MAKALAH

PATOFISIOLOGI BERBAGAI PENYAKIT KRONIS DAN TERMINAL

Mata Kuliah : Keperawatan Menjelang Ajal dan Paliatif

Dosen :

Di Susun Oleh :
Emi Tesalonika R 01.2.18.00647
Eunike Cristi Angelina Putri 01.2.18.00649
I Kadek Dwiki Saputra 01.2.18.00654
Isna Nurfiana 01.2.18.00656
Kukuh Satriyo Nusantoro 01.2.18.00658
Louis Anggita Christy 01.2.18.00659
Lyntrik Shilvana Putri Alfayu 01.2.18.00660
Mariabeth Paradi 01.2.18.00662
Meske Rahawarin 01.2.18.00665
Muhammad Bulan Sadana 01.2.18.00666
Putri Widya Agustin 01.2.18.00671

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN PROGRAM SARJANA

STIKES RS. BAPTIS KEDIRI
Jl. Mayjend Panjaitan 3B Kediri 64102

1
 Tahun 2020/2021

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Kuasa karena
atas berkat dan rahmat-nya tugas makalah yang kami susun dapat terselesaikan
sesuai dengan waktu yang telah di tentukan. Makalah ini masih jauh dari kata
sempurna dan perlu adanya perbaikan sehingga mohon kritik dan sarannya dari
para pembaca.
Makalah yang saya buat ini dapat terselesaikan tidak lepas dari arahan Ibu
dosen pengajar. Mohon maaf bila ada salah kata atau ejaan. Untuk pengertiannya
kami sampaikan terimakasih.

Kediri, September 2020

Penyusun

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................................2

DAFTAR ISI................................................................................................................3

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang................................................................................................4

1.2 Rumusan Masalah...........................................................................................5

1.3 Tujuan.............................................................................................................5

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Dari Penyakit Kronis....................................................................6

2.2 Pengertian Dari Penyakit Terminal.................................................................6

2.3 Macam-macam penyakit Kronis dan Patofisiologinya...................................7

2.4 Macam-macam penyakit Terminal dan Patofisiologinya.............................16

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan...................................................................................................24

3.2 Saran.............................................................................................................24

DAFTAR PUSTAKA................................................................................................25

3
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit kronis adalah penyebab dari kesakitan dan kematian yang

membutuhkan jangka waktu lama dan respon yang kompleks, jarang sembuh
total, serta berkoordinasi dengan berbagai disiplin ilmu kesehatan untuk keperluan
pengobatan dan peralatan (Busse, Blumel, Krensen & Zentner, 2010).Robertson
dan Beattie (2015) juga menyatakan bahwa penyakit kronis juga berperan dalam
kemunduran kesehatan yang berangsur-angsur memburuk dan sering terjadi pada
usia lanjut yang menurunkan kualitas hidup terkait ketidakmampuan dan
keterbatasan fisik. Dari pendapat para ahli di atas dapat disimpulkan bahwa
penyakit kronis adalah suatu keadaan yang menyebabkan kesakitan dan kematian
yang membutuhkan pengobatan dan peralatan dalam jangka waktu yang lama,
jarang sembuh total, dan berangsur-angsur memburuk yang menyebabkan
ketidakmampuan dan keterbatasan fisik sehingga mengakibatkan penurunan
kualitas hidup yang sering terjadi pada lansia. eberapa penyakit yang termasuk
dalam penyakit kronis yaitu penyakit jantung, stroke, gangguan pernapasan
kronis, kanker dan diabetes (WHO, 2005).

