Laporan Kasus

PSORIASIS VULGARIS

Oleh:

dr. Zafitri Asrul

Pembimbing:
dr. Nur Aisyah, M.Kes

PROGRAM INTERNSIP PERIODE MEI 2023-2024

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BANGKINANG

KABUPATEN KAMPAR

2023
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa
karena berkat rahmat dan hidayah-Nya jualah penulis dapat menyelesaikan
laporan kasus ini dengan sebaik-baiknya.
Ucapan terima kasih penulis ucapkan kepada seluruh pihak yang telah
membantu dalam penyusunan laporan kasus ini, khususnya kepada dr. Nur
Aisyah selaku pendamping yang telah memberi bimbingan, sehingga penulis
dapat menyelesaikan makalah ini dengan sebaik-baiknya.
Laporan kasus ini dengan judul “Psoriasis Vulgaris”. Pada program
dokter Internship di RSUD Bangkinang dalam penyusunan laporan kasus ini
penulis masih merasa banyak kekurangan, untuk itu penulis mengharap kritik
dan saran yang membangun guna perbaikan ke depan.
Penulis berharap laporan kasus ini dapat memberi banyak manfaat bagi
penulis khususnya dan pembaca sekalian pada umumnya. Semoga makalah ini
dapat memberi masukan bagi rekan-rekan yang ingin mengetahui judul terkait.

Bangkinang, 21 Juli 2023

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR........................................................................................ii
DAFTAR ISI......................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN...................................................................................5
BAB II TINJAUAN PUSTAKA........................................................................7
2.1 Definisi...................................................................................................7
2.2 Epidemiologi..........................................................................................7
2.3 Etiologi dan Faktor Risiko.....................................................................8
2.4 Patofisiologi.........................................................................................11
2.5 Manifestasi Klinis................................................................................14
2.6 Pemeriksaan Penunjang.......................................................................17
2.7 Diagnosis..............................................................................................19
2.8 Diagnosis Banding...............................................................................22
2.9 Penatalaksanaan...................................................................................25
A. NON-MEDIKAMENTOSA................................................................26
B. MEDIKAMENTOSA..........................................................................27
C. Edukasi.................................................................................................34
2.10 Komplikasi dan Prognosis...................................................................34
BAB III..............................................................................................................36
LAPORAN KASUS..........................................................................................36
3.1 Identitas Pasien....................................................................................36
3.2 Anamnesis............................................................................................36
3.3 Pemeriksaan Fisik................................................................................37
3.4 Pemeriksaan Penunjang.......................................................................40
3.5 Resume.................................................................................................41
3.6 Diagnosis Kerja....................................................................................41
3.7 Diagnosa Banding................................................................................41
3.8 Tatalaksana..........................................................................................41
3.9 Prognosis..............................................................................................41
3.10 Follow-up.............................................................................................42

iii
BAB IV...............................................................................................................43
PEMBAHASAN................................................................................................43
DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................44

iv
 DAFTAR GAMBAR

GAMBAR 1..................................................................................................13
GAMBAR 2..................................................................................................15
GAMBAR 3..................................................................................................15
GAMBAR 4..................................................................................................16
GAMBAR 5..................................................................................................17
GAMBAR 6..................................................................................................17
GAMBAR 7..................................................................................................18
GAMBAR 8..................................................................................................19
GAMBAR 9..................................................................................................20
GAMBAR 10................................................................................................22
GAMBAR 11................................................................................................24
GAMBAR 12................................................................................................25
GAMBAR 13................................................................................................34
GAMBAR 14................................................................................................35
GAMBAR 15................................................................................................39

5
 BAB I
PENDAHULUAN

Psoriasis merupakan suatu penyakit kulit yang bersifat kronik

residif dengan gambaran klinik bervariasi. Kelainan ini dikelompokkan dalam
penyakit eritroskuamosa dan ditandai bercak-bercak eritema berbatas tegas,
ditutupi oleh skuama tebal berlapis-lapis berwarna putih mengkilat seperti
mika disertai fenomena tetesan lilin, tanda auspitz dan fenomena kobner.
Psoriasis merupakan peradangan kulit yang paling sering terjadi di
negara- negara barat dimana hampir 2% dari penduduknya pernah menderita
psoriasis selama masa hidupnya. 4
Di Eropa dilaporkan sebanyak 3-7%, di
Amerika Serikat 1-2%, sedangkan di Jepang 0,6%. Insiden pada orang berkulit
putih lebih tinggi daripada penduduk berkulit hitam. Psoriasis lebih banyak
ditemukan pada usia dekade ketiga (rata-rata pada pria ditemukan pada usia 29
tahun, sedangkan pada wanita sekitar usia 27 tahun), meskipun sebenarnya
psoriasis dapat mengenai usia berapapun, bayi sampai dengan dewasa tua.
Penyebab psoriasis tidak diketahui, tetapi faktor genetik dapat
mempengaruhi timbulnya penyakit ini. Beberapa faktor dapat memicu
timbulnya psoriasis, yaitu stress, konsumsi alkohol, merokok, sinar
matahari, adanya penyakit sistemik seperti infeksi streptococcus dan HIV serta
faktor endokrin. Pada psoriasis vulgaris terjadi percepatan proliferasi sel-sel
epidermis dibandingkan sel-sel pada kulit normal. Pergantian epidermis hanya
terjadi dalam 3-4 hari sedangkan turn over epidermis normalnya adalah 28-56
hari. Psoriasis juga sering dikatakan sebagai penyakit kelainan sel imun dimana
sel T menjadi aktif, bermigrasi ke dermis dan memicu pelepasan sitokin
(TNF-α, pada umumnya) menyebabkan terjadinya inflamasi dan produksi sel
kulit yang cepat.

6
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Psoriasis adalah penyakit peradangan kulit kronik dengan dasar genetik
kuat, dengan karakteristik perubahan pertumbuhan dan diferensiasi sel
epidermis disertai manifestasi vaskular, juga diduga adanya pengaruh sistem
saraf. (Perdoski, 2017). Patogenesisnya digambarkan dengan gangguan
biokimiawi, imunologik yang menerbitkan berbagai mediator perusak
mekanisme fisiologis kulit dan mempengaruhi gambaran klinis. Umumnya lesi
berupa plak eritematosa berskuama berlapis, warna putih keperakan dengan
batas tegas. Letaknya terlokalisir missal di kulit kepala (skalp), siku, lutut atau
menyerang hampir 100% luas tubuhnya (Jacoeb, 2017). Psoriasis vulgaris
merupakan penyakit kulit yang bersifat kronis dan residif yang ditandai
makula yang eritematus, bentuknya dapat bulat atau lonjong yang tertutup
skuama tebal, transparan atau putih keabu-abuan. (Barakah, 2005).
2.2 Epidemiologi
Prevalensi kasus psoriasis secara universal pada berbagai populasi
dunia bervariasi dari 0,1% hingga 11,8% berdasarkan laporan yang
dipublikasikan. Di Eropa insiden tertinggi yang dilaporkan, yaitu Denmark
(2,9%) dan Faeroe Island (2,8%), dengan prevalensi rata-rata dari Eropa Utara
sekitar 2%. Di Amerika Serikat prevalensinya berkisar dari 2,2% sampai 2,6%
dengan hampir 150.000 kasus baru yang didiagnosis setiap tahunnya. Pada
bangsa berkulit hitam misalnya di Afrika jarang dilaporkan demikian pula
bangsa Indian di Amerika. Sementara insiden psoriasis di Asia hanya 0,4%.
(Gudjonsson, 2012).
Dalam sebuah survey besar USA, usia rata-rata penderita adalah 28
tahun, sedangkan di Cina dilaporkan rata-rata usia penderita adalah 36
tahun. Telah dilaporkan bahwa 35% dari kasus penyakit onset sebelum usia 20
tahun dan 58% sebelum 30 tahun. Dalam sebuah penelitian di Jerman, psoriasis

