Anda di halaman 1dari 82

RHINITIS ALERGI

Presentator : dr. Ines Camilla Putri

Departemen Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok – Bedah Kepala Dan Leher
Fakultas Kedokteran, Kesehatan Masyarakat, dan Keperawatan
Universitas Gadjah Mada/ RSUP DR. Sardjito
Yogyakarta
2019
PENDAHULUAN
• Rinitis alergi (RA), secara klinis merupakan penyakit inflamasi mukosa
hidung diperantarai oleh immunoglobulin E (IgE) setelah terjadi
paparan alergen pada mukosa hidung, diikuti oleh ikatan alergen – IgE
pada sel mast dan basofil yang tersensitisasi

Bousquet J, 2008
2
ANATOMI HIDUNG

Al-Ghamdi 3
• 1/3 bag. Superior 
tulang
• Os nasal
• Prosesus frontalis os
maksilaris
• Prosesus nasal os
frontal

• 2/3 part Inferior


Kartilago
• Kartilago nasi lateralis
• Krusta lateralis
(kartilago alaris major)
• Kartilago septal

Al-Ghamdi 4
• Dinding lateral :
• Konka superior
• Konka medial
• inferior Konka
• Os maksilaris

• Dinding Medial
septum nasi :
• Os vomer
• Lamina
perpendicular
os ethmoid
• Kartilago
kuadrangularis
Al-Ghamdi 5
Concha

6
Meatus
a. Meatus nasi inferior: duktus nasolacrimal
b. Meatus nasi medius: maxillary, frontal and anterior
ethmoid sinus
c. Meatus nasi superior: posterior ethmoid and sphenoid
sinus

Al-Ghamdi 7
● Kavum nasi  Plexus Kiesselbach (Little’s area).
a. Cabang dari artery facial : superior labial artery
b. Cabang dari Arteri ophthalmic :
• Arteri ethmoidalis anterior
c. Cabang dari arteri maksilaris interna :
• Arteri Sphenopalatine
• Greater palatine artery

Al-Ghamdi 8
Vaskularisasi

Al-Ghamdi 9
Innervasi
• Nervus Olfactory • Nervus otonom
• Nervus untuk sensasi umum • Nervus Vidian
• Nervus ethmoid aterior
• Ganglion sphenopalatine
• Nervus Infraorbital

10
Functions of nose
1. Bernapas
2. Humidifikasi
3. Proteksi
4. Ventilasi dan Drainase Sinus
Paranasal
5. Penghidu
6. Nasal resistance
7. Resonansi Suara

Jeremiah et al, 2015 11


RHINITIS ALERGI
• Rinitis alergi didefinisikan sebagai suatu gangguan hidung yang
disebabkan oleh reaksi peradangan mukosa hidung diperantarai oleh
imunoglobulin E (IgE), setelah terjadi paparan alergen (reaksi
hipersensitivitas tipe I Gell dan Comb).

12
ETIOLOGI
• Berdasarkan cara masuknya allergen dibagi atas:
• Alergen Inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernafasan, misalnya
debu rumah, tungau, serpihan epitel dari bulu binatang serta jamur.
• Alergen Ingestan, yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya
susu, telur, coklat, ikan dan udang.
• Alergen Injektan, yang masuk melalui suntikan. Misalnya Penisilin
• Alergen Kontaktan , Misalnya Perhiasan atau kosmetik

Kuby. Immunology, 2007 13


14
KLASIFIKASI RHINITIS ALERGI

Gambar 1 : The ARIA klasifikasi rinitis alergika, 2010 15


PATHOGENESIS

16
PATHOGENESIS
17
DIAGNOSIS
ANAMNESIS

bersin (lebih dari 5 kali rinore (ingus gatal di hidung, hidung tersumbat
tenggorok, langit (menetap /
setiap serangan bening encer) langit atau telinga bergantian)

variasi diurnal (memburuk


pengaruh pada pagi hingga siang,
hiposmia atau mata gatal berair membaik saat malam hari)
terhadap frekuensi serangan,
anosmia dan kemerahan
kualitas hidup beratnya, durasi, intermiten
atau persisten

