
Bila tumor mengenai duktus koledokus, terjadi distensi kandung
empedu sehingga mudah diraba, sementara tumornya itu sendiri tidak
dapat diraba. Kandung empedu yang teraba dibawah pinggir iga pun tidak
terasa nyeri, dan penderita tampak ikterus karena obstruksi. Hepatomegali
juga dapat ditemukan pada pemeriksaan fisik. Apabila obstruksi empedu
tidak diatasi, hati akan menjadi sirosis, terdapat splenomegali, asites, dan
perdarahan varises esophagus.

12
4) Atresia bilier7,11
Merupakan suatu kelainan kongenital yang tidak diketahui
etiologinya secara pasti. Agaknya berhubungan dengan kolangiohepatitis
intrauteri yang mungkin disebabkan oleh virus. Saluran empedu
mengalami proses fibrosis dan proses ini sering berjalan terus setelah bayi
lahir dengan prognosis umumnya buruk.
Terdapat dua jenis atresia bilier, yaitu ekstrahepatik dan
intrahepatik. Bentuk intrahepatik lebih jarang dibandingkan ekstrahepatik.
Gejala klinis dan patologis atresia bilier ekstrahepatik bergantung pada
proses berawalnya penyakit, apakah jenis embrional atau jenis perinatal,
dan bergantung pada saat diagnosisnya.
Jenis embrional atau fetal merupakan sepertiga penderita. Proses
yang merusak saluran empedu berawal sejak masa intrauteri dan
berlangsung hingga saat bayi lahir. Pada jenis ini tidak ditemukan masa
bebas ikterus setelah periode ikterus neonatorum fisiologis (dua minggu
pertama kelahiran).
Jenis kedua adalah jenis perinatal yang ditemukan pada dua pertiga
kasus. Ikterus muncul kembali secara progresif setelah ikterus fisiologis
hilang beberapa waktu. Jadi, perbedaan patofisiologis utama antara jenis
embrional dengan perinatal ialah saat mulainya kerusakan saluran empedu
yang progresif.
Neonatus yang menderita ikterus obstruktif intrahepatik maupun
ekstrahepatik, menunjukkan ikterus, urin berwarna kuning gelap, tinja
berwarna dempul (akolik), dan hepatomegali.

5) Tumor kaput pankreas7

Gejala awal tumor kaput pankreas tidak spesifik dan samar, sering
terabaikan oleh pasien dan dokter sehingga sering terlambat didiagnosis.
Gejala awal dapat berupa rasa penuh, kembung di ulu hati, anoreksia,
mual, muntah, dan badan lesu. Keluhan tersebut tidak khas karena juga
dijumpai pada penyakit dengan gangguan fungsi saluran cerna.
Keluhan utama yang paling sering ditemui adalah :

13
 a. Nyeri perut merupakan keluhan yang paling sering dijumpai. Lokasi
nyeriperut biasanya adalah pada daerah ulu hati, awalnya difus
kemudian menjadi terlokalisir. Nyeri perut biasanya disebabkan
karena invasi tumor pada pleksus coeliac dan pleksus mesenterik
superior. Rasa nyeri dapat menjalar hingga ke punggung akibat
invasif tumor ke retroperitoneal dan terjadi infiltrasi pada pleksus
saraf splanknikus.
b. Berat badan turun lebih dari 10% berat badan ideal juga umum
dikeluhkan oleh pasien. Penurunan berat badan disebabkan oleh
berbagai faktor, yaitu asupan makanan yang berkurang, malabsorbsi
lemak dan protein, serta akibat peningkatan kadar sitokin pro-
inflamasi.
c. Ikterus obstruktif, terjadi karena obstruksi saluran empedu oleh
tumor.
Tanda klinis pasien dengan tumor kaput pankreas dapat ditemukan
adanya konjungtiva pucat dan sklera ikterik. Pada pemeriksaan abdomen
dapat teraba tumor masa padat pada epigastrium, sulit digerakkan karena
letak tumor retroperitoneum. Dapat juga ditemukan ikterus dengan
pembesaran kandung empedu (Courvoisier sign), hepatomegali,
splenomegali (karena kompresi atau thrombosis pada vena porta atau vena
lienalis), ascites (karena invasi/infiltrasi tumor ke peritoneum).

