Laporan Tutorial Blok 3.

1
Skenario 2
Kelainan pada Sistem Respirasi

TUTOR : dr. PRIMAYANA

KELOMPOK 2

DHEA ERSA LESTARI G1A11D005

IKHTISYAMUDDIN MILZAM TARIS G1A116007
ALYA YOMI SARI G1A116009
TIWI LESTARI G1A116011
GEMANTRI VEYONDA ZIKRY G1A116042
FRISKA FERA PUSPITA G1A116044
OLGA ELVIA G1A116046
INDIRA LARASATI G1A116047
M. RIZQI ADHOWAHIRI G1A116085
BELLA MEITA MAYASARI G1A116086
PELANGI RIZQEETA G1A116087
YUNI PUSPITA SARI MANULANG G1A116088

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
UNIVERSITAS JAMBI
TAHUN AJARAN 2017/2018
 A. SKENARIO

Batuk- batuk

Tn. Rozak 54 tahun, datang ke poli paru RS Raden Mattaher dengan keluhan batuk sejak
satu bulan yang lalu. Batuk yang dirasakan disertai sputum warna kuning kehijauan tetapi
tidak disertai darah. Pasien juga mengatakan dada terasa berat dan panas. Pasien mengeluh
demam dan disertai pusing, sering merasa berkeringat pada malam hari tanpa didahului
aktivitas. Sejak mengalami keluhan tersebut nafsu makannya semakin berkurang dan
mengalami penurunan berat badan akhir-akhir ini. Pasien mengaku didalam keluarga tidak
ada yang mengalami keluhan serupa dengan pasien, pasien memiliki kebiasaan merokok di
rumah.

Dokter melakukan pemeriksaan fisik dan menduga tn. Rozak mengalami infeksi paru
sehingga merencanakan akan melakukan beberapa pemeriksaan penunjang untuk membantu
memastikan penyakit tn. Rozak.

B. KLARIFIKASI ISTILAH
1. Batuk
: Respon fisiologis untuk mengeluarkan benda asing dan pertahanan saluran nafas
2. Sputum
: Secret atau mucus yang dikeluarkan dari saluran pernapasan
3. Demam
: Suhu tubuh diatas normal karena terjadi peradangan
4. Pusing
: Sensasi untuk menggambarkan perasaan limbung dan kehilangan keseimbangan
5. Infeksi
: Reaksi luka pada kerusakan jaringan tubuh akibat adanya pathogen.

Kelompok Tutorial 4 Skenario TB Paru Page 2

 C. IDENTIFIKASI MASALAH

1. Bagaimana mekanisme batuk ?

2. Apa makna klinis batuk selama 1 bulan dan penyakit lain dengan keluhan utama ?
3. Apa makna klinis dahak kuning kehijauan dan klasifikasi sputum ?
4. Bagaimana mekanisme berkeringat tanpa didahului aktivitas, serta makna klinis demam ?
5. Mengapa nafsu makan berkurang dan berat badan menurun ?
6. Apa Anamnesis dan pemeriksaan fisik pasien serta diagnosis sementara ?
7. Apa diagnosis banding dan pemeriksaan penunjang untuk pasien ?
8. Apa hubungan merokok dengan penyakit pasien?
9. Jelaskan definisi, epidemiologi, etiologi, pathogenesis, patofisiologi, gejala klinis, tata
aksana dan komplikasi dari penyakit yang diderita Tn.Rozak !
10. Bagaimana edukasi penyakit Tn. Rozak?
11. Klasifikasi Tb

Kelompok Tutorial 4 Skenario TB Paru Page 3

 D. ANALISIS MASALAH

1. Bagaimana mekanisme batuk ?

Jawab :
Mekanisme
Rangsang  Reseptor (serabut saraf non mielin halus di dalam laring, trakea, bronkus,
bronkiolus) serabut aferen pada cabang nervus vagus mengalirkan dari laring, trakea,
bronkus, bronkiolus, alveolus  Pusat batuk (di medula oblongata, dekat dengan pusat
pernafasan dan pusat muntah) oleh serabut eferen nervus vagus  Efektor

Tahapan
1. Fase iritasi
Iritasi pada salah satu saraf sensori nervus vagus di laring,trakea, bronkus / serat afferen
cabang faring dari nervus glossopharingeus dapat menimbulkan batuk. Membawa impuls ke
medula oblongata
2. Fase inspirasi
Terjadi kontraksi otot abduktor kartilago arytenoideus yang mengakibatkan glotis secara
refleks terbuka lebar. Volume udara yang diinspirasi berkisar antara 200-3500 ml di atas
kapasitas residu fungsional
3. Fase kompres
Terjadi kontraksi otot adduktor kartilago arytenoideus yang mengakibatkan tertutupnya
glotis selama 0,2 detik. Pada fase ini tekanan di paru dan abdomen akan meningkat 50-100
mmHg
Batuk dapat terjadi tanpa oenutupan glotis karena otot-otot ekspirasi mampu meningkatkan
tekanan intratoraks walaupun glotis tetap terbuka
4. Fase ekspirasi
Glotis terbuka secara tiba-tiba akibat kontraksi aktif otot ekspirasi sehingga terjadilah
pengeluaran udara dalam jumlah besar dengan kecepatan tinggi disertai dengan pengeluaran
benda-benda asing

Komponen

a. Reseptor Batuk Berupa serabut saraf non mielin halus yang terletak di dalam dan di
luar rongga toraks. Sebagian besar ada di laring,trakea,karina dan daerah percabangan
bronkus
b. Serabut saraf aferen
N. Vagus (laring,trakea,bronkus,pleura,lambung,telinga)
N. Trigeminus mengalirkan rangsang dari sinus paranasalis

Kelompok Tutorial 4 Skenario TB Paru Page 4

 N. Glossopharyngeus mengalirkan rangsang dari faring
N. Frenikus mengalirkan rangsang dari perikardium dan diafragma
c. Pusat Batuk Berada di medulla, dekat pusat pernafasan dan pusat muntah
d. Serabut saraf eferen N.vagus, n.frenikus, n.intercostal,n.trigeminus,n.facialis dll
dibawa menuju ke efektor
e. Efektor Terdiri dari otot-otot laring,trakea,bronkus, diafragma, otot-otot intercostal dll.
Di daerah efektor inilah mekanisme batuk terjadi. (1)

2. Apa makna klinis batuk selama 1 bulan dan apa saja penyakit yang gejala klinisnya
seperti keluhan utama?
Jawab:
Batuk merupakan refleks pertahan tubuh yang timbul akibat iritasi percabangan
trakeobronkial. Kemampuan untuk batuk merupakan mekanisme yang penting untuk
membersihkan saluran pernafasan napas bagian bawah. Mekanisme batuk dibagi menjadi
tiga yaitu :
a. Fase inspirasi : fase menarik nafa dalam sehingga vol. paru meningkat.
b. Fase kompresi : epiglottis menutup sehingga udara dalam paru tertekan.
c. Fase ekspirasi : epligotis terbuka secara mendadak sehingga terjadi pengeluaran udara
secara cepat dan diikuti oleh secret atau benda asing.
Batuk juga merupakan gejala tersering penyakit pernafasan. Segala jenis batuk lebih
dari tiga minggu harus diselidiki untuk memastikannya karena ketika batuk melebihi tiga
minggu menandakan adanya infeksi dalam salura pernafasan yang harus diperiksa lebih
lanjut. Bronchitis kronik, asma, tuberculosis dan pneumonia merupakan penyakit yang
secara tipikal memiliki batuk sebagai gejala yang mencolok
Batuk yang dialami oleh pasien adalah batuk kronis. Batuk kronis : batuk kronis
berlangsung lebih dari 3 minggu, sering disebabkan karena berbagai kondisi. Penyebab pasti
dapat diketahui dengan riwayat medis yang detail, pemeriksaan dan radiografi toraks pada
pasien. (1,3)

PENYAKIT GEJALA

Tuberkulosis 1. Batuk ≥ 2 minggu

2. Batuk darah (hemoptisis)
3. Sesak napas
4. Nyeri dada
5. Demam
6. Malaise

Kelompok Tutorial 4 Skenario TB Paru Page 5

 Asma 1. Sesak napas
2. Nyeri dada
3. Batuk
4. Demam dan menggigil
5. Hemoptisis

PPOK 1. Tidak dapat bernapas, berbicara, atau batuk

2. Choking (seperti mencekik) kerongkongannya
3. Agitasi
4. Panik
5. Napas tersengal-sengal
6. Sianosis
7. Gagal napas
8. Hilang kesadaran

