PRESENTASI KASUS

PENURUNAN KESADARAN

Oleh : ADZOMI RISKI WARDANA

ILUSTRASI KASUS
ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. S
Jenis Kelamin : Perempuan
Tanggal lahir : 15-07-1958
Umur : 61th
Alamat : Hijrah
Agama : Islam
Nomor Rekam Medis : 054906
Tanggal Masuk : 01 Februari 2020
ANAMNESIS

• Alloanamnesis dilakukan terhadap anak pasien pada tanggal 01 Februari 2020

KELUHAN UTAMA
• Penurunan Kesadaran
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
• Pasien rujukan dari Puskesmas Lape dengan penurunan kesadaran kurang lebih 12 jam
SMRS. Penurunan kesadaran terjadi secara tiba-tiba. 9 hari sebelumnya pasien juga
mengeluh bab sedikit lembek bercampur darah dan lendir dengan frekuensi 2-3x/hari
dan hari ini bab(-), dan 1 hari sebelumnya disertai dengan mual (+), muntah (+) 3x
keluar cairan, darah (-), namun hari ini muntah (-).
• Riwayat demam, batuk, pilek, sesak, nyeri dada disangkal oleh keluarga pasien.
• Pada saat tiba di IGD pasien dengan penurunan kesadaran disertai dengan demam, dan
tampak sesak
ANAMNESIS

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

• Riwayat HT (+) namun tidak rutin kontrol ataupun minum obat, DM disangakal, penyakit liver
disangkal,

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Tidak ada anggota keluarga yang memiliki penyakit yang sama.
PEMERIKSAAN FISIK
STATUS GENERALIS
• GCS 325
• Tekanan Darah : 81/62
• Frekuensi Nadi : 121 kali/menit
• Frekuensi Napas : 40 kali/menit
• Suhu : 38,1oC
• Kepala : Normocephal, tidak ada deformitas, tidak ada benjolan
abnormal
• Mata : konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik
• Hidung : tidak ada deviasi septum, tidak ada tanda peradangan
Pemeriksaan fisik

JANTUNG

• Bentuk dada normal, tidak ada deformitas.

• Bunyi jantung I-II tungal, reguler, murmur (-), gallop (-)

PARU
• Bentuk dada normal, tidak ada deformitas, sesak (+)
• Fremitus kiri dan kanan sama
• Vesikular +/+, ronki -/+, wheezing -/-
PEMERIKSAAN FISIK
ABDOMEN

• Flat
• Bising usus (+) N
• Abdomen supel, nyeri tekan sde, pembesaran hepar dan lien (-), turgor kulit berkurang
• Tympani

EKSTREMITAS

• Tidak ada deformitas

• Akral hangat dengan CRT < 2detik.
• Oedem (-)
• Kesan lateralisasi (-)
 Status neurologis

• Meningeal sign (-)

• Pupil: rc +/+, diameter 3mm/3mm, ishokor
• N.cranialis
• NIII,IV,VI sde
• N VII, XII sde
• Rf :
• BPR +2/+2
• TPR +2/+2
• KPR +2/+2
• APR +2/+2
• Rp: -/-
• Motorik: kesan tidak ada lateralisasi
 1 Februari 2020

