MAKALAH KELOMPOK

KIMIA KLINIK II

“ASAM URAT (URIC ACID)”

OLEH
KELOMPOK VI :
ASWARDIN (P00341017056)
ERIN SYAHRANI AR (P00341017062)
HERLINI (P00341017068)
MIEN ASRHA SUHARDIN (P00341017076)
NUR SELMIATIN (P00341017084)
SHAMSUL (P00341017091)
VERMI (P00341017098)

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KENDARI
DIII JURUSAN ANALIS KESEHATAN
TINGKAT II B
2019
 KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah Yang Maha Pengasih lagi Maha

Penyayang, puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, yang telah
melimpahkan Rahmat dan Hidayah-Nya sehingga penyusun dapat merampungkan
penyusunan makalah KIMIA KLINIK II dengan judul "ASAM URAT (URIC
ACID)”
Penyusunan makalah semaksimal mungkin di upayakan dan didukung
bantuan dari berbagai pihak, sehingga dapat memperlancar dalam penyusunannya.
Untuk itu tidak lupa penyusun mengucapkan terima kasih kepada semua pihak
yang telah membantu dalam merampungkan makalah ini, terutama kepada bapak
Mulyadi, selaku dosen pengampuh mata kuliah Kimia Klinik.
Namun tidak lepas dari semua itu, penyusun menyadari sepenuhnya bahwa
masih terdapat kekurangan baik dari segi penyusunan bahasa dan aspek lainnya.
Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun sangat penyusun harapkan.

Kendari, 28 Juni 2019

Penyusun

i
 DAFTAR ISI
Halaman

KATA PENGANTAR ......................................................................................... i

DAFTAR ISI ........................................................................................................ ii

BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah .............................................................................. 1
1.3 Tujuan................................................................................................. 1
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Asam Urat .......................................................................................... 2
2.1.1. Definisi Asam Urat ................................................................... 2
2.1.2. Etiologi ..................................................................................... 4
2.1.3. Tanda Gejala dan Gambaran Klinis Asam Urat ................................ 7
2.2 Biosintesis Asam Urat ........................................................................ 9
2.2.1. Metabolisme Purin Menjadi Asam Urat ................................... 9
2.2.2. Pembentukan Asam Urat .......................................................... 10
2.3 Pemeriksaan Laboratorium Asam Urat .............................................. 12
2.3.1. Kualitatif ................................................................................... 12
2.3.1.1. Pemeriksaan Sedimen Urine ....................................... 12
2.3.2. Kuantitatif ................................................................................ 14
2.3.2.1. Metode Enzimatik (Metode Uricase-PAP) ............ .... 14
2.3.2.2. Metode Elektroda Base Biosensor .............................. 16
2.3.2.3. Metode Stik (UAsure Blood Uric Acid
Test Strip) ................................................................... 18
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan......................................................................................... 20
3.2 Saran ................................................................................................... 20

DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 21

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Senyawa Non Protein Nitrogen (NPN) adalah senyawa-senyawa
nitrogen bukan protein yang berasal dari katabolisme protein dan asam nukleat.
Sumber nitrogen dalam tubuh terbesar berasal dari makanan. Keseimbangan
nitrogen yaitu protein yang masuk dan keluar dari tubuh diusahakan seimbang
(nitrogen balance) protein mengalami degradasi dan sintesis terus menerus dalam
jumlah yang hampir sama.
Senyawa Non Protein Nitrogen (NPN) adalaj katabolit dari protein
dan sisa metabolisme asam nukleat, yaitu urea, ammonia, kreatinin, kreatin, dan
asam urat.
Asam Urat pada saat ini sering dialami oleh banyak orang. Bahkan,
orang yang masih tergolong muda juga sering ditimpa penyakit ini. Untuk itu,
dalam makalah ini akan di bahas Asam Urat beserta Pemeriksaan Laboratorium.

1.2 RUMUSAN MASALAH

1. Jelaskan definisi asam urat, etiologi, dan tanda gejala beserta gejala
klinis penyakit asam urat!
2. Bagaimana mekanisme pembentukan asam urat?
3. Jelaskan apa-apa saja pemeriksaan laboratorium asam urat secara
kuantitatif dan kualitatif!

1.3 TUJUAN
Berdasarkan rumusan masalah kita dapat mengetahui :
1. Apa itu asam urat, etiologi, dan tanda gejala beserta gejala klinis
penyakit asam urat.
2. Mekanisme pembentukan asam urat.
3. Pemeriksaan laboratorium asam urat secara kuantitatif dan kualitatif.

