BAGIAN ILMU BEDAH LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN MARET 2017

UNIVERSITAS PATTIMURA

“TUMOR TESTIS”

Oleh

Nama : Suman Jaro

NIM : 2011-83-029

Konsulen

Dr. Achmad Tuahuns Sp. B

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PATTIMURA

AMBON

2017
 1

BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS

Nama : Tn. AT

Umur : 73 Tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Alamat : Namlea (Waesili)

Tanggal masuk RS : 20 Januari 2017

Tanggal keluar RS : 04 Februari 2017

Tanggal Pemeriksaan : 31 Januari 2017

Pengantar : Keluarga

Agama : Islam

Status pernikahan : Sudah menikah

II. ANAMNESIS

Keluhan utama : Bengkak pada skrotum

Riwayat penyakit sekarang : Keluhan dirasakan sejak ± 2 bulan sebelum

masuk rumah sakit. Keluhan disertai rasa nyeri

yang hilang timbul dan menjalar hingga ke

bagian perut kiri bawah. Benjolan tidak dirasakan

keluar masuk. Pasien sempat merasakan demam

 2

beberapa hari SMRS. Pasien juga merasa mual

(+), muntah (-), tidak terdapat benjolan pada

tempat lain. makan dan minum baik. BAB dan

BAK lancer.

Riwayat penyakit dahulu : Benjolan pernah muncul sebelumnya pada tahun

2012namun menghilang pada tahun 2014 dan
tidak terasa nyeri. HT (+), DM (-).

Riwayat keluarga : Tidak ada yang menderita hal yang sama.

Riwayat Kebiasaan : Merokok (+) 1 bungkus /hari, Alkohol (-).

Riwayat pengobatan : Pasien mengkonsumsi obat prednisone,

ibuprofen, novalgin, amlodipine dari RS

Namlea.

III. PEMERIKSAAN FISIK

TD : 140/70 mmHg, N : 85x/menit, P : 20x/menit, S : 36,7ºC.

Kepala : Normocephal

Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-

Telinga : Otore -/-, pendengaran kesan normal

Hidung : Rinore -/-

Tenggorokan : T1/T1, Hiperemis (-)

Mulut : kandidiasis (-), Stomatitis (-), sianosis (-), pucat (-)

 3

Leher : Pembesaran kelenjar getah bening-/- pembesaran kelenjar tiroid -/-

Dada : Inspeksi : Normochest, pengembangan dada simetris kiri = kanan)

Palpasi : Nyeri tekan (-), fremitus vokal normal

Perkusi : Sonor

Jantung : Bunyi jantung I/II murni – regular, murmur (-), gallop (-)

Paru-paru : Vesikuler +/+, Rhonki -/- Wheezing -/-

Abdomen : Inspeksi : Datar

Auskultasi : Bising usus (+)

Palpasi : Soepel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : timpani

Genitalia : Teraba massa (+) pada scrotum kiri letak pada daerah postero-

inferior, dengan konsistensi keras (+), , mobile (+), nyeri tekan

(+), kemerahan (-), teraba hangat (-), Transluminasi (-).

Ekstremitas : Akral hangat (+), edema (-)

Rectal touche : Tidak dilakukan pemeriksaan

IV. STATUS LOKALIS

Pada skrotum kanan : Teraba massa (+) dengan letak pada daerah postero-

inferior, dengan konsistensi kenyal (+), , mobile (+), nyeri tekan (+), kemerahan

(-), teraba hangat (-).

 4

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil pemeriksaan laboratorium pada 21/01/2017
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal
Hematology Rutin
Hemoglobin 15,0 g/dl 11,5-17
Hematrokit 42,9 % 37-54
Leukosit 10.000 /mm3 4.000-10.000
Platelet 329.000 /mm3 150.000-500.000
Faal Hati
SGOT (ASAT) 14 U/L < 33
SGPT (ALAT) 27 U/L < 50
Albumin 3,0 mg/dl 3,5-5,0
Bilirubin
Total 0,6 mg/dl <1,5
Direck 0,2 mg/dl <0,5
Indireck 0,4 mg/dl <1,1
Gula Darah
GDP 126 mg/dl 80-100
Kholesterol 150 mg/dl <200

Hasil pemeriksaan laboratorium pada 25/01/2017

GDP 126 mg/dl 80-100
Ureum 16 mg/dl 10-50
Creatinin 0,7 mg/dl 0,7-1,2

VI. DIAGNOSIS KERJA

Tumor testis sinistra

VII. PLANNING

Persiapan operasi (Orchydektomi)

IVFD RL 7 tpm
Cefotaxime 1 gr/12 jam (IV)
Transamin 250 mg/12 jam (IV)
Pasang kateter
 5

FOLLOW UP

Tanggal/jam S (subjective); O (objective); Planning

A (assesment)
31/01/2017 S : Nyeri luka operasi (+), nyeri Persiapan operasi (Orchydektomi)
perut (-), demam (+) IVFD RL 7 tpm
O: Cefotaxime 1 gr/12 jam (IV)
 TTV : TD 130/60, nadi Transamin 250 mg/12 jam (IV)
64x/menit, RR 16x/menit, t Pasang kateter
o
36,8 C
 Palpasi skrotum (S) : tampak
massa dengan konsistensi
kenyal, mobile, nyeri (-), dan
teraba hangat.
A : Tumor testis sinistra
01/02/2017 S : Nyeri luka operasi (+), dan IVFD RL 7 tpm
belakang/punggung terasa sakit. Cefotaxime 1 gr/12 jam (IV)
O: Transamin 250 mg/12 jam (IV)
 TTV : TD 110/60, nadi Diet lunak
68x/menit, RR 18x/menit, t Rawat luka.
o Post anestesi
36,7 C
 Skrotum (S) : luka operasi Tirah baring
nyeri tekan sedikit (+), Head up 30O
hiperemis (-), darah (-). Ranitidin 50 mg/12jam (IV)
Terpasang drain ± 50 cc. Ketorolac 30 mg/8 jam (IV)
Kateter ± 700 cc Paracetamol drp/8 jam (IV)
A : Post. Orchydectomi testis
sinistra H-1
 6

02/02/2017 S : Pasien post op orchydektomi IVFD RL 7 tpm

dengan keluhan (-) Cefotaxime 1 gr/12 jam (IV)
O: Rawat luka
 TTV : TD 130/70, nadi
68x/menit, RR 20x/menit, t
36,7oC
 Skrotum (S) : luka operasi
nyeri tekan (-), hiperemis (-
), darah (-). Terpasang drain
± 3 cc. Kateter ± 300 cc
A : Post. Orchydectomi testis
sinistra H-2
03/02/2017 S : Pasien post op orchydektomi Aff infus
dengan keluhan perut terasa Aff kateter
kembung Aff drain
O: Cefixime 200 mg tab (2 x 1 tab)
 TTV : TD 140/80, nadi Asam mefenamat 500mg (3 x 1tab)
68x/menit, RR 18x/menit, t
36,7oC
 Skrotum (S) : luka operasi
nyeri tekan (-), hiperemis (-
), darah (-).
A : Post. Orchydectomi testis
sinistra H-3
04/02/2017 S : Pasien post op orchydektomi Rawat jalan
dengan keluhan nyeri tempat Cefixime 200 mg tab (2 x 1 tab)
operasi yang terasa hilang timbul Asam mefenamat 500mg (3 x 1tab)
O:
 TTV : TD 150/70, nadi
68x/menit, RR 18x/menit, t
36,7oC
 Skrotum (S) : luka operasi
nyeri tekan (-), hiperemis (-
), darah (-).
A : Post. Orchydectomi testis
sinistra H-4
 7