2.7 Pemeriksaan Penunjang

1) Pemeriksaan laboratorium8
a. Pemeriksaan rutin
- Darah : Perlu diperhatikan jumlah leukosit, bila jumlahnya
meningkat, maka berarti terdapat infeksi. Perhatikan juga apakah
terdapat peningkatan prothrombin time (PT) atau tidak, karena
apabila prothrombin time meningkat, maka perlu dicurigai adanya
penyakit hepar, atau obstruksi bilier.

14
 - Urin : Penting untuk mengetahui apakah warna urin merah
kecoklatan seperti teh secara makroskopis, serta terdapat
kandungan bilirubin dalam urin atau tidak. Apabila urin berwarna
gelap kecoklatan, perlu dicurigai adanya peningkatan kadar
bilirubin direk yang diekskresikan melalui urin yang mengarah
pada ikterus obstruktif.
- Feses : untuk mengetahui apakah feses berwarna dempul atau
tidak. Feses yang berwarna dempul, menandakan bahwa
terdapatnya gangguan aliran bilirubin direk ke dalam saluran
intestinal akibat adanya suatu sumbatan pada aliran empedu.

b. Tes faal hati :

Merupakan tes untuk mengetahui gambaran kemampuan hati untuk
mensintesa protein (albumin, globulin, faktor koagulasi), dan
memetabolisme zat yang terdapat dalam darah, meliputi:
 Albumin
Albumin disintesa oleh hati dan mempertahankan keseimbangan
distribusi air dalam tubuh (tekanan onkotik koloid). Albumin
membantu transport beberapa komponen darah, seperti ion,
bilirubin, hormone, enzim, dan obat.
Apabila nilai albumin menurun, maka perlu dicurigai adanya
gangguan fungsi hepar, infeksi kronis, edema, ascites, sirosis,
serta perdarahan.
 Alanin Aminotransferase (ALT/SGOT)
Konsentrasi enzim ALT yang tinggi terdapat pada hati. ALT juga
terdapat pada jantung, otot, dan ginjal, namun ALT lebih banyak
terdapat di dalam hati, dan lebih spesifik menunjukan fungsi hati
daripada AST. Apabila terjadi peningkatan kadar ALT, maka
perlu dicurigai adanya penyakit hepatoseluler, sirosis aktif,
obstruksi bilier, dan hepatitis. Nilai peningkatan yang signifikan
adalah adalah dua kali lipat dari nilai normal.
 Aspartase Aminotransferase (AST/SGPT)
15
 AST merupakan enzim yang memiliki aktivitas metabolism yang
tinggi, ditemukan di jantung, hati, otot rangka, ginjal, otak, limfe,
pankreas dan paru-paru. Penyakit yang menyebabkan perubahan,
kerusakan, atau kematian sel pada jaringan tersebut akan
mengakibatkan enzim ini terlepas ke dalam sirkulasi. Apabila
terjadi peningkatan, dapat dicurigai adanya penyakit hati,
pancreatitis akut, juga penyakit jantung seperti MI.
 Gamma Glutamil Transferase (Gamma GT)
GGT terutama terdapat pada hati dan ginjal. GGT merupakan
enzim marker spesifik untuk fungsi hati dan kerusakan kolestatis
dibandingkan ALP. GGT adalah enzim yang diproduksi di saluran
empedu sehingga meningkat nilainya pada gangguan empedu,
seperti kolesistitis, koletiasis, sirosis, atresia bilier, obstruksi
bilier. GGT sangat sensitif tetapi tidak spesifik. Jika terjadi
peningkatan hanya kadar GGT (bukan AST, ALT) bukan menjadi
indikasi kerusakan hati.
 Alkali fosfatase
Enzim ini merupakan enzim yang berasal dari tulang, hati, dan
plasenta. Konsentrasi tinggi dapat ditemukan dalam kanalikuli
bilier, ginjal, dan usus halus. Pada penyakit hati, kadar alkali
fosfatase akan meningkat karena ekskresinya terganggu akibat
obstruksi saluran bilier.
 Bilirubin
Peningkatan kadar bilirubin indirek lebih sering terjadi akibat
adanya penyakit hepatoseluler, sedangkan apabila terjadi
peningkatan bilirubin direk biasanya terjadi karena adanya
obstruksi pada aliran ekskresi empedu.