Hemoglobin : 11,1 g/dl Limphosit 6,0

Hematokrit : 31,2 % Monosit 4,1
Eritrosit : 3,84 x10^6 Eosinofil 4,0
MCV/VER : 81,4 fl Basofil 0,1
PEMERIKSAAN LAB MCH/HER :28,9 pg Neutrofil 85,8
MCHC/KHER : 35,5 g/dl
Trombosit : 185 x 103/L
Leukosit : 9.760/mikroliter
SGOT/SGPT : 27/17 U/L
GDS : 74 mg/dl
Na/K/Cl : 130,9/4,32/107,6
Ur/Cr : 77/3,4 mg/dL
 BGA :
1 Februari 2020 PH : 7,228 (7,35-7,45)
PCO2 : 35,7 mmHg (32-46)
PO2 : 148 mmHg (75-100)
HCO3 : 14,8 mEq/L (24-28)
TCO2 : 16 g/dl (18,5-21,5)
SO2 : 99% (>90)
PEMERIKSAAN LAB
BE : -13 mEq/L
UL :
Glucosa (-)
Protein +2
Keton (-)
Leukosit +1
Urobilinogen +1
Bakteri (+)
• Rotgen Thorax
• Perselubungan inhomogen kedua lapang
paru disertai pemadatan hilus
• Tidak tampak proses spesifik pada kedua
paru
• Cor: ukuran dbn
• Kedua sinus dan diafraghma baik
• Tulang intak
Kesimpulan
Gambaran edema paru
 TATALAKSANA
DIAGNOSIS DAN Tatalaksana •
•
O2 10 lpm
Loading NS 500cc (PKM 1000cc)
• IVFD NS 20 tpm
DIAGNOSIS • Omerazol IV 40 mg
• Ondancetron IV 4mg
• AMS ec Metabolik dd Struktural • Paracetamol IV 1 g
• Metabolik Asidosis NAGMA ec Renal Insufisiensi/ • Levofloxacin IV 750mg
• NE 0,1mcg/bb/mnt
Renal Tubular Acidosis + Acidosis Respiratorik ec
• DC
Fatique + Edema Paru • D40% 50cc (gds 45 jam 20.45)
• ARDS • Konsul dr. Eko Sp. EM
• O2 10 lpm (pertimbangkan NIV atau invasif ventilasi > sesuai ts anastesi)
• Sepsis ec ISK + Abdominal infeksi • Meropenem 500mg /12jam
•
• Shock Sepsis •
Pumpitor 40mg /24jam
Drip NE
• Paracetamol IV 500mg /8jam
PROGNOSIS •
•
Ct scan
Dispo interna saran rawat ICU
• KIE kondisi perburukan
• Ad vitam : dubia ad malam • Konsul dr. Franky Sp. PD
• Raway ICU

• Ad sanationam : dubia ad malam • Terapi tambahan tidak ada

• Konsul dr Nanda Sp. An
• NIV (setting trigger 3, TV 6-8ml/BB, FiO2 80%)
• Ad fungsionam: dubia ad malam • Hitung ulang NE
• Acc ICU
TINJAUAN PUSTAKA

PENURUNAN KESADARAN
 Etiologi
Supratentorial mass lesions Structural
Infratentorial mass/destructive
lesions

VS
Metabolic
Gangguan asam-basa dan elektrolit, Hiperglikemia, hipoglikemia, uremia, ensefalopati anoksik,
ensefalopati Wernicke, intoksikasi, Koma hepatikum
Tingkat kesadaran
1. Sadar(compos mentis): respon yang baik/penuh terhadap
rangsangan dari dalam maupun dari luar
2. Somnolen: keadaan mengantuk, kesadaran dapat pulih penuh bila
dirangsang
3. Stupor(sopor):kantuk yang dalam, dapat dibangunkan dengan
rangsang yang kuat, namun kesadarannya segera menurun lagi
4. Coma: tidak sadar sepenuhnya dan tidak berreaksi terhadap
rangsang internal maupun external
Penegakkan Diagnosis

Anamnesis
+ Pemfis

Level of
General
consciousness
Neurologic Pattern of breathing Neurologic

Examination
Pupillary responses
Oculomotor
responses
Motor responses
Anamnesis
Manajemen

Resusitasi

Breathing
Blood
Brain
Bladder
Bowel

Etiologi
TINJAUAN PUSTAKA

ASAM BASA
Pendahuluan
Pendahuluan
ASAM
Senyawa dengan 1 atau lebih atom H+ yang mudah diganti oleh
atom elektro positif yang berfungsi sebagai donor proton.

BASA
Zat yang menerima proton dalam suatu larutan.
 [CO2]
ASAM VOLATILE Asam karbonat darah

Setiap molekul asam karbonat

akan hilang jika tiap molekul CO2
CO2 +H2O H2CO3 H+ + HCO3- diekshalasikan dan satu molekul
asam karbonat akan dibentuk
setiap terjadi CO2 yang
dipertahankan.
Asam metabolik
Laktat
ASAM NON VOLATILE Keton
Sulfat
Fosfat
Proses pembentukan asam

• Asam didapat dalam makanan

• Metabolisme protein menghasilkan: sulfat & fosfat
• Metabolisme asam lemak menghasilkan
benda keton
• Glikolilisis an aerob menghasilkan: laktat
• Glikolisis aerob menghasilkan CO 2
• Metabolisme seluler menghasilkan CO 2
Asam yang dihasilkan oleh tubuh

Asam karbonat
Asam sulfat
Asam fosfat
Asam laktat
Asam sitrat
Ion amonium
Benda keton :
- Asam asetoasetat
- -hidroksi butirat
- Aseton
3 sistem pengatur keseimbangan asam basa