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi

Scrotum adalah sebuah kantong yang menoniol keluar dari bagian bawah
dinding anterior abdomen' Scrotum berisi testis, epididymis, dan ujung bawah
funiculus spermaticus. Dinding scrotum mempunyai lapisan sebagai berikut:1
 Kulit: Kulit scrotum tipis, berkerut, berpigmen dan membentuk kantong
tunggal. Sedikit peninggian di garis tengah menunjukkan garis persatuan dari
kedua penonjolan labioscrotalis. (Pada perempuary penonjolan ini tetap
terpisah dan membentuk labium majus). 1
 Fascia superficialis: Fascia ini melanjutkan diri sebagai panniculus adiposus
dan stratum membranosum dinding anterior abdomen. Akan tetapi panniculus
adiposus diganti oleh otot polos yang dinamakan tunica dartos. Otot ini
disarafi oleh serabut saraf simpatik dan berfungsi untuk mengkerutkan kulit di
atasnya. Stratum membranosum fascia superficialis (fascia Collesi) di depan
melanjutkan diri sebagai stratum membranosum dinding anterior abdomen
(fascia Scarpae), di belakang melekat pada corpus perienale dan pinggir
posterior membrana perinei. Di sampingnya, fascia superficialis melekat pada
rami ischiopubica. Kedua lapisan fascia superficialis berperan membentuk
sekat median yang menyilang scrotum dan memisalkan testis satu dengan
yang lain. 1
 Fasciae spermalicae: Fasciae tiga lapis ini terletak di bawah fascia
superficialis dan berasal dari tiga lapis dinding anterior abdomen masing-
masing sisi (Gambar 22-2). Musculus cremaster di dalam fascia cremasterica
dapat dibuat kontraksi dengan menggores kulit sisi medial paha. Hal ini
disebut refleks cremaster. Serabut aferen lengkung refleks ini berjalan pada
 8

ramus femoralis nervi genitofemoralis (L1 dan 2) dan serabut eferen motorik
berjalan pada ramus genitalis nervi genitofemoralis. 1
 Tunica vaginalis : Tunica vaginalis terietak di dalam fasciae spermaticae dan
meliputi permukaan anterior, media, dan lateralis masing-masing testis.
Tunica vaginalis merupakan perluasan ke bawah processus vaginalis
peritonei, dan biasanya sesaat sebelum lahir menutup dan memisahkan diri
dari bagian atas processus vaginalis peritonei dan cavitas pertonealis. Dengan
demikian tunica vaginalis merupakan kantong tertutup, diinvaginasi dari
belakang oleh testis. 1
Cairan limfe dari kulit dan fascia, termasuk tunica vaginalis dialirkan ke nodi
lymphoidei inguinales superficiales. 1
 9

Gambar 1. A. Lanjutan berbagai lapisan dinding anterior abdomen yang meliputi funiculus
spermaticus. B. Kulit dan fascia superficialis dinding abdomen dan scrotum, dan tampak pula tunica
vaginalis. 1

Testis adalah sepasang organ berbentuk lonjong dengan ukuran panjang lebih
kurang 2 inci (5 cm) dan sedikit pipih sisi ke sisi (Gambar 22-3). Masing-masing
testis mempakan organ kuat yang mudah bergerak, terletak di dalam scrotum. Testis
sinister biasanya terletak lebih rendah dibandingkan testis dexter. Kutub atas kelenjar
sedikit miring ke depan. Masing-masing testis dikelilingi oleh capsula fibrosa yang
kuat, yaitu tunica albuginea. 1
Dari permukaan dalam capsula terbentang banyak septa fibrosa yang
membagi bagian dalam organ testis menjadi lobuluslobulus. Di dalam setiap lobulus
terdapat satu sampai tiga tubulus seminiferus yang berkelok-kelok. Tubulus
seminiferus bermuara ke dalam jaiinan saluran yang dinamakan rete teslis. Di dalam
setiap lobulus di antara tubulus seminiferus terdapat jaringan ikat lembut dan
kelompok sel-sel bulat interstitial (sel-sel Leydig) yang menghasilkan hormon seks
laki-laki testosteron. Rete testis dihubungkan oleh ductuli efferentes yang kecil ke
 10

ujung atas epididymis. Tubulus seminiferus testis berfungsi menghasilkan

spermatozoa. Sel-sel interstitial (sel Leydig) berfungsi menghasilkan hormone seks
Iaki-laki yaitu testosteron. 1

Gambar 2. estis dan epididymis, funiculus spermaticus, dan scrotum, Diperlihatkan pula penampang
horizontal testis dan epididymis. 1
 11

Epididymis merupakan struktur kuat yang terletak posterior terhadap testis,

dengan ductus deferens terletak pada sisi medialnya. Epidldymis mempunyai ujung
atas yang melebar, caput, corpus, dan cauda yang aralmya ke inferior. Di laterai,
terdapat sulcus nyata di antara testis dan epididymis, yang diliputi oleh lapisan
viscerale tunica vaginalis dan dinamakan sinus epididymis. Epididymis merupakan
saiuran yang sangat berkelok-kelok, panjangnya hampir 20 kaki (6 m), tertanam di
dalam jaringan ikat, Saluran ini berasal dari cauda epididymis sebagai ductus
deferens dan masuk ke dalam funiculus spermaticus. Saluran panjang ductus
epididymis merupakan tempat penyimpanan spermatozoa untuk menjadi matang.
Fungsi utama epididymis adalah mengabsorbsi cairan. Fungsi lainnya mungkin
menambahkan zat pada cairan semen untuk memberikan makanan pada spermatozoa
yang sedang mengalami proses pematangan. 1
Arteria testicularis adalah sebuah cabang aorta abdominalis. Venae
testiculares keluar dari testis dan epididymis sebagai anyaman vena, plexus
pampiniformis.a nyaman ini menjadi kecil dan akhirnya membentuk sebuah vena
tunggal yang berjalan ke atas melalui canalis inguinalis. Vena testicularis dextra
mengalirkan darahnya ke vena cava inferior, dan vena testicularis sinistra bermuara
ke vena renalis sinistra. 1

B. Tumor Testis

Sebagian besar tumor testis primer berasal dari sel germinal. Lebih dari
setengah tumor mengandung lebih dari satu jenis tumor: seminoma, karsinoma
embrional, yolk suc tumor, polyembryoma, koriokarsinoma, dan teratoma. Lebih dari
90%, pada histologi dari metastasis yang diobati adalah identik dengan tumor primer.
Setiap jenis sel dalam tumor primer, terlepas dari penampilan histologis jinak atau
volume, kemampuan invasi dan metastasis. Dengan demikian, informasi yang
diberikan oleh ahli patologi panduan ahli bedah urologi dan onkologi memberikan
mode terbaik dari terapi. Laporan dari ahli patologi dapat menjelaskan hubungan
 12

histologi tumor untuk penanda tumor dan respon dari metastasis untuk pengobatan
postorchidectomy. 2,3
Oleh karena itu, adalah penting bahwa spesimen diperiksa secara memadai
dengan mengiris luas dan deskripsi makroskopik, termasuk dimensi utama. Jaringan
yang tersedia untuk pemeriksaan mikroskopis harus mencakup tumor (setidaknya
satu blok untuk setiap 1 cm diameter tumor maksimal dan lebih jika jaringan yang
heterogen), testis non neoplastik, tunika terdekat neoplasma, epididimis, spermatic
cord hingga bagian reseksi bedah. Spesimen tidak boleh dibuang sampai dokter dan
ahli patologi telah sepakat bahwa laporan patologi dan diagnosis berkorelasi dengan
fitur klinis. Kehadiran temuan sumbang (mis ditinggikan AFP di seminoma )
menunjukkan kebutuhan untuk pemotongan lebih lanjut dari spesimen awal. 2,3
Usia pasien memberikan petunjuk untuk kemungkinan besar jenis ini tumor.
Pada bayi baru lahir, tumor testis yang paling sering adalah tumor sel granulosa
juvenile. Kebanyakan tumor sel germinal terjadi antara usia 20 dan 50 tahun.
Sebelum pubertas, seminoma sangat jarang muncul, sementara yolk sac tumor dan
jenis yang berbeda baik dari teratoma adalah tumor sel germinal biasa. seminoma
spermatositik dan limfoma maligna biasanya terjadi pada pasien yang lebih tua,
meskipun keduanya juga dapat terjadi pada individu yang lebih muda. 2,3,4,5
Selain gambaran histologis tumor, estimasi jumlah jenis sel, penentuan
vaskular / invasi limfatik dan tahap patologis tumor harus dilaporkan. Sistem TNM
staging sangat dianjurkan. . 2,3,4,5