2) Pemeriksaan USG
Pemeriksaan USG sangat berperan dalam mendiagnosa penyakit yang
menyebabkan ikertus obstruktif, dan merupakan langkah awal sebelum

16
 melangkah ke pemeriksaan yang lebih lanjut apabila diperlukan. Yang
perlu diperhatikan adalah:
a. Besar, bentuk, dan ketebalan dinding kandung empedu. Bentuk
kandung empedu yang normal adalah lonjong dengan ukuran 2-3 x 6
cm, dengan ketebalan sekitar 3 mm.
b. Saluran empedu yang normal mempunyai diameter 3 mm. bila saluran
empedu lebih dari 5 mm berarti terdapat dilatasi. Apabila terjadi
sumbatan pada daerah duktus biliaris, yang paling sering terjadi adalah
pada bagian distal, maka akan terlihat duktus biliaris komunis melebar
dengan cepat kemudian diikuti pelebaran bagian proksimal. Perbedaan
obstruksi letak tinggi atau letak rendah dapat dibedakan. Pada
obstruksi letak tinggi atau intrahepatal, tidak tampak pelebaran duktus
biliaris komunis. Apabila terlihat pelebaran duktus biliaris intra dan
ekstra hepatal, maka ini disebut dengan obstruksi letak rendah (distal).
c. Ada atau tidaknya massa padat di dalam lumen yang mempunyai
densitas tinggi disertai bayangan akustik (acoustic shadow), dan ikut
bergerak pada perubahan posisi, hal ini menunjukan adanya batu
empedu. Pada tumor, akan terlihat masa padat pada ujung saluran
empedu dengan densitas rendah dan heterogen.
d. Apabila terdapat kecurigaan penyebab ikterus obstruktif adalah karena
karsinoma pankreas, dapat terlihat adanya pembesaran pankreas lokal
maupun menyeluruh, perubahan kontur pankreas, penurunan
ekhogenitas, serta dapat ditemukan adanya pelebaran duktus
pankreatikus.

3) PTC (Percutaneus Transhepatic Cholaniography)

Tujuan pemeriksaan ini adalah untuk melihat duktus biliaris serta
untuk menentukan letak penyebab sumbatan. Dengan pemeriksaan ini
dapat diperoleh gambaran saluran empedu di proksimal sumbatan. Bila
kolestasis karena batu, akan memperlihatkan pelebaran pada duktus
koledokus dengan didalamnya tampak batu radiolusen. Bila kolestasis
karena tumor, akan tampak pelebaran saluran empedu utama (common

17
 bile duct) dan saluran intrahepatik dan dibagian distal duktus koledokus
terlihat ireguler oleh tumo

4) ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreaticography)9

Pemeriksaan ERCP merupakan tindakan langsung dan invasif
untuk mempelajari traktus biliaris dan system duktus pankreatikus.
Indikasi pemeriksaan ERCP, yaitu:
a. Penderita ikterus yang tidak atau belum dapat ditentukan
penyebabnya apakah sumbatan pada duktus biliaris intra atau
ekstra hepatic, seperti:
- Kelainan di kandung empedu
- Batu saluran empedu
- Striktur saluran empedu
- Kista duktus koledokus
b. Pemeriksaan pada penyakit pankreas atau diduga ada kealainan
pancreas serta untuk menentukan kelainan, baik jinak ataupun
ganas, seperti:
- Keganasan pada sistem hepatobilier
- Pankreatitis kronis
- Tumor panreas
- Metastase tumor ke sistem biliaris atau pancreas

Adapun kelainan yang tampak dapat berupa:

a. Pada koledokolitiasis, akan terlihat filling defect dengan batas tegas

pada duktus koledokus disertai dilatasi saluran empedu.
b. Striktur atau stenosis dapat disebabkan oleh kelainan diluar saluran
empedu yang menekan, misalnya kelainan jinak atau ganas.
Striktur atau stenosis umumnya disebabkan oleh fibrosis akibat
peradangan lama, infeksi kronis, iritasi oleh parasit, iritasi oleh
batu, maupun trauma operasi. Striktur akibat keganasan saluran
empedu seperti adenokarsinoma dan kolangio-karsinoma bersifat
progresif sampai menimbulkan obstruksi total. Kelainan jinak