1
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1. ASAM URAT

2.1.1. Definisi Asam Urat

Gambar 1.
Sumber : https://www.kajianpustaka.com/2017/10/tanda-pemeriksaan-pencegahan-penyakit-asam-
urat.html

Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin di manusia,

tetapi merupakan produk perantara dalam kebanyakan mamalia lain. Hal
ini dihasilkan terutama dalam hati dengan aksi xantin oksidase, suatu
enzim logam molibdenum yang dapat dihambat oleh farmakologi obat-
obatan seperti allopurinol dan febuxostat (Bobulescu, 2012). Asam urat
merupakan asam lemah dengan pKa 5,75 dan 10,3. Urat terbentuk dari
ionisasi asam urat yang berada dalam plasma, cairan eksrtaseluler dan
cairan sinovial dengan perkiraan 98% berbentuk urat monosodium pada
pH 7,4. Monosodium urat mudah diultrafiltrasi dan didialisis dari plasma.
Pengikatan urat dengan ke protein plasma memiliki sedikit kemaknaan
fisioligik. Plasma menjadi jenuh dengan konsentrasi urat monosodium
415 µmol/L (6,8 mg/dL) pada suhu 370C. Pada konsentrasi lebih tinggi,

2
plasma menjadi sangat jenuh dengan asam urat dan mungkin menyebabkan
presipitasi kristal urat. Namun presipitasi tidak terjadi sekalipun
konsentrasi urat plasma sebesar 80 mg/dL (Wortmann, 2010).
Asam urat lebih mudah berikatan atau larut dalam urin
dibandingkan dengan air, mungkin karena adanya urea, protein, dan
mukopolisakarida. Kelarutannya sangat dipengaruhi oleh pH urin itu
sendiri. Pada pH 5,0 urin menjadi lebih jenuh dengan asam urat pada
konsentrasi antara 360 sampai 900 µmol/L (6 sampai 15 mg/dL). Pada pH
7,0 saturasi tercapai dengan konsentrasi 7 antara 158 dan 200 mg/ dL.
Bentuk asam urat yang terionisasi dalam urin berupa mono dan disodium,
kalisum, amonium dan kalsium urat (Wortmann, 2010).
Kadar rata-rata asam urat di dalam darah dan serum tergantung
usia dan jenis kelamin. Sebagian besar anak memiliki kadar asam urat
serum sebesar 180 sampai 240 µmol/L (3,0 sampai 4,0 mg/dL). Kadar ini
mulai naik selama pubertas pada laki-laki tetapi rendah pada perempuan
sampai monopause. Meskipun penyebab variasi jenis kelamin ini belum
dipahami seluruhnya, sebagian disebabkan oleh ekskresi fungsional asam
urat yang lebih tinggi pada perempuan dan disebabkan oleh pengaruh
hormonal. Nilai asam urat serum rata-rata untuk laki-laki dewasa dan
perempuan pramonopouse adalah 415 dan 360 µmol/L (6,8 dan 6,0
mg/dL). Pada perempuan dewasa dibawah 6,0 mg/dL. Konsentrasi pada
dewasa stabil naik menurut waktu dan bervariasi menurut tinggi
(Wortmann, 2010).
Purin adalah zat alami yang merupakan salah satu kelompok
struktur kimia pembentuk DNA dan RNA. Ada dua sumber utama purin,
yaitu purin yang diproduksi sendiri oleh tubuh dan purin yang didapatkan
dari asupan makanan. Zat purin yang diproduksi oleh tubuh jumlahnya
mencapai 85%. Untuk mencapai 100%, tubuh manusia hanya memerlukan
asupan purin dari luar tubuh (makanan) sebesar 15%. Ketika asupan purin
masuk kedalam tubuh melebihi 15%, akan terjadi penumpukan zat purin.
Akibatnya, asam urat akan ikut menumpuk. Hal ini menimbulka risiko

3
penyakit asam urat (Noviyanti, 2015).
Hiperurisemia didefinisikan sebagai kadar asam urat serum
lebih dari 7 mg/dL pada laki-laki dan lebih dari 6 mg/dL pada wanita.
Hiperurisemia yang lama dapat merusak sendi, jaringan lunak dan ginjal.
Hiperurisemia bisa juga tidak menampakkan gejala klinis/asimptomatis.
Dua pertiga dari hiperurisemia tidak menampakkan gejala klinis.
Hiperurisemia terjadi akibat peningkatan produksi asam urat atau
penurunan ekskresi atau sering merupakan kombinasi keduanya.
Hiperurisemia akibat peningkatan produksi hanya sebagian kecil dari
pasien dengan hiperurisemia itupun biasanya disebabkan oleh diet tinggi
purin (eksogen) ataupun proses endogen (pemecahan asam nukleat yang
berlebihan) (Ellyza, 2012).

