Ascites pada

Sirosis Hati

Problem
Anamnesis

Os datang sadar rujukan RS Nur Hidayah dengan

Hepatitis B Kronis dgn Asites.

Hasil Lab yang telampr SGOT 169.5, SGPT 78.6, Ureum

17.2, Creatinin 1.08, HBsAg +

Os mengeluh perut membesar sejak3 bulan yang lalu,

nyeri + seluruh lapang pandang perut terus menerus
dirasakan memberat sejak 1 minggu yang lalu, mual +,
muntah -, BAB, BAK warna seperti teh

Pemeriksaan fisik

KU = Sedang,

Kesadaran = CM

BP = 140/70 mmHg

HR = 80x/m

RR = 24x/m

T = 36.2 derajat C

Status Generalis

Penatalaksanaan

Infus NaCl 10 tpm mikro

Inj Furosemide 2A (pagi-siang)

Spironolacton 100 mg 1-1-0

Hipotesis
Diagnosis

Ascites pada Chirrosis Hepatis

Mekanisme

Definisi : Sirosis Hati merupakan tahap akhir proses

difus fibrosis hati progresif yang ditandai oleh distorsi
arsitektur hati dan pembentukan nodul regeneratif

Penyebab SH:

Penyakit hati alkoholik

Hepatitis C kronik

Hepatitis B kronik

Patogenesis

Sirosis hepatis adalah cidera kronik yang terjadi pada

parenkim hati yang ireversibel disertai timbulnya
jarigan ikat difus akibat adanya cidera fibrosis,
pembentukan nodul degeneratif ukuran mikronodul
sampai makronodul. Hal ini akibat adanya nekrosis
hepatosit kolapsnya jaringan penunjang retikuin,
disertai deposit jaringan ikat. Distorsi jaringan vaskular
berakibat pembentukan jaringan vaskular intrahepatik
antara vena porta arteri hepatica dan vena hepatica.

Terjadinya fibrosis hati disebabkan adanya aktivasi dari

stelate sel hati. Aktivasi ini dipicu oleh pelepasan yang
dihasilkan hepatosit dan sel kuffner. Sel stelate,
merupakan penghasil utama matriks ekstraselular,
setelah terjadi cidera pada hepar. Pembentukan ecm
disebabkan adanya pembentuk jaringan mirip fibroblas
yang dihasilkan sel stelate dan dipengaruhi oleh
beberapa sitokin seperti tnf alfa dan tgf beta. Deposit
ecm akan menyebabkan perubahan bentuk dan memacu
kapilarisasi pembuluh darah. Kapilarisasi sinosoid
kemudian mengubah pertukaran normal aliran vena
porta dengan hepatosit, sehingga material yang
seharusnya dimetabolisasi oleh hepatosit akan langsung
masuk ke aliran darah sistemik dan menghambat
material yang diproduki hati masuk ke darah. Proses ini
menimbulkan hipertensi portal dan penurunan fungsi
hepar.

Hipertensi porta akan menyebabkan vasodilatasi

arteriolae splangnicus sehingga terjadi tekanan
intrakapiler dan koefisien iltrasi meningkat proses ini
menyebabkan pembentukan cairan limfe lebih besar
daripada aliran balik sehingga terbentuk asites. Selain
itu menyebabkan vasodilatasi arteriolae splangnicus
juga dapat menyebabkan volume efektif darah menurun
sehingga terjadilah aktivasi ADH , sistem simpatis dan
RAAS menyebabkan retensi air dan garam sehingga
menimbulkan asites.

Hematologi

Hb 11.7

AL 7.13

AE 3.91

AT 184

HMT 34.9

Hitung Jenis

Eosinofil 3

Basofil 1

Batang 11

Segmen 54

Limfosit 23

Monosit 8

Fungsi Hati

SGOT 145

SGPT 63

Protein Total 5,32

Albumin 2.01

Globulin 3.31

Bilirubin T 10.43

Bilirubin D 6.25

Bilirubin I 4.18

Fungsi Ginjal

Ureum 21

Creatinin 1.31

GDS 84

Elektrolit

Natrium 134.8

Kalium 3.65

Klorida 106.0

USG

Chirrosis hepatis dengan ascites dan splenomegali

Penebalan dinding VF e.c Hypoalbumin

Tak tampak kelainan pada pankreas, kedua ren, VU, Prostat

BB h2 =

Bagaimana penegakkan diagnosis

Chirrosis Hepatis?

Learning Issue

Keluhan pasien sirosis Hepatis tergantung pada fase

penyakitnya. Gejala kegagalan hati disebabkan karena
proses hepatitis kronik yang masih aktif yang berjalan
bersamaan dengan sirosis hepatis yang sedang terjadi.

Dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit

dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan
permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini).

Fase kompensasi sempurna:

Fase dekompensasi:

Kriteria klinis sirosis hari ditetapkan berdasarkan

criteria soeharjo dan soebandiri yaitu ditemukannya 5
dari7 kelainan dibawah ini :

eritema Palmaris,

spider naevi,

hepatosplenomegali,

haematemesis dan melena,

sirkulasi kolateral dan varises esophagus,

edema tungkai/asites,

dan ratio albumin dan globulin terbalik

 Problem

Solving

Anamnesis dan pemeriksaan fisik sirosis hepatis.

Pasien mengatakan sebelumnya mengetahui terinfeksi virus hepatitis

sejak 3 tahun yang lalu.

Mekanisme proses dimulai dari kejadian hepatitis viral akut, timbul

peradangan luas, nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang
luas disertai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati,
yang masih baik.

Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati.

Distensi Abdomen

Disebabkan karena Asites

Hipertensi porta akan menyebabkan peningkatan

tekanan transudasi terutama di sinusoid dan selanjutnya
kapiler usus. Transudat terkumpul dalam rongga
peritoneum sehingga mengakibatkan asites.

Ikterik sklera ikterik

Peningkatan bilirubin ini diakibatkan adanya faktor

intrahepatik yaitu sirosis itu sendiri, sehingga
mengakibatkan gangguan dari uptake bilirubin dan
transport bilirubin.

Hal ini mengakibatkan bilirubin akan meningkat di

dalam darah.

Bagaimana penatalaksanaan Asites pada

Sirosis Hepatis?

Asites hipoalbunemia dan Hipertensi Porta

Penanganan asites yaitu

tirah baring,

diit rndah garam yaitu konsumsi garam 5.2 gr atau 90 mmol/hari.

Bila tidak berhasil dapat dikombinasikan dengn Spironolakton 100

200 mg / hari. Respon diuretik dapat dimonitor dengan adanya
penurunan BB 0.5 kg/hari tanpa edema dan 1 kg / hari bila ada
edema.

Bila pemberian spironolakton tidak adekuat, bisa dikombinasi

dengan furosemid dengan dosis 20-40mg/hari, dengan dosis
maksimal 160 mg /hari.

Parasintesis dilakukan bila asites sangat besar, oengerluaran asites

sampai 4-6 liter perlu disertai dengan pemberian albumin.

Adapun manajemen dari pasien di atas adalah berpusat

pada penanganan untuk asites

Pemberian infus NS, untuk menjaga keseimbangan

elektrolit pasien dan untuk mempermudah pemberian
pengobatan secara parenteral.

Penanganan asites pada pasien ini berupa kombinasi

furosemid dan spironolakton kemudian dievaluasi
dengan engurangan BB