17
• Pemeriksaan Fisik
• Hidung Menggunakan spekulum hidung yaitu rinoskopi
anterior dapat diperjelas dengan endoskop, untuk melihat
patologi kavum nasi, misalnya mukosa udim dan kebiruan
atau pucat, adanya sekret, buntu hidung.
• Ciri umum muka Tampak warna kebiruan infra orbita
(allergic shinners), lipatan menonjol di bawah kelopak
mata inferior (Morgan-Dennie lines), nasal crease dan
allergic salute.
18
DIAGNOSIS

Allergic salute Allergic crease


19
DIAGNOSIS

Allergic shiner Dennie-Morgan line

20
Pemeriksaan Penunjang

• Skin prick test / tes kulit cukit


• Tes intradermal
• Tes provokasi hidung
• Pemeriksaan IgE dengan radioallergosorbent test / RAST
• Pemeriksaan eosinofil hidung (baik berupa sekret, mukosa, nasal lavage atau
biopsi)
• Pemeriksaan rinomanometri dan rinometri akustik

21
SKIN PRICK TEST

22
TES INTRADERMAL

23
PENATALAKSANAAN
• Terapi rinitis alergi meliputi
• kontrol lingkungan,  menghindari Alergen
• farmakoterapi,
• immunoterapi.

24
FARMAKOTERAPI
Anti Histamin
• Pemberian antihistamin oral dosis tunggal merupakan first line terapi untuk kasus rinitis
alergi ringan. Gejala – gejala alergi (gatal,bersin, pilek dan hidung tersumbat) disebabkan
interaksi antara mediator dengan saraf, pembuluh darah dan kelenjar yang berada di
rongga hidung.

Steroid intranasal
Pemakaian steroid intranasal direkomendasikan untuk rinitis alergi sedang-
berat, secara efektif dapat mengatasi gejala-gejala elergi pada anakanak dan
dewasa.
Dekongestan
Dekongestan sering ditambahkan sebagai kombinasi terapi untuk menghilangkan keluhan
hidung tersumbat, pemakaian topikal lebih efektif tetapi ada resiko tachyphilaxis dan
25
rebound phenomen jika pemberiannya dihentikan
26
A
L
U
R

P
E
R
H
A
T
I 27
ARIA
(2008) 28
KOMPLIKASI
• Polip Hidung
• Otitis Media yang residif, terutama pada anak
• Sinus Paranasal

Durham, 2006 29
Kesimpulan
• Rhinitis alergi adalah gangguan umum.
• Gejala umum termasuk rhinorrhea, bersin. dan hidung tersumbat.
• Gejala rhinitis alergi berdampak pada kualitas hidup, tidur,
produktivitas, dan kinerja sekolah secara substansial.
• Riwayat dermatitis atopik dan alergi makanan dalam bayi dan anak
usia dini adalah faktor risiko untuk alergi rhinitis dan asma kemudian
dalam hidup.
• Pilihan manajemen untuk rhinitis Alergi termasuk kontrol lingkungan,
farmakoterapi, dan imunoterapi.

30
TERIMA KASIH
MOHON ASUPANNYA
Patofisiologi
Rhinitis
• Pada orang normal yang tidak atopik konsentrasi serum IgE berkisar
antara 1 – 100 µg/L, sedangkan pada individu atopik berkisar antara
10 – 1000 µg/L.
• IgE mempunyai berat molekul 190 kilodalton; IgE bebas pada serum
memiliki waktu paruh 2-3 hari, namun setelah terikat pada reseptor
IgE dapat bertahan beberapa minggu.