2.1.2. Etiologi
Penyebab asam urat adalah metabolisme tubuh yang tidak
sempurna. Penyebab asam urat bisa juga dari kegagalan ginjal mengeluarkan
asam urat melalui air seni. Adapun faktor dari luar adalah makanan. Faktor
dari dalam dikarenakan terjadinya proses penyimpanan metabolisme yang
umumnya berkaitan dengan faktor usia, dimana usia lebih dari 40 tahun atau
manula lebih beresiko besar terkena asam urat (Nabyluro’y, 2011). Adapun
penjelasan dari penyebab asam urat, adalah sebagai berikut :
a) Makanan dan minuman
Asam urat sebenarnya bukanlah penyakit. Asam urat adalah
mekanisme alami yang dihasilkan oleh tubuh untuk mengurai zat purin
yang memang ada di hampir setiap makanan. Masalahnya, terdapat
makanan yang kandungan purinnya tinggi. Jika makanan ini dikonsumsi,
tubuh akan menghasilkan asam urat secara berlebihan. Hal ini yang
memicu penyakit asam urat muncul.
Makanan penyebab asam urat dengan kandungan purin tinggi:
1) Jerohan (otak, hati, usus, limpa, dll)
2) Ekstrak daging atau kaldu daging

4
3) Daging bebek
4) Ikan sarden
5) Ikan Makarel
6) Kerang
Makanan penyebab asam urat dengan kandungan purin sedang:
1) Daging sapi
2) Ikan laut (kecuali sarden dan makarel)
3) Daging Ayam
4) Udang
5) Tahu dan Tempe
Buah penyebab asam urat :
1) Durian
2) Nangka
Buah yang dapat mengobati asam urat :
1) Ceri
Sifat anti inflamasi yang ada di dalam ceri untuk mengobati
asam urat telah dibuktikan oleh banyak penelitian. Ceri juga
mengandung allopurinol yang bertanggung jawab untuk mengurangi
kadar asam urat dalam tubuh. Makan sekitar 15-20 buah ceri setiap
hari atau minum segelas jus ceri untuk mengurangi rasa sakit dan
peradangan.
2) Cuka apel
Cuka apel juga menjadi obat efektif untuk mengurangi rasa sakit
yang biasa dialami penderita asam urat. Sebabnya, cuka apel bersifat
anti inflamasi. Minum 1 sendok makan cuka apel, madu, dan air
hangat setiap pagi untuk mengobati asam urat.
3) Pisang
Pisang mengandung potasium yang membantu mengubah kristal
asam urat jadi cair sehingga bisa keluar dari dalam tubuh dengan
mudah. Konsumsi setidaknya dua buah pisang per hari untuk
mengobati nyeri.

5
 4) Jahe
Jahe mengandung berbagai senyawa anti inflamasi yang bisa
membantu mengurangi pembengkakan dan peradangan yang dialami
penderita asam urat. Jahe juga bersifat analgesik. Minum air rebusan
jahe alami tiap pagi untuk mengobati asam urat.
b) Obat-obatan
Penyebab asam urat yang kedua adalah konsumsi obat tertentu.
Beberapa jenis obat-obatan dapat menyebabkan peningkatan asam urat,
misalnya obat diuretik (obat yang berfungsi untuk membuang kelebihan
garam dan air dari dalam tubuh) serta aspirin. Proses penyembuhan
cidera atau operasi, serta kondisi medis tertentu juga bisa jadi penyebab
asam urat.
c) Kelebihan berat badan
Penyebab asam urat yang ketiga adalah kelebihan berat badan.
Hal ini bisa membuat tubuh memproduksi lebih banyak asam urat,
sehingga kadarnya dapat melonjak di dalam tubuh. Kondisi ini akan
membuat ginjal kesulitan untuk membuang asam urat dari tubuh.
d) Riwayat keluarga
Penyebab asam urat yang terakhir adalah keturunan. Jika ada
salah satu atau beberapa anggota keluarga memiliki masalah asam urat,
maka risiko Anda mengalami masalah yang sama pun dapat meningkat

Berdasarkan penyebabnya, Hiperurisemia atau kadar asam urat

serum lebih dari 7 mg/dL pada laki-laki dan lebih dari 6 mg/dL pada wanita
dapat diklasifikasikan menjadi hiperurisemia primer, sekunder, dan
idiopatik. Hiperurisemia primer merupakan hiperurisemia yang tidak
disebabkan oleh penyakit lain. Biasanya berhubungan dengan kelainan
molekuler yang belum jelas dan adanya kelainan enzim. Sedangkan
hiperurisemia sekunder merupakan hiperurisemia yang disebabkan oleh
penyakit atau penyebab lain. Hiperurisemia jenis ini dibagi menjadi
beberapa kelompok, yaitu kelainan yang menyebabkan peningkatan de novo

