LAPORAN KASUS

STROKE ISKEMIK

Penulis:
dr. Ovan Savala

Disusun untuk Melaksanakan Tugas Dokter Internsip

RSUD Kota Kendari

Dokter Pendamping:
dr. Dewi Edrianty
dr. Franst

Program Internsip Dokter Indonesia

Wahana Sulawesi Tenggara
RSUD Kota Kendari
2018
Portofolio Kasus Penyakit

Topik :Stroke Iskemik

Tanggal Kasus : Pendamping : dr. Dewi E. / dr. Franst
Tanggal Presentasi : Presenter : dr. Ovan Savala
Tempat Presentasi : RSUD Kota Kendari
Objektif Presentasi :

 Keilmuan  Keterampilan  Penyegaran  Tinjauan Pustaka  Diagnostik 

Manajemen  Masalah  Istimewa

 Neonatus  Bayi  Anak  Remaja  Dewasa  Lansia  Bumil

Deskripsi :
Tn. L 54 Tahun, Dengan keluhan bicara pelo saat bangun tidur. Pasien mengeluh tidak
dapat berbicara lancar serta tangan dan kaki kanannya sulit untuk digerakkan saat
bangun tidur. Pada saat dibawah ke IGD tekanan darah pasien 180/110 mmHg. Tidak
ada mual dan muntah, pasien tidak mengalami kejang, pasien juga tidak mengeluh sakit
kepala.

Bahan Bahasan  Tinjauan Pustaka  Riset  Kasus  audit

Cara Bahasan  Diskusi  Presentasi dan diskusi  email  pos

Data Pasien Nama : Tn. L. Alamat : Mandonga. Usia: 54
tahun
Nomor Registrasi : 17. 15.74
Nama R. Rawat : R.Tulip RSUD kota Kendari
Data Utama Untuk Bahan Diskusi
1. Alloanamnesa (Anak Pasien)

Tn. L 54 Tahun, Dengan keluhan bicara pelo saat bangun tidur. Pasien
mengeluh tidak dapat berbicara lancar serta tangan dan kaki kanannya sulit
untuk digerakkan saat bangun tidur. Pada saat dibawah ke IGD tekanan darah
pasien 180/110 mmHg. Tidak ada mual dan muntah, pasien tidak mengalami
kejang, pasien juga tidak mengeluh sakit kepala.
2. Riwayat Penyakit Dahulu :
- Riwayat stroke sebelumnya tidak ada
- Riwayat tekanan darah tinggi, kolestrol dan asam urat ada
- Riwayat diabetes melitus tidak ada.

3. Riwayat Keluarga : Keluarga tidak memiliki penyakit seperti ini

4. Riwayat Pengobatan: O2 2 lpm nasal kanul, ivfd Nacl 0,9% 20 tpm,

inj.ranitidin, amlodipin 5mg

5. Riwayat Pekerjaan : Bekerja sebagai Ibu Rumah Tangga.

Objective
- Keadaan Umum :
Kesan sakit : tampak sakit berat
- Tanda vital
Saat masuk rumah sakit (8 Oktobr 2018, pukul 07.45 wita)
Tekanan Darah : 180/110 mmHg
Nadi : 84 x/menit
Pernapasan : 20 x/menit
Suhu : 36,80C

- Status Neurologis
 Kesadaran
GCS (E3M6V5 = 14)
 CM
 Kepala :
Bentuk/ukuran : normocephal
Penonjolan : tidak ada
 Saraf Cranialis
- N.I (olfactorius) : Sulit dinilai
- N.II ( optikus), III (okulomotorius), IV ( trochlearis), VI
(abducens) :
- Celah kelopak mata
- Ptosis : D(-) / S(-)
- Exoftalmus : D(-) / S(-)
- Ptosis bola mata : D(-) / S(-)
- Pupil
- Ukuran/bentuk : D (2,5mm/bulat) / S(2,5mm/bulat)
- Isokor/anisokor : D(isokor) / S(isokor)
- RCL/RCTL : D(+/+) / S(+/+)
- Refleks akomodasi: D(+) / S(+)
- Gerakan bola mata : sulit dinilai
- N.V (trigeminus)
- Sensibilitas : Sulit dinilai
- Motorik : Sulit dinilai
- Refleks dagu : Sulit dinilai
- Refleks kornea : (+)
- N.VII (facialis) : bibir lateralisasi ke arah kanan
- N.VIII ( vestibulotrochlearis) : sulit dinilai
- N. IX (glossopharigeus), X (vagus) : sulit dinilai
- N.XI ( accecorius) : sulit dinilai
- N.XII (hipoglosuss) : sulit dinilai

