Presentasi Kasus Deybi
Presentasi Kasus Deybi
HEMATEMESIS MELENA
Disusun oleh :
NPM : 1102015201
Pembimbing:
1
BAB I
PRESENTASI KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. T
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 54 tahun
Alamat : Kp Cap Jaya RT 09/03
Agama : Islam
Status Perkawinan : Menikah
Tanggal Masuk RS : 14 April 2019 jam 09.30 WIB
II. ANAMNESIS
Anamnesis menggunakan teknik autoanamnesis pada tanggal 16 April
2019 di Bangsal Anggrek II RSUD Kabupaten Bekasi.
A. Anamnesis
Keluhan utama : Muntah darah
Keluhan tambahan : BAB hitam dan nyeri di ulu hati
2
disangkal. Pasien tampak lemas dan pucat. Tidak terdapat demam
ataupun mual. Buang air kecil (BAK) juga tidak terdapat keluhan.
Pasien mengaku 5 tahun terakhir sering mengeluh keram dan
pegal- pegal pada kedua tangan. Ia mengobati keram tersebut dengan
obat- obatan dari warung yang dibeli tanpa resep dokter. Riwayat
penggunaan alkohol disangkal. Pasien tidak mengalami penurunan
berat badan drastis. Penyakit hipertensi, diabetes melitus, serta
penyakit hepar disangkal oleh pasien.
B. Pemeriksaan Khusus :
1. Kulit
Turgor baik, tidak terdapat jaundice dan bitnik kemerahan
2. Kepala
Normocephal, rambut tidak mudah dicabut dan berwarna hitam.
3. Mata
3
Konjungtiva anemis -/-
Sklera ikterik -/-
Refleks cahaya langsung +/+, Pupil Isokor
4. Telinga
Tidak ditemukan kelainan bentuk dan tidak ada sekret yang keluar
dari liang telinga (discharge -)
5. Hidung
Tidak ada pernafasan cuping hidung.
Tidak ditemukan kelainan bentuk pada hidung
Discharge (-)
Epistaksis (-)
6. Mulut
Bibir tidak sianosis
Faring tidak hiperemis
Perdarahan gusi (-)
7. Leher
Trakea tidak deviasi, medial
Jugular Vein Pressure (JVP) normal (R-2)
Tidak terdapat adanya pembesaran kelenjar getah bening
8. Thorax
a. Paru
Inspeksi : Normochest, dada simetris normal kiri
kanan pada gerakan statis dan dinamis.
Retraksi intercostal (-)
Palpasi : Fremitus taktil dan vokal simetris normal
pada kedua lapang paru. Nyeri tekan (-)
Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru
Auskultasi : Vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-)
b. Jantung
Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
4
Palpasi : Pulsasi iktus cordis teraba pada 2 cm medial
linea midklavikularis sinistra ICS 5, tidak ada vibrasi.
Perkusi :
o Batas jantung kanan : Linea sternalis sinistra ICS 4.
o Batas jantung kiri : Pada 2 cm medial dari linea
midclavicularis sinistra ICS 5.
o Batas pingang jantung : Linea parasternalis sinistra
ICS 2.
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II regular murni, tidak ada
suara tambahan
9. Abdomen
Inspeksi : Abdomen datar, sikatrik (-), asites (-), caput
medusae (-), spider nevi (-).
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastrium, (+), undulasi
(-), hepar dan lien tidak teraba.
Perkusi : Timpani pada lapang abdomen, shifting
dullnes (-)
10. Ekstremitas
Akral hangat, capillary refilll time (CRT) < 2 detik, tidak ada
udem, eritema palmaris (-).