7
memiliki dua puncak onset yaitu puncak onset pertama pada masa remaja dan
dewasa muda (16 hingga 22 tahun) dan puncak onset kedua pada usia lanjut (57
hingga 60 tahun). (Griffiths, 2011).
Laki-laki dan perempuan memiliki prevalensi yang sama untuk
terjadinya psoriasis vulgaris. Sebuah penelitian di Jerman menunjukkan awal
penyakit psoriasis puncaknya terjadi pada onset usia 22 tahun pada pria dan 16
tahun pada wanita. (Griffiths, 2011). Di Indonesia sendiri prevalensi
penderita psoriasis mencapai 1-3 persen (bahkan bisa lebih) dari populasi
penduduk Indonesia. Jika penduduk Indonesia saat ini berkisar 200 juta, berarti
ada sekitar 2-6 juta penduduk yang menderita psoriasis yang hanya sebagian
kecil saja sudah terdiagnosis dan tertangani secara medis. (Djuanda, 2016).
Tidak menduduki kelas penyakit terbanyak, namun angka kesakitannya
diperkirakan tinggi disebabkan pola kesembuhan dan kekambuhan beragam. Ini
tidak fatal, namun berdampak negative terhadap kehidupan di masyarakat, misal
pertimbangan pekerjaan dan hubungan social, karena penampilan kulitnya yang
tidak menarik. Berbagai faktor psikologis dan social sering dijumpai yaitu malu
karena kulit yang mengelupas, pecah, tidak nyaman karena gatal atau harga obat
mahal dan berbagai efek samping. Alasan tersebut menyebabkan penurunan
kualitas hidup seseorang, bahkan depresi berlebihan sampai keinginan bunuh
diri (Jacoeb, 2017).
2.3 Etiologi dan Faktor Risiko
Faktor pencetus kimiawi, mekanik, thermal akan memicu psoriasis
melalui fenomena koebner, misal garukan, aberasi superfisial, reaksi fototoksik
atau pembedahan. Ketegangan emosional dapat jadi pencetus. Akibat beberapa
obat, misal beta blocker, angiotensin converting enzyme inhibitors, anti malaria,
litium, non steroid anti inflamasi, gembfibrosil, beberapa antibiotik dan
hipersensitivitas terhadap obat imunisasi . Bakteri, virus, jamur juga merupakan
faktor pembangkit psoriasis (Jacoeb, 2017).
Penyebab psoriasis masih belum diketahui, tetapi diduga
berhubungan dengan beberapa aspek berikut:

8
a. Faktor Genetik
Sekitar 1/3 orang yang terkena psoriasis melaporkan riwayat
penyakit keluarga yang juga menderita psoriasis. Pada kembar monozigot
resiko menderita psoriasis adalah sebesar 70% bila salah seorang menderita
psoriasis. Bila orangtua tidak menderita psoriasis maka risiko mendapat
psoriasis sebesar 12%, sedangkan bila salah satu orang tua menderita
psoriasis maka risiko terkena psoriasis meningkat menjadi 34-39%.
Berdasarkan awitan penyakit dikenal dua tipe yaitu:
a) Psoriasis tipe I dengan awitan dini dan bersifat familial
b) Psoriasis tipe II dengan awitan lambat dan bersufat nonfamilial
Hal lain yang menyokong adanya factor genetik adalah bahwa psoriasis
berkaitan dengan HLA. Psoriasis tipe I berhubungan dengan HLA-B13,
B17, Bw57 dan Cw6. Psoriasis tipe II berkaitan dengan HLA-B27 dan Cw2,
sedangkan psoriasis pustulosa berkaitan dengan HLA-B27. (Djuanda, 2016).
b. Faktor Imunologik
Bukti menunjukkan bahwa psoriasis adalah penyakit autoimun.
Studi menunjukkan tingginya kadar TNF-α pada dermal dan sirkulasi. Defek
genetik pada psoriasis dapat diekspresikan pada salah satu dari ketiga jenis
sel yaitu limfosit T, sel penyaji antigen (dermal) atau keratinosit.
Keratinosit psoriasis membutuhkan stimuli untuk aktivasinya. Lesi psoriasis
matang umumnya penuh dengan sebukan limfosit T di dermis yang terutama
terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedikit sebukan limfositik dalam epidermis.
Sedangkan pada lesi baru pada umumnya lebih didominasis oleh sel linfosit T
CD8. Pada lesi psoriasis terdapat sekitar 17 sitokin yang produksinya
bertambah. Sel Langerhans juga berperan dalam imunopatogenesis
psoriasis. Terjadinya proliferasi epidermis dimulai dengan adanya
pergerakan antigen baik endogen maupun eksogen oleh sel langerhans.
Pada psoriasis pembentukan epidermis (turn over time) lebih cepat, hanya 3-4
hari, sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari.

9
 Nickoloff (1998) berkesimpulan bahwa psoriasis merupakan
penyakit autoimun. Lebih 90% dapat mengalami remisi setelah diobati
dengan imunosupresif. Berbaga faktor pencetus pada psoriasis yang
disebutkan dalam kepustakaan diantaranya adalah stress psikis, infeksi fokal,
trauma (Fenomenan Kobner), endokrin, gangguan metabolic, obat, alkohol dan
merokok. Stress psikis merupakan factor pencetus utama. Infeksi fokal
mempunyai hunungan yang erat dengan salah satu jenis psoriasis yaitu psoriasis
gutata, sedangkan hubungannya dengan psoriasis vulgaris tidak jelas. Pernah
dilaporkan kesembuhan psoriasis gutata setelah dilakukan tonsilektomi.
Umumnya infeksi disebabkan oleh Streptococcus. Faktor endokrin
umumnya berpengaruh pada perjalan penyakit. Puncak insidens psoriasis
terutama pada masa pubertas dan menopause. Pada waktu kehamilan
umumnya membaik sedangkan pada masa postpartum umumnya memburuk.
Gangguan metabolisme seperti dialysis dan hipokalsemia dilaporkan menjadi
salah satu factor pencetus. Obat yang umumnya dapat menyebabkan residif
ialah beta adrenergic blocking agents, litium, anti malaria dan penghentian
mendadak steroid sistemik. (Djuanda, 2016).
Ada beberapa faktor predisposisi yang dapat menimbulkan penyakit
ini, yaitu: (Barakah, 2005)
a) Trauma fisik gesekan dan garukan merupakan faktior pencetus
mayor munculnya lesi psoriasis.
b) Faktor-faktor psikis, seperti stres dan gangguan emosis. Penelitian
menyebutkan bahwa 68% penderita psoriasis menyatakan stress,
dan kegelisahan menyebabkan penyakitnya lebih berat dan hebat.
c) Infeksi fokal. Infeksi dapat berupa carries, tonsillitis, infeksi hidung
dan telinga, tuberkulosis paru, dermatomikosis, arthritis dan radang
menahun ginjal.
d) Penyakit metabolik, seperti diabetes mellitus yang laten.
e) Gangguan pencernaan, seperti obstipasi.

10
 f) Faktor cuaca. Beberapa kasus menunjukkan tendensi untuk menyembuh
pada musim panas, sedangkan pada musim penghujan akan kambuh dan
lebih hebat.
2.4 Patofisiologi
Psoriasis merupakan penyakit yang komplek dan multifaktorial,
dipengaruhi factor genetik dan imunitas. Patogenesis psoriasis belum
sepenuhnya dipahami. Beberapa teori menyebutkan ada pencetus dari psoriasis
seperti penyakit infeksi, trauma dan stess. Sedangkan, pada banyak pasien tidak
ditemukan pemicu yang jelas. Setelah paparan trigger terjadi perpindahan
substansi leukosit ke dermis dan epidermis yang menyebabkan plak
psoriasis (Meffert, 2017).
Lebih spesifiknya, terjadi infiltrasi oleh sejumlah besar sel T yang telah
aktif yang akhirnya merangsang proliferasi keratinosit. Hal ini didukung dengan
pemeriksaan histologis dan pewarnaan imunohistokimia plak psoriasis,
pada pasien dengan 20% permukaan tubuh yang terkena lesi psoriasis,
memiliki 8 milyar sel T di sirkulasi dan 20 milyar sel T yang terletak di dermis
dan epidermis plak psoriasis. Proses inflamasi terjadi akibat migrasi sel T aktif
ke dermis, terjadi pelepasan sebagian besar sitokin (seperti TNF-α, interferon
gama, interleukin-12) kemudian menyebabkan proliferasi keratinosit,
angiogenesis dan terjadinya kemotaksis dari sel-sel radang dalam dermis dan
epidermis. Sel langerhans juga berperan pada imunopatogenesis psoriasis.
Terjadinya proliferasi epidermis di awali dengan adanya pergerakan antigen,
baik eksogen maupun endogen oleh sel Langerhans. Pada psoriasis
pembentukan epidermis (turn over time) lebih cepat, hanya 3 - 4 hari sedangkan
pada kulit normal lamanya 27 hari. (Meffert, 2017).
Psoriasis ditandai dengan adanya hiperproliferasi yang dipicu oleh
aktivitas sel-sel radang. Mediator inflamasi yang berperan adalah T-cell,
cytokine type 1 seperti IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, IFN γ dan TNF α serta
IL-8 yang menyebabkan terjadinya akumulasi neutrofil. Pada psoriasis terjadi
peningkatan mitosis sel epidermis sehingga terjadi hiperplasia, juga terjadi

