LAPORAN KASUS

DYSFAGIA ET CAUSA PARESE NERVUS IX, X

Disusun untuk Memenuhi Sebagian Syarat dalam Mengikuti

Program Pendidikan Profesi Bagian Ilmu Telinga, Hidung, Tenggorok,
Kepala
dan Leher

Disusun Oleh :
Nia P.S Nainggolan, S.Ked (206100802049)
Sinda Agatha, S.Ked (206100802006)
Stefy Astry D. Masil, S.Ked ( 196100802030)
Wedro Nugraha, S.Ked (216100802029)

PEMBIMBING :
dr. Nunun Chatra Kristinae, Sp.THT-KL

KEPANITERAAN KLINIK
KSM TELINGA, HIDUNG, TENGGOROK, KEPALA DAN LEHER
RSUD dr. DORIS SYLVANUS PALANGKA RAYA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PALANGKA RAYA
PALANGKA RAYA
2022
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS
DYSFAGIA ET CAUSA PARESE NERVUS IX, X

Nia P.S Nainggolan, S.Ked (206100802049)

Sinda Agatha, S.Ked (206100802006)
Stefy Astry D. Masil, S.Ked ( 196100802030)
Wedro Nugraha, S.Ked (216100802029)

LAPORAN KASUS
Telah memenuhi syarat untuk diujikan di bagian SMF/Ilmu Kesehatan THT-KL

Laporan Kasus ini disahkan oleh :

Nama Tanggal Tanda Tangan

dr. Nunun Chatra Kristinae, Sp.THT-KL …………….. ………………………..

ii
 KATA

Puji dan syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas
berkat dan rahmat-Nya laporan kasus yang berjudul “DYSFAGIA ET CAUSA
PARESE NERVUS IX, X” ini akhirnya dapat diselesaikan. Laporan kasus ini
disusun untuk memenuhi salah satu tugas dalam kepaniteraan klinik di bagian
Ilmu Kesehatan THT-KL di RSUD dr.Doris Sylvanus Palangka Raya. Pada
kesempatan ini saya mengucapkan terimakasih ke pada dr. Nunun Chatra
Kristinae, Sp.THT- KL selaku pembimbing kelompok kami.

Laporan kasus ini disusun dengan kemampuan kami yang sangat terbatas
dan masih banyak kekurangan, untuk itu kami mengharapkan saran dan kritik
yang bersifat membangun demi perbaikan dan kesempurnaan laporan ini. Semoga
laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi semua pihak.

Palangka Raya, Desember 2022,

Nia P.S Nainggolan, S.Ked (206100802048)

Sinda Agatha, S.Ked (196100802041)
Stefy Astry D. Masil, S.Ked
(196100802044) Wedro Anugrayuga, S.Ked
(216100802029)

iii
 DAFTAR ISI

Halaman
HALAMAN JUDUL ............................................................................................... i
LEMBAR PENGESAHAN...................................................................................... ii
KATA PENGANTAR.....................................................................................................iii
DAFTAR ISI....................................................................................................................iv
BAB I PENDAHULUAN ..................................................................................... 1
1.1 Latar Belakang ................................................................................. 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................................ 3
2.1 Anatomi dan fisiologi ...................................................................... 3
2.2 Disfagia ............................................................................................ 9
2.2.1 Definisi. ............................................................................................ 9
2.2.2 Epidemiologi. ................................................................................... 9
2.2.3 Etiologi...................................................................................................10
2.2.4 Patofisiologi............................................................................................10
2.2.5 Diagnosis................................................................................................11
2.2.6 Tatalaksana.............................................................................................14
2.2.7 Komplikasi..............................................................................................17
2.2.8 Prognosis.................................................................................................17
BAB III KASUS...........................................................................................................18
3.1 Identitas Pasien.......................................................................................18
3.2 Anamnesis...............................................................................................18
3.2.1 Keluhan Utama.......................................................................................18
3.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang.....................................................................18
3.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu........................................................................19
3.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga.....................................................................19
3.2.5 Riwayat Kebiasaan..................................................................................19
3.3 Pemeriksaan............................................................................................19
3.3.1 Status Generalis......................................................................................19
3.3.2 Status Lokalis..........................................................................................20
3.3.3 Pemeriksaan Darah.................................................................................21
3.3.4 Pemeriksaan Radiologis..........................................................................22
3.4 Diagnosis................................................................................................25
iv
 3.5 Terapi......................................................................................................25
3.6 Prognosis.................................................................................................25
3.7 Diagnosa Banding...................................................................................26
3.8 Follow Up...............................................................................................26
BAB IV PEMBAHASAN............................................................................................27
BAB V PENUTUP.....................................................................................................29
DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................................30

v
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Disfagia atau sulit menelan merupakan salah satu gejala kelainan atau
penyakit di orofaring dan esofagus. Istilah disfagia harus dibedakan dengan
odinofagia atau nyeri menelan yang merupakan gejala yang sering dikeluhkan
akibat adanya kelainan atau peradangan di daerah nasofaring, orofaring dan
hipofaring. Pada penderita disfagia terdapat gangguan gerakan otot-otot menelan
dan gangguan transportasi makanan dari rongga mulut ke lambung. Sedangkan
pada penderita odinofagia biasanya tidak terdapat gangguan apapun pada proses
menelan dan refleks muntahnya masih positif. Keluhan disfagia dapat disertai
dengan keluhan lainnya seperti odinofagia (nyeri waktu menelan), rasa panas di
dada, rasa mual, muntah, regurgitasi, hematemesis, melena, anoeksia,
hipersalivasi dan berat badan yang cepat berkurang. Pasien biasa datang dengan
keluhan utama terdapat sensasi makanan yang tersangkut di daerah leher atau
dada ketika menelan.1
Menurut US National Database, insidensi disfagia pasca stroke lebih
tinggi pada masyarakat asia dan grup minoritas lainnya dibandingkan dengan ras
kulit putih, menunjukkan bahwa terdapat disparitas ras dalam perkembangan
disfagia pasca stroke. Prevalensi disfagia meningkat seiring dengan bertambahnya
usia seseorang dan merupakan problem kesehatan yang utama pada pasien lanjut
usia. Di Amerika dilaporkan bahwa stroke merupakan penyebab utama disfagia
mekanik dengan prevalensi mencapai 51-73 % dimana terdapat gejala disfagia
pada pasien penderita stroke.2
Canadian Association of Gastroenterology Practical Guidelines :
Evaluation of dysphagia, membagi klasifikasi disfagia menjadi dua macam:
disfagia orofaring dan disfagia esofageal. Disfagia orofaring disebabkan oleh
abnormalitas/ gangguan pada struktur atau fungsi dari orofaring. Sedangkan
disfagia esofageal disebabkan oleh abnormalitas/gangguan pada struktur atau
fungsi dari esofagus.3 Disfagia esofageal kemudian dapat dibagi lagi menjadi