 Leher
- Tanda rangsangan meningeal :
 - Kaku Kuduk (-), Laseque Sign(-), Kernig Sign(-)
- Kelenjar lymphe : tidak ada pembesaran
- Arteri karotis : - palpasi : normal
- Auskultasi : bruit (-)
- Kelenjar gondok : tidak ada pembesaran
 Abdomen
- Refleks kulit dinding perut :
N N N
N . N
N N N
 Kolumna vertebralis :
- Inspeksi : normal
- Palpasi : sulit dinilai
- Perkusi : normal
- Pergerakan : berkurang
 Ekstremitas :

Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
- Motorik :
Pergerakan Sulit dinilai
Kekuatan Sulit dinilai
Tonus ↓ N ↓ N
Bentuk Otot N N N N
- Otot yang terganggu -
Pergerakan dan kekuatan sulit dinilai, kesan lateralisasi ke kanan.
- Refleks fisiologis :
- Biceps ↓ N KPR ↓ N
- Triceps ↓ N APR ↓ N
- Radius ↓ N
- Ulna ↓ N
- Klonus : (-)
- Refleks patologik :
- Hoffmann : (-) / (-)
- Tromner : (-) / (-)
- Babinski : (-) / (-)
- Chaddock : (-) / (-)
- Gordon : (-) / (-)
- Schaefer : (-) / (-)
- Oppenheim: (-) / (-)
- Sensibilitas :
- Nyeri : terganggu
- Suhu : tidak dilakukan pemeriksaan
- Rasa raba halus : sulit dinilai
- Prorioseptif :
- Rasa sikap : sulit dinilai
- Rasa nyeri dalam : sulit dinilai
- Fungsi kortikal :
- Stereognosis: sulit dinilai
- Pergerakan abnormal spontan: tidak ada
- Gangguan koordinasi :
- Tes jari hidung : sulit dinilai
- Tes pronasi-supinasi : sulit dinilai
- Tes tumit : sulit dinilai
- Tes pegang jari : sulit dinilai
- Gangguan keseimbangan : sulit dinilai
- Pemeriksaan fungsi luhur : sulit dinilai
Pemeriksaan Penunjang :
1. Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 8 oktober 2018
Parameter Hasil Satuan Nilai Rujukan
WBC 8,31 10^3 /uL 4,00-10,00
RBC 5,67 10^6 /uL 4,00-6,00
HGB 14,8 g/dL 12,0-16,0
HCT 43,4 % 37,0-48,0
MCV 76,5 fL 80,0-97,0
MCH 26,1 Pg 26,5-33,5
MCHC 34,1 g/dL 31,5-35,0
PLT 229 10^3/uL 150-400
GDS 77 mg/dL 70-115
Ureum 52 mg/dL L = 15-40
Kreatinin 1,3 mg/dL L = 0,5 – 1,0
Asam Urat 7,8 mg/dL L = 2 - 7,5
Kolestrol total 213 mg/dL ≤ 200
SGOT 15 U/L L = < 31
SGPT 17 gr/L L = < 31

2. Skor Hasanuddin
1 Tekanan Darah
 Sistole ≥ 200, Diastole ≥ 110 7,5
 Sistole < 200, Diastole < 110 1
2 Waktu Terjadinya Serangan
 Sedang bergiat 6,5
 Tidak sedang bergiat 1