Hematologi
Darah Lengkap
Hemoglobin L 9.1 g/dl 13.0 – 18.0
Hematokrit L 26 % 40.0 – 54.0
Eritrosit L 3.00 10^6/µL 4.60 – 6.20
5
MCV 87 fL 80 – 96
MCH 30 pg/mL 28 – 33
MCHC 35 g/dL 33 – 36
Trombosit 252 10^3/µL 150 – 450
Leukosit H 17.3 10^3/µL 5.0 – 10.0
Hitung Jenis
Basofil 0 % 0.0 – 1.0
Eosinofil 2 % 1.0 – 6.0
Neutrofil H 72 % 50 – 70
Limfosit 20 % 20 – 40
Monosit 6 % 2–9
Laju Endap Darah (LED) H 30 mm/jam < 10
KIMIA KLINIK
Ureum Kreatinin
Ureum HH 117 mg/dL 13 – 43
*Duplo
Informed dr Dika at
14 APR 11.00
Kreatinin H 1.2 mg/dL 0.67 – 1.17
eGFR 68.1 mL/min/1.73 > 60
m^2
Paket Elektrolit
Natrium 140 mmol/L 135 – 145
Kalium H 4.8 mmol/L 3.5 – 4.5
Klorida (Cl) H 107 mmol/L 96 – 106
Petanda Hepatitis
6
V. RESUME
Seorang laki- laki berusia 54 tahun datang dengan keluhan
muntah darah berwana merah kehitaman disertai dengan BAB hitam dan
nyeri ulu hati. Muntah darah sebanyak empat kali, setiap kali muntah
sebanyak satu plastik ukuran kecil. Pucat (+), lemas (+). Riwayat
mengkonsumsi obat pengurang rasa nyeri sejak 5 tahun yang lalu.
Konsumsi alkohol disangkal.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan ringan epigastrium
(+). Pemeriksaan fisik lainnya dalam batas normal. Pada pemeriksaan
laboratorium ditemukan penurunan hemoglobin (9.1 g/dl), penurunan
hematokrit (26 %), penurunan eritrosit (3.00 10^6/µL), peningkatan
leukosit (17.3 10^3/µL), peningkatan ureum (117 mg/dL), peningkatan
kreatin (1.2 mg/dL), peningkatan kalium (4.8 mmol/L), peningkatan
klorida (107 mmol/L), peningkatan SGOT (51 U/L), peningkatan SGPT
(78 U/L) dan HBsAg reaktif.
VIII. PERENCANAAN
1. Rencana Diagnostik
o Endoskopi
o USG abdomen
o Serologi Hepatitis B
- HBeAg
- IgM anti-HBc
- IgG anti-HBc
o Biopsi hati
2. Rencana Terapi
7
h. Ceftriaxone 1 x 2 gr
i. Transfusi darah sampai target pencapaian hematokrit
20-25 %
j. NGT
k. Edukasi pasien untuk berhenti mengkonsumsi obat-
obatan warung tanpa resep dokter
IX. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad Sanationam : dubia ad bonam
Follow Up
Tanggal 16 April 2019 S/ pasien mengatakan perut masih sakit, lemas,
muntah darah dan BAB hitam sudah tidak ada.
- Ureum 25 mg/dl
8
- Kreatinin 0.9 mg/dl
- eGFR 96.5 mL/min/1.73 m^2
- SGOT 20 U/L
- SGPT 33 U/L
- Ureum 20 mg/dl
- Kreatinin 1.0 mg/dl
- eGFR 84.9 mL/min/1.73 m^2
- SGOT 29 U/L
- SGPT 50 U/L
9
BAB II
ANALISA KASUS
Pada kasus ini, pasien mengalami muntah darah berwarna merah kehitaman
disertai dengan BAB hitam. Sudah dilakukan pemeriksaan kimia klinik ureum
kreatinin, dan didapatkan hasil ureum yang meningkat yaitu 117 mg/dl dan
kreatinin 1.2 mg/dl, dimana didapatkan rasio BUN/kreatinin meningkat >35 yaitu
97.5. Berdasarkan kriteria pada tabel 1, menandakan bahwa pasien
berkemungkinan mengalami perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA).