1
 2

disfagia mekanik dan disfagia motorik. Disfagia mekanik disebabkan sumbatan

lumen esofagus oleh massa tumor dan benda asing. Selain itu, disfagia mekanik
dapat juga disebabkan oleh peradangan mukosa esofagus, striktur esofagus serta
akibat penekanan lumen esofagus dari luar, misalnya oleh pembesaran kelenjar
timus, kelenjar tiroid, kelenjar getah bening di mediastinum, pembesaran jantung,
dan elongasi aorta. Disfagia mekanik timbul apabila terjadi penyempitan lumen
esofagus yang dalam keadaan normal lumen esofagus orang dewasa dapat
meregang sampai 4 cm. Keluhan akan mulai terjadi apabila dilatasi dari lumen
esofagus tidak mencapai diameter 2,5 cm.1
Berbeda dengan disfagia mekanik, keluhan disfagia motorik disebabkan
oleh kelainan neuromuskular yang berperan dalam proses menelan. Lesi di pusat
menelan di batang otak, kelainan saraf otak n.V, n.VII, n.IX, n.X dan n.XII,
kelumpuhan otot faring dan lidah serta gangguan peristaltik esofagus dapat
menyebabkan disfagia. Penyebab utama dari disfagia motorik adalah akalasia,
spasme difus esofagus, kelumpuhan otot faring dan skleroderma esofagus.1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi & Fisiologi

Orofaring disebut juga mesofaring, dengan batas atasnya adalah palatum

mole, batas bawah adalah tepi atas epiglotis, ke depan adalah rongga mulut,
sedangkan ke belakang adalah vertebra servikal. Struktur yang terdapat di rongga
orofaring adalah dinding posterior faring, tonsil palatina. fosa tonsil serta arkus
faring anterior dan posterior. uvula, tonsil lingual dan foramen sekum.2
Batas laringofaring di sebelah superior adalah tepi atas epiglotis, batas
anterior ialah laring, batas inferior ialah esofagus, serta batas posterior ialah
vertebra servikal. Bila laringofaring diperiksa dengan kaca tenggorok pada
pemeriksaan laring tidak langsung atau dengan laringoskop pada pemeriksaan
laring langsung, maka struktur pertama yang tampak di bawah dasar lidah ialah
valekula. Bagian ini merupakan dua buah cekungan yang dibentuk oleh
ligamentum glosoepiglotika medial dan ligamentum glosoepiglotika lateral pada
tiap sisi. Valekula disebut juga "kantong pil" (pill pockets), sebab pada beberapa
orang, kadang- kadang bila menelan pil akan tersangkut di situ.2
Persarafan motorik dan sensorik daerah faring berasal dari pleksus faring
yang eks- tensif. Pleksus ini dibentuk oleh cabang faring dari n.vagus, cabang dari
n.glosofaring dan serabut simpatis. Cabang faring dari n.vagus berisi serabut
motorik. Dari pleksus faring yang ekstensif ini keluar cabang-cabang untuk otot-
otot faring kecuali m.stilofaring yang dipersarafi langsung oleh cabang
n.glosofaring (n.IX).1

3
 4

Gambar 2.1 Faring & laring3

Laring merupakan bagian yang terbawah dari saluran napas bagian atas.
Bentuknya menyerupai limas segitiga terpancung, dengan bagian atas lebih besar
daripada bagian bawah. Batas atas rongga laring (cavum laryngis) ialah aditus
laring, batas bawahnya ialah bidang yang melalui pinggir bawah kartilago krikoid.
Batas depannya ialah permukaan belakang epiglotis, tuberkulum epiglotik, liga-
mentum tiroepiglotik, sudut antara kedua belah lamina kartilago tiroid dan arkus
kartilago krikoid. Batas lateralnya ialah membran kuadrangularis, kartilago
aritenoid, konus elastikus dan arkus kartilago krikoid, sedangkan batas belakang-
nya ialah m.aritenoid transversus dan lamina kartilago krikoid.2
Bangunan kerangka laring tersusun dari satu tulang, yaitu tulang hioid, dan
beberapa buah tulang rawan. Tulang hioid berbentuk seperti huruf U, yang
permukaan atasnya dihubungkan dengan lidah, mandibula dan tengkorak oleh
 5

tendo dan otot-otot. Sewaktu me-nelan, ontraksi otot-otot ini akan menyebabkan
laring tertarik ke atas, sedangkan bila laring diam, maka otot-otot ini bekerja
untuk membuka mulut dan membantu menggerakkan lidah.2
Laring dipersarafi oleh cabang-cabang nervus vagus, yaitu n.laringis
superior dan n.laringis inferior. Kedua saraf ini merupakan campuran saraf
motorik dan sensorik. Nervus laringis superior mempersarafi m.krikotiroid,
sehingga memberikan sensasi pada mukosa laring di bawah pita suara. Saraf ini
mula-mula terletak di atas m.konstriktor faring medial, di sebelah medial a.karotis
interna dan eksterna, kemudian menuju ke kornu mayor tulang hioid, dan setelah
menerima hubungan dengan ganglion servikal superior, membagi diri dalam 2
cabang, yaitu ramus eksternus dan ramus internus.2

Gambar 2.2 Persarafan laring & Faring4

 6

Esofagus merupakan saluran yang menghubungkan tekak dengan lambung.

Fungsi esofagus menggerakkan makanan dari faring ke lambung, panjangnya
sekiytar 9-25 cm diameter 2,54 cm dari faring sampai masuk kardiak dibawah
lambung. Esofagus berawal dari laringofaring melalui hiatus esofagus. Esofagus
terletak dibelakang trakea depan tulang punggung menembus diafragma masuk ke
abdomen dan menyambung ke lambung.
Lapisan terdiri dari 4 lapisan yaitu, mukosa, submukosa, otot dan jaringan
ikat regang. Makanan berjalan dalam esofagus dengan gerakkan peristaltik.
Mukosa esofagus memproduksi mucus untuk melumasi dan melindungi esofagus
tapi esofagus tidak memproduksi enzim pencernaan.
Sfingter esofagus bagian atas (UES) adalah sekumpulan muskulus
dibagian atas esofagus. Otot-otot UES berada di bawah kendali sadar (involunter),
digunakan ketika bernapas, makan, bersendawa, dan muntah. Sfingter esofagus
bagian bawah (Lower esophageal sphincter/LES) adalah sekumpulan otot pada
akhir bawah dari esofagus, yang mana berbatasanlangsung dengan gaster. Ketika
LES ditutup, dapat mencegah asam dan isi gasternaik kembali ke esofagus. Otot-
otot LES tidak berada dibawah kontrol volunter.3
Proses menelan dimulai ketika suatu bolus, atau gumpalan makanan yang
telah dikunyah atau encer, secara sengaja didorong oleh lidah ke belakang mulut
dan menuju faring. Tekanan bolus merangsang reseptor-reseptor tekanan faring.
yang mengirim impuls ateren ke pusat menelan yang terletak di medula batang
otak. Pasat menelan kemudian secara refleks mengaktifkan otot-otot yang terlibat
dalam proses menelan dalam urutan yang sesuai. Menelan adalah refleks yang
paling rumit di tubuh. Pada proses menelan, terjadi pengaktifan berbagai respons
yang sangat terkoordinasi dalam suatu pola tuntas-atau-gagal spesifik dalam suatu
periode waktu. Menelan dimulai secara volunter, tetapi sekali dimulai maka
gerakan ini tidak dapat dihentikan. Mungkin Anda pernah mengalaminya ketika
sepotong besar permen secara tak sengaja terselip ke bagian belakang tenggorokan
anda, memicu proses menelan tanpa Anda inginkan.5
Tahap orofaring terdiri dari pemindahan bolus dari mulut melalui faring
untuk masuk ke esofagus. Ketika lidah mendorong bolus ke bolus makanan harus
 7

