MAKALAH

SYOK SEPSIS
Makalah Ini Disusun Untuk Memenuhi Tugas Pada Mata Kuliah
PATOFISIOLOI
Dosen Pengampu : Zuhratul Hajri, Ners., M.Kep.

Disusun oleh kelompok 7:

1. Ariansah Ramadhan (007SYE22)

2. Fina Oktaliana (016SYE22)
3. Karina Astri Morena (025SYE22)
4. Melysa Esa Gina (031SYE22)
5. Nindi Amelia Agustina (040SYE22)
6. Ni Luh Aprinindra K.D. (038SYE22)

YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM NUSA TENGGARA BARAT

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YARSI MATARAM
PROGAM STUDI ILMU KEPERAWATAN JENJANG D3
TAHUN AKADEMIK 2022/2023
 KATA PENGANTAR

Puji syukur Alhamdulillah dipanjatkan kepada Allah Swt karena telah melimpahkan
rahmat berupa kesempatan dan pengetahuan sehingga makalah ini bisa selesai pada
waktunya. Terimakasih untuk teman-teman yang telah berkontribusi dalam membuat
makalah ini sehingga makalah ini bisa tersusun dengan baik dan rapih.

Tidak lupa dihaturkan sholawat beserta salam atas junjungan alam Nabi Besar
Muhammad SAW. Dan tidak lupa penyusun sampaikan terimakasih kepada Dosen
pembimbing mata kuliah Patofisiologi yakni Ibu Zuhratul Hajri, Ners., M.Kep. yang selalu
memberikan arahan dan bimbingan dalam pembuatan makalah ini. Makalah ini disusun
untuk memenuhi salah satu tugas kelompok mata kuliah pada semester dua program studi D3
Keperawatan.

Penyusun berharap semoga makalah ini bisa menambah pengetahuan pembaca. Namun
terlepas dari itu, kami memahami bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna,
sehingga kami sangat mengharapkan kritik dan serta saran yang bersifat membangun demi
terciptanya makalah selanjutnya yang lebih baik lagi.

Mataram, 08 Juni 2023

Penyusun

Kelompok 7

1
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .................................................................................i

DAFTAR ISI.................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN.............................................................................1

1.1 Latar Belakang................................................................................3

1.2 Rumusan Masalah...........................................................................4
1.3 Tujuan.............................................................................................5

BAB II PEMBAHASAN..............................................................................6

2.1 Definisi............................................................................................6
2.2 Etiologi............................................................................................7
2.3 Patogenesis......................................................................................8
2.4 Manifestasi Klinis...........................................................................9
2.5 Patofisiologi....................................................................................10
2.6 Komplikasi......................................................................................11
2.7 Pemeriksaan Fisik...........................................................................11
2.8 Pemeriksaan Penunjang..................................................................11
2.9 Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan......................................12

BAB III PENUTUP......................................................................................16

3.1 Kesimpulan.....................................................................................16
3.2 Saran...............................................................................................16

DAFTAR PUSTAKA...................................................................................17

2
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sepsis merupakan suatu kondisi kerusakan sistem imun akibat infeksi. Hal ini
merupakan masalah kesehatan dunia karena patogenesisnya yang sangat kompleks dan
pengobatannya yang sulit serta angka mortalitasnya yang sulit, meskipun selalu terjadi
perkembangan antibiotic yang baru. Sepsis terjadi di berberapa Negara dengan angka
kejadian yang tinggi, dan kejadadiannya yang terus meningkat. Berdasarkan data
Epidemiologi di Amerika Utara bawa sepsis terjadi pada 3 kasus dari 1000 populasi yang
diartikan 75.000 penderita pertahun. (Guntur AH.2007)
Angka mortalitas sepsis mencapai 30% dan bertambah pada usia tua 40% dan
penderita syok sepsis mencapai 50 %. Meskipun selalu terjadi perkembangan antibiotic
dan terapi perawatan intensif, sepsis menimbulkan angka kematian yang tinggi di
hampir semua ICU. Sindrom sepsis mulai dari Sistemic Inflammatory Respond
Syndrome (SIRS) sampai sepsis yang berat (Disfungsi organ yang akut) dan syok sepsis
(Sepsis yang berat ditambah dengan hipotensi yang tak membaik dengan resusitasi
cairan).(Kasper,2005).
Terapi utama meliputi resusitasi cairan untuk mengembalikan tekan sirkulasi dara,
terapi antibiotic, mengatasi sumber infeks, pemberian vasopressor untuk mencega syok
dan pengendalian kadar gula dalam darah. Sepsis akan menyebabkan terjadinya syok,
sehinggga berdampak pada kerusakan organ. Responsepsis dapat dipicu oleh trauma
jaringan, ischemia - reperfusion injury, endokrin dan eksokrin.(Guntur A H,2007).
Bacteremia adalah invasi aliran darah oleh mikroorganisme menular. Bacteremia
yang berat adalah sepsis. Pelepasan racun oleh mikroorganisme (bakteri gram negatif)
menyebabkan host makrofag menghasilkan zat-zat pertahanan seperti kinins, sitokin,
komplemen dan prostaglandin menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas
kapiler, kebocoran plasma ke jaringan dan penurunan tekanan darah (syok septic).
Pengaturan suhu yang tak terkontrol, depresi miokard dan beberapa kegagalan sistem
organ terjadi. Komplikasi yang terjadi adalah Disaminated Intravaskuler Coagulation