Di antara para penderita sakit, terdapat penderita sakit yang menurut

perhitungan tenaga medis tidak akan dapat sembuh lagi. Mereka inilah yang
disebut sebagai pasien terminal. Keadaan sedemikian secara tak langsung
membawa seseorang kepada situasi di mana ia merasa kehilangan harapan untuk
hidup. Sedangkan keadaan vegetatif merupakan keadaan di mana seseorang
berada dalam keadaan koma (tidak sadar) secara berkepanjangan, namun belum
dapat dikategorikan sebagai telah mati karena aktivitas elktrik otaknya masih ada,
meskipun minimal. Secara medis, orang yang mengalami keadaan seperti ini
belum dapat dinyatakan telah mati karena tubuhnya adakalanya masih
menunjukkan reaksi terhadap beberapa rangsangan tertentu. Jika keadaan ini
berlangsung selama lebih dari sebulan, maka pasien itu akan memasuki tahap
yang di sebut vegetatif yang persisten (persistent vegetative state). Kehidupannya

4
 dapat dipertahankan dengan bantuan makanan yang disalurkan melalui pembuluh
darah. Apabila keadaan koma ini berlangsung lebih dari tiga bulan, maka
semakain tipis harapan untuk pulih dari sakit yang dialami. Bahkan menurut
Persatuan Dokter Sedunia, ketidaksadaran yang mencapai lebih dari enam bulan
akan mengkibatkan kerusakan yang lebih parah di otak penderita.
Dua situasi ini memiliki konsekuensi yang sama, yakni kecilnya
kemungkinan untuk sembuh dari sakit yang diderita. Harapan bagi pulihnya
kesehatan si pasien sangat tipis. Hal ini membuka kemungkinan untuk diambilnya
keputusan: atau meneruskan upaya pengobatan atau memberhentikan tindakan
pengobatan yang sedang dilakukan.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa Pengertian Dari Penyakit Kronis ?

2. Apa pengertian dari penyakit Terminal ?

3. Macam-macam penyakit Kronis dan Patofisiologinya ?

4. Macam-macam penyakit Terminal dan Patofisiologinya ?

1.3 Tujuan

1. Menjelaskan Pengertian Dari Penyakit Kronis

2. Menjelakan pengertian dari penyakit Terminal

3. Menjabarkan macam-macam penyakit Kronis dan Patofisiologinya

4. Menjabarkan Macam-macam penyakit Terminal dan Patofisiologinya

5
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian Penyakit Kronis

2.1.1 Definisi Penyakit Kronis

Penyakit kronis merupakan penyakit degeneratif yang berkembang atau

bertahap dalam jangka waktu yang sangat lama, yakni lebih dari enam bulan.
Orang yang mnderita penyakit kronis cenderung memiliki tingkat kecemasan
yang tinggi dan cenderung mengambarkan perasaan hopelessness dan
helplessness karena berbagai macam pengobatan tidak dapat membantunya
sembuh dari penyakitkronis. Rasa sakit yang diderita akan mengaggu aktivitasnya
sehari-hari, tujuan dalam hidup dan kualitas hidupnya ( Affleck et al. dalam
Sarafino, 2006 ).

2.1.2 Etiologi Penyakit Kronis

Penyakit kronis dapat diderita oleh semua kalangan usia, sosial ekonomi
dan budaya. Penyakit kronis cenderung menyebabkan kerusakan yang bersifat
parmanen yang memperlihatkan adanya penurunan atau menghilangnya suatu
kemampuan untuk menjalankan berbagai fungsi, terutama muskuloskeletal dan
organ-organ pengindraan. Ada banyak faktor yang menyebabkan penyakit kronis
yang dapat menjadi masalah kesehatan yang banyak ditemukan hampir seluruh
negara, diantaranya kemajuan dalam bidang kedokteran modern yang mengarah
pada menurunnya angka kematian dan penyakit infeksi dan kondisi serius lainya.