 Epidemiologi
Insiden tumor sel germinal testis menunjukkan geografis yang luar biasa
variasi. Level tertinggi dari kejadian, sekitar 8-10 per 100.000 populasi dunia standar
(WSP) ditemukan di Denmark, Jerman, Norwegia, Hungaria dan Swiss. Satu-satunya
penduduk asal non Eropa dengan tingkat tinggi yang sama dari kejadian adalah
penduduk Maori dari Selandia Baru dengan 7 per 100.000 WSP {2016}. Dalam
 13

populasi di Afrika, Karibia dan Asia tingkat kejadian biasanya kurang dari 2 per
100.000 WSP. Secara umum, insiden tumor sel germinal testis telah meningkat di
sebagian besar populasi asal Eropa dalam beberapa dekade terakhir. Distribusi usia
tumor sel germinal testis tidak biasa. Meningkat kejadian tak lama setelah masa
pubertas dan mencapai maksimum pada pria di akhir usia dua puluhan dan tiga
puluhan. Setelah itu, usia tingkat kejadian tertentu menurun ke tingkat yang sangat
rendah pada pria dalam enam puluhan atau lebih tua. Konsisten dengan variasi
geografis dalam insiden, daerah di bawah kurva insiden usia sangat berbeda pada
populasi dengan tingkat yang berbeda dari kejadian, namun bentuk umum dari kurva
adalah sama dalam risiko rendah dan pada populasi berisiko tinggi. Kurva insiden
usia seminoma dan non-seminoma serupa, tetapi usia modal non-seminoma adalah
sekitar sepuluh tahun lebih awal dari seminoma. Hal ini mungkin mencerminkan
pertumbuhan yang lebih cepat dan kapasitas penyebaran haematogenic dan metastasis
non-seminoma. . 2,3,4,5

Gambar 3. Tumor sel germinal. Umur tingkat insiden spesifik kanker testis di selatan East England,
1995 1999. Sumber: Thames Kanker Registry2
 14

 Etiologi
Penelitian untuk penyebab tumor sel germinal testis telah dipandu oleh
hipotesis bahwa proses penyakit dimulai dalam kehidupan janin dan terdiri dari
diferensiasi abnormal populasi janin dari sel germinal primordial. Ada beberapa
indikasi kuat bahwa tumor sel germinal testis dikaitkan dengan kondisi abnormal
dalam kehidupan janin. . 2,3,4,5

- Asosiasi Dengan Cacat Bawaan Dari Alat Kelamin Laki-Laki. 2,3,4,5

Kriptorkismus (tidak turun testis) secara konsisten dikaitkan dengan
peningkatan risiko tumor sel germinal testis. Insiden ini sekitar 3-5 kali
lipat meningkat pada pria dengan riwayat kriptorkismus. Pada mereka
dengan kriptorkismus unilateral, baik testis yang tidak turun dan normal,
testis kontralateral telah meningkatkan risiko kanker testis. Insiden kanker
testis mungkin meningkat pada pria dengan hipospadia dan pada laki-laki
dengan hernia inguinal, tetapi bukti kurang kuat dibandingkan
kriptorkismus. Atrofi menambah risiko tumor sel benih di maldescent dan
normal, testis kontralateral memiliki peningkatan risiko kanker testis.
Kehadiran atrofi testis maldescended merupakan faktor utama dalam
neoplasia sel kuman.
- Faktor Risiko Prenatal. 2,3,4,5
Studi kasus kontrol telah menunjukkan asosiasi yang konsisten dari
kanker testis dengan berat badan lahir rendah dan dengan dilahirkan kecil
untuk usia kehamilan, menunjukkan kemungkinan peran hambatan
pertumbuhan dalam kandungan. Sebuah asosiasi serupa jelas untuk
kriptorkismus dan hipospadia. Lainnya, yang kurang konsisten dengan
kanker testis termasuk urutan lahir rendah, usia ibu tinggi, penyakit
kuning neonatal dan sisa plasenta
 15

- Eksposur Di Masa Dewasa. 2,3,4,5

Tidak ada faktor risiko yang kuat dan konsisten untuk kanker testis di
masa dewasa. Mungkin petunjuk etiologi, bagaimanapun, termasuk
tingkat rendah aktivitas fisik dan kelas sosial ekonomi tinggi. Tidak ada
bukti yang konsisten mengaitkan kanker testis untuk pekerjaan tertentu
atau kecelakaan kerja. Imunosupresi, baik pada pasien transplantasi ginjal
dan pada pasien AIDS tampaknya dikaitkan dengan peningkatan insiden.
- Infertilitas Laki-Laki. 2,3,4,5
laki-laki subfertile dan subur berada pada peningkatan risiko
mengembangkan kanker testis. Telah dihipotesiskan bahwa faktor
penyebab umum mungkin ada yang beroperasi sebelum lahir dan
menyebabkan kedua infertilitas dan neoplasia testis.
- Eksposur Tertentu. 2,3,4,5
Selama lebih dari dua puluh tahun, penelitian etiologi kanker testis
telah dipengaruhi oleh karya Brian Henderson dan rekan-rekannya yang
hipotesis peran yang merugikan dari estrogen ibu endogen pada
pengembangan embrio laki-laki. Baru-baru ini, penekanan telah berubah
jauh dari estrogen endogen untuk paparan lingkungan untuk estrogenik
dan zat androgenik anti. Bukti empiris, namun, untuk hipotesis ini masih
agak lemah dan mendalam. Tindak lanjut dari kohort laki-laki yang
terkena di rahim ke diethylstilboestrol estrogen sintetik telah menunjukkan
kelebihan terjadinya kriptorkismus dan mungkin, namun tidak signifikan
secara statistik, peningkatan kejadian kanker testis (sekitar dua kali lipat).

Dari penelitian yang telah berusaha untuk menganalisis etiologi seminoma

dan non-seminoma secara terpisah, tidak ada perbedaan yang konsisten telah muncul.
Hal ini kemungkinan besar bahwa faktor etiologi dalam dua subtipe klinis tumor sel
germinal testis adalah sama.
 16

Tabel 1. Klasifikasi Tumor Testis3

Tabel 2. Gambaran dari tiga sub kelompok yang berbeda dari tumor sel germinal testis, ditandai
dengan usia pada presentasi klinis, histologi tumor, perilaku klinis dan perubahan genetic.3

 Patogenesis
Mutasi pada gen tunggal jarang terjadi di TGCT. Sebuah pencarian di katalog
Wellcome Trust Sanger Institute of somatik Mutasi Kanker (Cosmic,
 17

http://www.sanger.ac.uk/cosmic, pencarian yang dilakukan pada tanggal 23 Januari,

2012) menunjukkan lima gen bermutasi di TGCT dapat menjadi KIT, TP53, KRAS /
NRAS, dan BRAF. Di antara gen ini, KIT, TP53, dan KRAS / NRAS yang
ditemukan lebih sering bermutasi pada seminoma (6-19%) dibandingkan dengan
NSGCT (0-2%). gen bermutasi lain yang terkait dengan TGCT yang FGFR3, HRAS,
PTEN, SIK1, SMAD4, STK10, dan STK11, tapi mereka terdeteksi sangat sedikit
kasus masing-masing dan tidak akan ditinjau di sini. . 2,3,4,5