3
 (DIC) dan Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Frekuensi tersering dari
traktus urinarius, Gastrointestinal dan paru-paru, Ekstrim khususnya pada usia yang
rentan, seperti korban luka bakar, diabetes, pasien kanker dan pasien yang baru-baru
dilakukan prosedur inviasif.
Pasien sepsis umumnya adalah orang tua dengan infeksi saluran kemih yang telah
berkembang menjadi masalah sistemik. Pasien terasa hangat dan memerah, agak gelisah,
dan suhu meningkat ('warm shock') berkembang menjadi 'cold shock' ini sering oleh
karena vasokonstriksi perifer dan hipotensi. Keadaan seperti ini sering hadir, disertai
dengan hiperventilasi karena asidosis metabolik. Tekanan Nadi yang melebar sering
terjadi.
Syok adalah kondisi yang mengancam jiwa dimana tekanan darah turun terlalu
rendah untuk mempertahankan hidup. Setiap kondisi yang mengurangi kemampuan
jantung untuk memompa secara efekktif atau penurunan aliran balik vena dapat
menyebabkan syok. Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan suatu
sindrom klinis kmpleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan berbagai
manifestasi hemodinamik, tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya fungsi
jaringan. keadaan hipoperfusi ini memperburuhk hantaran oksigen dan nutrisi, serta
pembuangan sisa-sisa metabolit pada tingat jaringan. Hipoksia jaringan akan menggeser
metabolisme dari jalur oksidatif ke jalur anaerob, yang mengakibatkan pembentukan
asam laktat. Kekacauan metabolisme yang berlarut-larut , yang pada puncaknya akan
menyebabkan kemunduran sel dan kerusakan multisystem.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi dari Syok Septik?
2. Apa etiologi dari Syok Septik?
3. Bagaimana patogenesis dari Syok Septik?
4. Bagaimana manifestasi klinis dari Syok Septik?
5. Bagaimana patofisiologi dari Syok Septik?
6. Bagaimana Penatalaksanaan dari Syok Septik?

4
1.3 Tujuan
1. Tujuan Umum
Mengetahui penatalaksanaan dari syok sepsis.

2. Tujuan Khusus
a. Mengetahui definisi dari Syok Septik
b. Mengetahui etiologi dari Syok Septik
c. Mengetahui patogenesis dari Syok Septik
d. Mengetahui manifestasi klinis dari Syok Septik
e. Mengetahui patofisiologi dari Syok Septik
f. Mengetahui Penatalaksanaan dari Syok Septik

5
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Syok septik adalah jenis syok distributive yang berhubungan dengan aktivasi sistem
respon inflamasi dan biasanya ditandai dengan peningkatan cardiac output, penurunan
resistensi pembuluh darah sistemik, hipotensi dan redistribusi aliran darah regional
mengakibatkan hipoperfusi jaringan. Bentuk lain dari syok distributif meliputi
pancreatitis, luka bakar, fulminant hepatic failure, trauma multiple, toxic shock
syndrome, anafilaksis dan anafilaktoid obat-obatan atau racun termasuk gigitan serangga,
reaksi transfuse, dan keracunan logam berat. Jenis syok ini ditandai dengan adanya
peningkatan kapasitas vaskuler Pada pasien dengan infeksi sistemik dapat
diklasifikasikan menjadi Systemik Inflamatory Response Syndrome (SIRS), sepsis, sepsis
berat dan syok septic. Sepsis adalah sindrom inflamasi respon sistemik dengan bukti
infeksi. Sindrome inflamasi respons sistemik adalah bila ditemukan dua dari kondisi :
1. Demam ( Suhu oral >38oc) atau hipotermia (< 36oc)
2. Takipneu (>24x/menit)
3. Takikardia (denyut jantung >90x/menit)
4. Leukositosis (>12.000/L), Leukopenia (<4000) atau >10% neutrofil batang.