Lanier RQ, 2007


Antihistamin
Generasi I Generasi 2
• Efek Sedasi • Tidak Memiliki efek sedasi
• Memiliki Efek • Tidak Memiliki
antikolinergik dan antikolinergik
antimuskarinik • Onset lebih cepat
• Gangguan Psikomotor • Kurang baik dalam efek
kongesti nasal
• Kurang Baik dalam
Kongesti nasal • Dapat diberikan sekali
sehari
• Jenis:
• Chlorfeniramin, • Jenis:
Difenhidramin, Ketotifen, • Ceitirizin, Loratadin,
clemastin Levocetirizin, Desloratadin
ARIA, 2010
55
CELLS THAT FUNCTION IN INNATE
IMMUNE RESPONSES

Phagocytes Antigen presenting cells


• Neutrophil • Dendritic cells
• Monocyte • Macrophages,
• Macrophages • B cells

Inflammatory cells Natural killer cells


• Mast cells
• Basophils
• Eosinophils
56
Adapted from: Gorczynski, R and Stanley, J. Clinical Immunology. 1999
CELLS THAT FUNCTION IN ADAPTIVE
IMMUNE RESPONSES

B lymphocytes
• B lymphocytes express cell surface antigen receptors termed
antibodies or immunoglobulins
• B cells will clonally expand and differentiate into antibody
secreting plasma cells.
• B-cell differentiation requires stimulation with cytokines
secreted by T cells

57
Adapted from: Gorczynski, R and Stanley, J. Clinical Immunology. 1999
CELLS THAT FUNCTION IN ADAPTIVE
IMMUNE RESPONSES

T lymphocytes
• T lymphocytes are cells that express antigen recognizing
receptors termed T cell
• There are two major subsets of T lymphocytes, defined by
the presence of protein markers, CD4 (MHC II) and CD8
(MHC I), on the cell surface

58
Adapted from: Gorczynski, R and Stanley, J. Clinical Immunology. 1999
ANTIGEN PRESENTING CELLS
When these barriers are penetrated, nonspecific innate
mechanisms are activated in an attempt to destroy these
invaders. Activation of various innate mechanisms is
accompanied by cytokine release. These cytokines, in
conjunction with the presentation of foreign antigen by antigen
presenting cells, serve as a link between innate and adaptive
immunity.

59
Adapted from: Gorczynski, R and Stanley, J. Clinical Immunology. 1999
ANTIGEN PRESENTING CELLS

For effective presentation, an antigen fragment is displayed


within the groove of special antigen presenting molecules.
These antigen presenting molecules are proteins encoded by
the major histocompatibility complex (MHC), a gene complex
originally identified because of its role in graft rejection.

Professional antigen presenting cells include dendritic cells,


macrophages, and B cells

Of these, the dendritic cell is the most efficient presenter of


antigen during a primary immune response to antigen

60
Adapted from: Gorczynski, R and Stanley, J. Clinical Immunology. 1999
ANTIGEN PRESENTING MOLECULES:
CLASS II MHC MOLECULES
Class II MHC molecules present antigen to CD4+ T cells 
CD4+T cells ONLY recognize antigenic peptides if they are
displayed with class II MHC molecules present on the surface
of so-called “professional” antigen presenting cells  T cells
are then further activated to secrete cytokines.

In humans, the class II MHC molecules are HLA-DP, HLA-


DQ, and HLA-DR, each of which is codominantly expressed
on all antigen presenting cells.

61
Adapted from: Gorczynski, R and Stanley, J. Clinical Immunology. 1999
When microbes penetrate the host’s physical defenses some of
the microbes are endocytosed by antigen presenting cells.

Fusion of the endocytotic vesicle with lysosomes that release


their contents into the endosome. In a second fusion process,
this newly formed vesicle fuses with an endosome that
contains the class II MHC, creating a chimeric endosome.

The chimeric endosome migrates to, and fuses with, the cell
membrane such that the antigen peptide/class II MHC
complex is displayed on the surface of the antigen presenting
cell.