3 Sakit Kepala
 Sangat hebat 10
 Hebat 7,5
 Ringan 1
 Tidak ada 0
4 Kesadaran Menurun
 Langsung beberapa menit s/d 1 jam sesudah onset 10
 1 jam s/d 24 jam setelah onset 7,5
 Sesaat tapi pulih kembali 6
 ≥ 24 jam sesudah onset 1
 Tidak ada 0
5 Muntah Proyektil
 Langsung beberapa menit s/d 1 jam sesudah onset 10
 1 jam s/d 24 jam sesudah onset 7,5
 ≥ 24 jam sesudah onset 1
 Tidak ada 0
Interpretasi :
NHS < 15 Nilai tertinggi : 44
HS ≥ 15 Nilai terendah : 2
Skor hasanuddin pada kasus : 2
Diagnosis Kerja
Diagnosis klinis : lateralisasi dextra + HT grade II
Dignosis topis : hemisfer sinistra
Diagnosis etiologi : Stroke non hemoragik
Penatalaksanaan
- O2 2 lpm nasal canul
- IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
- Inj. Citicolin 500mg/12j/IV
- Inj. Neurosanbe 1 amp/IM
- Aspilet 1x4 Tab
- Inj. Ranitidin 1A/12j/IV
- Simvastatin 20mg 1x1
- Amlodipine 5 mg 1x1
Prognosis
Ad Vitam : Dubia
Ad Functionam : Dubia
Ad Sanationam : Dubia
Daftar pustaka
1. Rohkamm, R. Color Atlas of Neurology.Thieme. 2004.p.166-167
2. Israr, YA. Stroke. Pekanbaru : Fakultas Kedokteran Universitas Riau.
2008.p.1-8.
3. Setyopranoto, I. Stroke : Gejala dan Penatalaksanaan. Yogyakarta :
Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada. 2011,p.247-250.
4. Anwar, Y. Stroke Hemoragik. Medan : Departemen Neurologi FK USU.
5. Mumenthaler M, Mattle H, TaubE. Disturbances of Cerebral Perfusion
and Nontraumatic Intracranial Hemorrhage. In : Mumenthaler M, Mattle
H, TaubE, editors. Neurology. 4th revised and enlarged edition. New York
 : Thieme. 2004. p. 214-219.

Hasil Pembelajaran :

1. Mengatahui gejala-gejala pasien dengan stroke, apakah hemoragik ataupun

non hemoragik dan komplikasinya
2. Mengetahui pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang yang dilakukan
pada kasus stroke
3. Mengetahui Tatalaksana pada kasus stroke

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio (SOAP) / Resume.

Subjective:

Keluhan Utama : Bicara pelo

Tn. L 54 Tahun, Dengan keluhan bicara pelo saat bangun tidur. Pasien mengeluh tidak
dapat berbicara lancar serta tangan dan kaki kanannya sulit untuk digerakkan saat
bangun tidur. Pada saat dibawah ke IGD tekanan darah pasien 180/110 mmHg. Tidak
ada mual dan muntah, pasien tidak mengalami kejang, pasien juga tidak mengeluh
sakit kepala.
- Riwayat stroke sebelumnya tidak ada
- Riwayat keluarga menderita stroke tidak ada
- Riwayat tekanan darah tinggi, kolestrol dan asam urat ada
- Riwayat diabetes melitus tidak ada.

Objective
Dari pemeriksaan fisik ditemukan GCS (E3M6V5 = 14). Kesadaran : CM , Tanda
Vital :tekanan darah 180/110 mmHg, Nadi80 x/menit, Pernapasan 20 x/menit, Suhu
36,80C. pada pemeriksaan fisik di dapatkan penurunan kekuatan, didapatkan tonus
menurun pada ektremitas kanan superior dan inferior. Pergerakan dan kekuatan sulit
dinilai, kesan lateralisasi ke kanan. refleks fisiologis kesan menurun pada ekstremitas
superior dan inferior dexra.
Setelah itu dilakukan pemeriksaan darah lengkap Hemaglobin : 14,8
g/dl.Hematokrit : 43.4 % .Leukosit : 8,31 10^3 μl.Trombosit : 229 10^3 μl, SGOT : 15
U/L.SGPT : 17 U/L, Faal Ginjal :ureum 52 mg/dL, kreatinine ; 1,3 mg/dL, asam urat
:7,8mg/dL, kolestrol total 213mg/dL, dan GDS : 77 mg/dL. Skor hasanuddin pada
kasus : 2

Assessment (Penalaran Klinis) :

 Definisi
Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang
disebabkan kurangnya alirah darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan
oksigen di jaringan otak (Caplan, 2000)

 Etiologi
Beberapa penyebab stroke, diantaranya :
1. Trombosis.
a. Aterosklerosis (tersering).
b.Vaskulitis : arteritis temporalis, poliarteritis nodosa.
c. Robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik).
d. Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit).

2. Embolisme.
a.Sumber di jantung : fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium, penyakit jantung
reumatik, penyakit katup jantung, katup prostetik, kardiomiopati iskemik.
b.Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri : bifurkasio karotis
komunis, arteri vertrebralis distal.
c. Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma.