Sepsis berat adalah infeksi dengan adanya bukti kegagalan organ akibat hipoperfusi.
Syok septik adala sepsis berat dengan hipotensi yang persisten setelah diberikan
resusitasi cairan dan menyebabkan hipoperfusi jaringan. Pada 10% - 30 % kasus syok
septic di dapatkan bakterimia kultur positif dengan mortalitas mencapai 40 - 150%.
Menurut M. A Henderson (1992) Syok septic adalah syok akibat infeksi berat, dimana
sejumlah besar toksin memasuki peredaran darah. E. colli merupakan kuman yang sering
menyebabkan syok ini.
Syok septik adalah syok yang disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas yang
merupakan bentuk paling umum syok distributif. Pada kasus trauma, syok septik dapat
terjadi bila pasien datang terlambat beberapa jam ke rumah sakit. Syok septik terutama
terjadi pada pasien-pasien dengan luka tembus abdomen dan kontaminasi rongga
peritonium dengan isi usus. Jadi, dapat disimpulkan bahwa syok septic adalah infasi
aliran darah oleh beberapa organisme mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksi
pejamu umum toksin. Hasilnya adalah keadaan ketidak adekuatan perfusi jaringan yang
mengancam kehidupan.

6
2.2 Etiologi
Sepsis dapat merupakan respons terhadap infeksi yang disebabkan oleh setiap
golongan mikroorganisme. Hampir semua mikroorganisme dapat menyebabkan sepsis
atau syok septik. Meskipun bakteri gram-negatif dan gram positif merupakan penyebab
sebagian besar kasus, namun sepsis dapat terjadi pada penyakit yang disebabkan oleh
jamur, mikobakterium, riketsia, virus atau protozoa. Penyebab dari sepsis terbesar adalah
bakteri gram (-) dengan presentase 60% - 70% kasus yang menghasilkan berbagai produk
dapat menstimulasi sel imun.
Sepsis yang disebaban oleh gram negative tidak bisa dibedakan dengan sepsis yang
disebabkan oleh bakteri gram positif hanya dengan karakteristik klinis saja, namun
epidemologi, host dan faktor-faktor klinis meningkatkan kemungkinan organism tertentu.
Misalnya Eschericia coli adalah agen etiologi yang paling sering menunjukkan sepsis
terutama pada infeksi saluran kemih yang merupakan sumber infeksi. Kejadian infeksi
yang disebabkan oleh bakteri gram negative lainnya, staphylococci, streptococci,
anaerob, candida, dan organism lain yang sangat ditentukan oleh faktor epidemologi dan
host yang dapat diidentifikasi dengan riwayat menyeluruh dan pemeriksaan fisik.
Faktor dan resiko sepsis
1. Faktor – faktor penjamu
a. Umur yang ekstrim
b. Malnutrisi
c. Kondisi lemah secara umum
d. Penyakit kronis
e. Penyalahgunaan obat dan alcohol
f. Neutroponia
g. Splenektomi
h. Kegagalan banyak organ

2. Faktor – faktor yang berhubungan

a. Penggunaan kateter invansif
b. Prosedur-prosedur operasi
c. Luka cidera
d. Luka bakar
e. Prosedur diagnostik invansif
f. Obat-obatan (antibody, agen-agen sitotosik, steroid)

7
 No Sumber Lokasi Mikroorganisme
1. Kulit Staphylococcus aureus dan gram positif bentuk cocci lainnya
2. Saluran kemih Eschericia coli dan gram negative bentuk batang lainnya
3. Saluran pernafasan Streptococcus pneumonia
4. Usus dan kantung Enterococcus faecalis, E.coli dan gram negative bentuk
empedu batang lainnya, Bacteroides fragilis
5. Organ pelvis Neisseria gonorrhea, anaerob