11
penebalan dan pelebaran kapiler sehingga tampak lesi eritematous. Pendarahan
terjadi akibat dari rupture kapiler ketika skuama dikerok.
Dibagi jadi 2 tipe yaitu tipe 1 bila onset kurang dari umur 40 tahun dan
tipe 2 bila onset terjadi pada umur 40 tahun. Tipe 1 diketahui erat kaitannya
dengan faktor genetik dan berasosiasi dengan HLA-CW6, HLA-DR7, HLA-B13
dan HLA-BW57 dengan fenotip lebih parah dibandingkan dgn psoriasis tipe 2
yang kaitan familialnya lebih rendah. Peranan genetic tercatat pada kembar
monozigot 65-72% sedangkan pada kembar dizigot 15-30%. Pasien psoriasis
artritis yang mengalami psoriasis tipe 1, punya riwayat psoriasis pada
keluarganya 60% sedangkan pada tipe 2 hanya 30% (Jacoeb, 2017).
Mekanisme peradangan psoriasis melibatkan berbagai sitokin, kemokin,
faktor pertumbuhan yang mengakibatkan gangguan regulasi keratinosit, sel
radang dan pembuluh darah sehingga lesi tampak menebal dan berskuama tebal
berlapis. Aktivasi sel T dalam pembuluh limfe terjadi setelah APC melalui
MHC mempresentasikan antigen tersangka dan diikat ke sel T naïf. Pengikatan
sel T terhadap antigen selain melalui reseptor sel T harus dilakukan oleh ligand
dan reseptor tambahan yang dikenal dengan kostimulasi. Setelah sel T
teraktivasi, sel ini berproliferasi jadi sel T efektor dan memori kemudian masuk
ke dalam sirkulasi sistemik dan bermigrasi ke kulit (Jacoeb, 2017).
Pada lesi plak dan darah pasien, dijumpai sel Th1 CD4+, sel T sitotoksik
1/Tc1CD8+, IFN-y, TNF-α dan IL-12 adalah produk yang ditemukan pada
sekelompok penyakit yang diperantarai oleh sel Th-1. Tahun 2003, dikenal IL-
17, dihasilkan oleh Th-17. IL-23 adalah sitokin dihasilkan sel dendrit bersifat
heterodimer terdiri atas p40 dan p19, p40 juga merupakan bagian dari IL-12.
Sitokin IL-17A, IL-17 F, IL-22, IL-21 dan TNFα adalah mediator turunan Th-
17. Telah dibuktikan IL-17A mampu meningkatkan ekspresi keratin 17 yang
merupakan karakteristik psoriasis. Injeksi intradermal IL-23 dan IL-21 pada
mencit memicu proliferasi keratinosit dan menghasilkan hiperplasia epidermis
yang merupakan ciri khas psoriasis, IL-22 dan IL-17A dapat mestimulasi
timbulnya peradangan psoriasis.

12
 Rentetan mediator menentukan gambaran klinis antara lain GMCSF
(granulocyte macrophage colony stimulating factor), EGF, IL-1, IL-6, IL-8, IL-
12, IL-17, IL-23 dan TNF-α. Akibat banjirnya efek mediator terjadi perubahan
fisiologis kulit normal menjadi keratinosit akan berproliferasi lebih cepat,
normal dalam 311 jam, jadi 36 jam dan produksi harian keratinosit 28 kai lebih
banyak dari pada epidermis normal. Pembuluh darah menjadi berdilatasi,
berkelok, angiogenesis dan hipermeabilitas vaskular diperankan oleh vascular
endothelial growth factor (VEGF) dan vascular permeability factor (VPF) yang
dikeluarkan oleh keratinosit (Jacoeb, 2017).

Gambar 1. Patofisiologi lesi psoriasis

13
2.5 Manifestasi Klinis
Lesi psoriasis vulgaris berupa plak eritematous, berbatas tegas, simetris,
kering, tebal dengan ukuran yang beragam serta dilapisi oleh skuama
tebal berlapis-lapis dan berwarna putih seperti mika. Plak eritematous yang
tebal menandakan adanya hiperkeratosis, parakeratosis, akantosis, pelebaran
pembuluh darah dan inflamasi. Tempat predileksi lesi psoriasis yaitu pada
scalp, ekstensor lengan, kaki, lutut, siku, telapak tangandan telapak kaki,kuku,
genital, punggung (daerah lumbosacral) dan bokong. Keluhan yang
dirasakan adalah gatal dan kadang rasa panas yang membuat pasien merasa
tidak nyaman. Bentuk kelainan bervariasi: lentikuler, numular atau plakat dapat
berkonfluensi. (Djuanda, 2016).
Lesi psoriasis memiliki empat karakteristik yaitu:
a. bercak-bercak eritem yang meninggi (plak) dengan skuama di atasnya.
Eritema sirkumskripta dan merata, tetapi pada stadium lanjut sering
eritema yang ditengah menghilang dan hanya terdapat dipingir,
b. skuama berlapis-lapis, kasar, dan berwarna putih seperti mika dan
transparan,
c. pada kulit terdapat eritema mengkilap yang homogen dan terdapat
perdarahan kecil jika skuama dikerok (Auspitz sign),
d. ukuran lesi bervariasi-lentikuler, numuler, plakat. (Djuanda, 2016)

14
 Gambar 2. A-F Plak Psoriasis Kronik. Tampak plak eritematous
psoriasis dengan skuama tebal berlapis-lapis berwarna putih dan
transparan (Wolff K, Jhonson RA, Saavedra AP, 2013)

Gambar 3. Psoriasis vulgaris; elbow

Lesi kulit yang pertama kali timbul biasanya pada tempat yang mudah
terkena trauma antara lain: siku, sacrum, kepala dan genitalia, berupa macula
eritematous dengan batas jelas, tertutup skuama tebal dan transparan yang lepas
pada bagian tepidan lekat pada bagian tengah. Skuama ini selalu menunjukkan
gambaran menebal yang konstan dan perlekatannya kendor. Bentuk yang paling
sering dijumpai adalah bentuk macula yaitu bercak yang dapat bulat atau
lonjong diameter satu sampai beberapa sentimeter. Bentuk ini akan statis dalam
jangka waktu lama yang apabila terjadi eksaserbasi dapat memberikan
perubahan bentuk klinik yang bermacam-macam antara lain: bentuk anular,
gyrata, gutata dan punktata. (Barakah, 2005)

15
 Gambar 4. Psoriasis vulgaris: bokong (tipe gutata) pada pasien dengan
streptococcal pharyngitis, dan riwayat keluarga psoriasis. (Wolff K, Jhonson
RA, Saavedra AP, 2013)
Selain itu psoriasis dapat menyerang kuku dimana permukaan kuku
menjadi keruh, kekuningan dan terdapat cekungan/ pitting atau titik-titik
punctate, menebal dan terdapat subungual hiperkeratosis sehingga kuku
terangkat dari dasarnya. Dalam hal ini kuku tangan lebih sering terkena
daripada kuku kaki. (Barakah, 2005).
Kelainan kuku ditemukan pada 25-50% pasien dengan psoriasis.
Perubahan pada kuku ini 2 kali lebih sering terjadi pada usia lebih dari 40 tahun,
pada pasien dengan psoriasis sedang hingga berat atau pada pasien yang telah
menderita psoriasis lebih dari 50 tahun. Tanda yang paling umum dari psoriasis
kuku ini adalah pitting selain itu juga perubahan warna lokal yang spesifik yaitu
bercak berwarna kuning atau coklat disebabkan karena debris seluler di bawah
kuku. Psoriasis pada kuku mengenai matrix, lempeng kuku, dan hyponychium.
(Djuanda, 2016; Barakah, 2005).

16
Gambar 5. Kelainan kuku pada psoriasis (Wolff K, Jhonson RA, Saavedra AP,
2013)
Pada psoriasis terdapat 3 fenomena yang khas yaitu fenomena bercak
lilin (Karsvlek phenomen), Auspitz sign, Koebner phenomena. (Barakah, 2005)
1) Fenomena bercak lilin (karsvlek phenomena) yaitu bila skuama
psoriasis dikerok maka akan terlihat warna seperti kerokan lilin.
2) Auspitz Sign: bila cara mengerok tadi diteruskan akan terlihat titik-
titik perdarahan oleh karena terkena papilla dermis pada ujung-ujung
yang memanjang.
3) Koebner phenomena: bila pada kulit yang masih normal terkena
trauma/ garukan maka akan timbul lesi baru yang bersifat sama dengan
lesi yang telah ada.

Gambar 6. Auspitz Sign (Griffiths CCR, Barker J. 2011)

2.6 Pemeriksaan Penunjang
Gambaran laboratorium penderita psoriasis tidak menunjukkan
angka yang spesifik dan tidak ditemukan pada semua pasien psoriasis.
Kelainan terutama terdapat pada pasien pustular generalisata dan psoriasis

17
eritroderma. Asam urat serum menunjukkan peningkatan sampai 50% dan
biasanya berhubungan dengan luasnya lesi dan aktifitas penyakit serta
beresiko berkembang jadi arthritis gout. (Djuanda, 2016).
Stadium lesi yaitu lesi awal, lesi yang berkembang dan lesi lanjut. Pada
awalnya terjadi perubahan pada permukaan dermis saja berupa dilatasi kapiler
dan edema papilla dermis dan infiltrasi limfosit yang mengelilingi
pembuluh darah. Limfosit akan meluas sampai bagian bawah epidermis yang
akhirnya akan mengalami spongiosis. Lesi psoriasis lanjut ditandai oleh
akantosis dengan pemanjangan rete riges, hilangnya lapisan granular,
parakeratosis dengan adanya netrofil pelebaran pembuluh darah di papilla
dermis, mitosis suprabasal, penipisan suprapapillari plate dan serbukan sel
radang ringan terdapat pada dermis dan atau papilla dermis. (Wolff, 2013).

