FARMAKOLOGI

FARMAKOLOGI SISTEM
ENDOKRIN
Sistem Endokrin Terdiri dari :
◦ kelenjar yang tidak mempunyai
saluran yang mengeluarkan hormon
ke dalam aliran darah.
Hormon
◦ Substansi kimia yang dibuat dari
asam amino dan kolesterol yang
bekerja pada berbagai jaringan dan
organ dan mempengaruhi aktivitas
seluler
Pembagian kelenjar pada
sistem endokrin
Kelenjar Pituitari:

Thyroid Stimulating Hormone (TSH)

 Merangsang pelepasan:
 Levotiroksin(T4) dan Triiodotironin
(T3) dari kelenjar tiroid
 Hipersekresi TSH menyebabkan
hipertiroidisme
 Hiposekresi TSH menyebabkan
hipotiroidisme
 Pituitar TSH
i
anterio ACTH
r
GH

Kelenjar Hormon
Pituitari Gonadotropik

Pituitar 1. ADH
ip
osterior 2.
Oksitosin
 ………….
Adrenocortikotropik Hormone
(ACTH)
◦ Merangsang pelepasan :
1. Glukokortikoid (kortisol)
2. Mineralokortikoid (aldosteron), dan
3. Androgen
 Peningkatan serum kortisol dari
korteks adrenal menghambat
pelepasan ACTH di hipofisis.
 Growth Hormone (Hormon
Pertumbuhan)
Somatotropic Hormone (STH)
Bekerja pada semua jaringan tubuh,
terutama pada tulang dan otot-otot
skeletal (otot rangka).
Jumlah di atur oleh growth hormone
realising hormone (GHRH) dan growth
hormone inhibiting hormone (GHIH)
 Gonadotropik Hormone
Mengatur sekresi hormon dari ovarium
dan testis, yaitu :
1.Follicle stimulating hormone (FSH)
Mempercepat pematangan folikel ovarium
dan mengaktifkan produksi sperma di
testis
2.Luteinizing hormon (LH)
Bergabung dengan FSH bekerja dalam
pematangan dan produksi estrogen dan
mempercepat sekresi androgen dari testis
3.Prolactin
Merangsang pembentukan susu dalam
jaringan payudara sesudah melahirkan
 Antidiuretic Hormone (ADH) dan
Oksitosin
1. ADH meningkatkan penyerapan
kembali air dari tubulus ginjal,
dan mengembalikannya ke
sirkulasi sistemik.

2. Oksitoksin merangsang
kontraksi dari otot polos pada
uterus.
 Pembagian kelenjar pada sistem
endokrin
Kelenjar Tiroid
Mensekresi : Tiroksin
dan Triiodotironin
Mempengaruhi hampir semua jaringan
dan organ dengan mengendalikan
aktivitas laju/tingkat metabolisme
Menyebabkan: peningkatan curah
jantung, pemakaian oksigen,
penggunaan karbohidrat, sintesa
protein, dan memecah lemak
(lipolisis).
Mengatur
Kelenjar Paratiroid
Mensekresi 2 pasang hormon:
1. Parathormon atau hormon
paratiroid(PTH)
 Mengatur kadar kalsium di dalam darah

2. Kalsitonin.
 Menghambat reabsorpsi kalsium oleh tulang dan
meningkatkan ekskresi kalsium dari ginjal.
 Kalsitonin menghambat kerja PTH
 .
Kelanjar Adrenal
 Terletak di puncak ginjal. terdiri
dari 2bagian medula adrenal
dankorteksadrenal
A. Medula adrenal melepaskan:
1. Epinefrin katekolamin
2. Norepinefrin
B. Korteks adrenal melepaskan :
 Glukokortikoid
 Kortikosteroid
 Mineralokortikoid
 .
Pankreas
Bagian endokrin pankreas
memiliki pembagian sel yang
disebut Pulau-pulau Langerhans.
1. Sel alfa :
 Memproduksi glukagon, yang memecah
glikogen menjadi glukosa di hati
2. Sel beta :
 Memproduksi insulin, yang mengatur
metabolisme glukosa.
 PENGOBATAN
ACTH
Disebut ACTH kortikotropin (ACTHAR)
Kortikotropin merupakan larutanACTH
murni dalam gelatin untuk suntikan
I.M atau SC.
Dipakai untuk :
1. Mendiagnosis gangguan kelenjar adrenal
2. Mengobati insufisiensi kelenjar adrenal,
dan
3. Sebagai antiinflamasi dalam mengobati
suatu respon.
 .
 Cara kerja :
◦ Merangsang kelenjar adrenal untuk mensekresikan
kortikosteroid.
◦ Waktu paruh 15-20 menit.
◦ Kortikotropin menekan respon imun dan inflamasi
 Efek samping :
◦ Mengakibatkan peningkatan sekresi hormon korteks
adrenal
◦ Reaksi hipersensitivitas
◦ Alkalosis hipokalemik.
 Interaksi obat :
◦  Timbul keracunan digitalis
◦ Diuretik dan penisilin menyebabkan hipokalemia
◦ Rifampin dan barbiturat mengurangi efek ACTH
 .
OBAT DOSIS PEMAKAIAN
Kortikotropin SK : I.M : 4 x Defisiensi ACTH
(ACTHAR) sehari 20 UI.V :
10-25 U dlm
500ml 3xsehari.