2.3 Patogenesis
Sebagian besar penderita sepsis menunjukkan focus infeksi jaringan sebagai sumber
bakteremia, hal ini disebut sebagai bakteremia sekunder. Sepsis Gram negative
merupakan komensal normal dalam saluran gastrointestinal, yang kemudian menyebar ke
struktur yang berdekatan, seperti pada peritonitis setelah perforasi appendikal. atau bisa
berpindah dari perineum ke uretra atau kandung kemih. Selain itu sepsis gram negative
focus primernya dapat berasal dari saluran gastrointestinum. Sepsis Gram positif
biasanya timbul dari infeksi kulit, saluran resprasi dan juga berasal dari luka terbuka
misalnya pada luka bakar. Inflamasi sebagai tanggapan imunitas tubuh terhadap berbagai
macam stimulasi imunogen dari luar. inflamasi sesungguhnya merupakan upaya tubuh
untuk menghilangkan dan eradikasi organism penyebab. berbagai jenis sel akan
teraktivasi dan memproduksi berbagai jenis mediator inflamasi termasuk berbagai
sitokin. Mediator inflamasi sangat komplek karena melibatkan banyak sel dan mediator
yang dapat mempengaruhi satu sama lain.
Sitokin sebagai mediator inflamasi tidak berdiri sendiri dalam sepsis. Masih banyak
faktor lain (non sitokin) yang sangat berperan dalam menentukan perjalanan suatu
penyakit. Respon tubuh terhadap suatu pathogen melibatkan bermacam-macam
komponen sistem imun dan berbagai macam sitokin baik itu bersifat proinflamasi dan
antiinflamasi. Termasuk sitokin proinflamasi adalah TNF, IL 1, interferon (IFN,g) yang
bekerja membantu sel untuk menghancurkan mikroorganisme yang menginfeksi.
Termasuk sitokin antiinflamasi adalah interleukin 1 reseptor antagonis (IL-1ra), IL-
4,IL10 yang bertugas untuk memodulasi, koordinasi atau represi terhadap respons yang
berlebihan. Apabila keseimbangan kerja antara proinflamasi mediator ini tidak tercapai
dengan sempurna maka dapat memberikan kerugian bagi tubuh.
Penyebab sepsis dan syok sepsis paling banyak berasal dari stimulasi toksin, baik dari
endotoksin Gram (-) maupun eksotoksin gram (+). Endotoksin dapat secara langsung
dengan LPS dan bersama-sama dengan antibody dalam serum darah penderita
membentuk LPSab (Lipopoli sakarida Antibodi). LSAb yang berada dalam darah
penderita akan bereaksi dengan makrofag melalui TLRs4 (tool like reseptor 4) sebagaii
reseptor transmembran dengan perantaraan reseptor CD 14+ dan makrofag
mengekspresikan imuno modulator, hal ini hanya dapat terjadi pada bakteri gram
negative yang mempunyai LPS dalam dindingnya.

8
 Pada bakteri gram positif eksotoksin dapat merangsang langsung terhadap makrofag
dengan melalui TLRs2 ( Tool Like Reseptor 2 ) tetapi ada juga eksotoksin sebagai
superantigen Padahal sepsis dapat terjadi pada rangsangan endotoksin, virus dan parasit,
maka mekanisme tersebut diatas masih kurang lengkap dan tidak dapat menerangkan
pathogenesis sepsis secara keseluruhan, oleh karena itu konsep tersebut tidak melibatkan
peran limfosit T dalam keadaan sepsis dan kejadian syok sepsis.
Di Indonesia dan negara berkembang sepsis tidak hanya disebabkan oleh nbakteri
gram negative saja tetapi juga disebabkan oleh bakteri gram positif yang mengeluarkan
eksotoksin. eksotoksin, virus, dan parasit yang dapat berperan sebagai superantigen
setelah difagosit oleh monosit atau makrofag yang berperan sebagai Antigen Processing
Cell (APC). Antigen ini mebawa muatan polipeptida spesifik yang berasal dari major
hitokompatibility (MHC) antigen yang bermuatan peptide kelas II akan berikatan dengan
CD4 (limfosit Th1 dan Th2) dengan perantara TCR (T cell resptor).
Sebagai usaha tubuh untuk berekti terhadap sepsis maka limfosit T akan
mengeluarkan substansi dan Th1 yang berfungsi sebagai imuno modulator yaitu : IFN-g,
IL2 dan M-CSF (macrofag colony stimulating factor). Limfosit Th2 akan
mengekspresikan IL-4, IL-5, IL-6 dan IL-10. IFN-y merangsang makrofag untuk
mengeluarkan I-1B dan TNF-a. IFN-g, IL-1B, dan TNF-a merupakan sitokin
proinflamatory sehingga pada keadaan sepsis terjadi peningkatan kadar IL-1B dan TNF-a
serum penderita. Pada berberapa kajian biasanya saat terjadi sepsis tingkat IL-B dan
TNF-a berkorelasi dengan keparahan penyakit dan kematian. Tetapi ternyata sitokin IL-2
dan TNF-a selain merupakan reaksi terhadap sepsis dapat pula merusakkan endotel
pembuluh darah yang mekanismenya sampai saat ini belum jelas.