3. Vasokonstriksi.
a. Vasospasma serebrum setelah peradarahan subaraknoid.
 Tabel 1. Faktor risiko stroke (dikutip dari kepustakaan 3)
Bisa Potensial bisa Tidak bisa
dikendalikan dikendalikan dikendalikan
 Hipertensi  Diabetes  Umur
 Penyakit jantung Melitus  Jenis kelamin
 Fibrilasi atrium  Hipertrofi  Herediter
 Endokarditis ventrikel kiri  Ras dan etnis
 Stenosis mitralis  Geografi
 Infark jantung
 Merokok
 Anemia sel sabit
 Transient
Ischemic Attack
 Stenosis Karotis
Asimtomatik

 Tanda dan Gejala

Serangan stroke jenis apa pun akan menimbulkan defisit neurologis yang bersifat
akut.3
Tabel 2. Tanda dan gejala stroke (dikutip dari kepustakaan 3)
Tanda dan Gejala
- Hemidefisit motoric
- Hemidefisit sensorik
- Penurunan kesadaran
- Kelumpuhan nervus fasialis (VII) dan hipoglosus (XII) yang bersifat
sentral
- Gangguan fungsi luhur seperti kesulitan berbahasa (afasia) dan
gangguan fungsi intelektual (demensia)
- Buta separuh lapangan pandang (hemianopsia)
- Defisit batang otak
  Gambaran klinis
Proses penyumbatan pembuluh darah otak mempunyai beberapa sifat
klinis yang spesifik :

1. Timbul mendadak. Timbulnya gejala mendadak dan jarang didahului oleh gejala
pendahuluan (warning signs) seperti sakit kepala, mual, muntah, dan sebagainya.

2. Menunjukkan gejala neurologis kontraleteral terhadap pembuluh yang tersumbat.

Tampak sangat jelas pada penyakit pembuluh darah otak sistem karotis dan perlu lebih
teliti pada observasi sistem vertebra-basilar meskipun prinsipnya sama.

3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak sedangkan
pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.

 Patogenesis stroke iskemik

Stroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan disatu atau lebih arteri besar pada
sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk
didalam suatu pembuluh otak atau pembuluh organ distal kemudian bekuan dapat
terlepas pada trombus vaskular distal, atau mungkin terbentuk didalam suatu organ
seperti jantung, dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu
embolus. Pangkal arteria karotis interna (tempat arteria karotis komunis bercabang
menjadi arteria karotis interna dan eksterna) merupakan tempat tersering terbentuknya
arteriosklerosis. Sumbatan aliran di arteria karotis interna sering merupakan penyebab
stroke pada orang berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak
arteriosklerosis di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis.

 Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan cek laboratorium, pemeriksaan
neurokardiologi, pemeriksaan radiologi, penjelasanya adalah sebagai berikut :
1. Laboratorium.
a. Pemeriksaan darah rutin.
b. Pemeriksaan kimia darah lengkap.
1. Gula darah sewaktu.
Stroke akut terjadi hiperglikemia reaktif. Gula darah dapat mencapai 250mg dalam
serum dan kemudian berangsur – angsur kembali turun.

2. Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim SGOT/SGPT/CPK, dan
profil lipid (trigliserid, LDH-HDL kolesterol serta total lipid).

c. Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap).

1. Waktu protrombin.
2. Kadar fibrinogen.
3. Viskositas plasma.

d. Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi homosistein.

2. Pemeriksaan neurokardiologi Sebagian kecil penderita stroke terdapat perubahan

elektrokardiografi. Perubahan ini dapat berarti kemungkinan mendapat serangan infark
jantung, atau pada stroke dapat terjadi perubahan – perubahan elektrokardiografi sebagai
akibat perdarahan otak yang menyerupai suatu infark miokard. Pemeriksaan khusus atas
indikasi misalnya CK-MB follow up nya akan memastikan diagnosis. Pada pemeriksaan
EKG dan pemeriksaan fisik mengarah kepada kemungkinan adanya potensial source of
cardiac emboli (PSCE) maka pemeriksaan echocardiografi terutama transesofagial
echocardiografi (TEE) dapat diminta untuk visualisasi emboli cardial.

3. Pemeriksaan radiologi
a.CT-scan otak
Perdarahan intraserebral dapat terlihat segera dan pemeriksaan ini sangat penting karena
Perbedaan manajemen perdarahan otak dan infark otak. Pada infark otak, pemeriksaan
CT-scan otak mungkin tidak memperlihatkan gambaran jelas jika dikerjakan pada hari –
hari pertama, biasanya tampak setelah 72 jam serangan. Jika ukuran infark cukup besar
dan hemisferik. Perdarahan/infark di batang otak sangat sulit diidentifikasi, oleh karena
itu perlu dilakukan pemeriksaan MRI untuk memastikan proses patologik di batang
otak.
b. Pemeriksaan foto thoraks.
1. Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri
yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke dan adakah
kelainan lain pada jantung.
2. Dapat mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi proses
manajemen dan memperburuk prognosis.