• SISTEM DAPAR • PARU GINJAL

• Hanya meminimalisir • BEKERJA DENGAN SANGAT CEPAT BEKERJA LEBIH LAMBAT

perubahan pH (MENIT) MELALUI PENGATURAN (JAM) MELALUI SEKRESI/
PaCO2 REABSORBSI CHLOR
DALAM BENTUK
AMONIUM CHLORIDA
DENGAN BANTUAN ION
NH4+MELALUI SEKRESI
GLUTAMINE
(STEWART APPROACH)

SEKRESI/REABSORBSI
HCO3-
(TRADITIONAL APP)
NO
BUFER
LOKASI
DALAM TUBUH BUFER

1 Bufer Intra Vaskuler

a. Plasma - Fosfat organik

- Protein plasma
- HCO3⁻
b. Eritrosit
-Fosfat Organik
- Hb dan Oksi Hb
- HCO3⁻

2 Bufer Ekstra Vaskuler

a. Cairan Intersisial - Fosfat organik
- Protein
- HCO3⁻
b. Cairan Intraseluler - Fosfat Organik
- Protein
- HCO3⁻
ASIDOSIS ATAU ALKALOSIS

SISTEM SISTEM
MEKANISME METABOLIK
RESPIRASI KOMPENSASI
GINJAL :
CO2 REGULASI
REGULASI HCO3-

KOREKSI pH
 CO2

CO2
H2O
H2CO3

Rx Metabolik H+ HCO3-
HUBUNGAN ANTARA PCO2 & Ph DARAH
 Ginjal

Regulator pH yg efektif
Bila ginjal gagal, homeostasis pH gagal
Mengatur sekresi, ekskresi dan reabsorpsi H +
Mengatur sekresi dan reabsorpsi
HCO3-
Mekanisme pengaturan oleh ginjal dg cara:
a. Produksi amonia
b. Produksi bufer as.karbonat/bikarbonat
c. Bufer fosfat
 Amonia

GINJAL: berfungsi sbg sumber utama amonia urin

Amonia (NH3) merupakan hasil deaminasi as. amino GLUTAMIN
(H5N2O3) C5H10N2O3
Rx dikatalisis oleh: ENZ. GLUTAMINASE
H+ hasil metabolisme berikatan dg amonia membentuk ion
amonium NH4+ dan diekskresikan bersama urin
 MEKANISME GINJAL MENGEKSKRESIKAN
PROTON (H+)

H+
AMONIA berikatan dg H+ setelah berada
NH3 di lumen tubulus distal, ttp dpt juga
( AMONIA) saat masih berada di dlm sel tubulus
distal

NH4+ (ION AMONIUM)

URIN
PRODUKSI AMONIA DI TUBULI DISTAL
RESPON TERHADAP PENAMBAHAN H+
INTERPRETASI AGD

pH Berhubungan dengan [H+] utk derajat asam basa

pCO2 Tekanan oksigen parsial dalam darah, normal 80-100

STATUS OKSIGENASI
SaO2 Saturasi oksigen arterial, normal 95%-100%

pCO2 Tekanan parsial CO2 dalam darah, normal 35-45 mmHg

HCO3- Kadar bikarbonat dalam sirkulasi, normal 22-26 mEq/L

STATUS ASAM BASA BE Kadar bicarbonate yang deficit atau berlebih dalam darah.
Normal -2 sampai +2 mEq/L
ANALISIS pH dan GAS DARAH
• Nilai normal gas darah
Arteri Vena
pH 7,35 - 7,45 7,33 – 7,43
pO2 80 -100 mmHg 34 – 49 mmHg
Saturasi O2 > 95 % 70 – 75 %
pCO2 35 – 45 mmHg 41 – 51 mmHg
HCO3 22- 26 mEq/L 24 – 28 mEq/L
BE -2 s/d +2 0 - +4

37
 gangguan primer dan respon kompensasi
pada gangguan asam basa sederhana
Gangg. primer pH HCO3 p CO2 kompensasi
Asidosis metabolik < 7,35 menurun menurun p CO2 menurun 1,2 mm Hg
primer kompensasi setiap HCO3 menurun 1 mmol/l
Atau :
p CO2 = (1,5 x HCO3 )+8( ± 2)
(formula Winter)

Alkalosis > 7,45 meningkatpri meningkat p CO2 meningkat 0,6-0,75 mm Hg

metabolik mer kompensasi setiap HCO3 meningkat 1 mmol/l
( tidak akan meningkat > 55 mmHg)