Gambar 7. Gambaran histopatologi psoriasis: tampak adanya penebalan

epidermis, dengan pemanjangan rete riges dan jumlah sel mononuklear
meningkat. (Gudjonsson JE, Elder JT, 2008)
Berdasarkan Jacoeb tahun 2017, pemeriksaan histopatologi psoriasis
vulgaris matur dijumpai tanda spesifik :
1. Akantosis (penebalan) dengan elongasi seragam dan penipisan
epidermis diatas papilla dermis.
2. Masa sel epidermis meningkat 3-5 kali dan banyak dijumpai mitosis
diatas lapisan basal.
3. Ujung rete ridge berbentuk gada sering bertaut dengan rete ridge
disekitarnya.
4. Tampak hiperkeratosis dan parakeratosis dengan penipisan atau
menghilangnya stratum granulosum.

18
 5. Pembuluh darah di papila dermis membengkak tampak memanjang,
melebar, berkelok.
6. Lesi awal di dermis bagian atas, tampak pembuluh darah dermis yang
jumlahnya lebih banyak.
7. Infiltrat sel radang limfosit, makrofag, sel dendrit, sel mast disekitar
pembuluh darah.
8. Pada psoriasis matang dijumpai limfosit pada epidermis.
9. Bermigrasinya sel radang granulosit neutrofilik berasal dari ujung subset
kapiler dermal, mencapai atas epidermis yaitu lapisan parakeratosis
stratum korneum disebut mikroabses munro/ pada lapisan spinosum
disebut spongioform pustules of kogoj.

Gambar 8. Histopatologi psoriasis vulgaris matur

2.7 Diagnosis
Diagnosis psoriasis hampir selalu ditegakkan berdasarkan temuan klinis
(Lui, 2019). Temuan klinis pada psoriasis diantaranya yaitu dimulai dengan
makula eritematosa berukuran <1cm atau papul yang melebar kea rah pinggir
dan bergabung beberapa lesi jadi satu. Diameter satu sampai beberapa
sentimeter.
Terdapat fenomena tetesan lilin, dimana skuama yang telah digores
terlihat lebih putih, seperti lilin yang digores. Auspitz sign positif dimana

19
terdapat bintik perdarahan jika digores dan adanya fenomena koebner dimana
kulit yang mengalami trauma akan mejadi lesi.
Woronoff’s ring yang merupakan lingkaran putih pucat mengelilingi
lesi. Plak rupioid yang merupakan psoriasis hiperkeratotik tebal berdiameter 2-
5cm. Plak ostraseus merupakan plak hiperkeratotik tebal bentuk cembung
menyerupai kulit tiram. Psoriasis vulgaris umumnya dijumpai di scalp, siku,
lutut, punggung, lumbal dan retroaurikular. Hampir 70% pasien mengeluh gatal,
rasa terbakar atau nyeri, terutama bila kulit kepala terserang (Jacoeb, 2017).

Gambar 9. Psoriasis Vulgaris

Diagnosis psoriasis ditegakkan secara: (Barakah, 2005)
a. Klinis : ditemukan tanda-tanda klinis seperti diatas
b. Fenomena tetesan lilin (jika digores tampak seperti lilin)
c. Auspitz sign (bintik perdarahan jika digores atau di kelupasan)
d. Koebner phenomenon (kulit yang mengalami trauma akan menjadi lesi)
Derajat keparahan psoriasis ditentukan dengan skor Body Surface Area
(BSA) atau Psoriasis Area And Severity Index (PASI). Skor PASI adalah
metode yang paling sering digunakan dalam uji klinis. Metode ini praktis dan
cepat, namun memiliki variabilitas yang tinggi. Skor PASI berkisar antara 0,0-

20
72,0 dengan peningkatan sebesar 0,1 unit. Metode ini pertama kali
diperkenalkan oleh Fredriksson dan Pettersson. Klasifikasi psoriasis
berdasarkan skor BSA/PASI adalah sebagai berikut; <10% psoriasis ringan, 10-
20% psoriasis sedang, >30% psoriasis berat.
Ada 4 area tubuh yang diperiksa yaitu kepala leher, ekstremitas atas,
truncus, dan ekstremitas bawah. Langkah pertama ditentukan berdasar cakupan
area dan lesi yang terlihat akan didapatkan nilai A1 – A4. Karakteristik lesi
yang harus diperiksa adalah adanya eritema (merah terang, merah tetapi tidak
terlalu gelap, sangat merah, merah tua), indurasi atau ketebalan (1=0,25mm ;
2=0,5mm ; 3=1mm ; 4=1,25mm), dan scaling (1=lesi datar ; 2=lesi tipis kasar ;
3=lesi tebal kasar ; 4=lesi sangat tebal dan sangat kasar). Pada setiap bagian
tubuh yang berbeda mempunyai perbedaan kualitas dari lesi, skor PASI
digunakan terpisah untuk menilai setiap bagian.
Langkah kedua, mengalikan setiap subtotal dari jumlah setiap bagian
pada area permukaan tubuh (A1x0,1 untuk kepala, A2x0,2 untuk ekstremitas
atas, A3x0,3 untuk bagian truncus, dan A4x0,4 untuk ekstremitas bawah) untuk
mendapatkan nilai B1 – B4. Langkah ketiga, menentukan derajat dari setiap
bagian tubuh yang terkena lesi dengan satuan % (kepala leher 10%, ekstremitas
atas 20%, truncus 30%, dan ekstremitas bawah 40%.) dan skor 0 – 6, kemudian
masing-masing skor dikalikan dengan setiap nilai B dengan hasil C1 – C4.
Langkah terakhir yaitu dengan menjumlahkan nilai C1 – C4 akan didapatkan
skor PASI (Cantika, 2012).
C1 + C2 + C3 + C4 = skor PASI
Klasifikasi:
<10% psoriasis ringan,
10-20% psoriasis sedang,
>30% psoriasis berat.
Pada metode BSA lebih mudah dilakukan. Dengan klasifikasi derajat
psoriasis ringan jika lesi mengenai sampai 3% dari seluruh permukaan tubuh,

21
psoriasis sedang jika lesi mengenail 3 – 10% permukaan tubuh, dan psoriasis
berat jika mengenai lebih dari 10% permukaan tubuh.
2.8 Diagnosis Banding
a. Pityriasis Rosea
Pityriasis Rosea merupakan penyakit keradangan kulit, etiologi
belum jelas, diduga berkaitan dengan reaktivasi virus HHV-7 dan HHV-6,
mempunyai gejala klinis yang khas, sembuh dengan sendirinya dalam waktu 3-
8 minggu. Didapati pada semua umur, terutama 15-40 tahun. Perempuan : laki-
laki = 1,5:1. (Djuanda, 2016; Wolff, 2013).
Pada kasus psoriasis vulgaris tipe gutata perlu dipertimbangkan
diagnosis pityriasis rosea. Untuk membedakannya pada pityriasis rosea
skuama yang terbentuk adalah skuama halus. Hal ini berbeda dengan
proriasis dimana skuamanya tebal.
Tanda khas pada Pitiriasis rosea yaitu adanya lesi awal berupa herald
patch, umumnya di badan, solitar, berbentuk oval dan anular, diameternya kira-
kira 3-10 cm. Lesi berikutnya timbul 4-10 hari setelah lesi pertama,
memberi gambaran yang khas, sama dengan lesi pertama hanya lebih
kecil, susunannya sejajar dengan kosta, hingga menyerupai pohon cemara
terbalik. Tempat predileksi pada badan, lengan atas bagian proksimal dan
tungkai atas. (Djuanda, 2016).

A B
Gambar 10. A;Herald patch. B;Gambaran lesi mengikuti garis costae
menyerupai pohon cemara terbalik. (Gudjonsson JE, Elder JT, 2008)
b. Dermatitis Seboroik

22
 Merupakan kelainan papuloskuamosa dengan predileksi didaerah
kaya kelenjar sebasea, kepala, wajah, badan. Biasanya berhubungan dengan
jamur Mallassezia furfur, gangguan imunologis dan aktivitas glandula
sebasea. Epidemiologi terbagi atas 2 kelompok : (Djuanda, 2016; Wolff, 2013)
a) Bentuk infantile: terjadi dalam minggu pertama hingga 3 bulan pertama
kehamilan. Bersifat self limited.
b) Bentuk dewasa: bersifat kronik, antara 20-50 tahun atau lebih tua,
insiden puncak umur 40 tahun. Laki-laki > wanita.
Gejala klinis berupa skuama kuning berminyak, eksematosa ringan,
kadangkala disertai gatal dan menyengat. Ketombe merupakan tanda awal
dermatitis seboroik. Pada fase kronis dijumpai kerontokan rambut. Pada
keadaan yang lebih berat, dermatitis seboroik dapat berkembang menjadi
eritroderma. (Djuanda, 2016) Predileksi daerah-daerah seboroik: kulit kepala,
wajah: alis, lipat nasolabial, telinga dan liang teling, bagian atas-tengah dada
dan punggung, lipat gluteus, inguinal, genital dan ketiak. (Djuanda, 2016).
Psoriasis yang timbul pada skalp biasanya sulit dibedakan dengan
dermatitis seboroik. Gambaran klinis yang khas pada dermatitis seboroik ialah
skuama yang berminyak dan kekuningan dan berlokasi di tempat-tempat yang
seboroik. Psoriasis berbeda dengan dermatitis seboroik karena terdapat skuama
yang berlapis-lapis berwarna putih seperti mika disertai tanda tetesan lilin dan
Auspitz. Tempat predileksinya juga berbeda. Dermatitis seboroik biasanya pada
alis, sudut nasolabial, telinga, daerah sternum dan fleksor. Sedangkan psoriasis
banyak terdapat pada daerah-daerah ekstensor, yaitu siku, lutut dan scalp
(Djuanda, 2016).