2.4 Manifestasi Klinis

Pertanda awal dari syok septik sering berupa penurunan kesiagaan mental dan
kebingungan, yang timbul dalam waktu 24 jam atau lebih sebelum tekanan darah turun.
Gejala ini terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak. Curahan darah dari jantung
memang meningkat, tetapi pembuluh darah melebar sehingga tekanan darah turun.
Pernafasan menjadi cepat, sehingga paru-paru mengeluarkan karbondioksida yang
berlebihan dan kadarnya di dalam darah menurun. Gejala awal berupa:
1. Demam tinggi > 38,9 ̊C, sering diawali dengan menggigil kemudian suhu turun dalam
beberapa jam (jarang hipotermi).
2. Takikardia (denyut jantung cepat) lebih cepat dari 100 denyut / menit.
3. Hipotensi (sistolik < 90 mmHg).
4. Petekia, leukositosis atau leokopenia yang bergeser ke kiri, trombositopenia.
5. Hiperventilasi dengan hipokapnia.
6. Gejala lokal misalnya nyeri tekan didaerah abdomen, periektal.

9
 7. Syok septik harus dicurigai pada pasien dengan demam, hipotensi, trombositopenia
atau koagulasi intravaskuler yang tidak dapat diterangkan penyebabnya.

Pada stadium lanjut, suhu tubuh sering turun sampai dibawah normal. Bila syok
memburuk, beberapa organ mengalami kegagalan: Ginjal: produksi air kemih berkurang;
Paru-paru: gangguan pernafasan dan penurunan kadar oksigen dalam darah; Jantung:
penimbunan cairan dan pembengkakan. Bisa timbul bekuan darah didalam pembuluh
darah. Gejala Sepsis Tidak spesifik, biasanya didahului demam, menggigil, dan gejala
konsitutifseperti lemah, malaise, gelisah atau kebingungan. Tempat infeksi yang paling
sering:paru, tractus digestivus, tractus urinarius, kulit, jaringan lunak, dan saraf pusat.
Gejala sepsis akan menjadi lebih berat pada penderita usia lanjut, penderita diabetes,
kanker, gagal organ utama, dan pasien dengan granulositopenia. Tanda-tanda MODS
dengan terjadinya komplikasi:

1. Sindrom distress pernapasan pada dewasaa.

2. Koagulasi intravascular
3. Gagal ginjal akut.
4. Perdarahan usus
5. Gagal hati
6. Disfungsi sistem saraf pusat
7. Gagal jantung
8. Kematian. (Hermawan, 2007).

2.5 Patofisiologi
Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram negatif yang
menyebabkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil Gram negatif ini menyebabkan
vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu, terjadi
peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi
perifer menyebabkan terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan peningkatan
permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler ke intertisial yang
terlihat sebagai udem.
Pada syok septik hipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan oleh penurunan perfusi
jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena
toksin kuman. Gejala syok septik yang mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan
syok hipovolemia (takikardia, vasokonstriksi perifer, produksi urin 0.5 cc/kg/jam,
tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan nadi). Pasien-pasien sepsis
dengan volume intravaskuler normal atau hampir normal, mempunyai gejala takikaridia,
kulit hangat, tekanan sistolik hampir normal, dan tekanan nadi yang melebar.