Bronkitis Kronis 1. Batuk kronik berdahak min.3 bulan dalam

setahun
2. Hemoptisis
3. Sesak napas
4. Manifestasi infeksi saluran napas atas

Bronkopneumonia 1. Infeksi saluran napas atas

2. Suhu tubuh naik hingga 39-40℃ dan
terkadang disertai kejang
3. Pernapasan cepat dan dangkal
4. Sianosis disekitar mulut dan hidung
5. Terkadang disertai muntah dan diare
6. Batuk nonproduktif timbul setelah beberapa
hari kemudian lama-lama menjadi produktif

3. Apa makna klinis dahak kuning kehijauan dan klasifikasi sputum ?

Jawab :

Kelompok Tutorial 4 Skenario TB Paru Page 6

 Sputum bewarna kekuning-kuningan menandakan proses infeksi, sedangkan apabila
sputum bewarna hijau menandakan adanya penimbunan nanah, warna hijau timbul karena
adanya verdoperoksidase yang dihasilkan leukosit PMN dalam sputum.
• Dahak yang tampak seperti karat besi menunjukkan infeksi pneumonia
pneumotoraks.
• Dahak yang berwarna batu bata menunjukkan infeksi pneumonia klebsiella
• Dahak yang berbau busuk dan bercampur nanah menunjukkan infeksi pneumonia
bakteri anaerob atau dapat juga abses paru.
• Dahak yang berwarna hitam disebabkan oleh pousi udara atmosfer
• Dahak yang berwarna kuning disebaban infeksi bakteri , sel eusinofil dalam jumlah
banyak yang ditemukan didalam dahak menunjukkan alergi seperti asma
• Dahak yang berwarna hijau mengarah pada kemungkinan bronkiektasis. (4)
4. Bagaimana mekanisme berkeringat tanpa didahului aktivitas, serta makna klinis
demam?
Jawab :
Patogen masuk ke saluran pernafasan yang berukuran <0,5 mikron akan masuk ke
alveolus. Patogen tersebut berupa Mycobacterium Tuberculosis yang lebih aktif pada malam
hari. Kemudian, terjadi sistem pertahanan tubuh oleh makrofag dan leukosit yang
menimbulkan terjadinya peradangan (inflamasi). Terjadinya inflamasi mencetuskan
keluarnya mediator-mediator inflamasi seperti interleukin-1, interleukin-6 dan TNF-alfa
yang bertindak sebagai pirogen endogen. Pirogen endogen tersebut akan merangsang sel
endotel di hipotalamus sehingga terjadi peningkatan pengeluaran asam arakidonat dan
prostaglandin yang menyebabkan perubahan set point menjadi tinggi di hipotalamus. Suhu
yang tinggi dari dalam tubuh menyebabkan tubuh melakukan kompensasi dengan
mengeluarkan keringat agar suhu tubuh terjaga tetap stabil. (2)
5. Mengapa nafsu makan berkurang dan berat badan menurun ?
Jawab:
Ada dua system di hipotalamus. Melanocortin (pro-opiomelanocortin) merupakan
system saraf serotoninergik. Jika melanocortin dirangsang maka akan terjadi anorexia (tidak
nafsu makan). Sebalikannya, NPY(Neuropeptida Y) bersifat prophagic, artinya jika
dirangsang maka nafsu makan akan meningkat. Interaksi kedua system inilah yang
mengatur imbang asupan dan pemakaian energy.
Pada banyak penyakit sistemik, sitokin factor pemicu proteilisis akan diproduksi oleh
sel darah putih, dan ini akan merangsang pembentukan serotonin dan merangsang
melanocortin. Efek perangsangan ini adalah anoreksia. Serotonin berasal dari triptofan.
Tripofan masu ke dalam system saraf pusat melalui saluran yang sama dengan BCAA

Kelompok Tutorial 4 Skenario TB Paru Page 7

 (branch-chained amino acids). Jadi trriotifan bersaing dengan BCAA. Ada bukti bahwa
peningkatan triptofan di otak akan menyebabkan rasa letih (central fatigue).
Pemberian BCAA (leucine, isoleucine, valine) akan memblok masuknya triptofan, disusul
dengan penurunan serotonin. Kemudian napsu makan akan meningkat.
Pirogen endogen saat pathogen masuk yang menyebabkan inflamasi, akan
merangsang sel endotel di hipotalamus sehingga terjadi peningkatan pengeluaran asam
arakidonat dan prostaglandin yang menyebabkan penekanan rasa lapar dan nafsu makan.
Sehingga, Tn. Rozak kehilangan nafsu makan yang mengakibatkan berat badannya menjadi
turun.(1,2)
6. Apa Anamnesis dan pemeriksaan fisik pasien serta diagnosis sementara ?
Jawab:
1) Anamenesis : Dicurigai pasien terkena Tuberculosis Paru dengan gejala klinis sebagai
berikut:
a. Riwayat penyakit sekarang:
- batuk produktif sudah 2 bulan, disertai sputum warna kuning kehijauan
- nafsu makan mengurang
- berat badan menurun
- keringat pada malam hari tanpa disertai aktivitas
- demam disertai pusing
b. Riwayat penyakit dahulu : (-) tidak pernah mendapat penyakit yang sama
c. Riwayat penyakit keluarga : (-) tidak ada peyakit riwayat keluarga
d. Riwayat Lingkungan dan Sosial : pasien memiliki kebiasaan merokok di rumah.

2) Pemeriksaan fisik
Inspeksi: dapat terlihat pembesaran KGB sekitar leher dan ketiak. (pada pasien limfadenitis
TB)
Palpasi: dapat teraba pembesaran KGB, nyeri dada, fremitus menurun
Perkusi : suara redup saat diperkusi, teruptama pada apex paru yang dicurigai adanya
infiltrate yang agak luas. Bila terdapat kavitas yang cukup besar, perkusi akan memberikan
suara yang hipersonor atau timpani.
Auskultasi : suara napas bronchial , amforik, suara napas melemah atau ronki basah, kasar,
dan nyaring. Tetapi bila infiltrate ini diliputi oleh penebalan pleura, suara nafasnya mnjadi
vesikuler melemah.
Dalam penampilan klinis, TB Paru sering asimtomatik da penyakit baru dicurigai
dengan didapatkannya kelainan radiologis dada pada pemeriksaan rutin atau uji tuberculin
positif.
3) Diagnosis Sementara

Kelompok Tutorial 4 Skenario TB Paru Page 8

 Diagnosis sementaranya adalah Tuberculosis Paru dimana gejala klinis TB Paru
adalah :
- Demam : subfebril mirip influenza, suhu 40’C-41’C, demam hilang timbul
- Batuk : Iritasi bbronkus, batuk non-produktif sampai dengan batuk
produktif yang ditandai dengan adanya sputum, batuk berdarah (pembuluh
darah pecah terjadi pada kavitas atau ulkus bronkus)
- Sesak nafas terjadi saat infiltrasi meliputi setengah bagian paru-paru
- Nyeri dada : Jarang terjadi saat infiltrasi sampai pleura
- Malaise : Anoreksia (tidak nafsu makan ), kurus karena penurunan berat
badan, keringat malam tanpa didahului aktivitas.(2,3)

7. Apa diagnosis banding dan pemeriksaan penunjang untuk pasien ?

Jawab : (2,3)

PENYAKIT PERSAMAAN PERBEDAAN

Pneumonia  Demam  Suhu rendah
 Berkeringat  Mual, muntah dan diare
 Nyeri dada  Menggigil
 Sesak nafas
 Batuk berdahak
Abses Paru  Demam  Menggigil
 Keringat  Bau sputum tidak enak
 Batuk & kadang disertai darah
 Nafsu makan berkurang  Denyut jantung cepat

 Sesak nafas  Bengek

 Efusi pleura
Bronkietaksis  Batuk  Dahaknya banyak (200-
 Berat badan menurun 300 ml)
 Sesak  Anemia

 Malaise  influenza

 Nyeri Pleura
Kanker paru  Batuk yang terus  Suara serak
bertambah berat atau  Infeksi paru-paru yang
tidak kunjung sembuh sering, misalnya
 Kesulitan bernafas pneumonia
 Nyeri dada  Selalu merasa sangat
 Kehilangan berat badan letih

Kelompok Tutorial 4 Skenario TB Paru Page 9

 PPOK  Batuk  Choking (seperti
 Sesak nafak mencekik)
 Badan kurus kerongkongannya
 Panik
 Napas tersengal-sengal
 Agitasi
 Sianosis
 Hilang kesadaran