Asidosis < 7,35 meningkat meningkat Akut: HCO3 meningkat 1-2 mmol/l
respiratorik kompensasi primer setiap p CO2 meningkat 10 mmHg
Kronis: HCO3 meningkat 3-4 mmol/l
setiap p CO2 meningkat 10 mmHg

Alkalosis > 7,45 menurun menurun Akut: HCO3 menurun 1-2 mmol/l
respiratorik kompensasi primer setiap p CO2 menurun 10 mmHg
Kronis: HCO3 menurun 4-5mmol/l
setiap p CO2 menurun 10 mmHg 39
ASIDOSIS METABOLIK

GANGGUAN PRIMER ASIDOSIS

[HCO3- ] BERAT

PRESENTAS ANOREXIA, MUAL MUNTAH,

I PERUBAHAN STATUS MENTAL, SHOCK+
KLINIK KEJANG, NYERI PERUT TIDAK HIPERKALEMIA
SPESIFIK, NAPAS KUSMAULL
ARITMIA
TIPE ASIDOSIS METABOLIK

ASIDOSIS METABOLIK ASIDOSIS METABOLIK

DENGAN ANION GAP DENGAN NORMAL ANION GAP

DIARE
ASIDOSIS LAKTAT
GAGAL GINJAL
KETOASIDOSIS
ASIDOSIS TUBULUS GINJAL
UREMIA
KERACUNAN TOLUEN
TOKSIN
HIPERALIMENTASI
PENYEBAB AM DARI UNMEASURED ANIONS
(Sulfat, Fosfat, Anion organic dan protein)

AG =[ Na+ + K+] – [Cl -+HCO3-]

NILAI NORMAL AG : 8-16 mEq/L
ANION GAP

• konsep anion gap penting dlm diagnosis

gangguan keseimbangan asam - basa

• Secara rutin lab klinik mengukur konsentrasi:

Na+, K+, Cl- dan HCO3- plasma

• Normal : jumlah konsentrasi Na + & K+ > jumlah konsentrasi Cl- & HCO3
–

A = { [Na+] + [K+ ] } - { [Cl-] + [HCO3 - ] }

Normal A= 12- 16 mEq/L, bl [K + ] tdk diukur

nilai menjadi 8- 12 mEq/L
ASIDOSIS METABOLIK
•  Asidosis tubulus ginjal: gangguan ekskresi ion hydrogen atau reabsorbsi
bikarbonat oleh tubulus ginjal atau keduanya.
• Asidosis karena diare: Normalnya, sekresi GI banyak bikarbonat. Diare
bikarbonat hilang. Penyebab paling sering ditemukan pada asidosis
metabolik.
• Asidosis karena DM: Glukosa tidak dapat dipakai secara efektif, sehingga
tubuh memakai lemak untuk menghasilkan energi. Terbentuk asam
asetoasetat dan 3-hidroksibutirat.
• Asidosis karena penyerapan asam: Aspirin (asetilsalisilat), dan metal alcohol
(dimetabolisme menjadi asam format)
• Asidosis karena CKD:
TERAPI ASIDOSIS METABOLIK

OBATI PENYAKIT YANG MENDASARI

KOREKSI STATUS HIDRASI DAN KETIDAKIMBANGAN
ELEKTROLIT

KOREKSI BIKARBONAT --KONTROVERSIAL

INDIKASI KOREKSI BIKARBONAT PADA ASIDOSIS dengan (pH < 7,1)

ASIDOSIS RESPIRATORIK

GANGGUAN UTAMA : VENTILASI ALVEOLAR MENURUN

TERAPI
CAUSA : Gangguan neuromuscular, struktur toraks
abnormal, depresi CNS,, PPOK, OSA, serangan asma,
PERBAIKI
Pickwickian syndrome, penyakit parenkim paru,
VENTILASI DAN
pneumotoraks, efusi pleural masif ATASI PENYAKIT
YANG
MENDASARI
PRESENTASI
TERJADINYA CEPAT, PERUBAHAN
KLINIS
STATUS MENTAL, SOMNOLEN

Mengembalikan kesetimbangan antara produksi co2 dengan ventilasi alveolar. Dapat

dilakukan dengan cara bronkodilatasi, meningkatkan compliance paru via diuresis
TINJAUAN PUSTAKA

SEPSIS
A. DEFINISI

Sepsis didefinisikan sebagai disfungsi organ yang mengancam nyawa akibat

disregulasi atau ketidakseimbangan respon tubuh terhadap adanya infeksi.
Dengan kata lain sepsis merupakan kondisi yang mengancam nyawa yang timbul
akibat respon tubuh terhadap infeksi justru mencederai jaringan serta organ
tubuh sendiri.
Syok Sepsis merupakan bagian dari sepsis yang didasari dari kegagalan
sirkulasi dan metabolik selular yang dapat meningkatkan mortalitas dengan
signifikan.
 Gambar 1. Kriteria SIRS.