10
Penyebab perdarahan SCBA yang sering dilaporkan adalah ulkus peptikum,
gastropati (alcohol, aspirin, NSAIDs, stress), robekan Mallory-Weiss, dan varises
esofagus.3 Di Indonesia, dari 1673 kasus perdarahan SCBA di SMF Penyakit Dalam
dr Sutomo Surabaya, penyebabnya 76.9% pecahnya varises esofagus, 19.2%
gastritis erosive, 1.0% ulkus peptikum, 0.6% kanker lambung, dan 2.6% karena
sebab- sebab lain. Laporan dari RS Pemerintah di Jakarta, Bandung, dan
Yogyakarta urutan 3 penyebab terbanyak perdarahan SCBA sama dengan di RSU
2
dr. Sutomo Surabaya. Berikut disajikan penyebab tersering perdarahan SCBA
beserta ciri khasnya dalam tabel 2. 4
11
Berdasarkan tabel di atas, kejadian perdarahan SCBA akibat ulkus peptikum
dan gastritis dapat disebabkan dari riwayat pemakaian obat aspirin serta NSAIDs
(Nonsteroidal anti-inflammatory drugs). Aspirin berhubungan dengan peningkatan
insidensi ulkus gaster, ulkus duodeni, dan merupakan penyebab tersering dari
gastritis erosif hemoragik. NSAIDs seperti indometasin, ibuprofen, naproksen,
tolmetin, sulindac, piroksikam, diflusinal, fenoprofen, dan lain- lain juga dapat
menyebabkan cedera mukosa lambung seperti penggunaan aspirin.5
Perdarahan akibat erosi gaster dapat disebabkan oleh aspirin atau NSAIDs,
juga akibat tekanan berat (sepsis, trauma, shock, gagal ginjal atau hati). Biasanya
tidak terdapat keluhan pada pasien (asimtomatis) atau bisa terdapat nyeri pada
epigastrium, mual, hematemesis, atau melena.6 Sedangkan pada ulkus peptikum
pasien biasanya mengalami keluhan dispepsia kronik, namun penting diketahui
bahwa ulkus peptikum penggunaan NSAIDs sering tidak bergejala dan baru dapat
diketahui setelah terjadi komplikasi seperti perdarahan atau perforasi saluran
cerna.2 Nyeri sangat kurang umum pada gastritis erosif dibanding dengan penyakit
ulkus.5 Perdarahan yang terjadi akibat ulkus peptikum biasanya bisa sampai 3 hari,
tetapi pada gatropati erosif terdapat perdarahan yang ringan, untuk perdarahan
masif jarang terjadi.3
Pada pasien ini, didapatkan keluhan hematemesis 1 hari yang lalu dengan
adanya BAB hitam. Nyeri epigastrium ringan sejak 2 hari yang lalu. Untuk riwayat
keluhan yang sama disangkal. Pasien juga memiliki riwayat konsumsi obat- obatan
untuk nyeri otot dan keram sejak 5 tahun yang lalu. Obat yang dikonsumsi pasien
adalah obat- obat warung tanpa resep dokter. Kandungan obat pereda nyeri yang
dikonsumsi merupakan golongan NSAIDs yang dapat menyebabkan cedera
mukosa lambung. Berdasarkan hal tersebut pasien kemungkinan mengalami
perdarahan SCBA akibat gastritis erosif pada penggunaan NSAIDs. Namun, untuk
menegakkan diagnosis pasti diperlukan pemeriksaan lebih lanjut yaitu endoskopi.
Pemeriksaan endoskopi pada gastritis erosif dapat memperlihatkan perdarahan
mucosal, kerapuhan dan sumbatan, erosi, pada beberapa keadaan terdapat ulserasi
superfisial atau lebih dalam, biasanya pada fundus atau korpus gaster.5
12
b. Hepatitis B
Penyakit ini disebabkan infeksi oleh virus hepatitis B, sebuah virus DNA
dari keluarga Hepadnaviridae dengan struktur virus berbentuk sirkular. Pajanan
virus ini akan menyebabkan dua keluaran klinis, yaitu (1) Hepatitis akut yang
kemudian sembuh secara spontan dan membentuk kekebalan terhadap penyakit ini,
atau (2) Berkembang menjadi kronik.7
Gambaran klinis infeksi virus hepatitis B akut berupa masa inkubasi virus
hepatitis B adalah 1- 4 bulan. Setelah masa inkubasi, pasien masuk ke dalam
periode prodromal, dengan gejala konstitusional, berupa malaise, anoreksia, mual,
muntah, myalgia, dan mudah lelah. Gejala ini terjadi umumnya 1- 2 minggu
sebelum terjadi ikterus. Sekitar 70% pasien mengalami hepatitis subklinis atau
hepatitis anikterik. Hanya 30% pasien yang mengalami hepatitis dengan ikterus.