Pemeriksaan Penunjang
a. Darah
Pemeriksaan ini kurang dapat perhatian karena hasilnya kadang-kadang meragukan,
hasilnya tidak sensitive dan juga tidak spesifik. Tuberculosis baru mulai aktif akan didapatkan
jumlah leukosist yang sedikit meninggi dengan hitung jenis pergeseran ke kiri. Jumlah
limfosit masih dibawah normal. Laju endap darah mulai meningkat. Bila penyakit mulai
sembuh jumlah leukosit kembali normal dan junlah limfosit masih tinggi. Laju endap darah
mulai turun kearah normal lagi.
Hasil pemeriksaan darah lain didapat juga :
- Anemia ringan dengan gambaran nomokrom dan normositer
- Gama globulin meningkat
- Kadar natrium darah menurun
b. Sputum
Pemeriksaan dahak mikroskopis
Pemeriksaan dahak berfungsi untuk menegakkan diagnosis, menilai keberhasilan
pengobatan dan menentukan potensi penularan. Pemeriksaan dahak untuk penegakan
diagnosis dilakukan dengan mengumpulkan 3 spesimen dahak yang dikumpulkan dalam dua
hari kunjungan yang berurutan berupa
Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS),
 S (sewaktu): dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang berkunjung pertama kali. Pada
saat pulang, suspek membawa sebuah pot dahak untuk mengumpulkan dahak pagi pada hari
kedua.
 P (Pagi): dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua, segera setelah bangun tidur. Pot
dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas di sarana pelayanan kesehatan.
 S (sewaktu): dahak dikumpulkan di sarana pelayanan kesehatan pada hari kedua, saat
menyerahkan dahak pagi.

Kelompok Tutorial 4 Skenario TB Paru Page 10

 Pemeriksaan sputum adalah penting karena ditemukan nya kuman BTA, diagnosis
tuberculosis sudah dapat dipastikan. Disamping pemeriksaan sputum juga dapat memberikan
evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. Kriteria sputum positif adalah bila
sekurang-kurangnya ditemukannya 3 batang kuman BTA pada 1 sediaan dengan kata lain
diperluakan 5.000 kuman dalam 1 mL sputum. Untuk pewarnaan sediaan dianjurkan memakai
cara tan thiam hok yang merupakan modofikasi gabungan cara pulasan kinyom dan gobbet.
Cara pemeriksaan sputum yang dilakukan adalah :
- Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop biasa
- Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop fluoresens (pewarnaan khusus)
- Pemeriksaan dengan biakan (kultur)
- Pemeriksaan terhadap resisten obat
c. Tes tuberculin
Pemeriksaan ini masih banyak dipakai untuk menegakkan diagnosis tuberculosis
terutama pada anak-anak biasanya dipakai tes mantoux yakni dengan menyuntikkan 0,1 cc
tuberculin P.P.D ( purified protein derivative ) intrakutan. Tes tuberculin hanya menyatakan
adakah seorang sedang atau pernah mengalami infeksi m. tuberculosis , m. bovis, vaksinasi
BCG dan micobakterim pathogen lainnya.dasar tes tuberculin ini adalah reaksi alergi tipe
lambat.
Hal-hal yang memberikan reaksi tuberculin berkurang ( negatif palsu ) yakni :
- Pasien yang baru 2-10 minggu terpanjan tuberculosis
- Anergi, penyakit sistemik berat (sarkoidosis, LE).
- Penyakit eksantematous dengan panas yang akut : morbili, cacar air. Poliomyelitis
- Reaksi hipersensitivitas menurun pada penyakit limforetikular (Hodgkin)
- Pemberian kortokosteroid yang lama, pemberian obat-obat imunosupresi lainnya.
- Usia tua. Malnutrisi, uremia, penyakit keganasan

d. Pemeriksaan radiografi
Pemeriksaan radiologis merupkan cara praktis untuk menemukan lesi tuberculosis.
Pemeriksaan ini membutuhkan biaya yang lebih dibandingkan pemeriksaan sputum, tapi
memberikan keuntungan seperti tuberculosis pada anak dan tuberculosis milier. Pada kedua
hal diatas diagnosis dapat diperoleh melalui pemeruksaan radiologis dada, sedang kan pada
pemeriksaan sputum hampir selalu negatif.
Pada awal penyakit ini lesi masih merupakan sarang pneumonia, gambaran radiologis
seperti bercaka awan dan batas yang tidak tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka
bayangan terlibat berupa bulatan dengan batas yang tegas. Lesi ini dikenal sebagai
tuberkuloma. Pada kavitas bayangan nya berupa cincin yang mula berdinding tipis, lama-lama
dindingnya menjadi sklerotik dan terlihat menebal. Bila terjadi fibrosis terlihat bayangan yang

Kelompok Tutorial 4 Skenario TB Paru Page 11

 bergaris-garis, pada klasifikasi bayangannya tampak sebagai percak padat dengan densitas
tinggi pada atelektasis terlihat seperti fibrosis yang luas disertai penciutan yang dapat terjadi
pada sebagian atau satu lobus maupun pada suatu bagian paru.
Tuberculosis sering memberikan gambaran yang aneh terutama gambaran radiologis
sehingga dikatakan tuberculosis is the greatest imitator. Gambaran infiltrate dan tuberkuloma
sering diartikan sebagai pneumonia mikosis paru, karsinoma bronkus atau karsinoma
metastasis. Gambaran kavitas sering diartikan sebagai abses paru Pemeriksaan khusus yang
kadang-kadang juga diperlukan adalah bronkografi yakni untuk melihat kerusakan bronkus
atau paru yang disebabkan oleh tuberculosis. Pemeriksaan radiologis dada yang lebih
canggih dan sudah banyak dipakai dirumah sakit rujukan adalah computed tomography
scanning (CT scan) terlihat perbedaan densitas jaringan terlihat lebih jelas dan sayatan dapat
dibuat transversal.
Pemeriksaan lain lebih canggih lagi adalah magnatic resonance imaging (MRI) tidak
sebaik CT scan tapi dapat mengevaluasi proses dekat apeks paru, tulang belakang, perbatasan
dada perut, sayatan bisa dibuat transversal, sagital dan koronal.
Ada beberapa cara pembagian kelainan yang dapat dilihat pada foto rontgen. Salah satu
pembagiannya adalah menurut bentuk kelainan yaitu :
a. Sarang eksudatif, berbentuk awan-awan atau bercak, yang batasnya tidak tegas dengan
densitas rendah
b. Sarang produktif, berbentuk butir-butir bulat kecil yang batasnya tegas dan densitasnya
sedang
c. Sarang induratif atau fibrotik, yaitu yang berbentuk garis-garis, atau pita tebal, berbatas tegas
dengan densitas tinggi
d. Kavitas (lubang)
e. Sarang kapur (kalsifikasi).(3,4)

8. Apa hubungan merokok dengan penyakit pasien?

Jawab :

Kelompok Tutorial 4 Skenario TB Paru Page 12

 Metaplasia epitelial ditunjukkan dengan perubahan epitel gepeng yang terjadi pada
epitel saluran nafas perokok kretek (kebiasaan). Sel epitel silindris bersilia normal pada trakea
dan bronkus, secara fokal atau luas, diganti dengan sel epitel gepeng bertingkat. Agaknya,
epitel gepeng bertingkat “kasar” mampu bertahan hidup di bawah kondisi yang epitel
khususnya yang lebih rapuh tidak akan menoleransi. Walaupun epitel metaplastik adaptif
mungkin mempunyai keuntungan dalam daya tahan hidup, mekanisme perlindungan yang
penting hilang, seperti sekresi mukus dan pembersihan silia material berukuran partikel. Maka
dari itu secara teoritis, bakteri TB lebih mudah menginfeksi orang yang perokok daripada
yang bukan perokok.(2)