23
 Gambar 11. Dermatitis Seboroik pada wajah: adult type. Eritema dengan
skuama kuning berminyak pada dahi, pipi, dan lipatan nasolabial. (Wolff K,
Jhonson RA, Saavedra AP, 2013)
c. Liken Planus
Liken planus suatu penyakit inflamasi yang berefek ke kulit, membran
mukosa, kuku dan rambut. Lesi yang tampak pada lichen planus- like atau
dermatitis lichenoid tampak seperti ketombe, beralur halus, kotoran yang
kering dari tumbuh-tumbuhan simbiosis yang dikenal sebagai liken.
Walaupun morfologi ini mungkin sulit untuk dibandingkan, liken planus
merupakan suatu kesatuan yang khusus dengan bentuk papul “lichenoid” yang
menunjukkan warna dan morfologi yang khusus, berkembang di lokasi
yang khas, dan pola perkembangan karakteristik yang nyata. Empat P:
purple, pruritic, polygonal dan papule, adalah gejala klinis yang dapat
dicari untuk membantu menegakkan diagnosis liken planus. (Meffert, 2017).
Terjadi pada usia 30-60 tahun, lebih banyak pada wanita daripada pria.
Etiologi secara pasti belum diketahui, namun sistem imunitas spesifik, terutama
selular, memiliki peran penting dalam memicu terjadinya penyakit liken planus.
Sebagian besar melibatkan CD8+, Obat-obatan, bahan metal (emas, merkuri),
infeksi (hepatitis C), dan genetic yang berhubungan dengan HLA.
(Djuanda, 2016).

24
 Gejala klinis sangat gatal, umumnya setelah satu atau beberapa minggu
setelah kelainan pertama timbul diikuti oleh penyebaran lesi. Tempat predileksi
yang paling sering yaitu pada pergelangan tangan bagian fleksor atau lengan
bawah. Kelainan yang khas terdiri atas papul yang poligonal, berskuama, datar
dan berkilat. Kadang-kadang ada cekungan di sentral. Garis-garis anyaman
berwarna putih. Terdapat fenomena Kobner. (Wolff K, Jhonson RA, Saavedra
AP, 2013).

Gambar 12. Liken Planus; atasnya datar, polygonal, dengan papul

keunguan, permukaan mengkilat, terdapat cekungan di sentral, serta garis-garis
anyaman berwarna putih.
2.9 Penatalaksanaan
Pemilihan terapi lini pertama untuk psoriasis ringan adalah pengobatan
topikal misalnya emolien, kortikosteroid, keratolitik, retinoid, analog vitamin D,
atau tar. Bila tidak memberikan respons yang baik, dapat dilakukan fototerapi.
Untuk psoriasis sedang, terapi lini pertama yang disarankan adalah fototerapi
dengan ultraviolet B (UVB) broadband (BB) atau Ultraviolet B (UVB)
narrowband (NB). Sebagai lini kedua, dapat diberikan kombinasi psoralen dan
ultraviolet A (PUVA). Apabila tidak memberikan respons, dapat diberikan
terapi sistemik. Pada psoriasis derajat berat, diberikan terapi sistemik, yaitu

25
metotreksat, siklosporin, asitretin, serta dapat dipikirkan pemberian obat
biologik.
Dalam penatalaksanaan psoriasis perlu diperhatikan mengenai :
a. Luasnya lesi kulit
b. Lokalisasi lesi kulit
c. Umur penderita
d. Ada tidaknya kontraindikasi terhadap obat yang kita berikan
Tujuan pengobatan :
1. Menurunkan keparahan penyakit, sehingga pasien dapat beraktivitas
dalam pekerjaan, kehidupan social dan sejahtera untuk tetap dalam
kondisi kualitas hidup yang baik, tidak memperpendek masa hidupnya
karena efek samping obat. Kebanyakan pasien tidak dapat lepas dari
terapi untuk mempertahankan keadaan remisi.
2. Bertujuan menghambat peradangan peradangan dan proliferasi
epidermis.
Prinsip Pengobatan
1. Dikategorikan berhasil bila ada perbaikan, mengurangi ketidak
nyamanan dan efek samping.
2. Mengajari pasien agar lebih kritis menilai pengobatan sehingga ia dapat
informasi sesuai dengan perkembangan penyakit terakhir. Diharapkan
pasien tidak bergantung dokter, dapat mengerti dan mengenal obat
termasuk efek sampingnya.
1. NON-MEDIKAMENTOSA
1. Pasien datang, tentukan tipe, luas area yang terkena, dan atau PASI
(Psoriasis Area Severity Index).
2. Pengukuran QOL (Quality of Life) pasien psoriasis: menggunakan
instrumen Dermatology Life Quality Index.
3. Pemilihan pengobatan
a. Pilihan terapi sangat individual
b. Sebagian besar pasien akan mendapatkan terapi multipel simultan

26
 c. Pemilihan terapi atau perpindahan terapi dari yang satu ke yang lain
tergantung pada:
a) Berat dan tipe penyakit, adanya komorbiditas
b) Respons atau kegagalan terapi yang terdahulu
c) Kemampuan pasien untuk mengerti dan bekerjasama (dalam
pengertian efek samping obat)
d) Tersedianya fasilitas dan biaya terapi
e) Umur dan seks
f) Membutuhkan atau menginginkan terapi yang agresif
g) Pilihan pasien (kenyamanan) dan gaya hidup
h) Tingkat beratnya gangguan QOL
i) Untuk pengobatan jangka panjang, mengingat ada risiko berupa
toksisitas obat maka sebaiknya dipakai pengobatan rotasi.
4. Identifikasi dan penghindaran faktor pencetus
5. Identifikasi penyakit penyerta
6. Konsultasi
a. Poliklinik psikiatri untuk pasien emosional labil
b. Poliklinik reumatologi untuk psoriasis artritis
c. Poliklinik gigi mulut, THT, dan radiologi untuk mencari fokal
infeksi
2. MEDIKAMENTOSA
Prinsip :
Pasien tidak perlu dirawat kecuali untuk pasien psoriasis pustulosa atau
eritroderma sebaiknya dirawat, untuk mendapatkan suplementasi
cairan/elektrolit dan pengawasan pengobatan sistemik.
Berikut langkah pengobatan psoriasis :
1. Langkah 1 : Pengobatan topikal (obat luar) untuk psoriasis ringan, luas
kelainan kulit kurang dari 3%.

27
 2. Langkah 2 : Fototerapi/fotokemoterapi untuk mengobati psoriasis
sedang sampai berat, selain itu juga dipakai untuk mengobati psoriasis
yang tidak berhasil dengan pengobatan topikal.
3. Langkah 3: Pengobatan sistemik (obat makan atau obat suntik) khusus
untuk psoriasis sedang sampai parah (lebih dari 10% permukaan tubuh)
atau psoriatik arthritis berat (disertai dengan cacat tubuh). Juga dipakai
untuk psoriatik eritroderma atau psoriasis pustulosa.
a. Pengobatan Topikal
1. Emolien : misalnya urea, petrolatum, parafin cair, minyak mineral,
gliserin, asam glikolat dan lainnya.
2. Kortikosteroid : kortikosteroid potensi sedang dan kuat dapat
dikombinasi dengan obat topikal lain, fototerapi, obat sistemik. Skalp:
lotion, spray, solusio dan gel. Wajah: potensi rendah, hindari poten-
superpoten. Lipatan tubuh: potensi rendah bentuk krim atau gel. Palmar
dan plantar: steroid potensi sangat poten, hanya sedikit efektif.
3. Keratolitik : asam salisilat adalah keratolitik yang paling sering
digunakan. Jangan digunakan pada saat terapi sinar karena asam salisilat
dapat mengurangi efikasi UVB.
4. Retinoid (topikal) : paling baik dikombinasi dengan topikal
kortikosteroid.
5. Analog Vitamin D : preparat yang tersedia adalah kalsipotriol, dapat
digunakan sebagai terapi rumatan.
6. Kombinasi kortikotikosteroid dan analog vitamin D : preparat tunggal
yang tersedia adalah sediaan kombinasi kalsipotriol dan betamethasone
diproprionat. Tidak dapat diracik sendiri karena berbeda pH.
7. Tar : LCD 3-10%
Sebagian besar pasien mengalami kelainan kulit terbatas, misal di siku,
lutut. Pengobatan topikal jadi pilihan dengan atau tanpa penambahan
terapi sistemik untuk artritis. Diantaranya yaitu :

