PENYAKIT GINJAL KRONIK

PADA ANAK

Oke Rina Ramayani

Pediatric Department FK. USU/
RS. H.Adam Malik
Medan
 Prevalensi
• Angka kejadian penyakit ginjak kronik (= PGK =
chronic kidney disease = CKD) pada anak sulit
diperoleh
• Data mengenai prevalens PGK diambil dari renal
replacement registry yang menunjukkan data pasien
yang telah mendapatkan renal replacement therapy
(RRT) karena telah mencapai gagal ginjal terminal,
padahal anak dengan gangguan fungsi ginjal,
terutama yang disebabkan oleh kelainan kongenital,
umumnya akan mencapai gagal ginjal terminal pada
usia dewasa.
 Prevalensi (lanjutan)
• Laporan European Society of Pediatric
Nephrology (2008) : angka kejadian PGK 15,6%
di antara anak berusia 0-14 tahun
• Penyebab terbanyak adalah CAKUT
(= congenital abnormality of kidney and
urinary tract), glomerulopati, dan penyakit
ginjal kistik.
Penyebab Penyakit Ginjal Kronik Pada Anak
 Definisi
• Kerusakan ginjal berlangsung > 3 bulan; meliputi kelainan
struktural ataupun fungsional, dengan atau tanpa disertai
penurunan fungsi ginjal. Manifestasi kerusakan ginjal yang
dimaksud di sini dapat berupa keadaan-keadaan berikut:
– Kelainan pada komposisi darah atau urin
– Kelainan pada pencitraan ginjal
– Kelainan pada biopsi ginjal
• Laju filtrasi glomerulus < 60 mL/menit/1,73 m2 yang
telah berlangsung selama > 3 bulan, dengan atau tanpa
kerusakan ginjal seperti yang disebutkan pada kriteria
No.1. di atas.
Klasifikasi
 Patogenesis
• Ginjal mempunyai kemampuan untuk mempertahankan
fungsi homeostasis walaupun sebagian besar nefron sudah
rusak.
• Kerusakan pada sebagian besar nefron akan menimbulkan
peningkatan aliran darah pada glomerulus yang masih normal
dengan cara terjadi vasodilatasi pada arteri aferen dan eferen.
• Dilatasi pada arteri aferen lebih besar daripada arteri eferen,
akibatnya terjadi peningkatan tekanan hidrolik transkapilar
yang meningkatkan laju filtrasi glomerulus (LFG).
• Peningkatan LFG ini diiringi dengan peningkatan reabsorbsi di
tubulus, sehingga produksi urin tidak berubah.
 Patogenesis
• Mekanisme kompensasi ini menyebabkan tekanan
intraglomerulus meningkat dan hipertrofi glomerulus,
sehingga terjadi hiperperfusi dan hiperfiltrasi pada
glomerulus yang berlangsung progresif, yang
kemudian memicu serentetan reaksi yang mengikut
sertakan berbagai sitokin dan zat vasoaktif, dan
berakhir dengan pembentukan jaringan sklerotik.
• Pembentukan jaringan sklerotik ini menyebabkan
makin banyak nefron yang hilang fungsinya,
menimbulkan penurunan LFG yang progresif.
 Sindrom uremik
• Sistem kardiovaskular: hipertensi, overload cairan,
kardiomiopati, aritmia, gagal jantung, perikarditis
• Sistem neurologi: ensefalopati, gangguan
kesadaran, polineuropati, tremor
• Sistem koagulasi: perdarahan, hiperkoagulasi
• Sistem hematologi dan imunologi: anemia,
disfungsi granulosit dan limfosit, imunodefisiensi
• Sistem respirasi: pneumonia, uremic lung, edema
paru
 Sindrom Uremik (lanjutan)
• Sistem endokrin dan metabolik: intoleransi glukosa,
gangguan metabolisme lemak dan asam amino,
hipoalbuminemia, malnutrisi, muscle wasting, retardasi
pertumbuhan, asidosis metabolik, hiperkalemia
• Sistem muskulo-skeletal: kelemahan otot, miopati,
osteodistrofi/osteomalasia, fraktur, hiperparatiroidisme
• Sistem gastro-intestinal: mual, anoreksia, muntah,
hiccup, fetor uremicum, stomatitis, gastritis, kolitis
• Sistem kulit: pruritus, kulit kering, hiperpigmentasi,
perdarahan kulit, dan penyembuhan luka yang lama
 Diagnosis
• Anamnesis yang cermat gejala dan tanda penyakit ginjal
yang mendasari PGK, termasuk riwayat penyakit ginjal dalam
keluarga.
• Pemeriksaan fisis meliputi pengukuran antropometri, tekanan
darah, status nutrisi, dan status pubertas. Anemia dan tanda
osteodistrofia (rikets) perlu dicari.
• Pemeriksaan penunjang yang diperlukan meliputi urinalisis,
darah perifer lengkap, kadar ureum, kreatinin, analisis gas
darah, elektrolit (natrium, kalium, kalsium, fosfor).
• Pemeriksaan pencitraan yang diperlukan terdiri atas
ultrasonografi ginjal, dan miksiosistouretrogram serta DMSA
bila perlu.
 Diagnosis …
• Untuk memperkirakan fungsi ginjal seorang anak, maka estimasi
laju filtrasi glomerulus (LFG) dapat dihitung dengan
menggunakan formula Schwartz:
LFG (mL/menit/1,73 m2 LPB) =
k x tinggi badan (cm) : kadar kreatinin serum (mg/dL)
• Nilai k (konstanta) berbeda-beda sesuai dengan usia anak.
untuk bayi berat lahir rendah = 0,34
untuk neonatus cukup bulan = 0,45
untuk anak usia 1-13 tahun= 0,55
untuk anak perempuan berusia>13 tahun=0,55
untuk anak lelaki >13 tahun = 0,70
 Strategi tata laksana PGK dalam setiap tahap