Recognized by T-cell receptors presenton CD4+ T cells, 63


CD4+ T CELLS: ANTIGEN INDUCED
DIFFERENTIATION
CD4+ T cells are a subset of T cells whose primary biological
function is the secretion of cytokines

CD4+ T cells that survive the screening process in the thymus


are still termed naive because they are unable to perform their
biologicalfunction without a further differentiation stage

This differentiation stage occurs outside the thymus in


secondary lymphoid tissues and is induced by high avidity
interaction with peptide/class II MHC
64
Adapted from: Gorczynski, R and Stanley, J. Clinical Immunology. 1999
Naive CD4+ T-cell activation is a stringently controlled
process and occurs optimally when the T cell receives several
signals delivered by an antigen-presenting cell. These signals
arise from the interaction of:
• Peptide/class II MHC with TCR
• Class II MHC with CD4
• The B7 family of costimulatory molecules with their counter
Ligands, CD28/CTLA4
• CD40 with its counter ligand CD40L
• Various adhesion molecules on the T cell interacting with
counter molecules on the antigen presenting cell.

65
Adapted from: Gorczynski, R and Stanley, J. Clinical Immunology. 1999
In the presence of TCR interaction with peptide/MHC and
appropriate costimulatory molecules naive CD4+ T cells, Thp,
express IL-2 receptors, and secrete the cytokine, interleukin-2
(IL-2). Interaction of IL-2 with the IL-2 receptor (cognate
interaction) induces clonal expansion of antigen stimulated T
cells, increasing the number of T cells with a specificity
uniquely recognizing the peptide/class II MHC complex that
induced the initial differentiation.

66
Adapted from: Gorczynski, R and Stanley, J. Clinical Immunology. 1999
Antigen-induced differentiation of a Thp proceeds via a Th0
intermediate to either a Th1 or Th2 subset. These latter subsets
have been defined by the pattern of cytokines that they secrete.

In the presenceof IL-4, the Th0 IL-12 and IFNγ, in contrast,


populations are driven towards selectively drive Th0 cells towards
the Th2 profile and Type-2 the Th1 developmental state and
cytokine secretion. Both mast Type-1 cytokine secretion. IFNγ is
cells and Th0 cells may serve as produced by Th0 cells and by IL-
the source of IL-4 in the early 12-activated natural killer cells.
phase of the response.

IL-4 and IL-10, produced by Th2 clones, dampen the Th1 response. IFNγ
produced by Th1 cells correspondingly dampens the Th2 response.

67
Adapted from: Gorczynski, R and Stanley, J. Clinical Immunology. 1999
Th2 cytokines, more appropriately referred to as Type 2
cytokines, induce B-cell activation, isotype switching to IgG1
and IgE, and the differentiation of activated B cells to plasma
cells.

Apoptosis refers to a phenomenon of programmed cell death,


which is characterized by fragmentation of DNA into units
(nucleasomes) of 200 base pairs or its multiples.

68
Adapted from: Gorczynski, R and Stanley, J. Clinical Immunology. 1999
Mast cells
Adapted from: Adkinson, NF., et al. Anatomy and Physiology
of the Nose and Control of Nasal Airflow in: Middleton's
Allergy: Principles and Practice. 2008 69
Konjungtivitis : often present (“sneezer and runners”)
72
73
74
75
Nasal Steroid
• Topikal steroid intranasal bekerja pada mukosa nasal untuk
mengurangi kemotaktik neutrofil& eosinofil, mengurangi
inflamasi, menekan reaksi sel mast,mengurangi jumlah sel mast
dimukosa& mengurangi edema intranasal
• Bekerja sinergistik dg agonist β2 dalam menaikkan kadar cAMP
• Mengurangi bersin,gatal,rinorhea & juga hidung
tersumbat,perbaikan dapat terjadi setelah 11 jam pemakaian
awal, efek maksimalnya setelah 1-2 minggu dari penggunaan
awal
• Bekerja pada reaksi fase lambat
• Semprot menjauh dari septum nasi pada posisi kepala rendah (in
a head-down position)
76
Corticosteroids

Steroid preparations are effective for all forms of rhinitis,


allergic and nonallergic. They are available both in systemic
form for oral or parenteral use and as topical intranasal sprays.
Corticosteroids work extremely well in reducing the
symptoms of rhinitis when used systemically but are limited
by the significant adverse event profile that accompanies
systemic steroid use. Depot injections have also been used for
many years but are not recommended for use under current
guidelines for the management of AR. Oral corticosteroids can
be used for short periods of time with significant symptoms.