 TERAPI

Pada stroke iskemik didapatkan gangguan pemasokan darah ke sebagian jaringan otak.
Ini disebabkan karena aliran darah berkurang atau berhenti. Bila gangguan cukup berat,
akan ada sel saraf yang mati. Disamping sel yang mati didapatkan pula sel otak yang
sekarat.

Sel yang sudah mati tidak dapat ditolong lagi. Yang kita lakukan ialah usaha agar sel
yang sekarat jangan sampai mati. Setelah terjadi iskemia, di otak terjadi berbagai macam
reaksi lanjutan, misalnya pembentukan edema (sembab) di sebagian otak, perubahan
susunan neurotransmitter, perubahan vaskularisasi regional, perubahan tingkat
metabolisme.

Tujuan terapi ialah agar reaksi lanjutan ini jangan sampai merugikan penderita. Kita
berusaha agar sel otak yang belum mati tetap berada dalam keadaan gawat, jangan
sampai menjadi mati. Diupayakan agar aliran darah di daerah yang iskemik dapat
dipulihkan kembali. Demikian juga metabolismenya.

Banyak macam tindakan serta macam obat yang telah diselidiki, namun banyak yang
hasilnya belum meyakinkan, masih kontroversial. Masih dibutuhkan penelitian lebih
lanjut.

Perlu disadari bahwa untuk meneliti khasiat terapi pada stroke bukanlah hal yang
mudah. Antara lain disebabkan karena perjalanan penyakit stroke beragam, penyebab
dan faktor resikonya juga bermacam-macam. Demikian juga daerah yang mengalami
iskemia serta beratnya iskemia berbeda-beda. Semua hal ini ikut mempengaruhi
perjalanan penyakit. Hal ini menyulitkan peneliti untuk memastikan apakah terapi yang
diberikan ada manfaatnya.

Sekiranya terjadi perbaikan, sulit memastikan apakah perbaikan tersebut diakibatkan

oleh obat atau tindakan yang diberikan. Mungkin saja perbaikan tersebut akan terjadi
tanpa terapi yang diberikan. Untuk memastikan hal yang demikian dibutuhkan penelitian
terhadap sangat banyak jumlah pasien. Mencapai ratusan jumlahnya, hal yang sulit
dilakukan dengan mengingat fasilitas yang tersedia.

Berikut ini beberapa macam obat yang digunakan pada stroke iskemik :

1. Obat untuk sembab otak (edema otak)

Pada fase akut stroke dapat terjadi edema di otak. Bila edema ini berat akan
mengganggu sirkulasi darah di otak dan dapat juga mengakibatkan herniasi (peranjakan)
jaringan otak. Herniasi ini dapat mengakibatkan keadaan lebih buruk atau dapat juga
menyebabkan kematian.

Obat antiedema otak ialah cairan hiperosmolar (misalnya larutan Manitol 20%; larutan
gliserol 10%). Membatasi jumlah cairan yang diberikan juga membantu mencegah
bertambahnya edema di otak. Obat dexametasone, suatu kortikosteroid, dapat pula
digunakan.

1. Obat antiagregasi trombosit

Ada obat yang dapat mencegah menggumpalnya trombosit darah dan dengan demikian
mencegah terbentuknya thrombus (gumpalan darah) yang dapat menyumbat pembuluh
darah. Obat demikian dapat digunakan pada stroke iskemik, misalnya pada TIA. Obat
yang banyak digunakan ialah asetosal (Aspirin). Dosis asetosal berkisar dari 40 mg
sehari sampai 1,3 gram sehari. Akhir-akhir ini juga digunakan obat tiklopidin untuk
maksud yang sama, dengan dosis 2 x 250 mg atau Klopidogrel dengan dosis 1 x 75 mg
sehari. Pada TIA, untuk mencegah kambuhnya, atau untuk mencegah terjadinya stroke
yang lebih berat, lama pengobatan dengan antiagregasi berlangsung 1 – 2 tahun atau
lebih.

Tentu kita harus juga menanggulangi faktor-faktor resiko yang ada dengan baik.