6
biosynthesis, peningkatan degradasi ATP, dan underexcretion.
Hiperurisemia idiopatik merupakan jenis hiperurisemia yang tidak jelas
penyebab primernya dan tidak ada kelainan genetik, fisiologi serta anatomi
yang jelas (Putra, 2009).
Hiperurisemia (konsentrasi asam urat dalam serum yang lebih
besar dari 7,0 mg/dL) dapat menyebabkan penumpukan kristal monosodium
urat. Peningkatan atau penurunan kadar asam urat serum yang mendadak
mengakibatkan serangan gout. Apabila kristal urat mengendap dalam sebuah
sendi, maka selanjutnya respon inflamasi akan terjadi dan serangan gout pun
dimulai. Apabila serangan terjadi berulang-ulang, mengakibatkan
penumpukan kristal natrium urat yang dinamakan tofus akan mengendap
dibagian perifer tubuh seperti ibu jari kaki, tangan, dan telinga (Putra, 2009).

2.1.3. Tanda Gejala Dan Gambaran Klinis Asam Urat

Gambar 2.
Sumber : http://nyobainngeblogg.blogspot.com/2016/02/cara-mengobati-penyakit-asam-
urat.html

Serangan pertama hanya menyerang satu sendi dan berlangsung

selama beberapa hari, kemudian gejala menghilang secara bertahap, dimana
sendi kembala berfungsi dan tidak muncul gejala hingga muncul serangan
berikutya. Biasanya urutan sendi yang terkena serangan gout (poliarthritis)
berulang adalah: ibu jari kaki (podogra), sendi tarsal kaki, pergelangan kaki,
sendi kaki belakangan, pergelangan tangan, lutut, dan bursa olekranon pada
siku (Iskandar, 2012).

7
 Setelah satu sampai dua tahun berikutnya, interval serangan
bertambah pendek, terbentuk tofi dan deformasi atau perubahan bentuk pada
sendi-sendiyang tidak dapat berubah ke bentuk seperti semula, ini disebut
sebagai suatu gejala yang irreversibel. Gejala berupa kulit diatasnya akan
berwarna merah atau keunguan, kencang dan licin, serta terasa hangat dan
nyeri jika digerakkan, serta muncul benjolan pada sendi yang disebut tofus.
Jika sudah lima hari, kulit diatasnya akan berwarna merah kusam dan
terkelupas (deskuamasi). Pada kondisi ini, frekuensi kambuh akan penyakit
ini semakin sering dan disertai rasa sakit yang lebih menyiksa akibat adanya
tofi (Iskandar, 2012)
Menurut Dianati (2015) Tanda dan Asam urat adalah sebagai
berikut:
a) Akut Serangan awal gout berupa nyeri yang berat, bengkak dan
berlangsung cepat, lebih sering di jumpai pada ibu jari kaki. Ada kalanya
serangannyeri di sertai kelelahan, sakit kepala dan demam.
b) Interkritikal Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana
terjadi periode interkritikal asimtomatik. Secara klinik tidak dapat
ditemukan tanda-tanda radang akut.
c) Kronis Pada gout kronis terjadi penumpukan tofi (monosodium urat)
dalam jaringan yaitu di telinga, pangkal jari dan ibu jari kaki.

8
2.2. BIOSINTESIS ASAM URAT
Biosintesis adalah proses multi-langkah enzim-dikatalisasi
dimana substrat dikonversi menjadi produk yang lebih kompleks dalam
organisme hidup. Dalam biosintesis, senyawa sederhana dimodifikasi,
diubah menjadi senyawa lain, atau bergabung bersama untuk membentuk
makromolekul.
2.2.1. Metabolisme Purin Menjadi Asam Urat

Pembentukan Asam urat dimulai

dengan metabolisma dari DNA dan RNA
menjadi Adenosinedan Guanosin, seperti yang ditunjukkan pada
gambar di bawah. Proses ini berlangsung secara terus menerus di
dalam tubuh. Sebagian besar sel tubuh selalu diproduksi dan
digantikan, terutama dalam darah. Adenosine yang terbentuk
kemudian dimetabolisme menjadi
hipoksantin. Hipoksantin kemudian dimetabolisme menjadi xanthine.
Sedangkan Guanosin dimetabolisme menjadi xantin.