28
3. Topikal Kortikosteroid
Bekerja sebagai anti inflamasi, anti proliferasi dan vasokontriktor.
Berdasarkan keparahan dan letak lesi, dapat digunakan berbagai kelas kekuatan
kortikosteroid topikal yang merespon mekanisme vasokontriktor pembuluh
darah kulit. Tersedia dalam vehikulum beragam yaitu krim, salap, solusio,
bedak, gel, spray dan foam.
1. Retensi sering dilihat dalam pengobatan. Disebabkan proses takifilaksis.
Bila dalam 4-6 minggu lesi tidak membaik, pengobatan sebaiknya
dihentikan dan diganti terapi jenis lain. Kortikosteroid super poten
hanya diperbolehkan 2 minggu pemakaian. Psoriasis sensitif terhadap
kortikosteroid, tetapi juga resisten dengan obat yang sama karena
takifilaksis. Efek samping mengancam berupa penipisan kulit, atrofik,
striae, talangiektasis, erupsi aknei formis, rosasea, dermatitis kontak,
perioral dermatitis, absorpsi sistemik dapat menimbulkan supresi
hypothalamus pituitary axis. (Jacoeb, 2017).
4. Kalsipotriol/ Kalsipotrien
Merupakan analog vitamin D yang mampu mengobati psoriasis ringan
sampai sedang . Mekanismenya yaitu anti proliferasi keratinosit, menghambat
proliferasi sel, meningkatkan diferensiasi dan menghambat produksi sitokin.
Merupakan pilihan utama atau kedua pengobatan topikal. Walaupun tidak
seefektif kortikosteroid super poten, obat ini tidak punya efek samping
mengancam seperti kortikosteroid. Efek samping terbanyak yaitu dermatitis
kontak iritan pada pemakaian 100gr/minggu, dapat meningkatkan kadar kalsium
darah. Tersedia dalam bentuk krim, salap, solusio, dipakai 2 kali sehari. Salap
cukup dioles sekali sehari. Penyembuhan berkisar 14-78 hari. Vitamin D lebih
efektif dibandingkan emolien atau tar untuk meredakan psoriasis (Jacoeb,
2017).
5. Retinoid Topikal
Diantaranya yaitu Acetylenic retinoid. Merupakan asam vitamin A dan
sintetik analog dengan reseptor B dan y. Retinoid meregulasi transkripsi gen

29
dengan berikatan RAR-RXR heterodimer, berikatan langsung elemen respon
asam retinoat pada sisi promoter gan aktivasi (Jacoeb, 2017).
Selain itu ada tazaroten. Tazaroten menormalkan proliferasi dan
diferensiasi kerinosit dan menurunkan sel radang. Reaksi iritasi (dermatitis
tazaroten) dapat mengakibatkan reaksi fototoksik. Tazaroten 0.1% lebih efetif.
Pada pemakaian 12 minggu, lebih efektif dalam meredakan skuama dan
infiltrate psoriasis (Jacoeb, 2017).
6. Tar dan Antralin
Tar berasal dari destilasi destruktif bahan organikmisal kayu, batu bara,
fosil ikan (iktiol). Contoh tar kayu ialah minyak cemara, birch, beech
(nothofagus) dan cade (juniperus oxycedarus) tidak bersifat fotosensitisasi,
namun lebih alergenik dari tar batu bara. Tar batu bara (coal tar) dihasilkan dari
destilasi destruksi batu bara, mengandung benzen, toluen, xylene, kresol,
antrasen, pitch. Pada percobaan mencit coal tar mengambat sintesis DNA. Tar
dapat dikombinasi dengan UVB, dikenal dengan rejimen Goeckerman, yang
meningkatkan khasiatnya. Tar aman untuk pemakaian psoriasis ringan sampai
sedang, namun mengakibatkan kulit lengket, mengotori pakaian, berbau, kontak
iritan, rasa terbakar, dapat fotosensitivitas. Pada kulit normal, salap tar 5%
mengakibatkan hyperplasia sementara, diikuti reduksi 20% ketebalan epidermis
dalam 40 hari (Jacoeb, 2017).
Antralin disebut ditranol, punya efek antimitotik dan menghambat enzim
proliferase. Ini dapat dipakai sebagai kombinasi dengan fototerapi, dikenal
sebagai formulasi ingram. Biasanya dimulai dengan konsentrasi terendah 0.05%
sekali sehari, kemudian ditingkatkan sampai jadi 1% selama15-30 menit setiap
hari. Obat ini mampu membersihkan lesi psoriasis. Efek samping ialah iritasi
dan memberikan noda pada pakaian tenun (Jacoeb, 2017).
7. Fototerapi
Dikenal ultraviolet A (UVA) dan Ultraviolet B (UVB). Memiliki
kemampuan menginduksi apoptosis, mengubah profil sitokin. Sekarang tersedia
lampu UVB (TL-01) yang dapat memancarkan sinar monokromatik dan disebut

30
spektrum sempit. Penyinaran 3-5 kali semingggu dengan dosis eritemogenik
memiliki hasil efektif. Psoriasis sedang sampai berat dapat dengan UVB,
kombinasi dengan ter meningkatkan efektivitas terapi. Efek samping berupa sun
burn, eritema, vesikulasi, kulit kering. Efek jangka panjang berupa penuaan
kulit, keganasan kulit masi sulit dibuktikan (Jacoeb, 2017).
8. Pengobatan Sistemik
Pengobatan sistemik untuk psoriasis plakat luas, psoriasis eritroderma,
psoriasis pustulosa generalisata, psoriasis artritis.
9. Metotreksat
Sangat efektif untuk psoriasis maupun psoriasis artritis. Masuk golongan
kelas antineoplastik, antimetabolit, imunomodulator, imunosupresan,
DMARDs. Beberapa nama mereknya, diantaranya yaitu trexall, Otrexup,
Rasuvo, Xatmeb. Tersedia dalam bentuk tablet dan injeksi.
Mekanisme melalui kompetisi antagonis dari enzim dehidrofolat
reduktase. Memiliki struktur mirip asam folat yang merupakan substrat dasar
enzim tersebut. Enzim dehidrofolat reduktase mampu mengkatalisis asam folat
jadi kofaktor yang diperlukan , termasuk sintesis DNA. Jadi obat ini bekerja
dengan cara menghambat reduktase asam folat, sintesis purin dan asam
tamidilat, yang pada gilirannya mengganggu sintesis, perbaikan dan replikasi
DNA seluler. Selanjutnya akan menghambat proliferasi sel epitel yang cepat
dikulit. Metotreksat mampu menekan proliferasi limfosit, produksi sitokin,
imunosupresif. Berkhasiat untuk psoriasis tipe plakat rekalsitran dan juga
indikasi untuk penanganan jangka panjang pada psoriasis berat seperti psoriasis
pustulosa dan psoriasis eritroderma (Jacoeb, 2017).
Metotreksat berinteraksi dgn sejumlah obat, sistem hematopoetik dan
mengganggu fungsi hati sehingga tidak boleh diberikan pada pasien yang
mengalami gangguan hati. Metabolit diekskresikan oleh ginjal dan bersifat
teratogenik. Tidak boleh diberikan pada ibu hamil dan menyusui karena
berpotensi menyebabkan kematian janin karena sifat teratogeniknya dan
obatnya dieksresikan kedalam asi. Metotreksat mempengaruhi proses

31
spermatogenesis sehingga mempengaruhi kesuburan pria. Jadi pemakaian
metotreksat pada pasangan suami istri, dimana pemakaian pada pria dihentikan
3 bulan sebelum terjadinya kehamilan pada istri. Pada perempuan yang
berencana hamil, pemakaian metotreksat dihentikan sebelum 1 siklus ovulasi
terakhir sebelum konsepsi kehamilan (Czarnecka dan Sadowska, 2014).
Dosis dewasa dimulai dengan dosis rendah 7.5-15mg/minggu dengan
pemantauan ketat, pemeriksaan fisik dan penunjang. Metotreksat diberikan satu
kali seminggu per oral atau parenteral (intramuscular atau subkutan) untuk
terapi psoriasis vulgaris. Pada pemberian peroral , dosis diberikan dalam 3 kali
pemberian selang 12 jam. Merupakan obat slow acting dan memerlukan
beberapa minggu mencapai respon klinis (Jacoeb, 2017; Pratiwi dan
Darmayanti, 2018).
10. Asitretin
Merupakan derivate vitamin A, bersifat teratogenik. Efek menyebabkan
peningkatan trigliserida dan mengganggu fungsi hati. Dosis 0.5-1mg/kgBB
perhari (Jacoeb, 2017).
11. Siklosporin
Termasuk golongan kelas DMARDs, imunomodulator, imunosupresan,
inhibitor kalsineurin. Nama mereknya, diantaranya yaitu Gengraf. Tersedia
dalam bentuk tablet dan injeksi. Bekerja dengan cara menghambat kalsium,
menekan imunitas selular dan humoral (terutama sel T), penghambat enzim
kalsineurin, sehingga tidak terbentuk gen IL-2 dan inflamasi lainnya.
Dimetabolisme di hati, dieksresikan lewat ginjal dan asi. Dapat diberikan pada
ibu hamil. Tidak boleh diberikan pada ibu menyusui, pasien hipersensitivitas,
gangguan ginjal dan hati (Mescape eMedicine, 2019).
Efek samping berupa hipertensi, toksik ginjal, beberapa peneliti
mengkhawatirkan keganasan. Memiliki interaksi dengan beberapa obat, dapat
berkompetisi menghambat sitokrom p-450. Pemeriksaan darah lengkap, fungsi
hati, elektrolit, serum kreatinin, sedimen urin, asam urat, tes urin kehamilan,
kolesterol dan magnesium diperiksa sebelum memulai terapi siklosporin.