diarahkan ke dalam esofagus dan dicegah untuk masuk ke dalam saluran napas
seperti saluran hidung dan trakea. Seorang Individu tidak akan berusaha untuk
bernapas ketika saluran napasnya tertutup sementara karena pusat menelan secara
sementara menghambat pusat respirasi yang berdekatan. Uvula terangkat dan
menekan bagian belakang tenggorok menutup saluran hidung dari faring sehingga
makanan tidak masuk ke hidung. Posisi lidah yang menekan langit-langit keras
menjaga agar makanan tidak masuk kembali ke mulut sewaktu menelan.5
Makanan dicegah masuk ke trakea terutama oleh elevasilaring dan
penutupan erat lipatan vokal di pintu masuk laring, atau glotis. Bagian pertama
trakea adalah Icrring, atau kotak suara, yang melaluinya lipatan vokal teregang.
Sewaktu menelan, lipatan vokal melakukan tugas yang tidak berkaitan dengan
berbicara. Kontraksi otot-otot laring mendekatkan kedua lipatan vokal satu sama
lain sehingga pintu masuk glotis tertutup . Terakhir, epiglotis (epi artinya "di
atas"). penutup jaringan kartilagenosa yang terletak di anterior glotis, melipat ke
belakang menutupi glotis yang telah tertutup sebagai proteksi tambahan agar tidak
masuk ke saluran pernapasan. Dengan glotis yang tertutup, otot-otot faring
berkontraksi untuk mendorong bolus ke dalam esophagus.5
Sfingter faringoesofagus menjaga pintu masuk ke esofagus selalu tertutup
sebagai hasil dari kontraksi otot rangka sirkular sfingter yang dipengaruhi oleh
saraf. Kontraksi tonik stingter esofageal atas mencegah masuknya udara dalam
jumlah besar ke dalam esofagus dan lambung sewaktu bernapas. Udara hanya
diarahkan ke dalam saluran napas. Jika tidak, saluran cerna akan menerima
banyak gas. yang dapat menimbulkan eructation (sendawa) berlebihan. Sewaktu
menelan, sfingter ini terbuka dan memungkinkan bolus masuk ke dalam esofagus.
Setelah bolus beradadi dalam esofagus, sfingter faringoesofagus menutup, saluran
napas terbuka, dan bernapas kembali dilakukan.5
Pusat menelan memicu gelombang peristaltik primer yang menyapu dari
pangkal ke ujung esofagus, mendorong bolus di depannya menelusuri esofagus
untuk masuk ke lambung. Kata peristalsis merujuk kepada kontraksi otot polos
sirkular berbentuk cincin yang bergerak prugresif maju, mendorong bolus ke
bagian di depannya yang masih melemas. Sewaktu gelombang peristalsis
menyapu
 8

menuruni esofagus, sfingter gastroesofagus melemas sehingga bolus dapat masuk

ke dalam esophagus.

Gambar 2.3 Tahapan menelan4

 9

2.1 Disfagia
2.1.1 Definisi
Disfagia atau kesulitan menelan merupakan salah satu gejala kelainan atau
penyakit di orofaring dan esofagus. Keluhan ini akan timbul bila terdapat
gangguan gerakan otot-otot menelan dan gangguan transportasi makanan dari
rongga mulut ke lambung.9 Disfagia bukanlah suatu penyakit tetapi merupakan
gejala yang merupakan akibat dari penyebab yang mendasari.11

2.1.2 Epidemiologi
Prevalensi disfagia meningkat seiring dengan bertambahnya usia seseorang
dan merupakan masalah kesehatan yang utama pada pasien lanjut usia. Dilaporkan
bahwa stroke merupakan penyebab utama disfagia mekanik.2 Sekitar 51-73%
pasien dengan stroke mengalami disfagia, yang merupakan faktor resiko
bermakna berkembangnya pneumonia.12
Prevalensi disfagia pada tahun 2012 berdasarkan usia, yaitu 10% - 22%
mengenai pasien usia 50 tahun keatas. Tingginya angka insidensi tersebut
berdampak pada peningkatan risiko aspirasi cairan maupun makanan kedalam
saluran pernafasan. Aspirasi yang terjadi pada saluran pernafasan dapat berakibat
pada timbulnya pneumonia aspirasi.13 Hal tersebut didukung oleh data National
Institue of Health Stroke Scale (NIHSS) yang menunjukkan bahwa sebanyak 43%
- 50% pasien stroke mengalami pneumonia aspirasi dengan tingkat mortalitas
mencapai 45%.14
Disfagia karena cedera otak traumatis / traumatic brain injury (TBI) bisa
multifaktoral, tetapi terutama terjadi karena gangguan neurologis pada salah satu
atau semua dari tiga fase menelan (fase oral, fase faringeal dan laringeal) dan
disfungsi komunikasi, kognitif dan perilaku. Sifat variabel TBI menignkatkan
kompleksitas disfagia pada pasien, tergantung pada tingkat keparahan dan lokasi
cedera neuroanatomi. Derajat disfagia yang terjadi dapat ringan hingga berat,
sehingga seringkali memerlukan pemberian makanan enteral.13
 1