9. Jelaskan definisi, epidemiologi, etiologi, pathogenesis, patofisiologi, gejala klinis, tata

laksana dan komplikasi dari penyakit yang diderita Tn.Rozak !
Jawab :
A. DEFINISI
Tuberkulosis (TB) adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh
Mycobacterium Tuberculosis. Kuman batang aerobik dan tahan asam ini, dapat merupakan
organisme patogen maupun saprofit. Ada beberapa mikrobakteri patogen, tetapi hanya strain
bovin dan manusia yang patogenik terhadap manusia. Basil tuberkel ini berukuran 0,3x2
sampai 4 mm, ukuran ini lebih kecil daripada sel darah merah. (1)
B. EPIDEMIOLOGI
Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia
ini. Pada tahun 1992, World Health Organization (WHO) telah mencanangkan TB sebagai
GlobalEmergency.
HIV dan TB merupakan kombinasi penyakit mematikan. HIV akan melemahkan
sistem imun. Apabila seseorang dengan HIV positif kemudian terinfeksi kuman TB, maka
akan berisiko untuk sakit TB lebih besar dibanding dengan HIV negatif. Tuberkulosis
merupakan penyebab kematian utama pada penderita HIV di Afrika, HIV merupakan satu-
satunya faktor utama yang menyebabkan peningkatan insidens TB sejak tahun 1990.
Tujuan nomor 6 dari Milleium Development Goals (MDG) 2015 yaitu melawan
HIV/AIDS, malaria dan penyakit lainnya termasuk TB. Diharapkan proporsi kasus TB yang
terdeteksi dan pengobatan dengan DOTS meningkat. Di Indonesia, pada tahun 2010 target
indikator case detection rate (CDR) sebesar 73% dengan capaian 73,02% dan target angka
keberhasilan pengobatan atau success rate (SR) 88% sedangkan pencapaian adalah 89,3%.
Untuk tahun 2014, target CDR dan adalah masing-masing sebesar 90% dan 88%. Target stop
TB partnership pada tahun 2015 yaitu mengurangi rerata prevalens dan kematian
dibandingkan pada tahun 1990. Pada tahun 2050 targetnya adalah mengurangi insiden global
kasus TB aktif menjadi kurang dari 1 kasus per satu juta populasi per tahun.

Kelompok Tutorial 4 Skenario TB Paru Page 13

 Profil TB di Indonesia menurut WHO : (1,3)

C. ETIOLOGI
Tuberkulosis disebabkan oleh kuman batang aerobic dan tahan asam yaitu
Mycobacterium tuberculosis yang dapat merupakan organism pathogen maupun saprofit.
Basil tuberkel ini berukuran 0,3 x 2 sampai $mm,ukuran ini lebih kecil dari sel darah merah.
Proses terjadinya infeksi oleh M. tuberculosis yang biasanya penularannya terjadi secara
inhalasi basil yang mengandung droplet nuclei. Tb pada kulit dan jaringan lunak penularannya
bisa melalui inokulasi langsung.
Sebagian besar dinding kuman terdiri atas asam lemak, peptidoglikan dan
arabinomannan. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam sehingga
disebut Basil Tahan Asam(BTA). Dan ia juga lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisis.
Kuman dapat tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin (dapat tahan
bertahun-tahun dalam lemari es)hal ini terjadi karna kuman berada dalam keadaan dorman.
Dari sifat dorman ini kuman dapat bangkit kembali da menjadikan penyakit tuberculosis aktif
kembali.(1,3)

D. PATOGENESIS

Kelompok Tutorial 4 Skenario TB Paru Page 14

 Kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang terhirup, dapat mencapai
alveolus. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologis non
spesifik. Makrofag alveolus akan menfagosit kuman TB dan biasanya sanggup
menghancurkan sebagian besar kuman TB. Akan tetapi, pada sebagian kecil kasus, makrofag
tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makrofag.
Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang biak, akhirnya akan membentuk koloni di
tempat tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus Primer
GOHN. Dari focus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe
regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi focus primer.
Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di
kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika focus primer terletak di lobus paru bawah atau
tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus, sedangkan jika focus
primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Kompleks primer
merupakan gabungan antara focus primer, kelenjar limfe regional yang membesar
(limfadenitis) dan saluran limfe yang meradang (limfangitis). Waktu yang diperlukan sejak
masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut sebagai
masa inkubasi TB. Hal ini berbeda dengan pengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain,
yaitu waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman hingga timbulnya gejala penyakit. Masa
inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 4-8 minggu dengan rentang waktu antara 2-
12 minggu. Dalam masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga mencapai jumlah 103-104,
yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas seluler.
Selama berminggu-minggu awal proses infeksi, terjadi pertumbuhan logaritmik
kuman TB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi terhadap tuberculin,
mengalami perkembangan sensitivitas. Pada saat terbentuknya kompleks primer inilah, infeksi
TB primer dinyatakan telah terjadi. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas
terhadap tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respons positif terhadap uji tuberculin. Selama
masa inkubasi, uji tuberculin masih negatif. Setelah kompleks primer terbentuk, imunitas
seluluer tubuh terhadap TB telah terbentuk. Pada sebagian besar individu dengan system imun
yang berfungsi baik, begitu system imun seluler berkembang, proliferasi kuman TB terhenti.
Namun, sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler
telah terbentuk, kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan.
Setelah imunitas seluler terbentuk, focus primer di jaringan paru biasanya mengalami
resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis
perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan
enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna focus primer di jaringan
paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini.
Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi dapat

Kelompok Tutorial 4 Skenario TB Paru Page 15

 disebabkan oleh focus paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat
membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis perkijuan
yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga
meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Kelenjar limfe hilus atau paratrakea yang
mulanya berukuran normal saat awal infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang
berlanjut. Bronkus dapat terganggu.
Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal dapat menyebabkan
ateletaksis. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan
menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga menyebabkan TB endobronkial atau
membentuk fistula. Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga
menyebabkan gabungan pneumonitis dan ateletaksis, yang sering disebut sebagai lesi
segmental kolaps-konsolidasi. Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler,
dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman
menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Sedangkan pada
penyebaran hematogen, kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh
tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit
sistemik.Penyebaran hamatogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran
hematogenik tersamar (occult hamatogenic spread). Melalui cara ini, kuman TB menyebar
secara sporadic dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman TB
kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh. Organ yang biasanya dituju adalah
organ yang mempunyai vaskularisasi baik, misalnya otak, tulang, ginjal, dan paru sendiri,
terutama apeks paru atau lobus atas paru. Di berbagai lokasi tersebut, kuman TB akan
bereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan
membatasi pertumbuhannya. Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi
pertumbuhannya oleh imunitas seluler, kuman tetap hidup dalam bentuk dormant. Fokus ini
umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit, tetapi berpotensi untuk menjadi focus
reaktivasi. Fokus potensial di apkes paru disebut sebagai Fokus SIMON. Bertahun tahun
kemudian, bila daya tahan tubuh pejamu menurun, focus TB ini dapatmengalami reaktivasi
dan menjadi penyakit TB di organ terkait, misalnya meningitis, TB tulang, dan lain-lain.
Bentuk penyebaran hamatogen yang lain adalah penyebaran hematogenik generalisata
akut (acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini, sejumlah besar kuman TB
masuk dan beredar dalam darah menuju ke seluruh tubuh. Hal ini dapat menyebabkan
timbulnya manifestasi klinis penyakit TB secara akut, yang disebut TB diseminata. TB
diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi. Timbulnya penyakit
bergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya
penyebaran. Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya system imun pejamu
(host) dalam mengatasi infeksi TB, misalnya pada balita. Tuberkulosis milier merupakan hasil

Kelompok Tutorial 4 Skenario TB Paru Page 16

 dari acute generalized hematogenic spread dengan jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel
yang dihasilkan melalui cara ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. Istilih
milier berasal dari gambaran lesi diseminata yang menyerupai butur padi-padian/jewawut
(millet seed). Secara patologi anatomik, lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm, yang
secara histologi merupakan granuloma. Bentuk penyebaran hematogen yang jarang terjadi
adalah protracted hematogenic spread. Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu focus
perkijuan menyebar ke saluran vascular di dekatnya, sehingga sejumlah kuman TB akan
masuk dan beredar di dalam darah. Secara klinis, sakit TB akibat penyebaran tipe ini tidak
dapat dibedakan dengan acute generalized hematogenic spread. Hal ini dapat terjadi secara
berulang.(1,3)
E. PATOFISIOLOGI(4)