Pada hepatitis B akut, HBsAg muncul di serum dalam waktu 2- 10 minggu setelah
paparan virus, sebelum onset gejala dan peningkatan kadar ALT. HBsAg hilang
dalam waktu 4- 6 bulan. Berikut tabel 3 berisi interpretasi serologi infeksi hepatitis
B akut. 2
Tabel 3. Interpretasi serologi infeksi hepatitis B akut 2
HBsAg IgM anti-HBc Interpretasi
+ + Hepatitis B akut atau hepatitis B kronik
yang mengalami eksaserbasi akut
+ - Hepatitis B Kronik
- + Hepatitis B Akut
- - Fungsi hati yang abnormal yang bukan
disebabkan virus hepatitis
13
Gambar 1. Gambaran perjalanan laboratorium3
14
2. Carrier VHB inaktif. Pada kelompok ini HBsAg positif dengan titer
DNA VHB yang rendah yaitu kurang dari 105 kopi/ml. Pasien
menunjukkan konsentrasi ALT normal dan tidak didapatkan keluhan.
Pada kasus ini, didapatkan hasil HBsAg yang positif, dengan peningkatan
AST dan ALT yang minimal. HBsAg yang positif ini menunjukkan adanya infeksi
hepatitis B virus pada pasien. Untuk menegakkan diagnosis hepatitis B akut atau
kronis perlu dilakukan pemeriksaan serologis lebih lanjut.
Keluhan hematemesis melena pada kasus hepatitis kronik bisa terjadi akibat
sirosis hepatis yang menyebabkan varises gastroesofagus. Pecahnya varises
esofagus (VE) mengakibatkan perdarahan varises yang berakibat fatal. 2
Sirosis hati (SE) merupakan dampak tersering dari perjalanan penyakit hati
kronis yang ditandai dengan kerusakan parenkim hati. Gambaran klinis dari
penderita sirosis hepatis adalah mudah lelah, anoreksi, berat badan menurun, atropi
otot, ikterus, spider angiomata, splenomegaly, asites, caput medusae, palmar
eritema, white nails, ginekomastia, hilangnya rambut pubis dan ketiak pada wanita,
asterixis (flapping tremor). Namun, perjalanan sirosis hepatis ini lambat, dapat
asimtomatis, dan seringkali tidak dicurigai sampai adanya kompilikasi seperti
perdarahan varises. Pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk sirosis hepatis
pada tabel 5 berikut.2
Tabel 5. Tes laboratorium pada sirosis hati 2
Jenis Pemeriksaan Hasil
AST dan ALT Normal atau sedikit meningkat
Alkali fosfatase / ALP Sedikit meningkat
Gamma-glutamil transferase Korelasi dengan ALP, spesifik khas akibat
alkohol sangat meningkat
Bilirubin Meningkat pada SH lanjut prediksi penting
mortalitas
Albumin Menurun pada SH lanjut
Globulin Meningkat terutama IgG
15
Waktu prothrombin Meningkat/ penurunan produksi factor V/VII
dari hati
Natrium darah Menurun akibat peningkatan ADH dan
aldosterone
Trombosit Menurun (hiperspenism)
Leukosit dan netrofil Menurun (hiperspenism)
Anemia Makrositik, normositik, dan mikrositik
Pada pasien ini masih perlu dilakukan pemeriksaan tes laboratorium lain dan
USG abdomen untuk mendeteksi ada tidaknya sirosis hepatis. Endoskopi dilakukan
untuk memeriksa adanya varises di esofagus dan gaster. Baku emas pada diagnosis
SH adalah biopsi hati melalui perkutan, transjugular, laparoskopi, atau biopsi jarum
halus.