9
 Kemudian xanthine dari hasil metabolisme hiposantin
dan Guanosin dimetabolisme dengan bantuan enzim xanthine
oxidase menjadi asam urat. Keberadaan enzim xanthine oxidase
menjadi sangat penting dalam metabolisme purin, karena
mengubah hipoksantin menjadi xanthine, dan
kemudian xanthine menjadi asam urat.

2.2.2. Pembentukan Asam Urat

Selain enzim xanthine oxidase, pada metabolisme purin
terlibat juga enzim Hypoxanthine-Guanine Phosphoribosyl
Transferase yang biasa disebut HGPRT. Enzim ini berperan dalam
mengubah purin menjadi nukleotida purin agar dapat digunakan
kembali sebagai penyusun DNA dan RNA. Jika enzim ini mengalami
defisiensi, maka peran enzim menjadi berkurang. Akibatnya purin
dalam tubuh dapat meningkat. Purin yang tidak dimetabolisme oleh
enzim HGPRT akan dimetabolisme oleh enzim xanthine
oxidase menjadi asam arut. Pada akhirnya, kandungan asam urat
dalam tubuh meningkat atau tubuh dalam kondisi hiperurisemia.
Pada intinya enzim xanthine oxidase berfungsi membuang kelebihan
purin dalam bentuk asam urat. Sekitar dua per tiga asam urat yang
sudah terbentuk di dalam tubuh secara alami akan dikeluarkan
bersama urin melalui ginjal.

Pembentukan asam urat bukan hanya dari dalam tubuh

yaitu pemecahan nukleotida purin namun juga factor dari luar
terutama makanan dan minuman yang merangsang pembentukan
asam urat. Adanya gangguan dalam proses ekskresi dalam tubuh
akan menyebabkan penumpukan asam urat di dalam ginjal dan
persendian. Jalur kompleks pembentukan asam urat dimulai dari
ribose 5-phosphate, suatu pentose yang berasal dari glycidic
metabolism, dirubah menjadi PRPP (phosphoribosyl pyrophosphate)

10
dan kemudian phosphoribosilamine, lalu ditransformasi menjadi
inosine monophosphate (IMP). Dari senyawa perantara yang berasal
dari adenosine monophosphate (AMP) dan guanosine
monophosphate (GMP), purinic nucleotides digunakan untuk sintesis
DNA dan RNA, serta inosine yang kemudian akan mengalami
degradasi menjadi hypoxathine, xanthine dan akhirnya menjadi asam
urat.

Gambar 4. Penguraian Basa Purin

Sumber : A.Swanson, dkk. 2007

Selanjutnya asam urat akan diekskresikan melalui ginjal.

Diginjal asam urat akan mengalami empat tahap yaitu asam urat dari
plasma kapiler masuk ke glomelurus dan mengalami fitrasi
diglomerulus, sekitar 98-100% akan direabsorbsi pada tubulus
proksimal, selanjutnya disekresikan kedalam lumen distal tubulus

11
 proksimal dan reabsorbsi kembali pada tubulus distal. Asam urat
akan diekskresikan ke dalam urine sekitar 6%-12% dari jumlah
filtrasi. Setelah filtasi urat di glomerulus, hampir semua direabsorbsi
lagi di tubulus proksimal. pH urine yang rendah ditraktus urinarius
menjadikan urat diekskresikan dalam bentuk asam urat.

2.3. PEMERIKSAAN LABORATORIUM ASAM URAT

2.3.1. Kualitatif
2.3.1.1. Pemeriksaan Sedimen Urin
Pra Analitik
- Persiapan pasien : Tidak ada persiapan khusus
- Persiapan sampel :
Sampel ditampung di wadah khusus yang mempunyai ulir, dan
sampel yang diambil adalah urin porsi tengah
- Tujuan :
Menemukan adanya unsur - unsur organic dan anorganik dalam
urine secara mikroskopis, untuk mengetahui gangguan metabolisme
(radang saluran kemih).
- Dasar Prinsip :
Urine mengandung elemen - elemen sisa hasil metabolisme
didalam tubuh, elemen tersebut ada yang secara normal dikeluarkan
secara bersama - sama urine tetapi ada pula dikeluarkan pada keadaan
tertentu. Elemen - elemen tersebut dapat dipisahkan dari urine dengan
jalan dicentrifuge. Elemen akan mengendap dan endapan dilihat
dibawah mikroskop.
- Alat dan Bahan :
Alat : 1. Wadah menyimpan urin
2. Cover glass
3. Mikroskop
4. Obyek glass
5. Pipet tetes