1. Antikoagulansia

Antikoagulansia mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi thrombus.

Antikoagulansia masih sering digunakan pada penderita stroke dengan kelainan jantung
yang dapat menimbulkan embolus. Obat yang digunakan ialah heparin, kumarin,
sintrom.

1. Obat Trombolitik (obat yang dapat menghancurkan thrombus)

Terapi trombolitik pada stroke iskemik didasari anggapan bahwa bila sumbatan oleh
thrombus dapat segera dihilangkan atau dikurangi (rekanalisasi), maka sel-sel neuron
yang sekarat dapat ditolong.

Penelitian yang cukup besar, yang membuktikan efektivitas penggunaan rt-PA pada
stroke iskemik, ialah penelitian HINDS, yang melibatkan 624 penderita dan pengobatan
dimulai dalam kurun waktu 3 jam setelah mulainya stroke. Terjadinya perdarahan
sebagai akibat pengobatan ini cukup tinggi (6,4 % dibanding 0,6% pada kelompok tanpa
trombolitik (plasebo). Namun demikian, pasien yang dapat pergi pulang ke rumah lebih
banyak pada kelompok yang mendapat rt-PA, yaitu 48% dibanding 36% pada plasebo.
Terapi trombolitik pada stroke iskemik merupakan terapi yang poten, dan cukup
berbahaya bila tidak dilakukan dengan seksama.

1. Obat atau tindakan lain

Berbagai obat dan tindakan telah diteliti dan dilaporkan di kepustakaan dengan tujuan
memperbaiki atau mengoptimalisasi keadaan otak, metabolisme dan sirkulasinya.
Hasilnya masih kontroversial dan masih membutuhkan penelitian lebih lanjut.

Obat-obat ini misalnya : kodergokrin mesilat (Hydergin), nimodipin (Nimotop),

pentoksifilin (Trental), sitikolin (Nicholin).

Tindakan yang perlu penelitian lebih lanjut ialah : hemodilusi (mengencerkan darah).
Hal ini dilakukan bila darah kental pada fase akut stroke. Bila darah kental, misalnya
hematokrit lebih dari 44 – 50 %, maka darah dikeluarkan sebanyak 250 cc, diganti
dengan larutan dekstran 40 atau larutan lainnya. Bila masih kental juga, dapat
dikeluarkan lagi 250 cc keesokan harinya.

PEMBAHASAN KASUS
 Dari alloanamnesis yang dilakukan dengan anak pasien diktehahui bahwa
pasien mengalami bicara pelo saat bangun tidur. Pasien juga mengeluh tangan
dan kaki kanannya sulit untuk digerakkan secara tiba-tiba pada saat pasien
bangun tidur. Pada saat dibawa ke IGD tekanan darah pasien 180/110 mmHg.
Dari anamnesis dapat disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami
serangan stroke iskemik akut.
 Dari pemeriksaan fisik ditemukan GCS (E3M6V5 = 14). Kesadaran : CM ;
Kesan sakit : tampak sakit sedang. Tanda Vital : tekanan darah 160/100
mmHg, Nadi 80 x/menit, Pernapasan 20 x/menit, Suhu 36,80C. pada
pemeriksaan fisik di dapatkan penurunan kekuatan, didapatkan tonus menurun
pada ektremitas kanan superior dan inferior. Pergerakan dan kekuatan sulit
dinilai, kesan lateralisasi ke kanan. refleks fisiologis kesan menurun pada
ekstremitas superior dan inferior dextra. Dari hasil pemeriksaan yang
dilakukan dengan adanya hemiparese dextra, dan dengan menggunakan
skoring hasanuddin didapatkan hasil 2. Kemungkinan besar pasien dapat di
diagnosis dengan stroke non hemoragik / stroke iskemik dengan diagnosis
topis di hemisfer sinistra, dan hipertensi dapat menjadi sebagai factor resiko
 kejadian stroke pada pasien.
 Tatalaksana pada pasien yaitu dengan penggunaan O2 2 lpm dengan nasal
canul, Kristaloid NaCl 0,9% 20 tpm, Antagonis H2 Ranitidin 1A/12j/IV,
Nootropik Agent citicolin 1gr/8j/IV, Anti hipertensi (ACE) Amlodipine 5 mg
1x1, dan pasien dirawat di ruangan Tulip.

Kendari , Januari 2018

Peserta Pendamping

dr. Ovan Savala dr. Dewi/ dr. Franst