- KIT
Salah satu gen yang paling sering bermutasi di TGCT adalah KIT,
proto-onkogen terletak pada kromosom 4Q11-Q12. KIT juga dikenal
sebagai reseptor faktor pertumbuhan sel induk (SCFR), atau CD117. KIT
adalah kinase reseptor tirosin yang menjadi terfosforilasi ketika terikat
KITLG ligan. Seperti disebutkan di atas, KIT sangat penting untuk
kelangsungan hidup, proliferasi, dan migrasi dari kuman sel.
spermatogonium yang normal jarang mengungkapkan KIT, sementara
hampir semua IGCNU, paling seminoma, dan beberapa NSGCT
melakukan. Menariknya, KITLG menunjukkan pola ekspresi yang sama di
IGCNU, seminoma, dan NSGCT, dengan fokal atau tanpa ekspresi di
spermatogonium yang normal. Telah diusulkan bahwa produksi dari
kedua KIT dan KITLG oleh sel-sel germinal ganas membentuk sistem
autokrin atau parakrin sementara untuk merangsang pertumbuhan sel
tumor. mutasi gain-offunction di KIT paling sering terjadi pada
juxtamembrane atau kinase sitoplasma domain dan menyebabkan aktivasi
konstitutif yang mendorong tumorigenesis. Sebuah pencarian database
Cosmic menunjukkan bahwa KIT bermutasi di 19% dari seminoma
(45/233) dan 2% dari NSGCT (2/120). Dua penelitian melaporkan tingkat
signifikan lebih tinggi dari KIT mutasi pada pasien dengan TGCT bilateral
dibandingkan dengan mereka yang unilateral TGCT (93% vs 1,3% dan vs
 18

6,4% 63,6%), sedangkan penelitian lain tidak menemukan peningkatan

KIT frekuensi mutasi pada pasien dengan penyakit bilateral. KIT mutasi
terdeteksi pada beberapa tapi tidak semua TGCTassociated IGCNU.
Beberapa tapi tidak semua TGCT bilateral berbagi KIT mutasi yang sama.
. 2,3,4,5
Oleh karena itu, kontroversial apakah KIT mutasi merupakan acara
inisiasi dalam pengembangan TGCT dan apakah telah ada nilai prediktif
untuk penyakit bilateral. Deteksi mutasi KIT tertentu mungkin memiliki
implikasi terapi untuk cisplatinresistant TGCT. Dua dari mutasi
seminomaassociated terdeteksi oleh Kemmer et al membuat KIT rentan
terhadap imatinib mesylate in vitro. Dua laporan kasus regresi lengkap
telah dilaporkan pada pasien dengan KITmutated TGCT setelah
pengobatan dengan KIT inhibitor imatinib mesylate. Prospek
menggunakan informasi ini untuk pengambilan keputusan klinis harus
menghasut studi lebih lanjut mendokumentasikan frekuensi mutasi KIT
tertentu dalam TGCT dan penyelidikan efeknya pada terapi dengan
inhibitor tirosin kinase. . 2,3,4,5
- TP53
TP53 mengkodekan p53, protein yang mengatur siklus sel. TP53
terletak pada kromosom 17p13. Its mutasi yang mengarah ke hasil p53
non-fungsional dalam kurangnya regulasi siklus sel dan memperbaiki
kerusakan DNA dan, tidak mengherankan, terkait dengan tingginya
jumlah kanker. Laporan sebelumnya menunjukkan bahwa mutasi TP53
tampaknya jarang terjadi di sporadis TGCT. Sebuah pencarian dari
Cosmic menunjukkan bahwa TP53 telah bermutasi di 7% seminoma
(10/135) dan 0% dari NSGCT (0/9), yang lebih tinggi dari yang
dilaporkan sebelumnya. Meskipun TGCT terus mengungkapkan p53, itu
dianggap intrinsik karena sifat sel germinal mereka tetapi bukan karena
mutasi. Peran potensial untuk mendeteksi mutasi TP53 untuk prediksi
 19

penyakit TGCT hasil dan chemoresistance kontroversial dan perlu

diklarifikasi lebih lanjut. . 2,3,4,5
- BRAF
BRAF terletak pada kromosom 7q34 dan mengkodekan protein
BRAF. BRAF adalah anggota dari keluarga RAF serin / treonin kinase,
memainkan peran dalam mengatur MAP kinase / ERK signaling jalur,
yang mempengaruhi proliferasi dan diferensiasi sel. Sebuah pencarian dari
Cosmic menunjukkan bahwa BRAF bermutasi pada 1% dari seminoma
(1/112) dan 2% dari NSGCT (2/100). Sommerer et al dianalisis 62 TGCT
dan menemukan mutasi BRAF V599E di 9% dari NSGCT (3/32, semua
dalam komponen karsinoma embrional), sementara tidak ada seminoma
memendam mutasi ini. Tidak ada korelasi terdeteksi antara status BRAF
mutasi dan parameter prognostik. Menariknya, BRAF V599E mutasi baru-
baru ini terkait dengan chemoresistance dari TGCT. Dalam sebuah studi
oleh Honecker et al, 26% dari cisplatinresistant TGCT (9/35) memendam
mutasi BRAF V599E, dibandingkan dengan 1% (satu NSGCT) di
kelompok 100 TGCT kemosensitif. Pasien dengan TGCT
menyembunyikan mutasi BRAF sering disajikan dengan tumor primer
mediastinum atau menderita akhir kambuh penyakit; kedua kelompok
yang diketahui terkait dengan hasil yang buruk. Penelitian lebih lanjut
menyelidiki hubungan BRAF dengan chemoresistance dan hasil
dijamin.2,3,4,5
- KRAS / NRAS
KRAS dan NRAS kecil reseptor tirosin kinase-digabungkan GTPases.
Mereka berinteraksi dengan protein efektor yang pada gilirannya
mengaktifkan jalur Raf / MEK / ERK, yang PI3K / PKB / Akt, dan jalur
hilir lainnya. Mengaktifkan KRAS dan NRAS mutasi (kodon 12, 13, dan
61) menyebabkan aktivasi konstitutif mereka yang mempromosikan
karsinogenesis. Kehadiran mutasi ini pada pasien kolorektal dan kanker
 20

paru-paru menentukan respon yang buruk terhadap anti-EGFR terapi

diarahkan dan tyrosine kinase inhibitor. Sebuah pencarian dari Cosmic
menunjukkan bahwa KRAS (13/214) dan NRAS (8/145) mutasi yang
hadir di sekitar 6% seminoma masing-masing, sementara tidak ada
NSGCT memiliki KRAS (0/138) dan mutasi NRAS (0 / 71). mutasi RAS
di NSGCT dilaporkan oleh beberapa penelitian tidak disimpan di Cosmic.
Misalnya, Sommerer et al terdeteksi mutasi KRAS di 7% dari seminoma
(30/2) dan 9% dari NSGCT (3/32); Ganguly et al terdeteksi mutasi gen
NRAS di 59% (13/22) seminoma dan 78% (7/9) NSGCT. Sebuah studi
terbaru oleh Honecker et al [81] dinilai 100 kontrol (50 seminoma dan 50
NSGCT) dan 35 kasus cisplatin-tahan TGCT (3 seminoma dan 32
NSGCT) dan menemukan bahwa hanya dua tumor pada kelompok kontrol
(satu seminoma dan satu NSGCT, 2%) memendam mutasi KRAS. Link
fungsional antara KRAS Status mutasi dan TGCT chemoresponsiveness
perlu dieksplorasi di masa depan. . 2,3,4,5
 21