Kortikotropin SK : I.M : 4xsehari Defisiensi ACTH

repositori
(Corticotropin Gel,
ACTHAR Gel)
Konistropin I.M : 0,25-0,75 mg Untuk pemeriksaan
(Cortrosyn) V : 0,25 mg diagnostik dalam
membedakan
SK : I.M : 4xseha antara pituitari dan
adrenal
sebagai penyebab
insufisiensi adrenal.
Thyroid Stimulating Hormone
(TSH)dan Kelenjar Tiroid
Indikasi utama preparat hormon
tiroid adalah
1. Terapi pengganti
 Digunakan untuk penderita hipotiroid yang
mungkin disebabkan oleh gangguan kelenjar
tiroid (penyebab primer) atau menurunnya
sekresi TSH(penyebab sekunder), terapi
dengan radio iodin.
 Miksedema : hipotiroidisme yang berat
 Levotiroksin dan liotrionin: meningkatkan
tingkat metabolisme.
 .
2. Antitiroid
◦ Menghambat sintesis hormon tiroid pada
kasus hipertioid.
◦ Bermanfaat untuk hipertiroidisme yang
disertai dengan pembesaran kelenjar
tiroid.
◦ Penyakit Grave/Tirotoksikosis:
hipertiroidisme yang paling sering terjadi
karena hiperfungsi kelenjat tiroid.
◦ Oprasi pengangkatan dan terapi yodium
radioaktif.
◦ Interaksi:
Menurunkan efek insulin dan antidiabetik oral,
digoksin meningkatkan efek obat-obat tiroid.
 OBAT DOSIS
Hipotiroi Thyrotropin I.M : 4xsehari 10 U selama
d (Thytropar) 1-3 hari
Triiodotiroid O : 25-75 m,cg
(Liotrinon)
Kalsitonin I.M : S.C : o,5 mg 1-2xsehari
( Cibacalsin, Calsynar)
Tiroglobulin (Proloid) O : mula-mula 32mg/hari,
lalu 65-200 mg/hari
Levotiroksin O : mula-mula 25mcg/hari,
(Synthroid) lalu 50-200 mcg/hari.
Loitironin (Cytomel) O : mula-mula 25mcg/hari.
Lalu 25-100 mcg/hari
Anak (>3thn) O : 50-100
mcg / kg / hari
 OBAT DOSIS
Hipertito Propiltiourasil O : 3xsehari 70-200 mg
id (propacil) selama 6-8 minggu
Karbamizol (Neo- O : 3-4xsehari 10 mg atau
Mercazole) 1xsehari 30-40 mg selama 6-
8 minggu

Tiamazol O : 1xsehari 15-30 mg, maks

(Metimazol, 120mg/hari selama 6-8
  Strumazol) minggu
  Anak (6-10thn) : mula-mula
0,4mg/kg/hari lalu o,2
mg/kg/hari
Larutan iodin kuat O : 2-6 tts 3xsehari
(lugol)
Kaliumiodida Sebelum pembedahan : 15ml
lar KI/NaI 1% selama 10-14
hari
Growth Hormone (GH)
1. Dwarfisme
 Defisiensi GH terlihat jika seoranganak
tingginya jauh di bawahstandar dan akan
menyebabkandwarfisme
 Pemberian GH selama beberapa tahunakan
meningkatkan tinggi sebanyak1 kaki.
 Pemakaian jangka panjang dapatmenahan
sekresi insulin danmenyebabkan DM.
2. Gigantisme dan akromegali
Terjadi pada hipersekresi Gh dan seringkali
menyebabkan tumor pituitary
 OBAT DOSIS
Dwarfism Somatrem I.M : S.C : 100mcg/kg 3
e (Protoprin) xseminggu
Somatropin I.M : S.C : 60mcg/kg 3
(Humatrope) xseminggu
Gigantis Bromokriptin O : 1,25-2,5 mg sewaktu
me (Parlodel) tidur selama 3 hari
 