77
Adapted from: Bailey BJ, Johnson JT. Head & Neck Surgery-Otorhinolaryngology, 2006
Corticosteroids

Topical corticosteroids have become the primary treatment for


patients with both AR and nonallergic rhinitis and in many
analyses have been shown to be more efficacious than
antihistamines in the management of AR. Topical nasal
corticosteroids have been shown to decrease neutrophil and
eosinophil chemotaxis in the nose, as well as reducing
intracellular edema. They reduce a variety of inflammatory
mediators as well, including interleukin (IL)-6, IL-8,
granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-
CSF), and both IL-4 and IL-5.

78
Adapted from: Bailey BJ, Johnson JT. Head & Neck Surgery-Otorhinolaryngology, 2006
Corticosteroids
Sekresi kortikosteroid oleh kelenjar adrenal merupakan hasil
rangkaian stimulasi corticotropin-releasing hormone (CRH)
terhadap adrenocorticotropin hormone (ACTH) di hipofisis

Kelenjar adrenal yang mempunyai berat sekitar 4 gram terletak di


bagian atas ginjal. Kelenjar ini terdiri dari medula dan korteks.
Medula yang terdiri dari sekitar 20% mensintesis epinefrin,
norepinefrin dan dopamin sedangkan korteks adrenal yang terdiri
dari sekitar 80% berat kelenjar mensintesis dua bentuk hormon
steroid, yaitu kortikosteroid dan mineralokortikosteroid. Waktu
paruh normal kortikosteroid dalam sirkulasi berkisar 90-110 menit

Adapted from: Purba,JS. Efek Kortikosteroid terhadap Metabolisme sel; Dasar Pertimbangan
Sebagai Tujuan Terapi pada Kondisi Akut Maupun Kronik. Jurnal Kedokteran dan Farmasi No.2 79
Vol. 20. Dexa Medika. 2007
Corticosteroids
Kadar kortikosteroid atau yang juga disebut sebagai kortisol
secara fisiologi diatur oleh mekanisme sirkadian dimana pada
orang sehat dewasa disekresi sekitar 15-60 mg/hari yang
secara fluktuatif melalui sekresi vasopresin oleh nukleus
suprachiasmaticus (SCN) hipotalamus. Kadar kortikosteroid
tertinggi sepanjang 24 jam ditemukan pada sekitar jam 9 pagi
sedangkan kadar minimal ditemukan pada malam hari sekitar
jam 24.00.16 Tinggi rendahnya kadar ini juga diatur oleh
adanya proses feed back kortikosteroid terhadap hipofisa dan
hipotalamus

Adapted from: Purba,JS. Efek Kortikosteroid terhadap Metabolisme sel; Dasar Pertimbangan
Sebagai Tujuan Terapi pada Kondisi Akut Maupun Kronik. Jurnal Kedokteran dan Farmasi No.2 80
Vol. 20. Dexa Medika. 2007
Corticosteroids

Corticosteroids are powerful anti-inflammatory agents that affect


both the number and function of inflammatory cells. When given
systemically, they reduce circulation of basophil, eosinophil, and
monocyte counts to 20% of normal. They have multiple effects
on the inflammatory response in CRS. They inhibit the secretion
of growth factors and mediators of inflammatory cell
proliferation, the release of arachidonic acid metabolites, the
accumulation of neutrophils in the affected tissues, decrease
vascular permeability, and thin mucus by inhibiting glycoprotein
secretion from submucosal glands

81
Adapted from: Brook, et al. Sinusitis From Microbiology to Management. 2006
Corticosteroids

Prolonged oral steroid use may result in muscle wasting and


osteoporosis. Bone density scans should be considered in
patients on long-term therapy. Extended use may also result in
hypertension, redistribution of body fat stores, and may even
induce long-lasting suppression of ACTH production, which
can result in anterior pituitary and adrenal cortical atrophy.
Because of these harmful side effects, steroids are tapered and
given in short courses that may span three to four weeks.