12
 6. Sentrifus
7. Tabung sentrifus
Bahan : 1. Urin sewaktu

Analitik
Prosedur Kerja :
1. Sampel urin dihomogenkan dulu kemudian dipindahkan ke dalam
tabung pemusing sebanyak 10 ml.
2. Dipusingkan dengan kecepatan relatif rendah (sekitar 1500 - 2000 rpm)
selama 5 menit.
3. Tabung dibalik dengan cepat (decanting) untuk membuang supernatant
sehingga tersisa endapan kira-kira 0,2-0,5 ml.
4. Endapan diteteskan ke gelas obyek dan ditutup dengan coverglass. Jika
hendak dicat dengan dengan pewarna Stenheimer-Malbin, tetesi endapan
dengan 1-2 tetes cat tersebut, kemudian dikocok dan dituang ke obyek
glass dan ditutup dengan coverglass, siap untuk diperiksa.
5. Endapan pertama kali diperiksa di bawah mikroskop dengan perbesaran
rendah menggunakan lensa obyektif 10X, disebut lapang pandang lemah
(LPL) atau low power field (LPF) untuk mengidentifikasi benda-benda
besar seperti silinder dan kristal. Selanjutnya, pemeriksaan dilakukan
dengan kekuatan tinggi menggunakan lensa obyektif 40X, disebut
lapang pandang kuat (LPK) atau high power field (HPF) untuk
mengidentifikasi sel (eritrosit, lekosit, epitel), ragi, bakteri,
Trichomonas, filamen lendir, sel sperma. Jika identifikasi silinder atau
kristal belum jelas, pengamatan dengan lapang pandang kuat juga dapat
dilakukan.

13
Pasca Analitik :
Interpretasi Hasil :

Kristal Asam Urat

Kristal asam urat tampak berwarna kuning ke coklat, berbentuk

belah ketupat (kadang-kadang berbentuk jarum atau mawar). Dengan
pengecualian langka, penemuan kristal asam urat dalam urin sedikit
memberikan nilai klinis, tetapi lebih merupakan zat sampah metabolisme
normal; jumlahnya tergantung dari jenis makanan, banyaknya makanan,
kecepatan metabolisme dan konsentrasi urin. Meskipun peningkatan 16%
pada pasien dengan gout, dan dalam keganasan limfoma atau leukemia,
kehadiran mereka biasanya tidak patologis atau meningkatkan konsentrasi
asam urat.

2.3.2. Kuantitatif
2.3.2.1. Metode Enzimatik (Metode Uricase-PAP)
Pra Analitik
- Persiapan Pasien : Tidak memerlukan persiapan khusus.
- Persiapan Reagen : Reagen siap digunakan
- Kandungan reagen :

14
 1. 4-4AAP > 0.2 mM
2. HDCBS 2 mM
3. Uricase (microbial) > 150 U/L
4. Peroksidase > 2500 U/L
5. Buffer (pH 8.1±0.1)
6. Penyetabil non reaktif
- Prinsip reaksi :
Asam urat dioksidasi oleh uricase menjadi allation dan
H2O2 HDBS, 4-aminoantipirin dan H2O2 dengan adanya
peroksidase menghasilkan kromogen berwarna yang diukur pada
panjang gelombang 520 nm yang sebanding dengan kadar asam
urat dalam sampel.
- Alat dan Bahan:
Alat: 1. Mikropipet 25 µl, 1000 µl
2. Tip biru, tip putih
3. Tabung reaksi
4. Sentrifus
5. Perlengkapan flebotomi
6. Manual spektrofotometri dan automatik analyzer
Bahan: 1. Serum
2. Reagen Asam Urat
3. Reagen Standar

Analitik :
Cara Kerja:
Blanko Reagen Standar Sampel
Reagen 1000 µl 1000 µl 1000 µl
Sampel - - 25 µl
Standar - 25 µl -
1. Campur, inkubasi 5 menit (370C) atau diinkubasi 10 menit pada
suhu kamar (18-300C).

15
2. Baca absorbans tes dan absorbans standar terhadap blanko reagen
pada panjang gelombang 520 nm (492-546 nm).

Reaksi Kimia
Uricase
Asam urat + H2O + O2 allation CO2 + H2O 2H2O + DCHBS
Peroxidase
+ PAP quoneimine + HCl + 4H2O

Pasca Analitik
Interpretasi Hasil : Laki-laki : 3.4 – 7 mg/dl
Perempuan : 2.4 – 5.7 mg/dl

2.3.2.2. Metode Elektroda Base Biosensor

Biosensor,didefinisikan sebagai suatu perangkat/instrumen
analitik yang menggunakan biomolekul seperti mikroba, jaringan, sel,
protein, enzim, antibodi, dan DNA untuk melakukan
pengenalan/deteksi/rekognisi pada suatu zat (bio) kimia tertentu, yang
kemudian adanya perubahan sifat fisika-kimia pada biomolekul tsb
dapat merepresentasikan informasi yang ditransduksikan dengan
transduser fisis menjadi besaran elektronik untuk bisa diolah
selanjutnya.