32
Kemudian diperiksa pada 2 minggu setelahnya, minggu ke 4, minggu ke8,
minggu ke 12, dan minggu ke 16 (Jacoeb, 2017; Pratiwi dan Darmayanti, 2018).
Dosis rendah 2.5-1mg/kgBB per hari dipakai sebagai terapi awal, maksimum
4mg/kgBB per hari. Respon makin baik bila dosis lebih tinggi (Jacoeb, 2017).
12. Agen Biologik
Bekerja dengan menghambat biomolekular psoriasis. Terdapat 3 tipe
obat yaitu recombinant human cytokine, fusi protein, monoklonal antibodi.
Dikenali sebagai alefacept, efali zumab, infliximab, ustekinumab. Pemakaian
terbatas pada kasus berat atau tidak berhasil dengan pengobatan sistemik klasik.
Efek samping berupa infeksi karena bersifat imunosupresif, pemakaian jangka
panjang masih harus dievaluasi (Jacoeb, 2017).
Kontraindikasi Umum Penggunaan Agen Biologik (Pusponegoro dkk,
2016).
1. Kehamilan
2. Laktasi
3. Usia <18 tahun, kecuali ada pertimbangan khusus
4. Infeksi sistemik, terutama TB, hepatitis, HIV
5. Penyakit jantung (gagal jantung NYHA III/IV)
6. Keganasan
7. Kelainan neurologis
13. Kriteria Penyembuhan
Keberhasilan terapi psoriasis diukur berdasarkan beberapa indikator,
yaitu keparahan kelainan kulit berdasarkan BSA/PASI dan dampak penyakit
pada kualitas hidup pasien yang dihitung dengan Dermatology Life Quality
Index (DLQI). Terapi psoriasis dikatakan berhasil bila PASI 75 tercapai, yaitu
penurunan 75% dari skor PASI. Terapi psoriasis dikatakan gagal apabila PASI
50 tidak tercapai, yaitu tidak tercapainya penurunan 50% dari skor PASI.
Berdasarkan skor DLQI, terapi psoriasis dikatakan berhasil bila DLQI <5 dan
dikatakan gagal bila DLQI > 5. Rumah Sakit Umum Pusat Nasional dr. Cipto
Mangunkusumo merupakan rumah sakit layanan tersier yang menjadi rujukan

33
nasional di Indonesia sehingga kasus psoriasis yang terdapat di RSCM sangat
bervariasi. Pemilihan tata laksana psoriasis di RSCM didasari Panduan Praktik
Klinis (PPK) dRSCM dan PERDOSKI. Ketidaksesuaian terapi psoriasis
memengaruhi masa remisi dan keberhasilan pengobatan, oleh karena itu
pemilihan terapi yang sesuai sangat diperlukan. Penelitian ini bertujuan menilai
kesesuaian tata laksana psoriasis berdasarkan derajat keparahan berdasarkan
PPK RSCM dan PERDOSKI (Windy dkk, 2019).
Pengobatan dikatakan berhasil jika tercapai PASI 75 (berkurang
sebanyak 75% dari PASI awal) dan dikatakan gagal jika tidak mencapai PASI
50. PASI antara 50 dan 75 dengan DLQI <5 dianggap berhasil, DLQI >5
dikatakan gagal
14. Edukasi
1. Penjelasan bahwa psoriasis adalah penyakit kronik residif dan
pengobatan yang diberikan hanya bersifat menekan keluhan kulit bukan
menyembuhkan.
2. Menghindari faktor pencetus (Infeksi, obat-obatan, stres, dan merokok)
3. Kontrol secara teratur dan patuh terhadap pengobatan
2.10 Komplikasi dan Prognosis
Komplikasi dari psoriasis antara lain : (Griffiths, 2011)
a. Dapat menyerang sendi menimbulkan arthritis psoriasis
b. Jika menyerang telapak kaki dan tangan serta ujung jari disebut
psoriasis pustul tipe barber. Namun jika pustul timbul pada daerah
psoriasis dan juga kulit di luar lesi, dan disertai gejala sistemik berupa
panas atau rasa terbakar disebut Zumbusch.

34
 Gambar 13. A-C;Generalisasi, von Zumbusch-type pustular psoriasis.
Pustula dengan diameter 1-2 mm pada kulit eritematous.
c. Psoriasis eritroderma jika lesi psoriasis terdapat di seluruh tubuh dengan
skuama yang halus disertai gejala konstitusi berupa malaise.

Gambar 14. Psoriaris eritroderma (Gudjonsson JE, Elder JT, 2008)

Prognosis baik jika mendapat terapi yang efektif namun angka
kekambuhan dan perbaikan spontan tidak dapat diduga sebelumnya. Jarang
dilaporkan kematian karena kasus ini, tetapi biasanya angka kesakitan
pasien akan meningkat akibat seringnya kekambuhan dari penyakit.
Sampai saat ini pengobatan psoriasis tetap bersifat remitif, kekambuhan
boleh dikatakan selalu ada, mengakibatkan pemakaian obat dapat berlangsung
seumur hidup. Menjaga kualitas hidup dengan efek samping rendah, jadi seni
pengobatan psoriasis yang akan terus berkembang.

35
Quo ad Vitam : Dubia ad Bonam
Quo ad Functionam : Dubia ad Bonam
Quo ad Sanationam : Dubia ad Bonam

36
 BAB III
LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. HD
No. Rekam Medis : 160640
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 50 tahun
Tanggal Masuk : 5 Juli 2023
Tanggal Keluar : 5 Juli 2023
3.2 Anamnesis
 Keluhan Utama
Merah pada seluruh tubuh 3 bulan SMRS.
 Riwayat Penyakit Sekarang
PBM ke IGD dengan keluhan merah pada seluruh tubuh 3 bulan SMRS.
Keluhan disertai gatal (+), terasa panas (+), nyeri (+) jika tersentuh diseluruh
tubuh, demam (+), menyesak disertai dengan nyeri ulu hati (+). Os mengatakan
ada riwayat psoriasis sebelumnya. Pasien tidak ada riwayat alergi debu, alergi
cuaca, alergi makanan, dan alergi obat sebelumnya. BAB dan BAK dalam batas
normal.
 Riwayat Penyakit Dahulu
 Riwayat psoriasis (+)
 Riwayat penyakit autoimun (-)
 Riwayat alergi debu (-), alergi cuaca (-), alergi obat (-)
 Riwayat Penyakit Keluarga
 Riwayat psoriasis (-)
 Riwayat penyakit autoimun (-)
 Riwayat alergi debu (-), alergi cuaca (-), alergi obat (-)

37
3.3 Pemeriksaan Fisik
 Pemeriksaan Umum
- Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
- GCS : E4V5M6 (Composmentis)
- Tekanan Darah : 118/75 mmHg
- Frekuensi Nadi : 65x/menit
- Frekuensi Napas : 26x/menit
- Suhu : 37,6˚C
- SpO2 : 99%
 Status Generalisata
Kepala : Normocephal, wajah simetris
Leher
- KGB : Pembesaran (-)
Dada
- Inspeksi : Normochest, pergerakan dinding dada simetris,
iktus tidak terlihat, retraksi iga (-), penggunaan otot bantu nafas (-)
- Palpasi : Iktus kordis teraba di linea midclavicularis
sinistra ICS V
- Perkusi : Tidak dilakukan
- Auskultasi : Vesikuler (+/+), tambahan : rhonki (-/-),
wheezing (-/-)
- Bunyi jantung : S1 S2 reguler, tambahan : mumur (-), gallop (-)
Abdomen
- Inspeksi : Tampak datar, venektasi (-), massa (-), scar (-)
- Auskultas : Bising usus (+)
- Palpasi : Supel, nyeri tekan (+), hepar dan lien tidak
teraba.
- Perkusi : Timpani seluruh lapang abdomen.

38
Alat Kelamin : Perempuan, pemeriksaan lanjutan tidak
dilakukan.
Ekstremitas : Akral hangat, CRT <2S.
 Status Lokalis
Kulit
Distribusi universal, regio seluruh tubuh kecuali regio facialis, lesi
multipel, sebagian diskret dan sebagian konfluen, bentuk tidak teratur,
berukuran numular sampai plakat, berbatas tegas, lesi kering, Sebagian besar
tidak menimbul kecuali di regio pedis lesi menimbul, berupa efluoresensi
berupa plak eritem dengan skuama tebal diatasnya, likenifikasi (+).