Gambar 2. Skor qSOFA.

B. ETIOLOGI
Paling sering di sebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif (spesies Pseudomonas
dan Escherichia coli yang paling umum), bakteri gram positif (Staphylococcus aureus
adalah yang paling umum), dan jamur (spesies Candida). 6
Sepsis dikatakan sebagai suatu proses peradangan intravaskular yang berat. Hal ini dikatakan berat karena sifatnya
yang tidak terkontrol dan berlangsung terus menerus dengan sendirinya, dikatakan intravaskular karena proses ini
menggambarkan penyebaran infeksi melalui pembuluh darah dan dikatakan peradangan karena semua tanda respon
sepsis adalah perluasan dari peradangan biasa

Proinflamasi Antiinflamasi

TNF IL1 -ra

IL1 IL4
IFN Gama IL10
D. PATOFISIOLOGI
E. DIAGNOSIS
Laboratorium
PENATALAKSANAAN

(Sepsis Bundles)
HARUS DILENGKAPI DALAM 3 JAM KEDATANGAN
1. Hitung nilai awal laktat
2. Ambil kultur darah sebelum pemberian antibioik
3. Berikan antibiotik spektrum luas
4. Berikan kristaloid 30 ml/kgBB pada hipotensi atau nilai awal laktat > 4 mmol/L
HARUS DILENGKAPI DALAM 6 JAM KEDATANGAN
5. Berikan vasopresor (untuk hipotensi yang tidak respon pada resusitasi cairan dini) untuk
mempertahankan MAP > 65 mmHg
6. Pada hipotensi yang menetap setelah pemberian cairan yang adekuat (MAP < 65 mmHg)
atau nilai laktat awal > 4 mmol/L, nilai ulang status volum pasien dan perfusi jaringan.
7. Nilai ulang laktat bila nilai awal laktat meningkat.
TINJAUAN PUSTAKA

ARDS
Definisi

• Definisi ARDS pertama kali dikemukakan oleh Asbaugh dkk (1967) sebagai
hipoksemia berat yang onsetnya akut, infiltrat bilateral yang difus pada foto
toraks dan penurunan compliance atau daya regang paru.

• Acute Lung Injury (ALI) dan ARDS didiagnosis ketika bermanifestasi sebagai
kegagalan pernafasan berbentuk hipoksemi akut, bukan karena peningkatan
tekanan kapiler paru.
Faktor Risiko
Diagnosa
• Onset akut umumnya berlangsung 3-5 hari sejak diagnosis
kondisi yang menjadi faktor risiko ARDS.

• Tandanya adalah takipnea, retraksi intercostal, adanya

ronkhi kasar yang jelas dan adanya gambaran hipoksia
atau sianosis yang tidak respons dengan pemberian
oksigen.
Rotgen
PEMBAHASAN
Anamnesis
Anamnesis Pemeriksaan Fisis

• Penurunan kesadaran • Paru: ves +/+, rh-/+, wh -/-

• Pemeriksaan neurologis dbn
12jam SMRs
• Bab disertai lendir dan
DPL
darah selama 9hari
• Mual (+), Muntah (+) • Limphositopeni
• Demam • Neutrofilia
• Leukosit urin (+)
• Sesak • Bakteri urin (+)
• Asidosis metabolik
 • pH 7,228  Asidosis
• PH : 7,228 (7,35-7,45)
• Hco3 14,8  metabolik • Asidosis
• PCO2 : 35,7 mmHg (32-46) Metabolik
• Pco2 35,7  N
• PO2 : 148 mmHg (75-100)
• AG:130--14,8-107,6)NAGMA
• HCO3 : 14,8 mEq/L (24-28)

• TCO2 : 16 g/dl (18,5-21,5)

• SO2 : 99% (>90)

• BE : -13 mEq/L
• Na/K/Cl : 130,9/4,32/107,6
Terapi
• dr. Franky Sp. PD diruangan
• Saran kombinasi NE dengan Dobutamin
• NE naikkan jadi 150 nano
• Dobutamin mulai dari dosis terkecil
• Levofloxacin tiap 48jam
TERIMAKASIH