Kelompok Tutorial 4 Skenario TB Paru Page 17

 F. GEJALA KLINIS
Gejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala khusus yang
timbul sesuai dengan organ yang terlibat. Gambaran secara klinis tidak terlalu khas terutama
pada kasus baru, sehingga cukup sulit untuk menegakkan diagnosa secara klinik.
Gejala sistemik/umum:
• Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah)
• Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan malam hari disertai
keringat malam. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul
• Penurunan nafsu makan dan berat badan
• Perasaan tidak enak (malaise), lemah
Gejala khusus:
• Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan sebagian bronkus
(saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar,
akan menimbulkan suara “mengi”, suara nafas melemah yang disertai sesak.
• Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai dengan keluhan
sakit dada.
• Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat
dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya, pada muara ini akan keluar
cairan nanah.
• Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai
meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan
kesadaran dan kejang-kejang.
• Pada pasien anak yang tidak menimbulkan gejala, TBC dapat terdeteksi kalau diketahui
adanya kontak dengan pasien TBC dewasa. Kira-kira 30-50% anak yang kontak dengan
penderita TBC paru dewasa memberikan hasil uji tuberkulin positif.
• Pada anak usia 3 bulan – 5 tahun yang tinggal serumah dengan penderita TBC paru
dewasa dengan BTA positif, dilaporkan 30% terinfeksi berdasarkan pemeriksaan
serologi/darah.  
Keluhan yang dirasakan pasien tuberkulosis dapat ebrmacam-macam atau malah
pasien paru tanpa keluhan sama sekali dalam pemeriksaan kesehatan. Keluhan yang terbanyak
adalah :
1. Demam
Biasanya subfebril menyerupai demam influenza. Tetapi kadang-kadang panas badan
mencapai 40-41° C. Serangan demam pertama dapat sembuh sebentar, kemudian timbul lagi.
Begitulah seterusnya hilang timbulnya demam influenza ini, sehingga pasien merasa tidak
pernah terbebas dari serangan demam influenza. Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya
tahan tubuh pasien dan berat ringannya infeksi kuamn tuberkulosis yang masuk.

Kelompok Tutorial 4 Skenario TB Paru Page 18

 2. Batuk / batuk darah
Gejala ini banyak ditemukan. Batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk ini
diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar. Karena terlibatnya bronkus pada
setiap penyakit tidak sama, mungkin saja batuk baru ada setelah penyakit berkembang dalam
jaringan paru, yakni setelah berbulan-bulan peradangan bermula. Sifat batuk dimulai dari
batuk kering (non produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif
(menghasilkan sputum). Keadaan yang lanjut adalah berupa batuk darah karena terdapat
pembuluh darah yang pecah. Kebanyakan batuk darah pada tuberkulosis terjadi pada kavitas,
tetapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronkus.
3. Sesak napas
Pada penyakit yang ringan (baru tumbuh) belum dirasakan sesak napas. Sesak napas akan
ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, yang infiltrasinya sudah meliputi setengah bagian
paru-paru.
4. Nyeri dada
Gejala ini agak jarang ditemukan. Nyeri dada timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke
pleura sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi gesekan kedua pleura sewaktu pasien
menarik/ melepaskan napasnya.
5. Malaise
Penyakit tuberkulisis bersifat radang yang menahu. Gejala malaise sering ditemukan berupa
anoreksia tidak ada nafsu makan, berat makin kurus (berat badan turun), sakit kepala,
meriang, nyeri otot, keringat malam ,dll.(3)

Kelompok Tutorial 4 Skenario TB Paru Page 19

 G. TATA LAKSANA(2,4)

Alur diagnosis TB paru

A. Golongan pertama (primer)

Mekanisme
Nama obat Farmakokinetik indikasi KI ESO Interaksi obat Preparat dan dosis
kerja

Streptomisin hambat Tdk diabsorpsi Tuberkulosis Wamil TS I / sakit kepala dan Hambatan bubuk 1 & 5 gr
sintesa protein di intestinum Tularemia dosis total 20gr lesu neuromuskular Solusio 400
pd ribosom I.m Bruselosis pada kehamilan Reaksi meningkat bila mg/ml dlm tabung
mikobacteriu ½ berikatan dng aterm (ketulian) hipersensitifitas diberikan bersama 12,5 ml
m; bersifat protein plasma Miastenia ototoksik (N as etakrinat atau Dosis: Dewasa: 15
bakterisidal ekskresikan gravis VIII) & furosemid; mg/kgBB/hari
diekstraseluler filtrasi glom. ke ggn fs ginjal nefrotoksik efek nefrotoksik (12-18
urin dlm 12 jam atau ortu > 65 meningkat bila mg/kgBB/hari)
Menembus tahun diberi bersama Anak-anak: 20-30
plasenta; sefalosporin, poli- mg/kgBB/hari
miksin, (mak simum 1
siklosporin, gram)
sisplatin dan
vanko-misin

INH Menghambat Absorpsi baik tuberkulosis Hipersensitifitas mual-muntah, Alkohol dan tablet 100 mg dan

Kelompok Tutorial 4 Skenario TB Paru Page 20

 enzim esensial di sal. cerna Penyakit hati kuning,anoreksi antasida 300 mg, sirup 50
yg penting utk per-oral atau demam, kulit a, dan menurunkan mg/ml
sintesa asam parenteral kemerahan, peningkatan efeknya. Dewasa dan anak-
mikolat dan Kadar puncak hepatitis, SGOT/GPT meningkatkan anak: 5
dinding sel plasma: 1-2 asetilator Pada G6PD: konsen-trasi mg/kgBB/hari (4-
mikobakteriu jam; lambat, DM, hemolisis akut fenitoin & 6 mg/kgBB/hari)
m konsentrasi di neutrisi jelek karbamazepin di
Bersifat SSP dan cairan atau anemia plasma.
bakterisidal serebrospinalis Pemberian
 tuberkel kira-kira 1/5 di bersama
tumbuh aktif; plasma. disulfiram peru-
baik di intra T ½ paruh bahan perilaku
maupun asetilator : 70
ekstraseluler mnt sampai 2-5
jam
diekskresikan
melalui urin
dalam 24 jam
dlm bentuk
utuh &
sebagian dlm
bentuk
metabolit

Rifampisin Menghambat Diabsorpsi baik Tuberculosis Syok sindrom demam, kulit meningkatkan tablet/kapsul 150,
sintesa RNA di saluran Lepra Anemia kemerahan, eliminasi kontra- 300, dan 450 mg;
bakteri dng cerna; dieks- Meningitis hemolitika akut mual-muntah, sepsi oral dan suspensi 100
mengikat kresikan asimtomatik yg Gangguan hati jaundice, antikoagulan. mg/ml
subunit dr melalui hati disbbkan oleh Dosis haraus trombositopenia menurunkan kadar Dewasa & anak-
DNA- kedalam N. Meningitidis disesuaikan utk dan nefritis, serum keto- anak: 10
dependen- empedu Profilaksis gangguan ginjal BAK merah. konazol,sikloserin mg/kgBB/hari ( 8-
RNA- deasetilisasi (6 H.Influenza pd , kloramfenikol, 12
polimerase jam) anak-anak sulfo-nil urea, mg/kgBB/hari);
kompleks Resirkulasi Bersama beta analgesik maksimum 600
enzim-obat enterohepatik laktam atau narkotika, mg
( subunit ß) ekskresi me- vankomisin barbiturat,
Bakterisidal di lalui tinja (60- endokarditis kuinidin,
intra dan 65%) dan (stafilokokus kortikosteroid,
eksraseluler sisanya melalui glikosida,
Meningkatkan urin betabloker,klofibr
efektivitas Konsentrasi at,teofilin,verapa
streptomisin puncak plasma: mil, kumarin dan
dan INH 2-4 jam; kadar flukonazol
di cairan Hepatoksik
serebrospinalis meningkat bila
10-40% kadar diberi bersama
serum; waktu halotan
paruh 1,5-6 jam
dan meningkat
bila ada

Kelompok Tutorial 4 Skenario TB Paru Page 21

 gangguan hati

Etambutol Menghambat Absorpsinya tuberkulosis Hipersensitifitas Jarang & Pemberian tablet 250 dan 500
sintesa baik di saluran Neuritis optik toksisitasnya bersama mg
metabolisme cerna ; kadar Anak < 5 tahun minimal tuberkulostatika Dewasa: 15
sel dng puncak plasma: Bersihan Dapat berupa lain (INH & mg/kgBB/hari
memblok 2-4 jam; waktu kreatinin < 50 kulit kemerahan Rifampisin) (15-20
enzim paruh 3-4 jam; ml/menit Dpt juga terjadi: meningkatkan mg/kgBB/hari)
arabinosil berikatan dng Penderita gatal-gatal, efekti- fitasnya Anak > 5 tahun:
transferase protein ± 40% gangguan nyeri sendi, maksimum 15
kematian sel 75% ginjal dosis gggan saluran mg/kgBB/hari
Bakteriostatik diekskresikan disesuaikan cerna,
di intra dan dlm bentuk disorientasi dan
ekstraseluler utuh diurin, ke – mungkinan
sisanya dlm halusinasi
bentuk
metabolit
(aldehid &
asam
dikarboksilat)