10
2.6 Komplikasi
1. Sindrom distress pernapasan dewasa (ARDS, adult respiratory distress syndrome)
2. Koagulasi intravaskuler diseminata (DIC)
3. Gagal ginjal akut (ARF)
4. Perdarahan usus
5. Disfungsi sistem saraf pusat
6. Gagal jantung
7. Kematian

2.7 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik diperlukan untuk mencari lokasi dan penyebab infeksi dan
inflamasi yang terjadi, misalnya pada dugaan infeksi pelvis, dilakukan pemeriksaan
rektum, pelvis, dan genital. Laboratorium Hitung darah lengkap, dengan hitung
diferensial, urinalisis, gambaran koagulasi, urea darah, nitrogen, kreatinin, elektrolit, uji
fungsi hati, kadar asam laktat, gas darah arteri, elektrokardiogram dan rontgen dada.
Biakan darah, sputum, urin, dan tempat lain yang terinfeksi harus dilakukan.Temuan
awal lain: Leukositosis dengan shift kiri, trombositopenia, hiperbilirubinemia, dan
proteinuria. Dapat terjadi leukopenia. Adanya hiperventilasi menimbulkan alkalosis
respiratorik. Penderita diabetes dapat mengalami hiperglikemia. Lipida serum
meningkat.
Selanjutnya, trombositopenia memburuk disertai perpanjangan waktu trombin,
penurunan fibrinogen, dan keberadaan D-dimer yang menunjukkan DIC. Azotemia dan
hiperbilirubinemia lebih dominan. Aminotransferase meningkat. Bilaotot pernapasan
lelah, terjadi akumulasi laktat serum. Asidosis metabolik terjadisetelah alkalosis
respiratorik. Hiperglikemia diabetik dapat menimbulkan ketoasidosis yang
memperburuk hipotensi.(Hermawan, 2007).

2.8 Pemeriksaan Penunjang

Pengobatan terbaru syok sepsis mencakup mengidentifikasi dan mengeliminasi penyebab
infeksi yaitu dengan cara pemeriksaan - pemeriksaan yang antara lain:
1. Kultur (luka, sputum, urin, darah) yaitu untuk mengidentifikasi organisme penyebab
sepsis. Sensitifitas menentukan pilihan obat yang paling efektif.
2. SDP: Ht Mungkin meningkat pada status hipovolemik karena hemokonsentrasi.
Leucopenia (penurunan SDB) terjadi sebelumnya, diikuti oleh pengulangan
leukositosis (1500-30000) dengan peningkatan pita (berpindah kekiri) yang
mengindikasikan produksi SDP tak matur dalam jumlah besar.
3. Elektrolit serum: Berbagai ketidakseimbangan mungkin terjadi dan menyebabkan
asidosis, perpindahan cairan dan perubahan fungsi ginjal.
4. Trombosit : penurunan kadar dapat terjadi karena agegrasi trombosit.
5. PT/PTT: mungkin memanjang mengindikasikan koagulopati yang diasosiasikan
dengan hati/ sirkulasi toksin/ status syok.
11
 6. Laktat serum : Meningkat dalam asidosis metabolik, disfungsi hati, syok.
7. Glukosa Serum : hiperglikenmio yang terjadi menunjukkan glikoneogenesis dan
glikonolisis di dalam hati sebagai respon dari puasa/ perubahan seluler dalam
metabolism.
8. BUN/Kreatinin: peningkatan kadar diasosiasikan dengan dehidrasi,
ketidakseimbangan atau kegagalan ginjal, dan disfungsi atau kegagalan hati.
9. GDA : Alkalosis respiratosi dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya. Dalam tahap
lanjut hipoksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolik terjadi karena
kegagalan mekanisme kompensasi.
10. EKG : dapat menunjukkan segmen ST dan gelombang T dan distritmia menyerupai
infark miokard.

Gambaran Hasil laboratorium :

1. WBC 12.000/mm 3 atau 4.000/mm 3 atau 10% bentuk immature.
2. Hiperglikemia 120 mg/dl.
3. Peningkatan Plasma C-reaktif protein.
4. Peningkatan plasma procalcitonin.
5. Serum laktat 1 mMol/L.
6. Creatinin 0,5 mg/dl.
7. INR 1,5
8. APTT 60
9. Trombosit 100.000/mm 3
10. Total bilirubin 4 mg/dl
11. Biakan darah, urine, sputum hasil positif.