Komplikasi

Risiko Kidney CKD

Normal Damage  GFR
meningkat failure death

Screening CKD risk Diagnosis Estimate Replacement

for CKD reduction; & treatment; progression; by dialysis
risk factors Screening for Treat Treat & transplant
CKD comorbid complications;
conditions; Prepare for
Slow replacement
progression
 Tata laksana
• Tata laksana PGK pada prinsipnya dapat dibagi
menjadi 3, yaitu:
(1). Deteksi dini PGK,
(2). Pencegahan progresivitas PGK, dan
(3). Prevensi dan pengobatan dini komplikasi
PGK.
 Deteksi dini PGK
• Deteksi dini dan pengobatan segera penyakit
ginjal merupakan hal yang penting, sehingga
progresivitas ke stadium selanjutnya dapat
dicegah. Laju progresivitas PGK bervariasi
sesuai dengan penyakit yang mendasarinya.
• Anak dengan hipo/displasia ginjal akan
mengalami progresivitas penurunan fungsi
ginjal yang lebih lambat daripada seorang
anak dengan glomerulonefritis.
 Deteksi dini..
• Deteksi dini kelainan bawaan pada saluran
kemih (CAKUT) yang diikuti dengan tata
laksana koreksi pembedahan dan
pengendalian infeksi saluran kemih dapat
mempertahankan fungsi ginjal dan mencegah
progresivitas ke arah gagal ginjal terminal.
 Deteksi dini..
• Demikian pula, deteksi dini dan pengobatan
segera pada beberapa jenis glomerulonefritis
dengan berbagai obat imunosupresif dapat
mencegah kerusakan ginjal yang melanjut
sebagai akibat inflamasi glomerulus,
• walaupun pada tipe glomerulonefritis tertentu,
mempunyai morbiditas dan mortalitas yang
tinggi, dan sebagian besar fungsi ginjalnya
menurun progresif sampai ke gagal ginjal
terminal.
 Pencegahan progresif PGK
• Pengaturan diet
• Mengendalikan tekanan darah
• Mereduksi proteinuria
• Mencegah hiperlipidemia dengan pengaturan diet restriksi
lemak
• Mengendalikan hiperkalsemia
• Mempertahankan status hidrasi dan mencegah terjadinya
hipotensi
• Menghindari penggunaaan obat-obatan nefrotoksik
• Strategi khusus meliputi penghentian kebiasaan merokok pada
remaja dan menurunkan berat badan pada anak dengan
obesitas.
Prevensi dan pengobatan dini komplikasi PGK