Pirazinamid Sampai saat Absorpsinya Tuberkulosis Penderita dng Bersifat tdk diketahui Tablet 500 mg
ini blm baik di saluran gangguan hepatotoksik, Dewasa dan anak:
diketahui, cerna; fungsi hati dan berikatan 25 mg/kgBB/hari
Bakterisidal konsentrasi Hipersensitifitas dng dosis (20-30
dalam puncak plasma Kematian mg/kgBB/hari)
keadaan asam, 2 jam biasanya terajdi
aktivitas Waktu paruh: krn adanya
sterilisasi di 9-10 jam; nekrosis,
intraseluler ekskresi poliartralgia
terutama
melalui ginjal
(3%) dalam
bentuk utuh
diurin; dan 40%
dlm bentuk
asam pirazinoat

B. Golongan kedua (sekunder )

1. Para amino salisilat

• Interaksi Obat: tdk diketahui
• Preparat dan dosis
- Tablet 500 dan 1000 mg
- Dewasa: 8-12 gr/hari dibagi 3-4 dosis
- Anak: 300 mg/kgbb/hari dibagi 3-4 dosis

Kelompok Tutorial 4 Skenario TB Paru Page 22

 2. Etionamid
Merupakan suatu tioamida asam isoniko-tinat; berwarna kuning, tdk larut dlm air, berbau sulfida
& stabil pd suhu biasa
• Mekanisme kerja
Menghambat sintesa asam folat; bersifat bakteriostatika baik di intra dan ekstra- seluler
• Indikasi: Tuberkulosis paru
• Farmakokinetik
- Absorpsinya baik disaluran cerna; kadar puncak plasma 2 jam
- Distribusinya luas termasuk cairan sere-brospinalis dan kurang dari 1% diekskre-sikan
melalui urin
• Kontraindikasi
- Penderita gangguan hati berat
- Wanita hamil dan menyusui

• Efek samping obat

- Menimbulkan gangguan saluran cerna, anoreksia, mual-muntah dan metalic taste
- Yg sering timbul: postural hipotensi berat ,depresi, mengantuk & astenia
- Bersifat hepatotoksik; lebih kurang 5% dari kasus
• Interaksi obat
- Pemberian bersama sikloserin sebaiknya dihindari utk menghindari kejang. Selama
pemberian obat ini dianjurkan di-berikan bersama-sama piridoksin
• Preparat dan dosis
- Tablet 250 mg
- Dewasa: 0,5-1 gr/hari dalam 1-3 dosis

3. Sikloserin
Antibiotika spektrum luas, yang merupakan analog d-alamin
Stabil dalam larutan alkal, dan rusak dalam larutan garam atau netral
Berupa bubuk putih, agak pahit dan higroskopis, serta larut dalam air
• Mekanisme kerja
Menghambat sintesa dinding sel bakteri dengan menghambat alamin raasemase
• Farmakokinetik
Absorpsinya baik dengan kadar puncak plasma: 4-8 jam
Distribusi luas termasuk cairan serebropinalis dan > 50% dieliminasi dalam waktu 12 jam
• Indikasi: Tuberkulosis paru aktif dan tuberkulosis ekstrapulmoner

Kelompok Tutorial 4 Skenario TB Paru Page 23

 • Kontraindikasi :Riwayat kejang depresi,ansietas dan atau psikosa , Ganguan ginjal berat,
Wanita hamil dan menyusui , Alkoholik
• ESO : Sering menimbulkan ganguan SSP baik berupa:
- Ganguan neorologik: kedut otot kejang
- Ganguan psikik: gugup psikosa (10% kasus)
• Interaksi obat : Pemberian bersama INH atau etionamid harus dihindari
• Preparat dan dosis
- Kapsul 250 mg
- Dewasa: 2 X 250 mg selama 2 minggu dinaikkan secara perlahan s/d 2 X 500
- mg/hari selama 1,5 bulan

4. Kapreomisin
- Antibitotika polipeptida, mudah larut dlm air dan tidak berwarna
- Bersifat bakteriostatik, dan kurang toksik dibanding kanamisin
- Resistensi silang dng kanamisin dan neomisin
- Absorpsinya di saluran cerna kurang baik®par-enteral
- Konsentrasi puncak plasma 1-2 jam, > 50% diekskresikan melalui urin dalam 12 jam
- Bersifat nefrotoksik; kadar nitrogen urea, bersihan kreatinin¯, albuminurea dan silinderurea
serta bersifat ototoksik
- Kontraindikasi: gangguan ginjal, wanita hamil dan menyusui,
- Tidak boleh diberikan bersama obat-obat yg bersifat nefrotoksik
- Tersedia dalam bentuk vial 1 gram, dng dosis dewasa : 15 mg/kgbb/hari selama 2-4 minggu

5. Amikasin
- Golongan aminoglikosida, larut dalam air
- Mekanisme kerja mirip kanamisin, tetapi volume distribusi ekstraselulernya lebih besar
- Bersifat nefro dan ototoksik
- Kontraindikasi: penderita ginjal
- Tidak boleh diberikan bersama asam eta-krinat dan furosemid
- Dalam vial 50 mg/ml; dosis 15 mg/kgbb/hari dibagi 2-3 dosis

6. Kanamisin
- Menghambat sintesa protein dng mengi-kat ribosom 30S dan bersifat bakterisidal
- Kontraindikasi: gangguan ginjal dan wanita hamil
- Pemberian bersama aminoglikosida lain, B sisplatin, amfoterisin, kolistin dan diuretika
kuat®dihindari
- Dosis: 1 gram/hari (15 mg/kgbb/hari)

Kelompok Tutorial 4 Skenario TB Paru Page 24

 7. Rifabutin
- Derivat rifampisin dan mekanisme kerja-nya mirip
- Bersifat lipofilik, kosentrasi di jaringan 5 X di plasma, konsentrasi puncak plasma: 2-3 jam
- Absorpsinya baik, dieskresikan melalui urin dan empedu
- ESO: kulit kemerahan (4%), gggan salur-an cerna (3%), dan neutropenia (2%)
- Bila terjadi gangguan pandangan (uveitis): di stop
- Memberikan pewarnaan pd kulit, urin, tinja, saliva, air mata dan kontak lensa
- Menurunkan waktu paruh beberapa obat misal: zidovudin, prednison, digitoksin, fe -nitoin,
kuinidin, propranolol, sulfonilurea, warfarin dan pil KB
- Dosis: 0,15-0,5 mg/kgbb/ahri atau 300 mg/hari

8. Viomisin
- Polipeptida yg larut dalam air, resistensi silang dng strepto, kana dan kapreomisin

9. Fluorokuinolon
- Sifat bakterisidalnya lemah (levo,oflok, sipro, flerofolksasin0
- Spar dan levofloksasin: menggantikan streptomisin
- Resistensi majemuk: ofloksasin srg digunakan

10.Makrolid
- Klaritromisin aktivitasnya 4X azitromisin
- Biasanya dikombinasi dng etambutol dan atau tanpa rifabutin utk infeksi M. Avium kompleks

Kelompok Tutorial 4 Skenario TB Paru Page 25

 OAT Lini I ::

Dosis (mg)/berat
Dosis yang dianjurkan
Dosis Dosis badan (kg)
Obat (mg/kg Harian Intermiten maks
BB/hari) (mg/kg (mg/kg (mg) <40 40-60 >60
BB/hari) BB/hari)
R (rifampisin) 8-12 10 10 600 300 450 600
H (isoniazid) 4-6 5 10 300 150 300 450
Z
20-30 25 35 750 1000 1500
(pyirazinamid)
E (etambutol) 15-20 15 30 750 1000 1500
Sesuai
S (streptomisin) 15-18 15 15 1000 750 1000
BB

Prosedur pemberian OAT ::

Kelompok Tutorial 4 Skenario TB Paru Page 26

 Pengobatan TB paru dibagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif ( 2-3 bulan ) sebagai proses
bakterisit dan fase lanjutan ( 4 atau 7 bulan ) sebagai proses untuk sterilisasi.
Kode regimen pengobatan TB, terdiri dari 2 fase ;
1. FASE INITIAL/ FASE INTENSIF ( 2 BULAN)
Membunuh kuman dengan cepat, dalam waktu 2 minggu menjadi tidak infeksius dan gejala
klinis membaik kebanyakan penderita BTA (+) akan menjadi BTA (-) dalam 2 bulan sangat di
butuhkan adanya pengawas minum obat.
2. FASE LANJUTAN
Bertujuan membunuh kuman persister(dorman) dan mencegah relaps, serta dibutuhkan adanya
pengawas minum obat.
Pengobatan Tb paru pada orang dewasa di bagi dalam beberapa kategori yaitu :
1. Kategori 1 : 2HRZE/4H3R3
Selama 2 bulan minum obat INH, rifampisin, pirazinamid, dan etambutol setiap hari (tahap
intensif), dan 4 bulan selanjutnya minum obat INH dan rifampisin tiga kali dalam seminggu
(tahap lanjutan).
Diberikan kepada:
a. Penderita baru TBC paru BTA positif.
b. Penderita TBC ekstra paru (TBC di luar paru-paru) berat.
2. Kategori 2 : HRZE/5H3R3E3
Diberikan kepada :
a. Penderita kambuh.
b. Penderita gagal terapi.
c. Penderita dengan pengobatan setelah lalai minum obat.
3. Kategori 3 : 2HRZ/4H3R3
Diberikan kepada penderita BTA (+) dan rontgen paru mendukung aktif(10) .
4. Kategori 4: RHZES
Diberikan pada kasus Tb kronik .