2.1.3 Etiologi
Berdasarkan penyebabnya, disfagia dibagi atas disfagia mekanik, disfagia
motorik, dan disfagia oleh gangguan emosi.9
a. Disfagia Mekanik
Disfagia mekanik adalah sumbatan lumen esofagus oleh massa tumor dan
benda asing. Penyebab lain akibat peradangan mukosa esofagus, striktur lumen
esofagus, serta akibat penekanan lumen esofagus dari luar, misalnya oleh
pembesaran kelenjar timus, kelenjar tiroid, dan kelenjar getah bening di
mediastinum. Disfagia mekanik timbul bila terjadi penyempitan lumen esofagus.
Pada keadaan normal lumen esofagus orang dewasa dapat meregang sampai 4 cm.
Keluhan disfagia mulai timbul bila dilatasi ini tidak mencapai diameter 2,5 cm.9
b. Disfagia Motorik
Keluhan disfagia motorik disebabkan oleh kelainan neuromuskular yang
berperan dalam proses menelan. Lesi di pusat menelan di batang otak, kelainan
saraf otak n.V, n.VII, n.IX, n.X, dan n.XII, kelumpuhan otot faring dan lidah serta
gangguan peristaltik esofagus dapat menyebabkan disfagia. Kelainan otot polos
esofagus yang dipersarafi oleh komponen parasimpatik n. Vagus dan neuron
nonkolinergik pasca ganglion (post ganglionic noncholinergic) di dalam ganglion
mienterik akan menyebabkan gangguan kontraksi dinding esofagus dan relaksasi
sfingter esofagus bagian bawah, sehingga dapat timbul keluhan disfagia.
Penyebab utama dari disfagia motorik adalah akalasia, spasme difus esofagus,
kelumpuhan otot faring dan skleroderma esofagus.9
c. Globus Histerikus
Keluhan disfagia yang timbul bila terdapat gangguan emosi atau tekanan
jiwa yang berat. Kelainan ini dikenal sebagai globus histerikus.9

2.1.4 Patofisiologi
Proses menelan merupakan proses yang kompleks. Setiap unsur yang
berperan dalam proses menelan harus bekerja secara terintegrasi dan
berkesinambungan. Keberhasilan mekanisme menelan ini tergantung dari
beberapa faktor, yaitu ukuran bolus makanan, diameter lumen esofagus yang
dilalui bolus,
 1

kontraksi peristaltik esofagus, fungsi sfingter esofagus bagian atas dan bawah,
serta kerja otot rongga mulut dan lidah.9
Integrasi fungsional yang sempurna akan terjadi bila sistem neuro-muskular
mulai dari susunan saraf pusat, batang otak, persarafan sensorik dinding faring
dan uvula, persarafan ekstrinsik esofagus bekerja dengan baik, sehingga aktivasi
motorik berjalan lancar. Kerusakan pada pusat menelan dapat menyebabkan
kegagalan aktivitas komponen orofaring, otot esofagus dan sfingter esofagus
bagian atas. Oleh karena otot esofagus dan sfingter esofagus bagian atas juga
mendapatkan persarahan dari inti motor nervus vagus, maka aktivitas peristaltik
esofagus masih tampak pada kelainan di ital. Relaksasi sfingter esofagus bagian
bawah terjadi akibat peregangan langsung dinding esofagus.9

2.1.5 Diagnosis
a. Anamnesis
Untuk menegakkan diagnosis, diperlukan anamnesis yang cermat untuk
menentukan diagnosis kelainan atau penyakit yang menyebabkan timbulnya
disfagia. Jenis makanan yang menyebabkan disfagai dapat memberikan informasi
kelainan yang terjadi. Pada disfagia mekanik, mula-mula kesulitan menelan hanya
terjadi pada waktu menelan makanan padat. Bolus makanan tersebut kadang perlu
didorong dengan air dan pada sumbatan yang lebih lanjut, cairan pun akan sulit
ditelan. Bila sumbatan ini terjadi secara progresif dalam beberapa bulan, maka
harus dicurigai kemungkinan adanya proses keganasan di esofagus. Sebaliknya
pada disfagia motorik, yaitu pada pasien akalasia dan spasme difus esofagus,
keluhan sulit menelan makanan padat dan cairan dalam waktu yang bersamaan.9
Waktu dan perjalanan keluhan disfagia dapat memberikan gambaran yang
lebih jelas untuk diagnostik. Disfagia yang hilang dalam beberapa hari dapat
disebabkan oleh peradangan. Disfagia yang terjadi dalam beberapa bulan dengan
penurunan berat badan yang cepat, dicurigai adanya keganasan di esofagus.
Lokasi rasa sumbatan di daerah dada dapat menunjukkan kelainan esofagus
bagian torakal, tetapi bila sumbatan terasa di leher, maka kelainannya dapat di
faring, atau esofagus bagian servikal. Gejala lain yang menyertai disfagia, seperti
 1

masuknya cairan ke dalam hidung waktu minum menandakan adanya kelumpuhan

otot- otot faring.9
b. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan daerah leher dilakukan untuk melihat dan meraba adanya
massa tumor atau pembesaran kelenjar limfe yang dapat menekan esofagus.
Daerah rongga mulut perlu diperiksa, apakah ada tanda-tanda peradangan
orofaring dan tonsil selain adanya massa tumor yang dapat mengganggu proses
menelan. Selain itu, periksalah apakah adanya kelumpuhan otot-otot lidah dan
arkus faring yang disebabkan oleh gangguan di pusat menelan maupun saraf otak
n.V, n.VII, n.IX, n.X, dan n.XII. tumor bronkus kiri dan pembesaran kelenjar
limfa mediastinum, juga dapat menyebabkan keluhan disfagia.9
c. Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan penunjang, foto polos esofagus dan yang memakai zat kontras,
dapat membantu menegakkan diagnosis kelainan esofagus. Pemeriksaan ini tidak
ivasif. Melalui pemeriksaan fluoroskopi, dapat dilihat kelenturan dinding
esofagus, adanya gangguan peristaltik, penekanan lumen esofagus dari luar, isi
lumen esofagus dan kadang-kadang kelainan mukosa esofagus. Selain itu, CT-
scan dapat mengevaluasi bentuk esofagus dan jaringan disekitarnya. Sedangkan
MRI dapat membantu melihat kelainan di otak yang menyebabkan disfagia.9
d. Videofluorographic swallowing study (VFSS)
VFSS merupakan baku emas untuk mengevaluasi proses menelan. Pada
pemeriksaan ini penderita diminta untuk duduk dengan nyaman dan diberikan
makanan yang dicampur barium agar tampak radiopak. Saat penderita sedang
makan dan minum dilakukan observasi gambaran radiologik pada monitor video
dan direkam.10
e. Fiberoptic endoscopic evaluation of swallowing (FEES)
FEES merupakan suatu laringoskop transnasal yang dapat digunakan untuk
mengevaluasi fungsi laring, menilai jumlah residu hipofaringeal dan
mengobservasi ada tidaknya aspirasi.10 Prosedur pemeriksaan FEES ada 2 tahap,
pertama yaitu evaluasi refleks evaluasi refleks adduktor laring adduktor laring
terhadap rangsangan berupa pulsasi udara yang diberikan melalui saluran khusus
 1

dalam endoskop dan yang kedua evaluasi menelan makanan berwarna dengan
berbagai konsistensi.15 Endoskop dimasukkan melalui hidung melewati nasofaring
dan ditempatkan di dalam laringofaring di atas pita suara palsu. Bolus berbentuk
cair dan padat diberi warna hijau sehingga mudah dilihat.10

Gambar 2.4 Prosedur Fiberoptic endoscopic evaluation of swallowing (FEES)

Evaluasi Pemeriksaan Dengan pemeriksaan FEES dinilai 5 proses fisiologi

dasar seperti15 :
1. Sensitivitas : Melihat sesitivitas pada daerah orofaring dan hipofaring yang
sangat berperan dalam terjadinya aspirasi.
2. Spillage (preswallowing leakage) : Melihat masuknya makanan ke dalam
hipofaring sebelum reflex menelan dimulai sehingga mudah terjadi aspirasi.
3. Residu : Menumpuknya sisa makanan pada daerah valekula, sinus
piriformis kanan dan kiri, post krikoid dan dinding faring posterior sehingga
makanan tersebut akan mudah masuk ke jalan napas pada saat proses
menelan terjadi ataupun sesudah proses menelan.
 1

4. Penetrasi : Masuknya makanan ke vestibulum laring tetapi belum melewati

pita suara. Sehingga menyebabkan mudah masuknya makanan ke jalan
napas saat inhalasi.
5. Aspirasi : Masuknya makanan ke jalan napas melewati pita suara yang
sangat berperan dalam terjadi komplikasi paru.