• Tata laksana malnutrisi dan pengaturan diet

Tujuan atau objektif dari pengaturan diet pada
anak dengan PGK adalah untuk
mempertahankan status nurisi anak tetapi
tidak/sedikit mempengaruhi akumulasi sisa
metabolisme protein yang toksik. Asupan protein
disesuaikan dengan kebutuhan pertumbuhan
seperti yang ditetapkan oleh recommended daily
protein intakes untuk masing-masing usia anak.
 Pengendalian tekanan darah
Pengobatan hipertensi ditujukan dengan target tekanan darah
lebih rendah dari persentil 90 untuk usia, jenis kelamin, dan tinggi
badan anak.
Bila hipertensi yang ada disertai dengan proteinuria, maka
dianjurkan menggunakan inhibitor enzim angiotensin konvertase
(ACE inhibitor) seperti captopril (0,1-0,5 mg /kg setiap 8-12 jam),
enalapril (0,1-0,5 mg /kg setiap 12-24 jam), dan lisinopril) (0,07-
0,6 mg/kg setiap 24 jam); atau angiotensin receptor blocker,
seperti losartan, valsartan.
Bila hipertensi disertai dengan tanda-tanda kelebihan (overload)
cairan , maka dianjurkan menggunakan diuretik seperti furosemid.
 Reduksi Proteinuria
Proteinuria yang terjadi dapat mencetuskan serangkaian
reaksi yang melibatkan sitokin, zat vasoaktif dan
proinflamasi yang berakhir dengan pembentukan
jaringan sklerotik pada glomerulus maupun tubulus.
Oleh karena itu proteinuria perlu direduksi dengan
memberikan obat golongan ACE inhibitor dan atau
angiotensin receptor blocker (ARB); monitor derajat
proteinuria secara kuantitatif dapat dilakukan dengan
menghitung rasio protein:kreatinin dalam urin sewaktu.
 Mempertahankan status hidrasi,
keseimbangan asam-basa dan elektrolit

• Pada beberapa kelainan kongenital ginjal, seperti

dysplasia ginjal, dapat terjadi poliuria yang dapat
menyebabkan dehidrasi.
• Hidrasi adekuat dilakukan dengan
mempertimbangkan keseimbangan/balans asupan
dan keluaran cairan.
• Asidosis metabolik yang terjadi perlu dikoreksi
dengan pemberian NaHCO3 1-2 mmol/kg/hari per-
oral dosis terbagi, secara gradual atau titrasi dengan
patokan pH serum dan base excess.
• Gangguan elektrolit yang terjadi, seperti
hipo/hipernatremia, hipo/hiperkalemia, perlu
dievaluasi dan dikoreksi.
• Hiperfosfatemia diatasi dengan diet rendah
fosfat dan pemberian obat pengikat fosfat
(phosphate binders) seperti kalsium-karbonat
50-100 mg/kg/hari dalam dosis terbagi yang
diberikan bersama makanan.
• Hiperkalsemia pada PGK sering terjadi sebagai
akibat suplementasi kalsium, pemberian
vitamin D, dan pengobatan hiperparatiroidisme.
• Monitor terhadap kadar kalsium dan fosfat
penting untuk mencegah pengendapan kalsium-
fosfat pada jaringan, pembuluh darah, dan
miokardium yang akan menimbulkan kematian,
dengan mempertahankan perkalian [Ca x PO4]
< 4,4 (mmol/L)2 atau < (55 mg/dL)
 Pengendalian hiperparatiroid
• Pengendalian hiperparatiroidisme dengan memonitor
kadar kalsium, fosfat, fosfatase alkali, kadar PTH (hormone
paratiroid) dan pemeriksaan foto rontgen pergelangan
tangan dan lutut untuk mendeteksi osteodistrofi ginjal.
• pengobatan melalui diet dan phosphate binders, serta
terapi pemberian vitamin D aktif. Vitamin D aktif dapat
diberikan setiap hari dengan dosis kokatriol 10
nanogram/kg/hari atau dalam dosis puls dua atau tiga kali
dalam seminggu dengan dosis 0,5-1 mikrogram/hari
dengan monitor kadar hormon paratiroid (dapat sampai 2-
3 mikrogram/hari).
 Anemia pada PGK
• Anemia pada PGK merupakan anemia yang
normokrom dan normositik.
• Penyebab anemia pada PGK adalah multifaktorial.
Penyebab utamanya adalah defisiensi hormon
eritropoietin yang dihasilkan oleh jaringan
interstisial peritubular, penyebab lain: anoreksia,
defisiensi besi dan asam folat, pemendekan umur
eritrosit karena toksin uremik, hiperparatiroidisme,
osteodistrofi ginjal, dan perdarahan.
 Tata laksana anemia pada PGK
• Tata laksana anemia pada PGK, bukan hanya
suplementasi hormon erotropoietin saja,
termasuk juga nutrisi yang adekuat, koreksi
hiperparatiroidisme yang berat, pengobatan
infeksi, suplementasi zat hematinik seperti zat
besi, asam folat dan vitamin B12. Pemberian
hormon eritropoietin rekombinan mulai
dilakukan bila kadar hemoglobin < 11 g/dL
dengan target hematokrit 33%.
Terima kasih