TATA LAKSANA PENGOBATAN TUBERKULOSIS PADA KEADAAN KHUSUS

Kelompok Tutorial 4 Skenario TB Paru Page 27

 A. TB Milier
• Rawat inap
• Paduan obat : 2RHZE/4RH
• Pada keadaan khusus (sakit berat) tergantung keadaan klinis, radiologi dan evaluasi
pengobatan, maka pengobatan lanjut dapat diperpanjang.
• Pemberian kortikosteroid tidak rutin, hanya diberikan pada keadaan:
1. Tanda/gejala meningitis
2. Sesak nafas
3. Tanda/gejala toksik
4. Demam tinggi
B. Pleuritis Eksudativa TB (efusi pleura TB)
Paduan obat : 2RHZE/4RH
• Cairan dievakuasi seoptimal mungkin, sesuai keadaan pasien dan evakuasi cairan dapat
diulang bila diperlukan
• Dapat diberikan kortikosteroid dengan cara tapering off pada pleuritis eksudativa tanpa lesi di
paru
C. Kehamilan
Pada prinsipnya pengobatan TB pada kehamilan tidak berbeda dengan pengobatan TB pada
umumnya. Menurut WHO, hampir semua OAT aman untuk kehamilan, kecuali streptomisin.
Streptomisin tidak dapat dipakai pada kehamilan karena bersifat permanent ototoxic dan dapat
menembus barier placenta. Keadaan ini dapat mengakibatkan terjadinya gangguan pendengaran
dan keseimbangan yang menetap pada bayi yang akan dilahirkan. Perlu dijelaskan kepada ibu
hamil bahwa keberhasilan pengobatannya sangat penting artinya supaya proses kelahiran dapat
berjalan lancar dan bayi yang akan dilahirkan terhindar dari kemungkinan tertular TB.
D. Ibu menyusui dan bayinya
Pada prinsipnya pengobatan TB pada ibu menyusui tidak berbeda dengan pengobatan pada
umumnya. Semua jenis OAT aman untuk ibu menyusui. Seorang ibu menyusui yang menderita
TB harus mendapat paduan OAT secara adekuat. Pemberian OAT yang tepat merupakan cara
terbaik untuk mencegah penularan kuman TB kepada bayinya. Ibu dan bayi tidak perlu
dipisahkan dan bayi tersebut dapat terus disusui. Pengobatan pencegahan dengan INH diberikan
kepada bayi tersebut sesuai dengan berat badannya.
E. Pasien TB pengguna kontrasepsi
Rifampisin berinteraksi dengan kontrasepsi hormonal (pil KB, suntikan KB, susuk KB),
sehingga dapat menurunkan efektifitas kontrasepsi tersebut. Seorang pasien TB sebaiknya
mengggunakan kontrasepsi non-hormonal, atau kontrasepsi yang mengandung estrogen dosis
tinggi (50 mcg).
F. Pasien TB dengan infeksi HIV/AIDS

Kelompok Tutorial 4 Skenario TB Paru Page 28

 Tatalaksanan pengobatan TB pada pasien dengan infeksi HIV/AIDS adalah sama seperti
pasien TB lainnya. Obat TB pada pasien HIV/AIDS sama efektifnya dengan pasien TB yang
tidak disertai HIV/AIDS. Prinsip pengobatan pasien TB-HIV adalah dengan mendahulukan
pengobatan TB. Pengobatan ARV(antiretroviral) dimulai berdasarkan stadium klinis HIV sesuai
dengan standar WHO. Penggunaan suntikan Streptomisin harus memperhatikan Prinsip – prinsip
Universal Precaution ( Kewaspadaan Keamanan Universal ) Pengobatan pasien TB-HIV
sebaiknya diberikan secara terintegrasi dalam satu UPK untuk menjaga kepatuhan pengobatan
secara teratur. Pasien TB yang berisiko tinggi terhadap infeksi HIV perlu dirujuk ke pelayanan
VCT (Voluntary Counceling and Testing = Kónsul sukarela dengan test HIV)
G. Pasien TB dengan hepatitis akut
Pemberian OAT pada pasien TB dengan hepatitis akut dan atau klinis ikterik, ditunda sampai
hepatitis akutnya mengalami penyembuhan. Pada keadaan dimana pengobatan Tb sangat
diperlukan dapat diberikan streptomisin (S) dan Etambutol (E) maksimal 3 bulan sampai
hepatitisnya menyembuh dan dilanjutkan dengan Rifampisin (R) dan Isoniasid (H) selama 6
bulan.
H. Pasien TB dengan kelainan hati kronik
Bila ada kecurigaan gangguan faal hati, dianjurkan pemeriksaan faal hati sebelum pengobatan
Tb. Kalau SGOT dan SGPT meningkat lebih dari 3 kali OAT tidak diberikan dan bila telah
dalam pengobatan, harus dihentikan. Kalau peningkatannya kurang dari 3 kali, pengobatan dapat
dilaksanakan atau diteruskan dengan pengawasan ketat. Pasien dengan kelainan hati, Pirasinamid
(Z) tidak boleh digunakan. Paduan OAT yang dapat
dianjurkan adalah 2RHES/6RH atau 2HES/10HE
I. Pasien TB dengan gagal ginjal
Isoniasid (H), Rifampisin (R) dan Pirasinamid (Z) dapat di ekskresi melalui empedu dan
dapat dicerna menjadi senyawa-senyawa yang tidak toksik. OAT jenis ini dapat diberikan dengan
dosis standar pada pasien-pasien dengan gangguan ginjal. Streptomisin dan Etambutol diekskresi
melalui ginjal, oleh karena itu hindari penggunaannya pada pasien dengan gangguan ginjal.
Apabila fasilitas pemantauan faal ginjal tersedia, Etambutol dan Streptomisin tetap dapat
diberikan dengan dosis yang sesuai faal ginjal. Paduan OAT yang paling aman untuk pasien
dengan gagal ginjal adalah 2HRZ/4HR.
J. Pasien TB dengan Diabetes Melitus
Diabetes harus dikontrol. Penggunaan Rifampisin dapat mengurangi efektifitas obat oral anti
diabetes (sulfonil urea) sehingga dosis obat anti diabetes perlu ditingkatkan. Insulin dapat
digunakan untuk mengontrol gula darah, setelah selesai pengobatan TB, dilanjutkan dengan anti
diabetes oral. Pada pasien Diabetes Mellitus sering terjadi komplikasi retinopathy diabetika, oleh
karena itu hati-hati dengan pemberian etambutol, karena dapat memperberat kelainan tersebut.
K. Pasien TB yang perlu mendapat tambahan kortikosteroid

