Disfagia

Githa Septaliani
1413010026
• STATUS PASIEN
• Identitas Pasien
• Nama : Bp. H
• Usia : 85 tahun
• Alamat : Tingkir, Salatiga
• Pekerjaan : Sudah tidak bekerja
• Masuk RS : 05 April 2019
Anamnesis
• Keluhan Utama

Sulit menelan

• Riwayat Penyakit Sekarang

• Pasien datang ke IGD RSUD Salatiga dengan keluhan tiba tiba tidak bisa menelan sejak
pagi sebelum masuk rumah sakit. Pasien tidak bisa menelan makanan halus maupun padat,
pasien akan tersedak jika mencoba untuk makan. Pasien merasa lemas namun tidak pusing,
maupun mual dan muntah. Keluhan disertai demam sejak 1 hari yang lalu namun sejak
masuk igd sudah tidak demam. Sebelumnya belum diberi obat penurun panas. Keluhan lain
seperti lemah anggota gerak, pelo, celat. serak, ngorok, sesak, disangkal. Pasien masih
dapat mengerti dan menjawab pertanyaan namun kata demi kata. Ingatan pasien sudah
mulai menurun karena faktor usia namun masih ingat keluarganya. Pasien masuk dengan
diagnosis geriatri low intake dengan disfagia. Pasien sudah diperiksa oleh dokter penyakit
dalam, dan melakukan konsul ke dokter THT. Setelah diperiksa oleh dokter spesialis THT
tidak ditemukan adanya kelainan sehingga dokter THT melakukan konsul ke dokter saraf
karena curiga disfagia neurogenik.
• Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengakui keluhan saat ini baru kali ini dirasakan,
sebelumnya belum pernah mengalami keluhan yang sama.
Pasien dan keluarga mengakui bahwa pasien memiliki riwayat
penyakit darah tinggi atau hipertensi namun tidak terkontrol.
Keluhan penyakit kencing manis, jantung, asma, kolesterol, asam
urat, stroke sebelumnya juga disangkal. Riwayat alergi obat-
obatan, makanan maupun alergen lainnya pada pasien juga
disangkal. Keluhan merasa ada amandel, benjolan di leher,
tenggorokan atau yang lain juga disangkal.
• Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga pasien belum pernah ada yang meiliki keluhan seperti
yang dirasakan pasien. Riwayat penyakit keturunan pada
keluarga pasien seperti tekanan darah tinggi, penyakit gula
(diabetes melitus), penyakit jantung, stroke.
• Riwayat Personal Sosial
Pasien sehari hari sudah tidak bekerja dan tinggal bersama
anaknya. Pasien hanya melakukan aktifitas seharian dirumah,
pasien sudah tidak mampu berolahraga. Makan makanan yang
asin dan berlemak disangkal.
Pemeriksaan Fisik

Kesan Umum : cukup

Kesadaran : compos mentis (E4V5M6)

Tanda-tanda Vital

Tekanan darah : 170/100 mmHg

Nadi : 92 bpm

Laju napas : 20x/ menit

Suhu : 36,5o C

Saturasi O2 : 98%
 Thorax (Pulmo)
Inspeksi Pelebaran vena (-), retraksi dinding dada (-),
Pemeriksaan Fisik barrel chest (-)
Palpasi Vocal fremitus sama kuat pada kedua lapang
paru, nyeri tekan (-), massa/ benjolan (-)
Kepala & Leher
Perkusi sonor pada pulmo dextra
Inspeksi Bentuk wajah simetris, conjungtiva anemis (-/-
), Sklera Ikterik (-/-), ptosis (-/-), eksophtalmus Auskulta Ronki (-/-) Wheezing (-/-)
(-/-) si
Palpasi Pembesaran Limfonodi (-), pembesaran tiroid
(-) Abdomen
Thorax (Cor) Datar
Inspeksi Pulsasi tidak terlihat
Peristaltik usus 10x/menit
Palpasi Ictus cordis teraba pada SIC V linea mid
clavicula sinistra Nyeri tekan (-)
Perkusi Cardiomegali (-)
Timpani (+)
Auskulta Suara S1 dan S2 terdengar regular, Murmur (-
si ), Gallop (-) Ekstremitas (Superior, Inferior, Dextra, Sinistra)
Edema (-)