18
 ekstra duktal akan terlihat gambaran kompresi duktus koledokus
yang berbentuk simetris. Tumor ganas akan mengadakan kompresi
pada duktus koledokus yang berbentuk ireguler.
c. Tumor ganas intraduktal akan terlihat penyumbatan lengkap
berupa ireguler dam menyebabkan pelebaran saluran empedu
bagian proksimal. Gambaran seperti ini akan tampak lebih jelas
pada PCT, sedangkan pada ERCP akan tampak penyempitan
saluran empedu bagian distal tumor.
d. Tumor kaput pankreas akan terlihat pelebaran saluran pankreas.
Pada daerah obstruksi akan tampak dinding yang ireguler.

2.8 Penatalaksanaan
Tatalaksana ikterus sangat tergantung pada penyakit dasar penyebabnya.
Jika penyebabnya adalah penyakit hepatoseluler, biasa ikterus akan
menghilang sejalan dengan perbaikan penyakitnya. Jika penyebabnya adalah
sumbatan bilier ekstra-hepatik biasanya membutuhkan tindakan pembedahan.
a. Tatalaksana kolelitiasis
Pada pasien dengan kolelitiasis dapat dilakukan tindakan operatif
kolesistektomi, yaitu dengan mengangkat batu dan kandung empedu.
Kolesistektomi dapat berupa kolesistektomi elektif konvensional
(laparatomi) atau dengan menggunakan laparaskopi.
Indikasi kolesistektomi elektif konvensional maupun laparaskopik
adalah adalah kolelitiasis asimptomatik pada penderita diabetes mellitus
karena serangan kolesistitis akut dapat menimbulkan komplikasi berat.
Indikasi lain adalah kandung empedu yang tidak terlihat pada
kolesistografi oral, yang menandakan stadium lanjut, atau kandung
empedu dengan batu besar, berdiameter lebih dari 2 cm karena batu yang
besar lebih sering menyebabkan kolesistitis akut dibandingkan dengan
batu yang lebih kecil. Indikasi lain adalah kalsifikasi kandung empedu
karena dihubungkan dengan kejadian karsinoma.
b. Tatalaksana tumor ganas saluran empedu

19
 Tatalaksana terbaik adalah dengan pembedahan. Adenokarsinoma saluran
empedu yang baik untuk direseksi adalah yang terdapat pada duktus
koledokus bagian distal atau papilla Vater. Pembedahan dilakukan
dengan cara Whipple, yaitu pankreatiko-duodenektomi.
c. Tatalaksana atresia bilier
Tatalaksana atresia bilier ekstrahepatik adalah dengan
pembedahan. Atresia bilier intrahepatik pada umumnya tidak
memerlukan pembedahan karena obstruksinya relatif bersifat ringan.
Jenis pembedahan atresia bilier ekstrahepatik adalah portoenterostomi
teknik Kasai dan bedah transplantasi hepar.
Bedah dekompresi portoenterostomi
Langkah pertama bedah portoenterostomi adalah membuka
igamentum hepatoduodenale untuk mencari sisa saluran empedu
ekstrahepatik yang berupa jaringan fibrotik. Jaringan fibrotik ini diikuti
terus kearah hilus hati untuk menemukan ujung saluran empedu yang
terbuka di permukaan hati. Rekonstruksi hubungan saluran empedu di
dalam hati dengan saluran cerna dilakukan dengan menjahitkan yeyunum
ke permukaan hilus hati. Apabila atresia hanya terbatas pada duktus
hepatikus komunis, sedangkan kandung empedu dan duktus sitikus serta
duktus koledokus paten, maka cukup kandung empedu saja yang
disambung dengan permukaan hati di daerah hilus. Pada bayi dengan
atresia saluran empedu yang dapat dikoreksi langsung, harus dilakukan
anastomosis mukosa dengan mukosa antara sisa saluran empedu dan
duodenum atau yeyunum.
Komplikasi pascabedah adalah kolangitis berulang yang timbul
pada 30-60% penderita yang dapat hidup lama. Kolangitis umumnya
mulai timbul 6-9 bulan setelah dibuat anastomosis. Pengobatan kolangitis
adalah dengan pemberian antibiotik selama dua minggu.
Jika dilakukan transplantasi hati, keberhasilan transplantasi hati
setelah satu tahun berkisar antara 65-80%. Indikasi transplantasi hati
adalah atresia bilier intrahepatik yang disertai gagal hati.
d. Tatalaksana tumor kaput pankreas