Kelompok Tutorial 4 Skenario TB Paru Page 29

 Kortikosteroid hanya digunakan pada keadaan khusus yang membahayakan jiwa pasien seperti:
• Meningitis TB
• TB milier dengan atau tanpa meningitis
• TB dengan Pleuritis eksudativa
• TB dengan Perikarditis konstriktiva.
Selama fase akut prednison diberikan dengan dosis 30-40 mg per hari, kemudian diturunkan
secara bertahap. Lama pemberian disesuaikan dengan jenis penyakit dan kemajuan pengobatan.
L. Indikasi operasi
Pasien-pasien yang perlu mendapat tindakan operasi (reseksi paru), adalah:
Untuk TB paru:
• Pasien batuk darah berat yang tidak dapat diatasi dengan cara konservatif.
• Pasien dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak dapat diatasi secara konservatif.
• Pasien MDR TB dengan kelainan paru yang terlokalisir.
Untuk TB ekstra paru:
• Pasien TB ekstra paru dengan komplikasi, misalnya pasien TB tulang yang disertai
• kelainan neurologik.
Resisten Ganda (Multi Drug Resisten)
Resistensi ganda menunjukkan m. tuberculosis resisten terhadap rifampisin dan INH dengan
atau anpa OAT lainnya, secara umum resistensi terhadap obat tuberculosis dibagi menjadi:
1. Resistensi primer ialah apabila pasien sebelumnya tidak pernah mendapatkan pengobatan TB
2. Resistensi inisial ialah apabila kita tidak tahu pasti apakah pasiennya telah punya riwayat
pengobatan sebelumnya atau tidak
3. Resistensi sekunder ialah apabila pasien telah punya riwayat pengobatan sebelumnya

TATALAKSANA TB PARU ANAK

a. Obat TB diberikan dalam paduan obat tidak boleh diberikan sebagai monoterapi
b. Pemberian gizi yang adekuat
c. Mencari penyakit penyerta dan jika ada di tatalaksana secara stimultan
d. Medikamentosa TB anak ada 2 yaitu terapi (pengobatan) dan profilaksis (pencegahan)
MEDIKAMENTOSA
1. Obat TB utama : Rifampisin, INH, streptomisin, pirazinamid, etambutol.
2. Obat TB lainnya : PAS, etionamid, kapriomisin, kanamisin, sikloserin, dll.
Prinsip dasar pengobatan TB anak tidak berbeda dengan TB dewasa, tetapi ada beberapa hal
yang perlu mendapat perhatian :
1. Susunan paduan obat TB anak adalah 2HRZ-4HR. Tahap intensif terdiri dari isoniazid (H),
Rifampisin (R) dan Pirazinamid (Z) dalam 2 bulan. Tahap lanjutan terdiri dari isoniazid (H) dan
rifampisin (R) selama 4 bulan diberikan setiap hari.

Kelompok Tutorial 4 Skenario TB Paru Page 30

 2. Pemberian obat baik pada tahap intensif maupun tahap lanjutan diberikan setiap hari bukan 2
kali perminggu.
3. Dosis obat yang diberikan harus disesuaikan dengan BB anak. Diupayakan menggunakan
obat tablet dengan dosis yang telah ada di pasaran.
4. Pada keadaan TB berat, baik pulmonal maupun ekstrapulmonal seperti TB milier, meningitis
TB, TB tulang dan lain-lain, pada fase intensif diberikan minimal 4 macam obat (Rifampisin,
INH, pirazinamid, etambutol atau streptomisin). Sedangkan fase lanjutan diberikan rifampisin
dan INH selama 10 bulan.
5. Untuk kasus TB tertentu yaitu TB milier, efusi pleura TB, perikarditis TB, TB endobronkial,
meningitis TB dan peritonitis TB, diberikan kortikosteroid (prednison) dengan dosis 1-2
mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. Lama pemberian kortikosteroid adalah 2-4 minggu dengan
dosis penuh dilanjutkan tapering off dalam jangka waktu yang sama.

H. KOMPLIKASI
Penyakit tuberkulosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan
komplikasi. Komplikasi dapat dibagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut
• Komplikasi dini : pleuritis, efusi pleura, empiema, alringitis, usus, Poncet’s
arthropathy
• Komplikasi lanjut : obstruksi jalan napas -> SOPT (sindrom obstruksi pasca tuberkulosis),
kerusakan parenkim berat -> fibrosis paru, kor pulmonal, amiloidosis, karsinoma paru,
sindrom gagal napas dewasa (ARDS), sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB

10. Bagaimana edukasi penyakit Tn. Rozak?

Jawab :

Edukasi yang dapat diberikan pada pasien TB bisa berupa :

a. Tinggal di rumah, jangan pergi kerja atau sekolah atau tidur di kamar dengan orang lain
selama beberapa minggu pengobatan untuk TB aktif.

b. Anjuran pada pasien untuk rutin minum obat, sesuai anjuran resep dari dokter.

c. Menerapkan pola hidup sehat untuk menurunkan risiko terkena obsesitas

d. Makanan harus tinggi karbohidrat dan protein

e. Ventilasi ruangan. Kuman TB menyebar lebih mudah dalam ruang tertutup kecil dimana
udara tidak bergerak. Jika ventilasi ruangan masih kurang, membuka jendela dan
menggunakan kipas untuk menutup udara dalam ruangan luar.

Kelompok Tutorial 4 Skenario TB Paru Page 31

 f. Tutup mulut dengan menggunakan masker. Gunakan masker untuk menutup mulut kapan
saja ketuka didiagnosis TB merupakan langkah pencegahan TB secara efektif. Jangan lupa
untuk membuangnya secara tepat.

g. Meludah hendaknya pada tempat tertentu yang sudah diberi desinfektan

h. Menghindari udara dingin

i. Mengusahakan sinar matahari dan udara masuk secukupnya kedalam tempat tidur

j. Menjermur kasur, bantal, dan tempat tidur terutama dipagi hari

k. Semua barang yang dipakai penderita harus terpisah begitu pula mencucinya, tidak boleh
digunakan oleh oranh lain

l. Kalau ada rokok harus dijauhi. (2)

11. Klasifikasi Tb
Jawab:

Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan DAHAK mikroskopis, yaitu pada

TB Paru:
1) Tuberkulosis paru BTA positif
b) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif.
c) 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukkan gambaran
tuberkulosis.
d) 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif.
e) 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada
pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian
antibiotika non OAT.
2) Tuberkulosis paru BTA negatif
Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif. Kriteria
diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi:
a) Minimal 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif
b) Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis
c) Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.
d) Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan
Klasifikasi berdasarkan RIWAYAT pengobatan sebelumnya
Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya dibagi menjadi beberapa
tipe pasien, yaitu:

Kelompok Tutorial 4 Skenario TB Paru Page 32

 1) Kasus Baru
Adalah pasien yang BELUM PERNAH diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan
OAT kurang dari satu bulan (4 minggu).
2) Kasus Kambuh (Relaps)
Adalah pasien TB yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah
dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA positif
(apusan atau kultur).
3) Kasus Putus Berobat (Default/Drop Out/DO)
Adalah pasien TB yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA
positif.
4) Kasus Gagal (Failure)
Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif
pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan.
5) Kasus Pindahan (Transfer In)
Adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang memiliki register TB lain untuk
melanjutkan pengobatannya.
6) Kasus lain
Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. Dalam kelompok ini termasuk
Kasus Kronik, yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah selesai
pengobatan ulangan. (1,4)
E. LEARNING ISSUE

TOPIK WHAT I KNOW WHAT I WANT WHAT I DON’T HOW I WILL

TO PROVE KNOW LEARN

TB Paru Definisi, Klasifikasi, Penatalaksanaan Buku, Jurnal,

Manifestasi, Diagnosis pada keadaan web resmi,
Etiologi, Banding khusus, ebook
Epidemiologi Patofisiologi, Efek
samping OAT

F. MIND MAPPING

EPIDEMOLOGI
Kelompok Tutorial 4 Skenario TBETIOLOGI
Paru Page 33 GEJALA PATOFISIOLOGI
 TUBERKULOSIS

G.
KLASIFIKASI ALUR DIAGNOSIS PENATALAKSANAAN EDUKASI

DAFTAR PUSTAKA

Kelompok Tutorial 4 Skenario TB Paru Page 34

1. Price, Sylvia A., Lorraine M. Wilson. 2006. Asma Bronkhial, Dalam : William R. Solomon.
Huriawati Hartanto, dkk. Patofisiologi, edisi : 6, jilid : I, Jakarta : EGC
2. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2011. Tuberkulosis. Pedoman diagnosis dan
penatalaksanaan di Indonesia.
3. Sudoyo. Aru W dkk (Ed).2009. Ilmu Penyakit Dalam Ed.V jilid III. Jakarta: Interna Publishing.

4. Djojodibroto, R. Darmanto. 2007. Respirologi. Jakarta : EGC

5. Arif, M. 2008. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Edisis III. Jakarta : Penerbitan Media
Aesculapius FKUI
6. Dorland, W. M. Newman. Kamus Kedokteran Dorland edisi 31. Jakarta: EGC medical
publisher.2012

Kelompok Tutorial 4 Skenario TB Paru Page 35