Antidiuretic Hormone (ADH) danOksitosin
 ADH meningkatkan reabsorpsi air dari tubulus
ginjal untuk menjaga keseimbangan air di
dalam cairan tubuh.
 Penggunaan :
1. Menguji fungsi hipofisis berdasarkan adanya
menstimulasi sekresi ACTH
2. Digunakan pada diabetes insipidus (Poliuria)
3. Digunakan pada perdarahan varises di esofagus
berdasarkan daya vasokonstriksi arteriol.
 Efek samping :
◦ muka pucat, tekanan darah naik, bronkhokonstriksi,
kejang lambung, usus dan uterus.
◦ Obat :Vasopresin (Pitressin)
 Unruk diabetes : I.M : 1,5-5 UI setiap 1-3hari
 Varises : I.V : 0,2-0,6 UI/menit selama 24 jam
Kelenjar Paratiroid
Penurunan kalsium merangsang
pelepasan PTH.
PTH mengobati hipoparatiroidisme
(hipokalsemia).
◦ Penggantian PTH dapat membantu
untuk memperbaiki kekurangan
kalsium.
Kalsitonin:
◦ mengobati hiperparatiroidisme yang
disebabkan oleh keganasan kelenja
pararatiroid kanker paru-paru
OBAT DOSIS PENGGUNAAN
OBATDOSISPENGGUNAAN
Kalsifedrol O : 50-100 Untuk penyakit tulang
(Calderol) mcg/hari ginjal akibat ginjal kronik dan
dialisis
Kalsitriol O : 0,25 mcg/hari Untuk hipoparatiroidisme
Rocaltrol)   dan ginjal kronik
O : 50.000- Untuk hipoparatiroidisme  
Ergokalsiferol 200.000IU/hari
(Drisdol)
HIPERPARATIROIDISME
Kalsitoninsal S.C : I.M : mula Untuk penyakit Grave,
mon 100 IU / hari, hiperparatiroidisme,
(Calsimar) selanjutnya 50- hiperkalsemia
100 IU/hari setiap  
hari atau 2hari
sekali
Kelenjar Adrenal
GLUKOKORTIKOID
◦ Obat-obat glukokortikoid disebut
kortison.
◦ Efek glukokortikoid:
1. Antiinflamasi(peradangan)
 Multiple sklerosis, artritisreumatoid, peradangan
pembuluhdarah,
2. Antialergi
 Asma, reaksi obat, dermatitis, dananafilaksis.
3. Antistres
 Mengurang kecemasan dan menstabilkan
kekecewaan emosional
Efek samping :
◦ Peningkatan gula darah,
depositlemak yang abnormal di wajah
dantubuh ( moon face, buffalo
hump),hipertensi, tukak peptik dan
retardasipertumbuhan.
Interaksi obat :
◦ Meningkatkan potensi aspirin,diuretik.
Menurunkan efekantikoagulan dan
antidiabetik oral.Antasid, rifampin,
barituratmengurangi kerja obat ini.
MINERALOKORTIKOID
◦ Hormon-hormon ini mempertahankan
keseimbangan cairan dengan
peningkatan penyerapan natriumdari
tubulus ginjal.
◦ Efek hipokalemia akibat kehilangan
kalium dengan kemih dan udemaserta
berat badan meningkat karena retensi
garam dan air, jugaresiko hipertensi dan
gagal jantung.
◦ Pilihan obat: Aldosteron,
deoksikortikosteron kortisol.
OBAT DOSIS KEGUNAAN
Betametason O : 0,6-7,2 mg/hr Obat antiinflamasi
(Celestone) steroid kuat.

Deksametaso O : 0,25-4mg 2-4xsehari Obat antiinflamasi

n steroid kuat
(Decadron).
Metilpredniso O : 4-48 mg/hari dalam Untuk gangguan
lon (Medrol) dosisterbagi 4I.M:I.V: 10- alergi akut: asma,
250 mg setiap 4-6 jam. syok, depresi,
  antiinflamasi
 