39
Gambar 13. Gambaran Klinis

40
3.4 Pemeriksaan Penunjang
- Laboratorium
Hemoglobin 14.4 gr/dL
Leukosit 11.3 x 10^3 mm3
Hematokrit 41.5%
Trombosit 334.000 mm3
Eritrosit 4.8 x 10^6 mm3
MCV 84.9 fL
MCH 29.5 pg
Hitung Jenis Leukosit
Eosinofil 0.2%
Basofil 0.3%
Neutrofil segmen 89.5%
Limfosit 7.1%
Monosit 2.9%
Gula darah (stick) 119 mg/dL
Elektrolit
Natrium 135 mEq/L
Kalium 3.5 mEq/L
Klorida 102 mEq/L
Faal Hepar
Albumin 3.9 gr/dL
SGOT 19 U/L
SGPT 39 U/L
Faal Ginjal
Ureum 23 mg/dL
Kreatinin 0.8 mg/dL

41
3.5 Resume
PBM ke IGD dengan keluhan merah pada seluruh tubuh 3 bulan SMRS.
Keluhan disertai gatal (+), terasa panas (+), nyeri (+) jika tersentuh diseluruh
tubuh, demam (+), menyesak disertai dengan nyeri ulu hati (+). Os mengatakan
ada riwayat psoriasis sebelumnya. Pasien tidak ada riwayat alergi debu, alergi
cuaca, alergi makanan, dan alergi obat sebelumnya. BAB dan BAK dalam batas
normal. Pada pemeriksaan fisik kesadaran pasien composmentis, status lokalis
terdapat Distribusi universal, regio seluruh tubuh kecuali regio facialis, lesi
multipel, sebagian diskret dan sebagian konfluen, bentuk tidak teratur,
berukuran numular sampai plakat, berbatas tegas, lesi kering, Sebagian besar
tidak menimbul kecuali di regio pedis lesi menimbul, berupa efluoresensi
berupa plak eritem dengan skuama tebal diatasnya, likenifikasi (+).
3.6 Diagnosis Kerja
Psoriasis vulgaris
3.7 Diagnosa Banding
- Dermatitis seboroik
- Liken Planus
3.8 Tatalaksana
Terapi IGD:
- IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/i
- Inj. Ketorolac 30 mg / IV
- Inj. Ranitidin 50 mg / IV
- Inj. Ondansetron injeksi 4mg / IV
- Inf. Parasetamol 1 gr
3.9 Prognosis
Quo ad Vitam : Dubia ad Bonam
Quo ad Functionam : Dubia ad Bonam
Quo ad Sanationam : Dubia ad Bonam

42
3.10 Follow-up
Tanggal SOAP

05/07/2023 S : PBM ke IGD dengan keluhan merah pada seluruh tubuh 3 bulan
SMRS. Keluhan disertai gatal (+), terasa panas (+), nyeri (+) jika
Rabu
tersentuh diseluruh tubuh, demam (+), menyesak disertai dengan
nyeri ulu hati (+). Os mengatakan ada riwayat psoriasis sebelumnya.
Pasien tidak ada riwayat alergi debu, alergi cuaca, alergi makanan,
dan alergi obat sebelumnya. BAB dan BAK dalam batas normal.
O : Kes : CM (E4V5M6)
KU : Baik
TD : 118/75mmHg
HR : 65 x/menit
RR : 26 x/menit
T : 37.6C
Distribusi universal, regio seluruh tubuh kecuali regio facialis, lesi
multipel, sebagian diskret dan sebagian konfluen, bentuk tidak
teratur, berukuran numular sampai plakat, berbatas tegas, lesi
kering, Sebagian besar tidak menimbul kecuali di regio pedis lesi
menimbul, berupa efluoresensi berupa plak eritem dengan skuama
tebal diatasnya, likenifikasi (+).
A : Psoriasis vulgaris
P : Konsul dr. Imawan, Sp. KK via WA jam 20.11 WIB, advice :
- Anjuran rujuk karena ruangan penuh dan dokter Sp. KK tidak di
tempat

43
 BAB IV
PEMBAHASAN

Pasien dengan diagnosis psoriasis vulgaris dapat ditegakkan melalui

anamnesis dan pemeriksaan fisik yang dilakukan pada pasien. Pasien berusia 52
tahun, keluhan merah pada seluruh tubuh 3 bulan SMRS. Keluhan disertai gatal
(+), terasa panas (+), nyeri (+) jika tersentuh diseluruh tubuh, demam (+),
menyesak disertai dengan nyeri ulu hati (+). Pasien ini didiagnosis sebagai
psoriasis vulgaris sesuai dengan PERDOSKI yang mendefinisikan psoriasis
vulgaris sebagai peradangan kulit kronik dengan dasar genetik kuat, dengan
karakteristik perubahan pertumbuhan dan diferensiasi sel epidermis disertai
manifestasi vaskular, juga diduga adanya pengaruh sistem saraf.
Berdasarkan pemeriksaan fisik pada pasien dengan status dermatologi
distribusi universal, regio seluruh tubuh kecuali regio facialis, lesi multipel,
sebagian diskret dan sebagian konfluen, bentuk tidak teratur, berukuran numular
sampai plakat, berbatas tegas, lesi kering, Sebagian besar tidak menimbul
kecuali di regio pedis lesi menimbul, berupa efluoresensi berupa makula eritem
dengan skuama tebal diatasnya, likenifikasi (+), didiagnosis sebagai psoriasis
vulgaris sesuai dengan manifestasi dan kriteria diagnosis psoriasis vulgaris
dimana adanya plak eritem dengan skuama tebal diatasnya, pada pemeriksaan
fisik ditemukan adanya fenomena tetesan lilin, Auspitz sign dan Kobner
phenomenon.

44
 DAFTAR PUSTAKA

1. Almutawa F, Alnomair F, Wang Y, Hamzavi I, Lim HW. Systematic

Review of UV-based Therapy for Psoriasis. Am J Clin Dermatol.
2013;14:87-109.
2. Barakah J, Lumintang H, Martodiharjo S, 2005, Psoriasis Vulgaris,
Dalam: Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF Ilmu Penyakit
Kulit dan Kelamin, Surabaya: FK Unair, pp. 94-97.
3. Cantika A S. 2012. Hubungan Derajat Keparahan Psoriasis Vulgaris
Terhadap Kualitas Hidup Penderita. Semarang: Universitas Diponegoro
4. Djuanda A, 2016, Dermatosis Eritroskuamosa, Dalam: Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin. Editor: Adhi Djuanda, Mochtar Hamzah,
dan Siti Aisah. Edisi V. Cetakan V. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, pp. 189196.
5. Gayatri, L. Studi Retrospektif: Psoriasis Pustulosa Generalisata.
Berkala Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin. 2014; 26(1): 49-55.
6. Gudjonsson JE, Elder JT, 2008, Psoriasis. Dalam: Feedberg IM et
al, Editors, Fitzpatrick’s Dermatology In General Medicine. 7
Edition. Volume 1, New York : The McGraw-Hill Companies, pp.
169-193. th
7. Griffiths CCR, Barker J. 2011, Psoriasis. In: Burns T, Breathnach S,
Cox N, Editors. Rook’s Textbook Of Dermatology. 8 Edition.
Volume 1-4. USA: Blackwell Publishing. Massachusetts, pp. 20.1-60.
th
8. Jacoeb, T.N.A. (2017). Psoriasis. Jakarta :Badan Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
9. Meffert J, 2017, Pathophysiologi and Etiology; Psoriasis, Medscape,
available at: <http://emedicine.medscape.com/article/1943419-
overview#a3>.

45
10. Nast A. European S3-Guidelines on the systemic treatment of psoriasis
vulgaris – Update 2015 – Short version – EDF in cooperation with
EADV and IPC. J Europ Derm Venerol 2015; 29(12): 2277-94.
11. Pathirana D, Ormerod AD, Saiag P. European S3-Guidelines on
the systemic treatment of psoriasis vulgaris. JEADV 2009; 23(2): 5-70.
12. Perhimpunan Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin Indonesia
(PERDOSKI). Panduan Praktik Klinis bagi Dokter Spesialis Kulit dan
Kelamin di Indonesia. Jakarta: PERDOSKI; 2017.
13. Pusponegoro EHD, Jacoeb TNA, Novianto E, Wahyudi DT
(penyunting). Pedoman penggunaan agen biologik untuk terapi psoriasis
di Indonesia. Perhimpunan Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin
Indonesia: Jakarta, 2016.
14. Wolff K, Jhonson RA, Saavedra AP, 2013, Fitzpatrick’s Color Atlas and
Synopsis of Clinical Dermatology, Ed. 7, McGraw Hill Education, Pp.
14-16.
15. Windy Keumala Budianti, Shafira Anindya, Arlha Aporia Debinta, Endi
Novianto, Eyleny Meisyah Fitri, Evita Halim Effendi. 2019. Kesesuaian
Tata Laksana Psoriasis Dengan Panduan Praktik Klinis (Ppk) Di Rsupn
Dr. Cipto Mangunkusumo. Jakarta: Departemen Ilmu Kesehatan Kulit
dan Kelamin FK Universitas Indonesia/RSUPN dr. Cipto
Mangunkusumo

46