2.1.6 Tatalaksana
Terdapat beberapa cara penanganan rehabilitasi penderita disfagia, yaitu:
teknik postural, modifikasi volume dan kecepatan pemberian makanan, modifikasi
diet, compensatory swallowing maneuver, teknik untuk memperbaiki oral sensory
awareness, stimulasi elektrik, terapi latihan, dan penyesuaian peralatan yang
digunakan.10

a. Teknik Postural
Beberapa penelitian mengungkapkan bahwa perubahan postur kepala dan
tubuh dapat mengeliminasi terjadinya aspirasi pada penderita disfagia. Sebaiknya
terapis harus mengetahui secara tepat gangguan anatomi dan fisiologik yang
dialami penderita sebelum menentukan postur yang tepat. Beberapa teknik
postural yang di-gunakan yaitu: chin down atau chin tuck, chin up, head rotation,
head tilt, dan lying down.10

b. Modifikasi volume dan kecepatan pemberian makanan

Pada penderita dengan keterlambatan dalam pemicuan fase faringeal, bolus
yang besar akan membantu terjadinya triggering. Pada penderita yang mengalami
gangguan fase faringeal sendiri membutuhkan 2-3 kali menelan untuk setiap
bolus. Pemberian makanan dalam jumlah terlalu banyak dan terlalu cepat akan
menyebabkan terkum-pulnya bolus di dalam laring dan menye-babkan aspirasi
sedangkan pemberian makanan dalam jumlah sedikit dan secara lambat akan
mengurangi terjadinya aspirasi.10

c. Modifikasi diet
Modifikasi tekstur bolus sangat diperlukan untuk mencegah terjadinya
aspirasi. Makanan dengan konsistensi cair lebih sulit dikontrol dan lebih mudah
 1

menyebabkan aspirasi karena dapat mengalir langsung ke dalam faring sebelum

terjadinya refleks menelan. Bolus yang lebih kental atau makanan padat lunak
lebih aman karena kemungkinan untuk masuk dalam pintu laring lebih kecil.
Selain itu, bolus yang lebih kental meningkatkan pergerakan lidah dan membantu
mempercepat terjadinya inisiasi fase faringeal.10
Rekomendasi lain yaitu makanan dalam jumlah sedikit dengan frekuensi
pemberian lebih sering dan mengandung tinggi kalori dan tinggi protein. Makanan
diberikan dalam jumlah sedikit, ½ sampai 1 sendok teh setiap kali menelan.
Penderita juga diminta untuk tidak makan sambil berbicara. Bila menggunakan
makanan kental, makanan dengan kekentalan seperti madu yang dapat dijadikan
pilihan.10

d. Compensatory swallowing maneuver

Manuver menelan dirancang untuk menempatkan bagian tertentu dari proses
menelan normal dibawah kontrol volunter yang meliputi10 :
- Effortful swallow: bertujuan mem-perbaiki gerakan dasar lidah ke arah
posterior selama fase faringeal. Penderita diminta untuk menelan dengan
menggerakan lidah ke arah posterior secara kuat untuk membantu
perjalanan bolus melewati rongga faring.
- Supraglotic swallow: bertujuan menutup pita suara sebelum dan selama
proses menelan sehingga melindungi trakea dari aspirasi. Makanan atau
minuman di tempatkan dalam mulut, penderita diminta untuk menarik napas
dalam kemudian ditahan, lalu penderita menelan 1-2 kali sambil tetap
menahan napas, dan batuk dengan segera setelah menelan.
- Super-supraglotic swallow: dirancang untuk menutup pintu masuk jalan
napas secara volunter dengan mengangkat kartilago aritenoid ke anterior, ke
bagian dasar dari epiglotis sebelum dan selama proses menelan serta
menutup erat pita suara palsu
- Mandehlson maneuever: penderita diminta untuk merasakan adanya
sesuatu bergerak pada bagian dalam lehernya saat menelan, kemudian
melakukan proses menelan kembali (menggunakan dry swallow atau dengan
1 ml air) tetapi diminta untuk menahan gerakan tadi selama 3-5 detik,
kemudian
 1

menelan dan rileks.

e. Teknik untuk memperbaiki oral sensory awareness
Terdapat beberapa jenis teknik yang meliputi10 :
- Menekan sendok ke arah bawah melawan lidah saat pemberian makanan ke
dalam mulut.
- Memberikan bolus dengan karakteristik sensorik tertentu, seperti bolus
dingin, bolus dengan tekstur tertentu, atau bolus dengan rasa yang kuat
seperti jus lemon.
- Memberikan bolus yang harus dikunyah sehingga proses mengunyah
tersebut akan memberikan stimulasi oral.
- Memberikan volume bolus yang besar.
- Thermal tactile stimulation (TTS) dengan melakukan gerakan stroking pada
arkus faringeus anterior. Stroking dilakukan menggunakan kaca laring
berukuran 00 (telah dimasukan dalan es selama ±10 detik) pada arkus
faringeus anterior dari bagian dasar ke arah atas sejauh yang bisa dijangkau.
Terapi ini diangap bisa memberikan stimulus sensorik ke batang otak dan
korteks sehingga saat penderita sudah mulai fase oral, maka fase faringeal
akan terpicu lebih cepat.