2.9 Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan

1. Medis
Pengobatan terbaru syok septic mencakup mengidentifikasi dan mengeliminasi
penyebab infeksi. Pengumpulan specimen urin, darah, sputum dan drainase luka
dilakukan dengan teknik aseptic. Antibioktik spectrum luas diberikan sebelum
menerima laporan sensitifitas dan kultur untuk meningkatkan ketahanan hidup pasien
(Roach, 1990). Preparat sefalosporin ditambah amino glikosida diresepkan pada
awalnya. Kombinasi ini akan memberikan cangkupan antibiotic sebagaian organism
gram negative dan beberapa gram positif. Saat laporan sensitifitas dan kultur tiba,
antibiotik diganti dengan antibiotic yang secra lebih spesifik ditargetkan pada
organisme penginfeksi dan kurang toksin untuk pasien. Setiap rute infeksi yang
potensial harus di singkirkan seperti : jalur intravena dan kateter urin. Setiap abses
harus di alirkan dan area nekrotik dilakukan debidemen. Dukungan nutrisi sangat
diperlukan dalam semua klasifikasi syok. Oleh karena itu suplemen nutrisi menjadi
penting dalam penatalaksanaan syok septic. Suplemen tinggi protein harus diberikan

12
 4 hari dari pertama syok. Pemberian makan entral lebih dipilih daripada parenteral
kecuali terjadi penurunan perfusi kesaluran gastrointestinal.
2. Keperawatan
a. Perawat harus sangat mengingat resiko sepsis dan tingginya mortalitas yang
berkaitan dengan syok septic.
b. Semua prosedur infasive harus dilakukan dengan teknik aseptic yang tepat,
c. Selain itu jalur intravena, insisi bedah, luka trauma, kateter urin dan luka
dekubitus dipantau terhadap tanda-tanda infeksi.
d. Perawat berkolaborasi dengan anggota tim perawat lain.
e. Perawat memantau pasien dengan ketat terhadap reaksi menggigil yang lebih
lanjut.
f. Perawat memberikan cairan intravena dan obat-obatan yang diresepkan termasuk
antibiotic untuk memulihkan volume vascular

A. Oksigenasi
Hipoksemia dan hipoksia pada sepsis dapat terjadi sebagai akibat disfungsi
atau kegagalan sistem respirasi karena gangguan ventilasi maupun
perfusi.Transpor oksigen ke jaringan juga dapat terganggu akibat keadaan
hipovolemik dan disfungsi miokard menyebabkan penurunan curah jantung.
Kadar hemoglobin yang rendah akibat perdarahan menyebabkan daya angkut
oleh eritrosit menurun.Transpor oksigen ke jaringan dipengaruhi juga oleh
gangguan perfusi akibat disfungsi vaskuler, mikrotrombus dan gangguan
penggunaan oksigen oleh jaringan yang mengalami iskemia. Oksigenasi
bertujuan mengatasi hipoksia dengan upaya meningkatkan saturasi oksigen di
darah, meningkatkan transpor oksigen dan memperbaiki utilisasi oksigen di
jaringan.

B. Terapi cairan
Hipovolemia pada sepsis perlu segera diatasi dengan pemberian cairan baik
kristaloid maupun koloid. Volume cairan yang diberikan perlu dimonitor
kecukupannya agar tidak kurang ataupun berlebih.Secara klinis respon terhadap
pemberian cairan dapat terlihat dari peningkatan tekanan darah, penurunan
ferkuensi jantung, kecukupan isi nadi, perabaan kulit dan ekstremitas, produksi
urin, dan membaiknya penurunan kesadaran. Perlu diperhatikan tanda kelebihan
cairan berupa peningkatan tekanan vena jugular, ronki, gallop S3, dan
penurunan saturasi oksigen. Pada keadaan serum albumin yang rendah (< 2
g/dl) disertai tekanan hidrostatik melebihi tekanan onkotik plasma, koreksi
albumin perlu diberikan. Transfusi eritrosit (PRC) perlu diberikan pada keadaan
perdarahan aktif, atau bila kadar Hb rendah pada keadaan tertentu misalnya
iskemia miokardial dan renjatan septik. Kadar Hb yang akan dicapai pada sepsis
dipertahankan pada 8-10 g/dl.
13
C. Vasopresor dan inotropic
Vasopresor sebaiknya diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi
dengan pemberian cairan secara adekuat, tetapi pasien masih mengalami
hipotensi. Terapi vasopresor diberikan mulai dosis rendah secara titrasi untuk
mencapai MAP 60 mmHg, atau tekanan sistolik 90 mmHg. Untuk vasopresor
dapat digunakan dopamin dengan dosis >8 mcg/kg/menit, norepinefrin 0,03-1,5
mcg/kg/menit, fenileferin 0,5-8 mcg/kg/menit atau epinefrin 0,1-0,5
mcg/kg/menit. Inotropik yang dapat digunakan adalah dobutamin dosis 2-28
mcg/kg/menit, dopamin 3-8 mc/kg/menit, epinefrin 0,1-0,5 mcg/kg/menit atau
inhibitor fosfodiesterase (amrinon dan milrinon).