Hidrokortison O : 20-240mg/hari dalam Untuk insufisiensi dan
(Cortef) dosisterbagi 2-4xI.M:I.V: inflamasi
  15-240 mg setiap 12 jam adrenokortikal.
Prednisolon O : 2,5-15 mg 2-4x Antiinflamasi.
(Delta- sehariI.V: 2-30mg setiap
Cortef) 12 jam
DIABETES MELITUS
o Diabetes Melitus (DM) :
suatu penyakit kronik yang terjadiakibat
kekurangan metabolisme
glukosa,disebabkan oleh kurangnya sekresi
insulindi sel-sel beta.
o Tipe Diabetes Melitus:
1.Insulin dependen diabetes melitus (IDDM)
 Terdapat destruksi dari sel betapankreas, insulin
tidak di produksi.
2.Non insulin dependen diabetes
melitus(NIDDM)
Jumlah insulin yang diproduksi
Insulin
◦ Insulin adalah suatu protein dan tidak
dapat diberikan per-oral karena sekresi
gastrointestinal merusak susunan insulin.
◦ Meningkatkan ambilan glukosa,
asamamino, dan asam lemak dan
mengubahnya menjadi bahan-bahan
yang disimpan dalam sel-sel tubuh.
◦ Nilai glukosa darah normal: 60-100mg/dL
 Ada 3 tipe insulin :
1. Insulin kerja singkat
 Disebut insulin regular (kristalin) dan
merupakan larutan bening tanpa tambahan
bahan untuk memperpanjang kerja insulin.
 Onset kerja : ½-1 jam.
 Puncak kerja2-4 jam. Lama kerja 6-8 jam.
2. Insulin kerja sedang
 Onset kerja : 1-2 jam.
 Puncak kerja6-12 jam.
 Lama kerja 18-24 jam.
3. Insulin kerja panjang.
 Onset kerja : 4-8 jam.
 Puncakkerja14-20jam.
 Lama kerja 24-36 jam.
Digunakan untuk terapi DM tipe I: IDDM
Diberikan secara subkutan pada pagi
hari sebelum sarapan.
 Tempat suntikan harus berpindah-
pindah lengan, paha, pantat, perut.
 Terjadi lipodistropi: atropi jaringan.
Interaksi obat :
◦ obat-obat diuretik tiazid, glukokortikoid, agen-
agen tiroid dan estrogen meningkatkan gula
darah.
Antidepresitrisiklik, produk aspirin,
antikoagulan oral menurunkan
kebutuhan insulin.
Efek samping :
1. Hipoglikemik
  jika insulin berlebih.
 gejala : cemas, gemetar, kulit dingindan
lembab, dan mungkin mengeluhsakit kepala.
2. Ketoasidosis.
 insulin tidak ada gula tidakdimetabolisme
metabolismelemak.
 Pemakaian asam lemakbersifat lemak
ketoasidosis
Antidiabetik Oral
◦ Penderitan NIDDM memiliki sedikitsekresi
insulin di pankreas.
◦  Terapi NIDDM : diet, gerak badan,berhenti
meroko dan antidiabetik oral.
◦ Antidiabetik oral: merangsang sel-selbeta
untuk mensekresikan lebihbanyak insulin.
◦  Tujuan terapi :
 Secara primer di tujukan padapencegahan
jangka pendek(menormalkan)
 Secara sekunder : pencegahankomplikasi
penyakit.
Sulfonilurea: golongan antidiabetik
◦ Efek samping antidiabetik oral = efeksamping
insulin.
 Pemakaian tanpa makanan cukup: kecemasan, tremor,
lemas.
 Reaksi yang merugikan : anemia aplastik, trombositopenia.

◦ Antidiabetik oral kontraindikasi pada IDDM

(tidak ada sel-sel beta yang berfungsi),
kehamilan, menyusui, selama stres,oprasi
dan infeksi berat.
◦ Interaksi obat :
 Aspirin, antikoagulan, sulfonamid dan NSAID meningkatkan
kerja sulfonilurea.
 Meningkatkan kerja diuretik tiazid,barbiturat.
 LAMA
OBAT DOSIS
KERJA
Tolbutamid O : 0,5-2 mg/hari dalam dosis terbagi 6 – 12
(Orinase) 2-3 jam
O : 0,25-1,5 mg/hari dosis 10 - 24
Asetoheksam tunggal/dosis terbagi 2 jam
id (Dymerol)
Klorpropamid O : mula-mula 100-250 Sampai
(Diabenese) mg/hari,selanjutnya 100-500 mg/hari 60 jam
  dalamdosis terbagi 2. Maks 750
mh/hari
Glibenklamid O : mula-mula 2,5-5 mg/hari, bila perlu 10-24
(Daonil, dinaikan setiap minggu jam
Euglucon) sampaimaksimal 10mg/hari dalam
dosisterbagi 2
Metformin O : 3xsehari 500mg atau 2xsehari 6 – 12
(Glucophage) 850mg pada waktu makan. jam
Dapat dinaikan dalam waktu 2 minggu
sampai maks. 3xsehari 1 g.
Kisi-kisi UAS
1. Efek samping hipoglikemi dan ketoasidosis
2. 3 tipe insulin
3. Prinsip pengobatan sistem endokrin
4.  Terapi pengganti dan antitiroid
5. Cara kerja obat dwarfisme
6. Perbedaan ADH dan mineralokortikoid
7. Obat2 hipo dan hiperparatiroid
8. Efek dr glukokorikoid
9. Efek samping glukokortikoid
10. Aturan pemberian insulin
11. Cara kerja antidiabetik oral
12. Pertimbangan ACTH dan insulin diberikan scr i.matau
s.c
13. Obat2 glukokortikoid
14. Istilah-istilah
15. Obat-0bat yang menurutkan antidiabetik oral