f. Stimulasi elektrikal
Neuromuscular electrical stimulation (NMES) bekerja dengan memberikan
stimulasi listrik pada otot-otot menelan lewat elektroda yang ditempatkan di atas
otot-otot tersebut. Beberapa studi tentang penggunaan stimulasi listrik ini
menunjukkan bahwa NMES merupakan alternatif terapi yang efektif dan aman
untuk penderita disfagia serta dapat digunakan pada anak-anak. Penggunaan
NMES ini efektif pada disfagia akibat penyakit tertentu seperti stroke, kanker
pada kepala dan leher, serta multipel sclerosis.10

g. Terapi latihan
Terapi latihan digunakan untuk me-nguatkan otot-otot, meningkatkan
lingkup gerak sendi (LGS) dan koordinasi dari mulut, rahang, bibir, lidah,
palatum, dan pita suara. Terapi latihan yang biasanya digunakan antara lain:
latihan LGS
 1

rahang, latihan penguatan otot lidah, latihan adduksi pita suara, dan latihan
metode Shaker.10
h. Penyesuaian peralatan yang digunakan
Beberapa peralatan telah dibuat untuk membantu penderita disfagia,
termasuk penderita yang juga mengalami kelemahan ekstremitas atas yang akan
memengaruhi kemandirian penderita untuk makan. Peralatan tersebut misalnya
gelas dengan sedotan, nose cutout cup, plate guard, sedotan, serta garpu dan
sendok yang dimodifikasi.10

2.1.7 Komplikasi
Komplikasi disfagia yang sering terjadi dapat berupa aspirasi pneumonia,
malnutrisi, dehidrasi, obstruksi jalan napas bila bolus berukuran cukup besar yang
memasuki jalan napas, dan kematian.10

2.1.8 Prognosis
Gangguan menelan yang diakibatkan oleh stroke atau traumatic brain injury
memiliki potensi untuk pulih. Mann et al. mendapatkan bahwa sekitar 87%
penderita stroke kembali ke diet semula setelah 6 bulan, tetapi hasil
videofluroskopi menun-jukkan terdapat 51% penderita yang tetap menunjukkan
adanya gangguan pada proses menelan. Penderita dengan kondisi yang statis atau
progresif seperti amyo-thropic lateral sclerosis, multipel sklerosis, muskular
distrofik, dan Parkinsonisme harus dievaluasi secara periodik, dengan
mempertimbangkann pemberian nonoral feeding.10
 BAB III
KASUS

3.1 Identitas Pasien

- Nama pasien : Tn, A
- Umur : 58 tahun
- Tanggal Lahir : Pematang, 1 Juli 1964
- Jenis Kelamin : Laki-laki
- Alamat : Seruyan
- Tanggal Pemeriksaan : 5 Desember 2022

3.2 Anamnesis
3.2.1 Keluhan Utama
Pasien datang ke IGD RSUD dr. Doris Sylvanus Palangka Raya dengan
keluhan sulit menelan sejak 10 hari SMRS.
3.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD dr. Doris Sylvanus Palangka Raya, rujukan
dari RS Kuala Pembuang, diantarkan oleh istri pasien dengan keluhan sulit
menelan sejak 10 hari SMRS. Pasien juga mengeluhkan sering tersedak dan tidak
dapat menelan makanan apapun yang dimakan bahkan pasien juga tidak dapat
menelan air liurnya sendiri. Sebelumnya, pasien pernah dirawat RS Kuala
Pembuang selama 3 hari. Beberapa waktu sebelum dirujuk, pasien muntah
sebanyak kurang lebih 2 kali. Pasien menyampaikan bahwa tidak ada riwayat
trauma atau luka dileher. Saat ini pasien makan masih melalui NGT, keluhan
mual-muntah disangkal. Pasien juga tidak mengeluh batuk,pusing, demam atau
pembengkakan di leher. Buang air besar dan buang air kecil dalam batas normal.

18
 1

3.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan yang sama sebelumnya disangkal oleh pasien. Pada 2
tahun lalu, pasien mengaku mengalami stroke ringan, mengalami kelemahan
anggota gerak kanan. Namun pasien tidak pernah dirawat. Pasien memiliki
Riwayat Hipertensi yang tidak terkontrol. Riwayat DM dan asma juga disangkal
oleh pasien.

3.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat keluhan serupa maupun riwayat stroke disangkal oleh keluarga.
Riwayat penyakit seperti asma, DM, dan Hipertensi juga disangkal oleh keluarga.

3.2.5 Riwayat Kebiasaan

Pasien mengaku dulu sering merokok. Dalam sehari, pasien dapat
menghabiskan satu batang rokok filter, namun pasien telah berhenti sejak 2 tahun
lalu. Kebiasaan minum alkohol dan penggunaan obat-obatan terlarang disangkal
pasien.

3.3 Pemeriksaan
3.3.1 Status Generalis
- Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang
- Kesadaran : Compos Mentis
- Tanda Vital : Tekanan Darah : 142/98 mmHg
Nadi : 79 x/menit, reguler, isi cukup,
kuat angkat
Respirasi : 22 x/menit, thoraco-abdominal
Suhu : 36,8 ℃ axilla
SpO2 : 99 % udara bebas
- Kepala : Normocephal
- Mata : Conjungtiva Anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-)
- Wajah : Simetris
 2

3.3.2 Status Lokalis

a. Pemeriksaan Telinga
Daun telinga kanan dan kiri normal, simetris, kelainan kongenital (-), keadaan
liang telinga normal, membran timpani intak, cone of light (+/+).
b. Pemeriksaan Hidung
Simetris, deviasi septum nasi (-), massa (-), konka tidak udem, hiperemis (-)
c. Pemeriksaan Tenggorokan
Faringoskopi :
- Tonsil : T1/T1 tenang
- Faring : Tidak tampak hiperemis
- Arcus faring : tidak simetris
- Refleks muntah (-)
d. Pemeriksaan Leher
Mobilisasi leher tidak ada halangan, Massa (-), Edema (-), kulit leher tidak
tampak kemerahan.

Gambar 3.1 Pemeriksaan Faringoskopi

 2

3.3.3 Pemeriksaan Darah

Laboratorium tanggal 28-11-2022
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Hemoglobin 11,1 10,5 – 18 u/L

Leukosit 10.400 4.50-11.00 x 10^3 /uL
Eritrosit 3,76 4-6 x 10^6 /uL

Trombosit 387 150-400x10^3 /uL

Hematokrit 31.8 37-48 %
MCV 84.6 86,2-102 fL
MCH 29.5 25.6-30,7 pg
MCHC 34.9 28,2-31,5 g/Dl

Natrium 137 135-148 mmol/l

Kalium 4,0 3,5-5,3 mmol/l

Calcium 1,22 0,98-1,2 mmol/l

Ureum 186 21-53 mg/dl

Kreatinin 3,46 0,17-1,5 mg/dl

Kesan : Gangguan Fungsi Ginjal

Laboratorium tanggal 29-11-2022

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Cholesterol 262 < 200 u/L

Trigliserida 106 < 165 mg/dl

Kolesterol HDL 28 > 46 mg/dl

LDL 196 < 180 mg/dl

Kesan : Hiperkolesterol
 2

Laboratorium tanggal 02-12-2022

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Ureum 89 21-53 mg/dl

Kreatinin 2,68 0,17-1,5 mg/dl
Kesan : Gangguan Fungsi Ginjal

3.3.4 Pemeriksaan Radiologi

Gambar 3.2 Rontgen Thorax PA

Foto Thorax PA :
1. Jantung : tampak membersar ke lateral kiri, tak tampak kalsifikasi
arcus aorta, CTR 53 %
2. Paru : tak tampak infiltrat/nodul di kedua lapang paru, corakan
bronkovaskular normal
3. Sinus kostofrenikus kanan dan kiri tajam.
4. Hemidiafragma kanan dan kiri normal.
5. Sistema tulang normal.
 2