16
Kemungkinan lain penyebab hematemesis melena pada pasien ini adalah
varises esofagus. Ini adalah terbentuknya vena- vena kolateral sebagai respons
terhadap terjadinya hipertensi portal akibat sirosis hepatis dan memungkinkan
darah dari sistem porta melintasi hati dan langsung masuk ke sirkulasi sistemik.1
Mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi
terhadap aliran darah melalui hati. Menurunnya aliran keluar melalui vena hepatica
dan meningkatnya aliran masuk bersama- sama menghasilkan beban berlebihan
pada system portal. Pembebanan berlebihan pada system portal ini merangsang
timbulnya aliran kolateral. Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan
hipertensi portal terdapat pada esofagus bagian bawah. Pirau darah melalui saluran
ini ke vena kava menyebabkan dilatasi vena- vena tersebut (varises esofagus).
Perdarahan dari varises ini sering menyebabkan kematian.8 dapat dilihat gambar
pada gambar berikut.
17
Untuk memastikan asal perdarahan pada pasien dibutuhkan pemeriksaan
penunjang lanjutan yaitu endoskopi.
18
Gambar 3. Penanganan perdarahan saluran cerna atas
Prioritas utama dalam menghadapi kasus perdarahan SCBA ialah penentuan siklus
hemodinamika dan upaya resusitasi sebelum menegakkan diagnosis atau pemberian
terapi lainnya. Pada keadaan hemodinamik tidak stabil, berikan infus cairan
kristaloid (misalnya cairan garam fisiologis dengan tetesan cepat). Biasanya tidak
diperlukan cairan koloid kecuali pada kondisi hipoalbunemia berat. Secepatnya
lakukan pemeriksaan darah untuk menentukan golongan darah, kadar haemoglobin,
hematokrit, trombosit, leukosit. Pemberian transfusi darah pada perdarahan saluran
cerna dipertimbangkan pada keadaan berikut ini : 1) perdarahan dalam kondisi
hemodinamik tidak stabil, 2) perdarahan baru atau masih berlangsung dan
diperkirakan jumlahnya 1 liter atau lebih, 3) perdarahan baru atau masih
19
berlangsung dengan haemoglobin <10g% atau hematokrit <30%, terdapat tanda-
tanda oksigenasi jaringan yang menurun. Pemberian vitamin K pada pasien dengan
penyakit hati kronis yang mengalami perdarahan SCBA diperbolehkan.2
Pemasangan pipa nasogastric untuk melakukan dekompresi isi lambung,
prosedur ini diharapkan mengurangi distensi lambung dan memperbaiki nilai
hemostatik. Kumbah lambung ini sangat diperlukan untuk persiapan pemeriksaan
endoskopi dan menilai perkiraan kasar jumlah perdarahan.2
Terapi untuk gastritis erosif dapat dilakukan dengan pemberian antasida tiap
jam (misalnya, 30 mL sediaan aluminium hidroksida cair) dan/atau pemberian
antagonis reseptor H-2 telah terbukti efektif mengurangi frekuensi gastritis
hemoragik pada pasien yang sakit dengan kritis. Obat ini hendaknya digunakan
dalam dosis dan frekuensi yang cukup untuk mempertahankan pH isi lambung tetap
di atas 4. Sukralfat juga telah digunakan dalam pengobatan.5 pada pasien yang
memang harus mengkonsumsi NSAIDs dapat ditambahkan dengan konsumsi PPI
(proton pump inhibitor) untuk mencegah perdarahan berulang.9 Omeprazole
disetujui efektif untuk pengobatan ulkus duodeni, esophagitis erosif. 5
20
DAFTAR PUSTAKA
21