Gambar 4. Peristiwa genetik yang terlibat dalam TGCT patogenesis. faktor genetik beberapa yang
terlibat pada setiap tahap perkembangan TGCT. Dalam rahim, hormonal dan faktor lingkungan dan
KIT pengaktif mutasi menginduksi penangkapan sel germinal embrio pada tahap gonocyte. Gonocytes
telah hampir sepenuhnya demethylated DNA genom, yang memfasilitasi akumulasi mutasi selama
replikasi sel dan pengembangan IGCNU. IGCNU dapat hadir pada awal sebelum kelahiran. stimulasi
hormon selama masa pubertas memfasilitasi proliferasi IGCNU. Gain kromosom 12p dikaitkan dengan
invasi IGCNU melalui membran basement tubulus seminiferus. mutasi gen individu seperti TP53,
KRAS, NRAS, dan BRAF, dan ekspresi gen yang dipilih dapat menentukan perkembangan seminoma
dan nonseminomas. Dalam nonseminomas, dipilih ekspresi gen dapat menentukan arah yang berbeda
dari diferensiasi. Kuning tumor kantung, koriokarsinoma, dan teratoma dapat berkembang baik secara
langsung dari IGCNU atau tidak langsung melalui karsinoma embrional sebagai fase menengah4
 22

 Gambaran Klinis
Presentasi biasa adalah nodul atau pembengkakan tanpa rasa sakit dari satu
testis. Sekitar sepertiga dari pasien mengeluhkan rasa nyeri atau rasa berat di skrotum
atau perut bagian bawah. Tak jarang, diagnosis epididimitis dibuat. Dalam situasi ini,
USG dapat mengurangi keterlambatan.
Di sekitar 10% dari pasien bukti metastasis mungkin menyajikan gejala: sakit perut,
masalah gastrointestinal, batuk atau sesak. Ginekomastia juga dapat dilihat di sekitar
5% kasus. . 2,3,4,5

 Penanda Tumor
Ada dua penanda tumor serum pokok, alpha fetoprotein (AFP) dan subunit
beta human chorionic gonadotropin (ßhCG). Mantan terlihat pada pasien dengan
tumor yolk sac dan teratoma, sedangkan yang kedua dapat dilihat pada setiap pasien
yang tumor termasuk sel sinsitiotrofoblas. . 2,3,4,5
AFP biasanya disintesis oleh kantung janin kuning dan juga hati dan usus. ini
meningkat pada 50-70% dari tumor sel germinal testis dan memiliki serum paruh 4,5
hari. hCG disekresikan oleh sel-sel trofoblas plasenta. Ada dua subunit, alpha dan
beta, tetapi itu adalah subunit beta dengan waktu paruh 24-36 jam yang meningkat
pada 50% pasien dengan tumor sel germinal. Pasien dengan seminoma mungkin
memiliki ketinggian penanda tumor ini di 10-25% kasus, dan semua orang dengan
koriokarsinoma telah ditinggikan ßhCG. Jika tingkat postorchidectomy tidak
menurun seperti yang diperkirakan oleh separuh hidup mereka ke tingkat yang sesuai
penyakit residual harus dicurigai. Juga tingkat normal masing-masing penanda tidak
selalu berarti tidak adanya penyakit. dehidrogenase laktat (LDH) juga dapat
meningkat, dan ada hubungan langsung antara LDH dan beban tumor. Namun, tes ini
tidak spesifik meskipun derajat dari korelasi elevasi dengan sebagian besar
penyakit.2,3,4,5
 23

Tumor Dari Satu Jenis Histologis

SEMINOMA. 2,3,4,5,6,7

Definisi
Tumor sel germinal sel cukup seragam, biasanya dengan glikogen yang jelas
atau padat yang mengandung sitoplasma, inti reguler besar, dengan satu atau lebih
nukleolus, dan batas sel didefinisikan dengan baik.

Epidemiologi
Peningkatan insiden tumor sel germinal testis pada populasi putih
mempengaruhi seminoma dan non-seminomatous neoplasma sama, tingkat dua kali
lipat setiap 30 tahun. Dalam tren non populasi putih dalam insiden yang tidak
seragam termasuk kedua peningkatan (Singapore Chinese, Selandia Baru Maori dan
Jepang) dan tidak ada peningkatan (US Blacks).

Gambaran Klinis
Modus yang paling umum dari presentasi adalah pembesaran testis, yang
biasanya tidak menimbulkan rasa sakit. Hidrokel dapat hadir.

Pencitraan
Seminoma memiliki salah satu penampilan yang lebih sonografis karakteristik
dari tumor testis. Mereka umumnya didefinisikan dengan baik dan seragam
hypoechoic. Seminoma dapat lobulated atau multinodular; Namun, nodul ini paling
sering di kontinuitas dengan satu sama lain. tumor yang lebih besar benar-benar dapat
menggantikan parenkim normal dan mungkin lebih heterogen.
 24

Gambar 5. Seminoma. A. USG gambar Transverse testis menunjukkan besar, didefinisikan dengan
baik, massa seragam hypoechoic (panah putih). Sebuah pelek kecil yang normal, lebih hyperechoic,
sisa-sisa parenkim (panah hitam). B USG gambar longitudinal dari tesits menunjukkan lobular, baik
defnined, massa hypoechoic (panah).2

Penyebaran Tumor
Seminoma bermetastasis awalnya melalui limfatik ke kelenjar getah bening
paraaortic, dan setelah itu ke kelenjar mediastinum dan supraklavikula.
Haematogeneous spread terjadi kemudian dan melibatkan hati, paru-paru, tulang dan
organ lainnya.

Makroskopi
Testis yang terkena biasanya membesar meskipun proporsi seminoma terjadi
dalam gonad atrofi. Sebuah hidrokel kecil mungkin ada tetapi tidak biasa bagi
seminoma menyebar ke kantung vagina. Pembuluh darah di tunika yang menonjol.
Khas seminoma sebuah bentuk abu-abu, krem atau pink lembut massa lobulated
homogen pucat dengan ujung dipotong jelas dan mungkin memiliki fokus yang tidak
teratur nekrosis kuning. pembentukan kista dan perdarahan jarang terjadi. Nodul
 25

terpisah dari massa utama dapat dilihat dan kadang-kadang tumor terdiri dari banyak
nodul makroskopik yang berbeda. Tumor menyebar ke epididimis dan kabel jarang.

Gambar 6 . Seminoma. A Typical homogenous whitish seminoma. B Nodular architecture2

Histopatologi
Seminoma biasanya terdiri dari sel-sel yang seragam diatur dalam lembaran
atau dibagi menjadi kelompok atau kolom dengan trabekula berserat halus dikaitkan
dengan menyusup limfositik, yang mungkin padat dengan pembentukan folikel. sel
plasma dan eosinofil juga dapat terjadi pada kesempatan. Kurang sering penampilan
termasuk band fibrosa padat dan "cystic" ruang diproduksi oleh edema dalam tumor.
Reaksi granulomatosa dan fibrosis yang umum dan kadang-kadang begitu luas bahwa
neoplasma menjadi kabur. Seminoma biasanya menghilangkan arsitektur testis tetapi
pola pertumbuhan lainnya meliputi: invasi interstitial (atau microinvasion) dalam
tumor kecil tidak cukup untuk menghasilkan massa teraba atau makroskopik atau di
pinggiran tumor besar; infiltrasi intratubular; Penyebaran pagetoid sepanjang rete
tersebut. sel seminoma bulat atau poligonal dengan membran yang berbeda.
Sitoplasma biasanya jelas mencerminkan glikogen atau lemak konten. Kurang umum,
mereka memiliki lebih padat pewarnaan sitoplasma. Inti mengandung nukleolus
menonjol, yang dapat menjadi berbentuk bar. Mitosis adalah variabel jumlahnya.
 26

Gambar 7 Seminoma.A Seminoma cells with finely granular eosinophilic cytoplasm. BIntratubular
typical seminoma.2

SEMINOMA SPERMATOSITIK

Definisi
Sebuah tumor yang terdiri dari sel-sel germinal yang bervariasi dalam ukuran
dari limfosit-seperti sel-sel raksasa dengan diameter dari sekitar 100 µm, dengan
sebagian besar tumor yang terdiri dari sel-sel ukuran menengah.