6. Trakea ditengah.
Kesan :
- Kardiomegali
- Paru tidak tampak kelainan

Gambar 3.3 Foto OMD

Foto OMD, Studi Kontras :
1. Kontras barium yang sudah diencerkan lebih kurang 200 cc dimasukkan
melalui NGT tube, yang dicampurkan dengan minuman karbonasi.
2. Tampak kontras mengisi gaster, duodenum, dan sebagian mengisi usus halus.
3. Mukosa gaster tampak regular, tak tampak filling defect atau additional defect.
4. Tidak tampak adanya penyempitan maupun pendesakan.
5. Kemudian NGT tube dilepas dan pasien diminta meminum kontras barium.
Kontras tampak mengisi esofagus setinggi Vertebra Cervical V.
Kesan :
- Saat ini esofagogram sulit dievaluasi
- Gaster dan duodenum tak tampak kelainan
 2

Gambar 3.4 Hasil CT-Scan Kepala non kontras

Hasil CT- Scan Kepala non Kontras :
1. Tampak lesi hipodens pada ganglia basalis kanan dan genu capsula
interna kiri.
2. Tidak tampak lesi hiperdens dan SOL.
3. Sulkus kortikosteroid, fissura sylvii dan sisterna tampak normal
4. Midline letak sentral
5. Batang otak dan serebelum baik
6. Tulang cranium, rongga orbita dan sinus paranasal tampak normal.
Kesan : Infarks lacunar pada ganglia basalis kanan dan genu
capsula interna kiri.
 2

3.4 Diagnosis
- Disfagia et causa Parese Nervus IX dan X
- SNH
- Acute Kidney Injuri (AKI) dd/ Acute on Chronic Kidney Diseases (ACKD)
- Hipertensi
- Hiperkolesterol

3.5 Terapi
a. Non farmakoterapi
- Diet makanan yang lunak melalui NGT

b. Farmakoterapi
- IVFD D5 % 20 tpm
- Inj. Citicolin 2x500 mg
- Inj. Mecobalamin 2x500 mg
- Inj. Cefotaxime 2x1 gr H8
- Inj. Ranitidin 2x50 mg
- PO Ketocid (Asam Keto dan Asam Amino Esensial) 3x1
- PO Aspilet 1x80mg
- PO Candesartan 1x16 mg
- PO Herbeser 2x200mg
- PO Nystatin drop 3x1,5 cc sublingual
- PO Chlorpromazine 1x25mg bila cegukan

3.6 Prognosis
Quo ad vitam : ad dubia
Quo ad functionam : ad
dubia Quo ad sanationam :
ad dubia
 2

3.7 Diagnosa Banding

- Esofagitis

3.8 Follow Up
Tanggal Senin 05-12-2022
Subjektif
Sulit Menelan dan tersedak.
Objektif TD: 142/98 mmHg N: 79 x/m RR: 22 x/m Suhu: 36,8 ℃ SPO2: 99%
Leher : Mobilisasi leher tidak ada halangan, Massa (-), Edema (-
), kulit leher tidak tampak kemerahan.
Pemeriksaan THT :
Faringoskopi : tonsil T1/T1 tenang, Faring tidak tampak
hiperemis, Arcus faring tidak simetris
Assesment
Disfagia et causa parese nervus IX dan nervus X
Plan
- IVFD D5 % 20 tpm
- Inj. Citicolin 2x500 mg
- Inj. Mecobalamin 2x500 mg
- Inj. Cefotaxime 2x1 gr H8
- Inj. Ranitidin 2x50 mg
- PO Ketocid (Asam Keto dan Asam Amino Esensial) 3x1
- PO Aspilet 1x80mg
- PO Candesartan 1x16 mg
- PO Herbeser 2x200mg
- PO Nystatin drop 3x1,5 cc sublingual
- PO Chlorpromazine 1x25mg bila cegukan
 BAB IV
PEMBAHASA
N

Dilaporkan seorang pasien datang ke IGD RSUD dr. Doris Sylvanus

Palangka Raya, rujukan dari RS Kuala Pembuang, diantarkan oleh istri pasien
dengan keluhan sulit menelan sejak 10 hari SMRS. Pasien juga sering tersedak
dan tidak dapat menelan makanan apapun yang dimakan bahkan air liurnya
sendiri. Sebelumnya, pasien pernah dirawat RS Kuala Pembuang selama 3 hari.
Beberapa waktu sebelum dirujuk, pasien muntah sebanyak kurang lebih 2 kali.
Pasien menyampaikan bahwa tidak ada riwayat trauma atau luka dileher. Saat ini
pasien makan masih melalui NGT, keluhan mual-muntah disangkal. Pasien juga
tidak mengeluh batuk, pusing, demam atau pembengkakan di leher. Buang air
besar dan buang air kecil dalam batas normal. Tidak ada keluhan seperti in
sebelumnya, Riwayat penyakit hipertensi (+) sejak 4 tahun dan tidak rutin
mengkonsumsi obat antihipertensi, sebelumnya pasien pernah mengalami stroke
ringan 2 tahun lalu dan tidak dirawat di Rumah Sakit.
Berdasarkan teori dicurigai adanya parese pada N IX dan X. Hal ini
menunjukkan adanya disfagia pada fase oral dan faringeal karena gejala dan tanda
seperti sulit menelan dan tersedak saat menelan merupakan indikasi adanya
gangguan pada persarafan.
Dari pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda inflamasi pada vital sign
ditemukan pasien peningkatan tekanan darah yaitu 142/98 mmHg. Pada
pemeriksaan neurologis didapatkan parese N IX dan X berupa sulit menelan dan
tersedak saat menelan, sebelumnya pasien juga sempat berbicara pelo di rumah
menurut pengakuan keluarga. Hal ini mendukung ditegakkannya disgnosis
disfagia motoric. Disfagia motoric disebabkan oleh kelainan neuromuscular yang
berperan dalam proses menelan. Lesi di pusat menelan batang otak, kelainan saraf
otak, N V,VII,IX,X, dan XII, kelumpuhan otot faring dan lidah serta gangguan
peristaltic esofagus dapat menyebabkan dysphagia. Penyebab utama dysphagia
motoric adalah akalasia, spasme difus esofagus, kelumpuhan otot faring dan
scleroderma esofagus.