Pra Analitik :
- Prinsip :
Pada suatu biosensor asam urat ada 3 elektroda sedangkan
tiga elektroda terpasang dalam bentuk 1 lempeng mikrochip.
Ketiga lempeng tersebut akan dihubungkan dari sinyal suplai dari
sampel tetesan darah dimana akan dibawa sinyal ke alat yang telah
ditempeli oleh elektroda berbentuk chip.
- Alat dan Bahan
Alat : 1. Jarum dan Spuit 5 cc
2. Manset

16
 3. Lanset
4. Puncturer
5. Alat sentrifugasi
6. Nesco MultiCheck + uric acid strip
Bahan :
1. Serum dari vena brachialis dextra subjek percobaan
2. fresh capillary whole blood
3. Kapas dan alkohol 70%

Analitik :
1. Strip test untuk kolesterol dikeluarkan dari tabung, tutup tabung
segera. Setiap tabung strip memiliki satu kode. Kode yang tertera
pada tabung strip harus sesuai dengan kode strip test.
2. Strip test dimasukkan ke dalam slot yang terdapat pada alat
pengukur. Pada layar alat pengukur akan tampak kode strip test.
3. Saat layar menunjukkan gambar tetesan darah, lakukan
pengambilan sampel menggunakan lanset.
4. Setelah darah keluar, tetesan darah diletakkan pada salah satu sisi
area target strip test hingga memenuhi seluruh area target. Darah
akan diabsorbsi dan menyebabkan area target berubah warna
menjadi merah.
5. Hasil akan tampak pada layar alat pengukur setelah 150 detik.
6. Strip test dilepaskan dari alat pengukur dan dibuang bersama
dengan lanset bekas pakai ke tempat sampah medis.

Reaksi :
Based biosensor menggunakan perbedaan potensial dari
hasil ikatan enzim uricase(oksidase urat/UOx) yang teradsorpsi ke
dalam pori-pori CF (carbon-felt) yang pada akhirnya digunakan
sebagai column-type enzyme reactor bersama dengan peroxidase-

17
adsorbed CF-based bioelectrocatalic H2O2 sebagai detektor untuk
biosensor amperometri asam urat.
Pasca Analitik :
Interpretasi Hasil : Laki-laki : 4.3-7.6 mg/dl
Perempuan : 3.5-7.8 mg/dl

2.3.2.3. Metode Stik (UAsure Blood Uric Acid Test Strip)

Pemeriksaan asam urat menggunakan metode stik dapat
melakukan menggunakan alat Nesco multicheck.prinsip pemeriksaan
adalah uric acid strips menggunakan katalis yang digabung dengan
teknologi biosensor yang spesifik terhadap pengukuran asam
urat.strip pemeriksaan dirancang dengan cara tertentu sehingga pada
saat darah diteteskan zona reaksi dari strip.,kata lisator asam urat
mamicu oksidasi asam urat dalam darah tersebut.insentitas dari
elektron yang terbentuk diukur oleh sensor .Nescomulticheck
sebanding dengan konsentrasi asam urat dalam darah.nilai rujukan
dengan menggunakan metode stik untuk laki-laki :3,5-7,2 mg\dl dan
untuk perempuan :2,6-6,0 mg\dl.

Pra Analitik :
- Metode : UASure Blood Uric Meter
- Prinsip Kerja :
UASure Blood Uric Acid Test Strips menggunakan katalis
yang digabung dengan teknologi biosensor yang spesifik terhadap
pengukuran asam urat. Strip pemeriksaan dirancang dengan cara
tertentu sehingga pada saat darah diteteskan pada zona reaksi dari
strip, katalisator asam urat memicu oksidasi asam urat dalam darah
tersebut.
- Alat dan Bahan :
1. Autoclick
2. Blood Lancet

18
 3. Kapas Alkohol
4. Strip UA
5. Alat UASure Blood Uric Meter
6. Darah Kapiler

Analitik :
Cara Kerja :
1. Disiapkan alat dan bahan
2. Pasang strip test pada alat
3. Kemudian lakukan fungsi kapiler menggunakan autoclick
4. Sentuhkan ujung jari yang ditusuk pada zona reaksi pada strip dan
secara otomatis strip akan mengisap darah dengan gaya kapilaritas
sendiri.
5. Tunggu ± 10 detik hingga hasil akan muncul pada monitor alat
6. Catat hasil pemeriksaan