20
 Sebelum terapi bedah dilakukan, keadaan umum pasien harus
diperbaiki dengan memperbaiki nutrisi, anemia, dan dehidrasi. Pada
ikterus ibstruksi total, dilakukan penyaliran empedu transhepatik sekitar 1
minggu prabedah. Tindakan ini bermanfaat untuk memperbaiki fungsi
hati.
Bedah kuratif yang mungkin berhasil adalah pankreatiko-
dudenektomi (operasi Whipple). Operasi Whipple ini dilakukan untuk
tumor yang masih terlokalisasi, yaitu pada karsinoma sekitar ampula
Vateri, duodenum, dan duktus koledokus distal. Tumor dikeluarkan
secara radikal en bloc, yaitu terdiri dari kaput pankreas, korpus pancreas,
duodenum, pylorus, bagian distal lambung, bagian distal duktus
koledokus yang merupakan tempat asal tumor, dan kelenjar limf regional.

21
 BAB III

KESIMPULAN

1. Ikterus obstruktif adalah ikterus dengan bilirubin conjugated tinggi yang

dapat bersifat akut atau kronik dengan dilatasi atau tanpa dilatasi saluran
empedu yang disebabkan karena adanya hambatan dalam pengaliran
empedu dari sel hati yang menuju duodenum, sehingga bilirubin
menumpuk didalam aliran darah
2. Penyebab ikterus obstruktif secara garis besar terbagi menjadi 2 bagian,
yaitu ikterus obstruksi intrahepatik dan ikterus obstruktif ekstrahepatik
3. Manifestasi klinis yang dikeluhkan oleh pasien dengan ikterus obstruktif,
bergantung pada jenis penyakit yang menyebabkan obstruksi sehingga
menyebabkan terjadinya ikterus
4. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilaakukan berupa tes laboratorium,
USG, PTC, ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio
Pancreaticography).
5. Tatalaksana ikterus sangat tergantung pada penyakit dasar penyebabnya.
Jika penyebabnya adalah penyakit hepatoseluler, biasa ikterus akan
menghilang sejalan dengan perbaikan penyakitnya. Jika penyebabnya
adalah sumbatan bilier ekstra-hepatik biasanya membutuhkan tindakan
pembedahan

22
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sulaiman, A. 2014. Pendekatan klinis pada pasien ikterus. In: Aru W Sudoyo,
et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam Jilid 2. 6th Ed. Jakarta: Penerbitan FKUI
2. Fekaj, E., Jankulosvki, N., Matveeva, N. 2017. Obstructive Jaundice. Austin
Digestive System. 2(1): 1006
3. Tuuk, A. L., Panelewen, J., & Noersasongko, A. D. 2016. Profil kasus batu
empedu di RSUP Prof. Dr. RD Kandou Manado periode Oktober 2015-
Oktober 2016. e-CliniC, 4(2)
4. Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, et al. The liver bilirubinemias. In:
Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17 th ed. United States of America:
Mc Graw Hill; 2007.p.297-8.
5. Murray RK, Granner DK. Biokimia Harper. 27 th ed. Jakarta: EGC;
2005.p.285-300
6. Aditya PM, Suryadarma IGA. Laporan kasus: sirosis hepatis. Bali: Fakultas
Kedokteran Universitas Udayana; 2012.

7. Sjamsuhidajat, R. Buku ajar ilmu bedah. 3th Ed. Jakarta: Penerbitan buku
kedokteran EGC; 2010.p254-7,663-7,672-82,717-82.
8. Pedoman interpretasi data klinik. Jakarta: Kementerian Kesehatan Republik
Indonesia; 2011.p15-26, 56-62.
9. Lesmana. Endoscopic retrograde cholangio pancreatography diagnostic dan
terapeutik pada obstruksi bilier. Available at: http://www.kalbe.co.id.
Accessed on June 17th 2014

23