Epidemiologi
Seminoma spermatositik jarang, frekuensi bervariasi 1,2-4,5 persen. Tidak
ada perbedaan dalam predileksi ras dari tumor sel germinal lainnya. Dalam
serangkaian 79 kasus} tidak ada pasien memiliki riwayat kriptorkismus.

Gambaran klinis
Kebanyakan tumor terjadi pada laki-laki yang lebih tua dengan usia rata-rata
52 tahun tetapi juga dapat ditemui pada pasien dalam satu dekade ketiga kehidupan
mereka. seminoma spermatositik hanya terjadi di testis, tidak seperti tumor sel
germinal lainnya, yang dapat dilihat dalam ovarium dan di tempat lain. Kebanyakan
tumor unilateral. tumor bilateral lebih sering metachronous. Umumnya gejala terdiri
dari pembengkakan tanpa rasa sakit dari durasi variabel. penanda tumor serum
 27

negatif.

Makroskopi
Ukuran berkisar dari 2 sampai 20 cm dengan rata-rata 7 cm {347}. Tumor
sering lembut, baik dibatasi dengan menggelembung permukaan dipotong berlendir.
Mereka telah digambarkan sebagai lobulated, kistik, hemoragik dan bahkan nekrotik.
Ekstensi ke dalam jaringan paratesticular telah jarang dilaporkan.

Gambar 8. Spermatocytic seminoma. Note the mucoid appearence.2,3

Histopatologi
Sel-sel tumor yang noncohesive dan didukung oleh stroma sedikit atau edema.
edema dapat menyebabkan pola "pseudoglandular". band kolagen dapat melampirkan
kompartemen tumor. infiltrasi limfositik dan reaksi stroma granulomatosa hanya
jarang terlihat. Tumor terdiri biasanya dari 3 jenis sel dasar. Jenis sel dominan bulat
dengan ukuran berbeda dengan jumlah variabel sitoplasma eosinofilik. Glikogen
tidak dibuktikan. Putaran inti sering memiliki ndistribution berenda kromatin dengan
pola filamen atau spireme mirip dengan yang terlihat di spermatosit. Tipe kedua
adalah sel kecil dengan inti pewarnaan gelap dan sitoplasma eosinofilik kurang. Jenis
sel ketiga adalah mono, jarang berinti sel raksasa dengan bulat, oval atau inti
menjorok. Ini sering memiliki spireme khas seperti distribusi kromatin. Kadang-
kadang, sel relatif monoton dengan nukleolus menonjol
 28

Gambar 9. Spermatocytic seminoma devoid of stroma and very edematous.2,3

Gambar 10 Spermatocytic seminoma. A Note the three different cell types of spermatocytic seminoma.
B Intratubular spread of spermatocytic seminoma.2,3

SEMINOMA SPERMATOSITIK DENGAN SARKOMA. 2,3,4,5,6,7

Definisi
Sebuah seminoma spermatositik terkait dengan dibeda-bedakan atau, lebih
jarang, dengan sarkoma dibedakan.
 29

Gambaran Klinis
Sekitar selusin kasus tumor ini telah dilaporkan. Rentang usia 34-68 tahun.
Tidak ada hubungan familia, dan tidak ada agen etiologi telah diidentifikasi. Pasien
khas memiliki massa perlahan-lahan tumbuh yang tiba-tiba membesar dalam
beberapa bulan diagnosis. Lima puluh persen pasien memiliki metastasis pada saat
diagnosis. Tingkat serum alpha-fetoprotein dan human chorionic gonadotropin
normal.

Makroskopi
Biasanya tumor besar (hingga 25 cm), menggembung massa dengan beraneka
ragam permukaan dipotong menunjukkan daerah indurasi, nekrosis, dan perubahan
myxoid fokus.

Histopatologi
Komponen seminoma spermatositik sering memiliki fokus dari ditandai
pleomorfisme, dan histologis bersebelahan dengan komponen sarkoma. sarkoma
dapat menunjukkan berbagai rhabdomyosarcoma patterns-, sarkoma sel spindle,
dan chondrosarcoma

Gambar 11. Seminoma spermatositik dengan sarkoma. Cut bagian: tidak teratur,
focally fibrosis, samar-samar multinodular, beraneka ragam putih untuk tan
permukaan dengan fokus perdarahan.2,3
 30

TERATOMA. 2,3,4,5,6,7

Definisi
Tumor terdiri dari beberapa jenis jaringan yang mewakili berbagai germinal
lapisan (endoderm, mesoderm dan ektoderm). Mereka dapat terdiri eksklusif dari baik
dibedakan, jaringan mature atau imatur, jaringan janin mirip. Telah
direkomendasikan untuk mempertimbangkan morfologi ini sebagai satu kesatuan
berdasarkan genetika.
Teratoma pada anak-anak dan kista dermoid yang jinak. Tumor terdiri dari
ektoderm, mesoderm, atau endoderm hanya diklasifikasikan sebagai monodermal
teratoma mis struma testis. Satu jenis jaringan dibedakan terkait dengan seminoma,
karsinoma embrional, yolk tumor sac atau koriokarsinoma diklasifikasikan sebagai
komponen teratomatous. Teratoma mungkin mengandung sel raksasa sinsitiotrofoblas

Epidemiologi
Teratoma terjadi dalam dua kelompok umur. Pada orang dewasa, frekuensi
teratoma murni berkisar 2,7-7% dan 47- 50% di TGCTs campuran. Pada anak-anak,
kejadian adalah antara 24-36%. Sejumlah kelainan bawaan, terutama pada saluran
GU telah diamati. Dalam testis prapubertas, kehadiran IGCNU tidak terbukti, karena
penanda digunakan tidak spesifik pada periode ini hidup IGCNU

Gambaran Klinis
Tanda dan gejala Pada anak-anak, 65% dari teratoma terjadi pada tahun 1 dan
2 kehidupan dengan usia rata-rata 20 bulan. Pada pasien pascapubertas, paling terlihat
pada orang dewasa muda. Gejala terdiri dari pembengkakan atau karena metastasis.
Kadang-kadang, kadar serum AFP dan hCG mungkin meningkat pada pasien dewasa.
Sebagian besar pasien datang dengan massa yang biasanya tegas, tidak teratur atau
nodular, tidak nyeri tekan dan tidak bertransiluminasi. Sekitar 2-3% dari tumor testis
prapubertas mungkin berhubungan dengan atau salah didiagnosis sebagai hidrokel,
 31

terutama jika tumor mengandung komponen kistik. Karena baik dari tumor ini adalah
hormon aktif, pubertas prekoks tidak terlihat. Serum alpha-fetoprotein (AFP) tingkat
membantu dalam diferensiasi teratoma dari yolk sac tumor.

Pencitraan
Teratoma umumnya juga dibatasi massa kompleks. Tulang rawan, kalsifikasi,
fibrosis, dan pembentukan bekas luka akibat di fokus echogenic, yang mengakibatkan
derajat variabel membayangi. pembentukan kista umumnya terlihat pada teratoma
dan demonstrasi massa didominasi cystic menunjukkan bahwa itu adalah salah satu
teratoma atau tumor sel benih dicampur dengan komponen besar dari teratoma di
dalamnya.

Makroskopi
Tumor yang nodular dan perusahaan. Permukaan potong yang heterogen
dengan daerah padat dan kistik sesuai dengan jenis jaringan ini secara histologis.
Tulang rawan, tulang dan berpigmen daerah mungkin dikenali.