Pasca Analitik :
Nilai Normal : Pria : 3,4 – 7,0 mg/dl
Wanita : 2,4 – 5,7 mg/dl

19
 BAB III
PENUTUP

3.1. KESIMPULAN
Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin di manusia, tetapi
merupakan produk perantara dalam kebanyakan mamalia lain. Hal ini dihasilkan
terutama dalam hati dengan aksi xantin oksidase, suatu enzim logam
molibdenum yang dapat dihambat oleh farmakologi obat-obatan seperti
allopurinol dan febuxostat (Bobulescu, 2012).
Beberapa pemeriksaan laboratorium Asam Urat secara kualitatif
adalah pemeriksaan sedimen urin, sedangkan secara kuantitatif adalah
pemeriksaan metode Enzimatik, Metode Elektroda Base Biosensor yang dimana
sampelnya adalah darah vena, serta Metode Stik (UAsure Blood Uric Acid Test
Strip) yang dimana menggunakan sampelnya adalah darah kapiler.

3.2. SARAN
Berdasarkan makalah ini kita dapat mengambil saran yaitu sebaiknya
pemeriksaan asam urat dilakukan sejak dini dengan pemeriksaan metode Stik
(UAsure Blood Uric Acid Test Strip), dimana metode ini merupakan metode
pemeriksaana asam urat yang paling mudah dilakukan, dan hasil pemeriksaannya
juga cepat keluar, serta pemeriksaan ini dapat dilakukan dimanapun dan
kapanpun.

20
 DAFTAR PUSTAKA

Alvin Budiono, Aaltje E. Manampiring, Widhi Bodhi. 2016. “Hubungan Kadar

Asam Urat dengan Status Gizi pada Remaja di Kecamatan Bolongitang
Barat Kabupaten Bolaang Mongondow Utara”. dalam Jurnal e-Biomedik
(eBm), Vol 4, No. 2. Manado ; Fakultas Kedokteran Universitas Sam
Ratulangi.

Dina Wahyudiana. Metabolisme purin, Asam urat.

https://www.academia.edu/12075161/Metabolisme_purin_asam_urat?auto=
download . Diakses pada tanggal 28 Juni 2019.

Geminsah Putra Halomoan Siregar dan Fadli. 2018. “Pemeriksaan Kadar Asam
Urat Darah Pada Lansia Dengan Metode Stick Di Puskemas Tanjung Rejo
Kecamatan Percut Seituan”. dalam Jurnal Online Keperawatan Indonesia
Vol. 1, No. 2. Medan ; Jurusan Analis Kesehatan Politeknik Kesehatan
Kemenkes Medan.

Hasnini, Mada, Wisna, Rahmi. 2015. Laporan Praktek Klinik Mandiri. Makassar ;
Puskesmas Pertiwi.

M. Atik Martsiningsih dan Dermawan Otnel. 2016. “Gambaran Kadar Asam Urat
Darah Metode Basah (Uricase-PAP) Pada Sampel Serum dan Plasma
EDTA”. dalam jurnal Teknologi Laboratorium (www.teknolabjournal.com)
Vol.5, No.1, pp. 20 ~ 26 ISSN: 2338 – 5634. Yogyakarta ; Poltekkes
Kemenkes Yogyakarta.

Ruth Mongan, Supiati, Susi Mangiri. 2017. “Gambaran Sedimen Urine Pada
Masyarakat Yang Mengkonsumsi Air Pegunungan Di Kecamatan Kendari
Barat Kota Kendari”. dalam Jurnal Teknologi Laboratorium
(www.teknolabjournal.com) Vol.6, No.1, pp. 18 ~ 24 ISSN: 2338 – 5634
(print); ISSN: 2580-0191 (online). Kendari ; Jurusan Analis Kesehatan
Poltekkes kemenkes Kendari.

21
Stevany Jessica Maboach, Christine Sugiarto, Fenny. Perbandingan Kadar Asam
Urat Darah dengan Metode Spektrofotometri dan Metode Electrode-Based
Biosensor. Bandung ; Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Maranatha.

Theosobia Grace Orno, dkk. 2019. Penuntun Praktikum Kimia Klinik II. Kendari ;
Jurusan Analis Kesehatan Poltekkes Kemenkes Kendari

Yohana hurint. 2016. Laporan Akhir Praktikum Kimia Klinik I.

https://www.academia.edu/20622614/LAPORAN_AKHIR_praktikum_KIM
IA_KLINIK_I . Diakses pada tanggal 28 Juni 2019

22