27
 28

Disfagia post stroke merupakan sebagai komplikasi penyakit stroke yang

terjadi akibat gangguan pada bagian otak yang mengatur proses menelan sehingga
menyebabkan pasien kesulitan saat minum, mengunyah, dan menelan makanan.
Respon menelan dihasilkan oleh pusat menelan yaitu Central Pattern Generator
(CPG) di medulla oblongata. CPG yang berupa jaringan neuronal yang menerima
input dari korteks serebri dan dari input sensori perifer yaitu faring dan laring.
Disfagia post stroke merupakan akibat dari kerusakan pharyngeal cortex
“dominan” yang berguna untuk memproses input dari saraf sensori perifer yang
berguna untuk proses menelan. Kerusakan tersebut mengakibatkan rangsangan
yang ditransmisikan melaui cabang maksila dari saraf trigeminal, cabang faring
melalui saraf glossogaringeal, dua cabang dari saraf vagus, serta saraf
laringsuperior menjadi tidak efektif. Penyebab terjadinya aspirasi adalah terkait
dengan lambatnya penutupan vestibulum faring dan lambatnya pembukaan
sfingter esofagus bagian atas. Selain itu, pada pasien stroke sering disertai adanya
penurunan sensori pada saraf laringofaring sehingga pasien cenderung mudah
tersedak.
Pada pasien ini dilakukan pemberian nutrisi enteral melalui
Nasogastrictube (NGT) dikarenakan pasien benar-benar tidak dapat menelan
makanan sehingga beresiko tinggi untuk mengalami aspirasi. Pemasangan NGT
pada pasien dysphagia akan menimbulkan ketidaknyamanan dan meningkatkan
resiko infeksi dan luka pada lambung. Pada pasien ini juga diperlukan untuk diet
mkanan lunak sesuai dengan tekstur Pasien diberikan antibiotic cefotaxime 2x1
sebagai antibiotic untuk mencegah resiko pemasangan NGT, diberikan juga
ranitidine 2x1 ampul. Pasien ini juga dirawat oleh dokter spesialis penyakit dalam
dan dokter spesialis saraf untuk memberikan terapi farmakologi yang tepat. Selain
terapi farmakologi, pasien ini juga disarankan untuk dilakukan pengaturan posisi
tubuh, neuromuscular electrical stimulation, serta repetitive transcranial
magnetic stimulation, Compensatory swallowing maneuver, terapi latihan.
 BAB V
PENUTUP

5.1 Kesimpulan
Disfagia atau sulit menelan merupakan salah satu gejala atau penyakit di
orofaring dan esofagus. Disfagia terbagi tiga yaitu disfagia mekanik, disfagia
motorik dan globus histerikus. Disfagia motorik disebabkan oleh kelainan
neuromuskular yang berperan dalam proses menelan, kelainan saraf otak N. V, N.
VII, N.IX, N. X, dan N. XII, kelumpuhan otot faring, lidah serta gangguan
peristaltik esofagus. Stroke merupakan penyebab utama disfagia motorik dengan
prevalensi 51-73%.
Berdasarkan anamnesis pada pasien ditemukan keluhan sulit menelan dan
tersedak, pasien juga memiliki riwayat stroke 2 tahun yang lalu, kemudian dari
pemeriksaan fisik didapatkan parase nervus IX dan X. Pemeriksaan penunjang
didapatkan CT Scan kepala non kontras terdapat infark lacunar pada ganglia
basalis kanan dan genu capsula interna kiri. Sedangkan pada pemeriksaan
Oesofagus Maag Duodenum (OMD) memberikan kesan dalam batas normal.
Sehingga disfagia pada pasien merupakan disfagia motorik yang disebabkan oleh
stroke yang dialaminya.
Adapun tatalaksana yang diberikan yaitu Inj. Cefotaxime 2x1 gram
sebagai antibiotik mencegah risiko infeksi dari pemasangan NGT, Inj. Ranitidine
2x1 ampul. Selain farmakoterapi pasien juga disarankan melakukan pengaturan
posisi tubuh, neuromuscular electrical stimulation, serta repetitive transcranial
magnetic stimulation, Compensatory swallowing maneuver, terapi latihan.

29
 DAFTAR PUSTAKA

1. Adel Ebada El Sayed, R., & Mohamed Khalifa Ewees, A. (2021). Effect of
Shaker Exercise on Dysphagia Level among Patients with Cerebral
Vascular Stroke. Egyptian Journal of Health Care, 12(1), 646–663.
https://doi.org/10.21608/ejhc.2021.144291
2. . Standring, S. Gray’s Anatomy The Anatomical Basis of Clinical Practice
39th Edition. Livingstone. Elselvier.2005

3. Rahardjo SP. Infeksi leher dalam. Graha Ilmu: Jakarta;2006

4. Aynehchi BB, Har-El G. Deep neck infections. Dalam: Johnson JT,

Rosen CA, penyunting. Bailey’s Head and neck Surgery-Otolaryngology.
Edisi ke-5. Philadelphia: Lippincott Williams &Wilkins. 2014; h. 794-
814.9.

5. Hegde A, Mohan S, Lim WEH. Infections of the deep neck spaces.

Singapore Med J (serial online) 2011; 53 (50).

6. Rachel H. McDowell; Mohammed Khadeer; Matthew J. Hyser. Neck

Abscess. Resurrection Medical Center. July 2019.

7. Soetjipto D, Mangunkusumo E. Sinus paranasal. Dalam : Buku Ajar Ilmu

Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi ke-6.
Jakarta
: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2007. 145-48

8. Litha Y, Gazali M, Lopo C, Nayoan CR. Submandibular Abcess. Palu

Indonesia : Jurnal Medical Profession Vol.1 No.2. June 2019. 144-9.

9. Soepardi EA. Disfagia. Dalam : Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga

Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi ke-6. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, 2007. 280-276

10. Pandaleke JJC, Sengkey LS, Angliadi E. Rehabilitsi Medik pada

Penderita Disfagia. Jurnal Biomedik. 2014;6(3): 164-157.

11. Pratomo SM, Dewi AMK, Santosa YI, Antono S, Minuljo TT, Budiarti
R. Faktor Risiko Disfagia pada Pasien Diabetes Mellitus. Medica
Hospitalia
30
 Journal of Clinical Medicine. 2022;9(2):198-194.

12. Subagio, Anwar. Incidence of Dysphagia. In: The Assesment and

Management of Dysphagia. First ed. Jakarta: Medical Rehabilitation
Department RSUPCM Faculty of Medicine University of Indonesia.
2009, p.5-6.

13. Howle AA, Baguley IJ, Brown L. Management of Dysphagia Following

Traumatic Brain Injury. Curr Physical Medicine Rehabilitation Rep.
2014;2:230-219.

14. Achmad BF, Nuraeni A, Arifin MZ. Perbedaan Efektivitas Terapi

Menelan berdasarkan Karakteristik Demografi Pasien Disfagia Stroke.
Jurnal Keperawatan Klinis dan Komunitas. 2017;1(2):130-120. 219.

15. Dziewas R; Flexible endoscopic evaluation of swallowing (FEES) for

neurogenic dysphagia: training curriculum of the German Society of
Neurology and the German stroke society; BMC medical education;
2016.

31