Kekuatan motorik 3/3 3/3, Pitting non pitting

oedem (-/- -/-), akral hangat (+/+ +/+), WPK
normal
 Hitung Jenis
Pemeriksaan Penunjang Eosinophil %
2,2 2-4
%
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
Basophil % 0,6 0–1 %
Hematologi Limfosit% 21,8 25– 60 %

ribu/ul Monosit% 9,6 2–8 %

Leukosit 4,47 4,5 – 11
Neutrofil 65,8 50– 70 %
Eritrosit 3,71 3,80-5,80 juta/ul
Kimia
Hemoglobin 9.00 11,5-16,5 gr/dL
Ureum 32 10 – 50 mg/dL
Hematokrit 28,5 35-47 vol%
GDS 118 <140 mg/dl
MCV 76,9 80-96 fl
Creatinin 1,6 1,0-1,3 mg/dL
MCH 27,6 28 – 33 pg
SGOT 58 < 31 U/L
MCHC 34,1 33 – 36 gr/dL
SGPT 118 < 32 U/L
Trombosit 132 150 – 450 ribu/ul
Elektrolit
Natrium 139 135-155 mml/e
Kalium 3,3 3,6-5,5 mml/e
Chlorida 102 95-108 mmol/l
Esofagogastroduodenoscopy

• Esofagus: Sepertiga atas tengah dan bawah mucosa normal,

tidak ada massa
• Gaster: fundus Antrum dan corpus: Mucosa inflamasi, edema.
• Pylorus: Mucosa Edema, inflamasi
• Duodenum: Mucosa bulbus normal, tidak ada kelainan.
• Kesimpulan: Pangastritis dengan Erosi esofagus normal
Assessment
• Geriatri low intake
• Hipertensi stage II
• Assesment neuro:
• Diagnosis klinis: Dysfagia
• Diagnosis topis: Medulla Oblongata
• Diagnosis etiologis: Susp SNH
• DD: Parkinson, Alzheimer, Brain tumor

Tatalaksana IGD 05/04/2019
• Infus asering 20 tpm + NB
• Citicolin 2 x 500 mg iv
• Ranitidin 4mg 2x1 iv
• Ondansetron 2x1 mg iv
• Paracetamol 1 gram iv
Tatalaksana Bangsal 06/04/2019
• Infus asering 20 tpm
• Sucralfat syr 3 x 1
• Lansoprazole 2 x 40 mg iv
• Citicolin 2 x 500 mg iv
• Konsul Sp. THT
Tatalaksana Bangsal 07/04/2019 Tatalaksana Bangsal 09/04/2019
• Sucralfat syr 3 x 1
• Infus asering 20 tpm
• Citicolin 2 x 500 mg iv
• Sucralfat syr 3 x 1
• Noprex 20mg 1-0-0
• Lansoprazole 2 x 40 mg iv • BSA 0-0-1
• Citicolin 2 x 500 mg iv • Gabapentin 150mg 1-0-1
• Omeprazol 40mg 2x1
Tatalaksana Bangsal 08/04/2019
• Infus asering 20 tpm
• Sucralfat syr 3 x 1
• Lansoprazole 2 x 40 mg iv
• Noprex 20mg 1-0-0
• BSA 0-0-1
• Citicolin 2 x 500 mg iv
• Dilakukan Endoscopy
Anatomi dan Fisiologi Menelan
Proses menelan dibagi menjadi 4 fase yaitu:

•fase persiapan oral

•fase oral
•fase faringeal
•fase esofageal.
Fisiologi menelan
Fase oral dimulai saat lidah memulai
pergerakan posterior fase faringeal dipicu

lidah mendorong bolus ke arah Elevasi dan retraksi velum serta

posterior sampai terjadi pemicuan penutupan sempurna dari port
fase faring velopharyngeal untuk

reseptor sensorik pada orofaring dan Penutupan laring oleh 3 sfingter

lidah sendiri mengirim impuls ke untuk mencegah masuknya
korteks dan batang otak material ke dalam jalan napas;

pusat pengenalan sensorik pada Terbukanya sfingter krikofaringeal

medula dalam nukleus traktus solitaris untuk memungkinkan masuknya
mengidentifikasi stimulus menelan material dari faring ke esofagus

Kontraksi dari atas ke bawah

informasi ke nukleus ambigus yang
kemudian menginisiasi fase faringeal yang progresif dari otot
konstriktor faringeal
rangsangan bolus makanan
pada akhir fase faringal

relaksasi m.krikofaring

UES terbuka

bolus makanan masuk ke

dalam esofagus.