Gambar 12. Teratoma. Sebuah USG gambar longitudinal dari testis kiri (kursor) menunjukkan
parenkim yang normal digantikan oleh kompleks multiseptated, massa, cystic. B Gross spesimen
menegaskan sifat kistik massa.
 32

Histopatologi
Baik diferensiasi, jenis jaringan mature terdiri dari keratinisasi dan epitel
skuamosa nonkeratinizing, saraf dan jaringan kelenjar. struktur organoid yang tidak
biasa, terutama pada anak-anak seperti kulit, pernapasan, pencernaan dan saluran
urogenital. jaringan tiroid jarang diamati. Komponen mesoderm, jaringan otot adalah
yang paling umum. Hampir semua jenis jaringan lainnya bisa dilihat. jaringan jenis
janin juga dapat terdiri dari ektodermal, endodermal dan / atau jaringan
mesenchymal. Masih dapat memiliki pengaturan organoid menyerupai jaringan ginjal
atau paru primitif. Ini bisa sulit untuk membedakan janin-jenis jaringan dari teratoma
dengan jenis keganasan somatik. Beberapa telah diklasifikasikan fokus dibedakan
dari tumor neuroectodermal primitif sebagai terlepas ganas dari ukuran sedangkan
yang lain mengakui nodul sama atau lebih besar dari (objektif 4x) bidang
mikroskopis sebagai PNET. Teratoma Monodermal telah digambarkan sebagai
struma testis, teratoma cartilagenous murni, dan mungkin epidermal (epidermoid)
kista. Teratoma dapat menunjukkan invasi jaringan paratesticular dan intra dan invasi
vaskular extratesticular.

 Tumor staging. 2,3,4,5,6,7,8,9

TNM klasifikasi tumor sel germinal testis

T - tumor primer
Kecuali untuk PTIS dan Pt4, di mana orchiectomy radikal tidak selalu
diperlukan untuk tujuan klasifikasi, sejauh mana tumor primer
diklasifikasikan setelah orchiectomy radikal; lihat pT. Dalam keadaan lain,
TX digunakan jika tidak ada orchiectomy radikal telah dilakukan.

N - Kelenjar getah bening Regional

NX : Kelenjar getah bening regional tidak bisa dinilai
 33

N0 : Tidak ada getah bening regional simpul metastasis

N1 : Metastasis dengan kelenjar getah bening massa 2 cm atau kurang dalam
opsi Dimensi terbesar atau beberapa kelenjar getah bening, tidak lebih dari 2
cm dalam dimensi terbesar
N2 : Metastasis dengan massa kelenjar getah bening lebih dari 2 cm tapi tidak
lebih dari 5 cm dalam dimensi terbesar, atau beberapa kelenjar getah bening,
salah satu massa lebih dari 2 cm tapi tidak lebih dari 5 cm dalam dimensi
terbesar
N3 : Metastasis dengan massa kelenjar getah bening lebih dari 5 cm dalam
dimensi terbesar

M - Distant metastasis
MX Distant metastasis tidak bisa dinilai
M0 metastasis ada jauh
M1 metastasis Jauh
M1a Non kelenjar getah bening daerah (s) atau paru-paru
M1b Tempat Lainnya...
pTNM klasifikasi patologis
pT - tumor primer
PTX : Tumor primer tidak dapat dinilai (Lihat T tumor primer, di atas)
pT0 : Ada bukti tumor primer (misalnya bekas luka histologis di testis)
PTIS : Iintratubular neoplasia sel benih (karsinoma in situ)
pT1 : Tumor terbatas pada testis dan epididimis tanpa pembuluh darah / invasi
limfatik; tumor dapat menyerang tunika albuginea tunika vaginalis tetapi tidak
pT2 : Tumor terbatas pada testis dan epididimis dengan pembuluh darah /
invasi limfatik, atau tumor memperluas melalui tunika albuginea dengan
keterlibatan tunica vaginalis
PT3 : Tumor menginvasi cord spermatika dengan atau tanpa pembuluh darah /
invasi limfatik
 34

PT4 : Tumor menginvasi skrotum dengan atau tanpa pembuluh darah / invasi
limfatik

S - penanda tumor Serum

SX studi Serum penanda tidak tersedia atau tidak dilakukan
S0 tingkat pendidikan Serum penanda dalam batas normal

 Penatalaksanaan4,5,6
- Pembedahan
Radikal orkidektomi inguinal direkomendasikan untuk semua pasien
dengan dugaan tumor testis untuk memungkinkan evaluasi histologis
 35

akurat serta kontrol tumor lokal. Prosedur ini melibatkan mengisolasi dan
menjepit medula spermatika di cincin inguinalis eksternal, exteriorising
testis dengan tunik, membuka tunika vaginalis, dan memeriksa dan
meraba testis dengan hati-hati. Jika diagnosis tidak jelas, biopsi diambil
dan diperiksa di bawah bagian dibekukan. Setelah diagnosis ditegakkan,
kanalis inguinalis dibuka, medula spermatika dibagi pada tingkat cincin
inguinalis internal dan testis akan dihapus. Pendekatan inguinal adalah
lebih baik untuk pendekatan skrotum karena ada risiko teoritis dari
penyebaran limfatik sel kanker testis pada kulit skrotum dan drainase
limfatik nya. Komplikasi meliputi perdarahan retroperitoneal, infeksi luka,
pembentukan seroma, hypoaesthesia lokal dan inguinal gigih dan skrotum
neuralgia.
Orkidektomi parsial mungkin memiliki peran dalam pasien yang
dipilih dalam yang kemungkinan neoplasma testis rendah, berdasarkan
temuan ultrasonografi, usia, pemeriksaan fisik dan penanda tumor. Pada
pria dengan tumor bilateral, pertimbangan harus diberikan kepada
pendekatan ini, terutama jika memelihara kesuburan penting. Namun, di
sebagian besar pria yang menjalani operasi pendekatan radikal saat ini
dianjurkan, meskipun ketertarikan meningkat dalam teknik pemeliharaan
testis melalui uji klinis.
Pasien harus ditawarkan pilihan prostesis testis dan pertimbangan
harus diberikan untuk biopsi testis kontralateral. Sekitar 5% dari pasien
dengan kanker testis memiliki kemungkinan tumor testis kontralateral
mereka dan dalam sebagian besar kasus ini akan dilanjutkan ke GCT
invasif. Biopsi biasanya dipertimbangkan pada pasien berisiko tinggi
seperti yang didefinisikan oleh volume kecil testis (<12 ml), sejarah
kriptorkismus, dan usia muda (<30 tahun). Jika ditemukan maka pilihan
yang tersedia adalah radioterapi dosis rendah untuk mencegah
perkembangan tumor, atau pengawasan dan operasi sekali diperlukan.
 36

Radioterapi tidak dianjurkan untuk pria yang ingin mempertahankan

kesuburan mereka.
- Radioterapi
Secara tradisional radioterapi diberikan ke hilus ipsilateral ginjal dan
kelenjar getah bening panggul dan node paraaortic bilateral serta kelenjar
getah bening regional yang terlibat testis. disebut '' dog-leg '' bidang ini
menghasilkan hasil yang sangat baik dengan tingkat kelangsungan hidup
kambuh bebas 5 tahun lebih dari 94%. Namun, toksisitas gastrointestinal
yang signifikan dan peningkatan risiko keganasan kedua telah
menyebabkan strategi untuk mengurangi medan radiasi tanpa
mengorbankan efektivitas.
Baru-baru ini, bidang radiasi telah terbatas pada kelenjar getah bening
para-aorta ('' PA strip ''). Bukti untuk ini disediakan oleh sejumlah
percobaan termasuk calon pengadilan oleh Medical Research Council
(MRC) testis Kelompok Kerja Tumor. Tiga tahun kelangsungan hidup
mirip seperti jumlah total kambuh, dengan tingkat kekambuhan panggul
sedikit lebih tinggi pada kelompok bidang yang lebih kecil. Ada
penurunan yang signifikan dalam morbiditas jangka pendek pada
kelompok bidang yang lebih kecil.
Sebuah MRC percobaan baru-baru ini membandingkan dua dosis yang
berbeda dari iradiasi (30 Gy dalam 15 fraksi dibandingkan dengan 20 Gy
dalam 10 fraksi) pada tahap I seminoma menunjukkan tidak ada
perbedaan dalam kelangsungan hidup bebas penyakit dengan median
tindak lanjut dari 5 tahun. Kualitas data kehidupan mengisyaratkan
toleransi yang lebih baik untuk radioterapi dosis rendah menunjukkan
bahwa dosis radiasi dapat dengan aman dikurangi.
 37

BAB III

DISKUSI

Pasien laki laki berumur 73 tahun alamat namlea status suda menikah datang

dengan keluhan bengkak pada skrotum. Keluhan ini dirasakan sejak ± 2 bulan

sebelum masuk rumah sakit. Keluhan disertai rasa nyeri yang hilang timbul dan

menjalar hingga ke bagian perut kiri bawah. Benjolan tidak dirasakan keluar masuk.