D. Bikarbonat
Secara empirik, bikarbonat dapat diberikan bila pH <7,2 atau serum bikarbonat
<9 meq/l, dengan disertai upaya untuk memperbaiki keadaan hemodinamik.

E. Disfungsi renal
Sebagai terapi pengganti gagal ginjal akut dapat dilakukan hemodialisis
maupun hemofiltrasi kontinu (continuous hemofiltration). Pada hemodialisis
digunakan gradien tekanan osmotik dalam filtrasi substansi plasma, sedangkan
pada hemofiltrasi digunakan gradien tekanan hidrostatik.Hemofiltrasi dilakukan
kontinu selama perawatan, sedangkan bila kondisi telah stabil dapat dilakukan
hemodialisis.

F. Nutrisi
Pada sepsis kecukupan nutrisi berupa kalori, protein, asam lemak, cairan,
vitamin dan mineral perlu diberikan sedini mungkin, diutamakan pemberian
secara enteral dan bila tidak memungkinkan beru diberikan secara parenteral.

G. Kortikosteroid
Saat ini terapi kortikosteroid diberikan hanya pada indikasi insufisiensi
adrenal, dan diberikan secara empirik bila terdapat dugaan keadaan
tersebut.Hidrokortison dengan dosis 50mg bolus intravena 4 kali selama 7 hari
pada pasien renjatan septik menunjukkan penurunan mortalitas dibanding
kontrol.

H. Pemberian antibiotik
I. Golongan penicillin
a. Procain penicillin 50.000 IU/kgBB/hari im, dibagi dua dosis
b. Ampicillin 4-6 x 1 gram/hari iv selama 7-10 hari
14
 II. Golongan penicillinase-resistant penicillin
a. Kloaksalin (Cloxacillin Orbenin 4x1 gram/hari iv selama 710 hari
sering dikombinasikan dengan ampisilin), dalam hal ini masing-
masing dosis obat diturunkan setengahnya, atau menggunkaan preparat
kombinasi yang sudah ada (Ampiclox 4x1 gram/hari iv).
b. Metisilin 4-6 x 1 gram/hari iv selama 7-14 hari.
III. Gentamycin Garamycin, 5 mg/kgBB/hari dibagi tiga dosis im selama 7
hari, hati hati terhadap efek nefrotoksiknya.

BAB III

PENUTUP

15
3.1 Kesimpulan
Syok merupakan keadaan dimana terjadi gangguan sirkulasi yang menyebabkan
perfusi jaringan menjadi tidak adekuat sehingga mengganggu metabolisme sel/jaringan.
Syok septik merupakan keadaan dimana terjadi penurunan tekanan darah (sistolik <
90mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik > 40mmHg) disertai tanda kegagalan
sirkulasi, meski telah dilakukan resusitasi secara adekuat atau perlu vasopressor untuk
mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ (Chen dan Pohan, 2007).

3.2 Saran
Diharapkan kepada pembaca dapat memberikan masukan yang sifatnya membangun
demi menyempurnakan makalah ini.

DAFTAR PUSTAKA

16
Wiknjosostro,hanifa.2005.ilmu kebidanan.bida pustaka sarwono. Jakarta

Wikn josastro, hanifa. 2000. Buku acuan nasional pelayanan kesehatan maternal dan
neonatus, yayasan bina pustaka. Jakarta

Sifuddin, Abdul bari. 2002. Buku panduan praktis pelayanan kesehatan maternal dan
neonatal. Yayasan bina pustaka sarwono prawirahardjo. Jakarta Guyton, Arthur
C. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedoteran. Jakarta: EGC.

Judith M. Wilkinson. &amp; Nancy R. Ahern,(2012), Diagnosa Keperawatan Nanda

NIC NOC, Jakarta, EGC

Nurarif, Amin Huda % Kusuma, Hardhi, (2013), Aplikasi Asuhan Keperawatan NANDA
NIC-NOC, Jakarta, Medi Action Publishing.

Hudak, Carolyn M. 1996. Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC.

Price, Sylvia A. 1995. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:EGC.

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC

Setyohadi ,Bambang dkk.(2006), Buku ajar penyakit dalam .Jakarta . Fakultas

Kedokteran UI.

Prof Dr. H.Rab.tabirin .(1998), Agenda Gawat Draurat ,Bandung. PT Alumni.

17