gerakan peristaltik esofagus

mendorong bolus makanan
ke distal

LES Terbuka

setelah bolus makanan

lewat, maka sfringter ini akan
menutup
Etiology
ANAMNESIS

• Batasan keluhan disfagia (rongga mulut, orofaring, esofagus)

• Lama dan progresifitas keluhan disfagia
• Saat timbulnya keluhan disfagia dalam proses menelan (makan padat, cair,
stress psikis dan fisik)
• keluhan penyerta : odinofagi, BB turun cepat, demam, sesak nafas, batuk,
perasaan mengganjal/menyumbat di tenggorokan.
• Penyakit penyerta : eksplorasi neurologik degeneratif, autoimun,
kardiovaskuler dll)
• Penggunaan obat-obat yg mengganggu proses menelan (anastesi,
muskulorelaksan pusat)
• Evaluasi pola hidup, usia, hygiene mulut, pola makanan
• Riwayat operasi kepala dan leher sebelumnya
Pemeriksaan Fisik
• Pemeriksaan rongga mulut, evaluasi gerakan dan kekuatan otot mulut dan
otot lidah.
• Pemeriksaan orofaring, pergerakan palatum mole, sensibilitas orofaring dgn
sentuhan spatel lidah, cari refleks muntah, refleks menelan, dan evaluasi
suara (keterlibatan laring)
• Pemeriksaan faring-laring : gerakan pangkal lidah, gerakan arkus faring,
uvula, epiglotis, pita suara, plika ventrikularis dan sinus piriformis.
• Pemeriksaan neurologi fungsi motorik dan sensorik saraf kranial
• Periksa posisi dan kelenturan leher/tulang servikal, evaluasi massa leher,
pembesaran KGB leher dan trauma
Pemeriksaan Penunjang
1. Videofluorographic swallowing study (VFSS)
2. Fiberoptic endoscopic evaluation of swallowing (FEES)
3. Ultrasonografi
Penanganan Rehabilitasi Pada Penderita Disfagia
1. Modifikasi volume dan kecepatan pemberian makanan
2. Modifikasi diet
3. Compensatory swallowing maneuver (Effortful swallow, Supraglotic
swallow, Super-supraglotic swallow, Mandehlson maneuever)
4. Teknik untuk memperbaiki oral sensory awareness
Komplikasi
1. Aspirasi pneumonia
2. Malnutrisi, dehidrasi
3. Obstruksi jalan napas bila bolus berukuran cukup besar yang memasuki
jalan napas, dan kematian.
Prognosis

• Disfagia akibat stroke  87% penderita stroke kembali ke diet

semula setelah 6 bulan, tetapi hasil videofluroskopi
menunjukkan terdapat 51% penderita yang tetap menunjukkan
adanya gangguan pada proses menelan.
• Penderita dengan kondisi yang statis atau progresif seperti
amyothropic lateral sclerosis, multipel sklerosis, muskular
distrofik, dan Parkinsonisme harus dievaluasi secara periodik,
dengan mempertimbangkann pemberian nonoral feeding.
Pembahasan

kesukaran
untuk mulai Pemeriksaan
Pasien
menelan, fisik
datang gangguan
batuk dan Disfagia
dengan Nervus pada fase
tersedak saat neurogenik
keluhan cranial faringeal
menelan,
disfagia V,IX,X,XII
penurunan
nafsu makan
• Penatalaksanaan pada disfagia neurogenik adalah berdasarkan
kausa atau penyebab timbulnya gangguan tersebut.
• Kemungkinan penyebab pada pasien ini adalah disebabkan
kurangnya aliran darah ke batang otak yang menyebabkan
adanya gangguan menelan.
• Hal ini dipengaruhi faktor resiko pada pasien seperti usia,
tekanan darah yang tinggi pada pasien.
• Berdasarkan teori, penatalaksanaan yang dapat dilakukan pada
pasien meliputi farmakologi dan nonfarmakologi terutama
rehabilitasi medik
• Penanganan disfagia dalam bidang rehabilitasi medik bertujuan
untuk mempertahankan asupan nutrisi yang adekuat dan
memaksimalkan proteksi terhadap jalan napas; dalam hal ini
sangat diperlukan kerjasama tim rehabilitasi dengan bidang
spesialisasi lainnya