Pasien sempat merasakan demam beberapa hari SMRS. Pasien juga merasa mual (+),

makan dan minum baik. BAB dan BAK lancer. Benjolan pernah muncul sebelumnya

pada tahun 2012namun menghilang pada tahun 2014 dan tidak terasa nyeri. HT

(+).Merokok (+) 1 bungkus /hari. Status lokalis pada skrotum kanan teraba massa (+)

dengan letak pada daerah postero-inferior, dengan konsistensi kenyal (+), , mobile

(+), nyeri tekan (+).

Pada pasien tersebut diatas, memiliki gambaran gejala seperti pada tumor

testis dimana presentasi klinis biasa adalah nodul atau pembengkakan tanpa rasa sakit

dari satu testis. Sekitar sepertiga dari pasien mengeluhkan rasa nyeri atau rasa berat di

skrotum atau perut bagian bawah.

Mutasi pada gen yang dapat terjadi pada pasien yaitu mutasi gen tunggal namun

jarang terjadi di TGCT. Sebuah pencarian di katalog Wellcome Trust Sanger Institute

of 37omatic Mutasi Kanker (Cosmic, http://www.sanger.ac.uk/cosmic, pencarian

yang dilakukan pada tanggal 23 Januari, 2012) menunjukkan lima gen bermutasi di

TGCT dapat menjadi KIT, TP53, KRAS / NRAS, dan BRAF.

 38

Pada pasien tidak dilakukan pemeriksaan penanda tumor. Beberapa penanda tumor

yang dapat dilakukan yaitu penanda tumor serum pokok, alpha fetoprotein (AFP) dan

subunit beta human chorionic gonadotropin (ßhCG).

Pada pasien tidak ditemukan hasil pemeriksaan histopatologi. Namun ada

beberapa jenis tumor germ cel testis yaitu seminoma, karsinoma embrional, yolk suc

tumor, polyembryoma, koriokarsinoma, dan teratoma. Menurut angka kejadian

terjadinya tumor pada usia lebih dari 50 tahun (sesuai usia pasien 73 tahun) yaitu

spermatocytic seminoma.

Spermatositik Seminoma yaitu sebuah tumor yang terdiri dari sel-sel germinal

yang bervariasi dalam ukuran dari limfosit-seperti sel-sel raksasa dengan diameter

dari sekitar 100 µm, dengan sebagian besar tumor yang terdiri dari sel-sel ukuran

menengah

Kebanyakan tumor terjadi pada laki-laki yang lebih tua dengan usia rata-rata

52 tahun tetapi juga dapat ditemui pada pasien dalam satu dekade ketiga kehidupan

mereka. seminoma spermatositik hanya terjadi di testis, tidak seperti tumor sel

germinal lainnya, yang dapat dilihat dalam ovarium dan di tempat lain. Kebanyakan

tumor unilateral. tumor bilateral lebih sering metachronous. Umumnya gejala terdiri

dari pembengkakan tanpa rasa sakit dari durasi variabel. penanda tumor serum

negatif.
 39

Ukuran berkisar dari 2 sampai 20 cm dengan rata-rata 7 cm. Tumor sering

lembut, baik dibatasi dengan menggelembung permukaan dipotong berlendir. Mereka

telah digambarkan sebagai lobulated, kistik, hemoragik dan bahkan nekrotik. Ekstensi

ke dalam jaringan paratesticular telah jarang dilaporkan.

Sel-sel tumor yang noncohesive dan didukung oleh stroma sedikit atau edema.

edema dapat menyebabkan pola "pseudoglandular". band kolagen dapat melampirkan

kompartemen tumor. infiltrasi limfositik dan reaksi stroma granulomatosa hanya

jarang terlihat. Tumor terdiri biasanya dari 3 jenis sel dasar. Jenis sel dominan bulat

dengan ukuran berbeda dengan jumlah variabel sitoplasma eosinofilik. Glikogen

tidak dibuktikan. Putaran inti sering memiliki ndistribution berenda kromatin dengan

pola filamen atau spireme mirip dengan yang terlihat di spermatosit. Tipe kedua

adalah sel kecil dengan inti pewarnaan gelap dan sitoplasma eosinofilik kurang. Jenis

sel ketiga adalah mono, jarang berinti sel raksasa dengan bulat, oval atau inti

menjorok. Ini sering memiliki spireme khas seperti distribusi kromatin. Kadang-

kadang, sel relatif monoton dengan nukleolus menonjol

Penatalaksanaan yang diberikan terhapat pasien yaitu operasi orchidectomi.

Radikal orkidektomi inguinal direkomendasikan untuk semua pasien dengan dugaan

tumor testis untuk memungkinkan evaluasi histologis akurat serta kontrol tumor

lokal. Prosedur ini melibatkan mengisolasi dan menjepit medula spermatika di cincin

inguinalis eksternal, exteriorising testis dengan tunik, membuka tunika vaginalis, dan

memeriksa dan meraba testis dengan hati-hati. Jika diagnosis tidak jelas, biopsi
 40

diambil dan diperiksa di bawah bagian dibekukan. Setelah diagnosis ditegakkan,

kanalis inguinalis dibuka, medula spermatika dibagi pada tingkat cincin inguinalis

internal dan testis akan dihapus. Pendekatan inguinal adalah lebih baik untuk

pendekatan skrotum karena ada risiko teoritis dari penyebaran limfatik sel kanker

testis pada kulit skrotum dan drainase limfatik nya. Komplikasi meliputi perdarahan

retroperitoneal, infeksi luka, pembentukan seroma, hypoaesthesia lokal dan inguinal

gigih dan skrotum neuralgia.

 41

DAFTAR PUSTAKA

1. Snell R. Anatomi klinik berdasarkan sistem. Jakarta: EGC; 2011.

2. WHO (World Health Organization Classification of Tumours). Pathology and

Genetics of Tumours of the Urinary System and Male Genital Organs.

International Agency for Research on Cancer (IARC). 2004

3. Holger M, Antonio L. Cubilla b , Peter A. Humphrey c , Victor E. Reuter d ,

Thomas M. Ulbright e. The 2016 WHO Classification of Tumours of the Urinary

System and Male Genital Organs—Part A: Renal, Penile, and Testicular

Tumours. European Urology 70 (2016) 93–105

4. Isabell A. Sesterhenn, MD, and Charles J. Davis, Jr, MD. Pathology of Germ

Cell Tumors of the Testis. Cancer Control. November/December 2004, Vol. 11,

No. 6

5. DP Dearnaley, RA Huddart, A Horwich. Regular review Managing testicular

cancer. BMJ VOLUME 322 30 JUNE 2001

6. Yuri S, Elizabeth G, Jonathan M, Peng Lee dkk. Review Article Molecular

genetics of testicular germ cell tumors. Am J Cancer Res 2012;2(2):153-167

7. Omar Khan, Andrew Protheroe. Testis cancer. Postgrad Med J 2007;83:624–632.

doi: 10.1136/pgmj.2007.057992

8. P. Albers, W. Albrecht, F. Algaba dkk. Guidelines on Testicular Cancer.

European Association of Urology 2015

 42

9. A national clinical guideline. Management of adult testicular germ cell tumours.

Scottish Intercollegiate Guidelines Network Part of NHS Quality Improvement

Scotland. Maret 2011.