82
Adapted from: Brook, et al. Sinusitis From Microbiology to Management. 2006
TOPIKAL
Kortikosteroid
• Semprot atau tetes: fluticasone, mometasone, ciclesonide, triamcinolone,
flunisolide, beclametason, dan betamethasone
• Keuntungan: terapi antiinflamasi paling poten, sangat mengurangi gejala
pada hidung, memiliki efek pada gejala konjunktiva, memperbaiki HRQL,
bioavailibilitas rendah.
• Kerugian: membutuhkan beberapa hari untuk mengurangi gejala dan
memiliki efek samping epistaxis

Antihistamin
• Azelastine, Olopatadine
• Keuntungan: efektif dan aman untuk mengatasi gatal pada hidung, bersin,
dan rhinorrhea, onset cepat (15 menit)
• Kerugian: pengabaian terhadap gejala sistemik lain
Chromone
• Sodium cromoglicate, nedocromil sodium
• Keuntungan: aman untuk gejala rinitis alergi
• Kerugian: penggunaan beberapa kali sehari, efek pada gejala lemah

Antikolonergik Ipratropium bromide


• Keuntungan: efek baik hanya pada gejala rhinorrhea
• Kerugian: penggunaan 3 kali sehari
• Efek samping: hidung kering, epistaxis, retensi urin, dan glaucoma

Dekongestan
• Ephedrine, pseudoephedrine, xylometazoline
• Keuntungan: agen vasokonstriktif yang poten hanya pada hidung tersumbat, onset
cepat (10 menit)
• Kerugian: sering digunakan pasien secara berlebihan, efek samping iritasi hidung dan
gejala rhinorrhea memburuk (rebound phenomenon)
Sistemik
• Antihistamin Generasi pertama – tidak dianjurkan karena efek samping sedasi dan retardasi psikomotor
• Generasi kedua: levocetirizine dan cetirizine, desloratadine dan loratadine, fexofenadine, acrivastine,
rupatadine, carebastine dan ebastine
• Keuntungan: efektif mengurangi gejala seperti hidung gatal, bersin, dan rhionrrhea, mengurangi gejala
konjunktiva, onset cepat (1 jam), dan interaksi obat sedikit
• Kerugian: efek pada hidung tersumbat kurang baik

Kortikosteroid
• Hydrocortisone, prednisolone
• Keuntungan: terapi antiinflamasi sistemik, mengurangi seluruh gejala
• Kerugian: hanya boleh digunakan jangka pendek

Antileukotrien
• Antagonis respetor leukotrien: montelukast dan zafirlukast Inhibitor sintesis leukotrien: zileuton Hanya
montelukast yang boleh digunakan sebagai terapi rinitis alergi
• Keuntungan: efektif untuk hidung tersumbat, rhinorrhea, dan gejala konjunktiva, efektif untuk gejala bronkial
pada beberapa pasien, umumnya ditoleransi dengan baik
• Efek samping: sakit kepala, gejala pada sistem pencernaan, ruam, dan sindrom Churg-Strauss

Dekongestan Pseudoephedrine
• Keuntungan: mengurangi gejala hidung tersumbat
• Efek samping: hipertensi, insomnia, agitasi, dan takikardi
(Greiner, Hellings, Ratiroti, et al., 2011)
Adapted from: Adkinson, NF., et al. Anatomy and Physiology of the Nose and Control of Nasal
92
Airflow in: Middleton's Allergy: Principles and Practice. 2008
SKIN Prick Test
• Skin prick test (tes tusuk) adalah bentuk uji alergi yang menampakkan
respon termediasi oleh IgE di permukaan kulit.
• Indikasi
• Rhinitis/rhinoconjuctivitis.
• Asthma.
• Dermatitis atopik.
• Anafilaksis, urtikaria.
• Kondisi lain yang dimediasi oleh IgE.
• Syarat
• Pasien bebas gejala akut.
• Pasien tidak mengkonsumsi obat antihistamin oral minimal 48 jam sebelumnya.
• Pasien tidak mengaplikasikan kortikosteroid topikal 1 minggu sebelumnya.