2.2 Pengertian Penyakit Terminal

Penyakit terminal atau penyakit stadium akhir adalah penyakit yang tidak
dapat disembuhkan atau diobati secara memadai dan diperkirakan akan
mengakibatkan kematian pasien. Istilah ini lebih umum digunakan untuk penyakit

6
progresif seperti kanker atau penyakit jantung lanjut daripada trauma . Dalam
penggunaan populer, ini menunjukkan penyakit yang akan berkembang hingga
kematian dengan hampir pasti, apa pun pengobatannya. Seorang pasien yang
memiliki penyakit seperti itu dapat disebut sebagai pasien terminal , sakit parah
atau hanya terminal . Tidak ada standar harapan hidup bagi pasien yang dianggap
terminal, meskipun biasanya berbulan-bulan atau kurang. Harapan hidup untuk
pasien terminal adalah perkiraan kasar yang diberikan oleh dokter berdasarkan
data sebelumnya dan tidak selalu mencerminkan umur panjang yang sebenarnya.
Penyakit yang berlangsung seumur hidup tetapi tidak fatal adalah kondisi kronis .

2.3 Macam-Macam Penyakit Kronis dan Patofisiologinya

2.3.1 Penyakit Jantung Koroner

2.3.1.1 Pengertian
Penyakit jantung koroner atau penyakit arteri koroner (penyakit jantung
artherostrofik) merupakan suatu manifestasi khusus dan arterosclerosis
padaarteri koroner. Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang ke arah
aterion kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex.
( DepKes : 2013)

Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit dimana tersumbatnya

aliran pembuluh darah koroner jantung akibat penimbunan zat lemak
(arteriosclerosis) karena tidak cukupnya suplai darah yang mengandung
oksigen untuk menghidupkan jantung, maka terjadi ancaman otot jantung
yang bisa menimbulkan kematian mendadak (Ronald H. Sitorus : 2016)

2.3.1.2 Etiologi

Penyakit jantung koroner disebabkan karena ketidak seimbangan

antara kebutuhan O2 sel otot jantung dengan masukannya. Masukan O2
untuk sel otot jantung tergantung dari O2 dalam darah dan pembuluh darah
arteri koroner. Penyaluran O2 yang kurang dari arteri koroner akan
menyebabkan kerusakan sel otot jantung. Hal ini disebabkan karena

7
pembentukan plak arteriosklerosis. Sebab lain dapat berupa spasme
pembulouh darah atau kelainan kongenital.

Iskemia (kerusakan) yang berat dan mendadak akan menimbulkan

kematian sel otot jantung yaitu disebut infark jantung akut yang irreversibel
(tidak dapat sembuh kembali). Hal ini juga dapat menyebabkan gangguan
fungsi jantung dengan manifestasinya adalah nyeri.

2.3.1.3 Fisiologi
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Jantung dapat
bergerak yaitu mengembang dan menguncup disebabkan oleh karena adanya
rangsangan yang berasal dari susunan syaraf otonom. Di jantung terdapat
pembuluh darah arteri koroner.
Arteri koroner adalah pembuluh darah yang menyuplai otot jantung, yang
mempunyai kebutuhan metabolisme tinggi terhadap oksigen dan nutrisi.
Jantung menggunakan 70% sampai 80% oksigen yang dihantarkan melalui
arteri koroner ; sebagai perbandingan, organ lain hanya menggunakan rata-
rata seperempat oksigen yang dihantarkan. Arteri koronaria muncul dari
aorta dekat hulunya diventrikel kiri. Dinding sisi kiri jantung disuplai
dengan bagian yang lebih banyak melalui arteri koronaria utama kiri, yang
kemudian terpecah menjadi dua cabang besar ke bawah ( arteri desendens
anterior sinistra ) dan melintang (arteri sirkumfleksa) sisi kiri jantung.
Jantung kanan dipasok seperti itu pula dari arteri koronaria dextra. Tidak
seperti arteri lain arteri koronaria diperfusi selama diastolik. (Smeltzer, 2011
: 721)

8
 2.3.1.4 Patofisiologi

Faktor-faktor resiko : merokok,

obesitas, kolesterol tinggi

Arteriosklerosis

Spasme arteri koroner

Penurunan suplai O2

Iskemia miokard

Perubahan reversibel sel dan jaringan Nyeri dada

Penurunan
curah jantung

Ekstermitas Pernafasan Muskulus Cerebral System urine

Oliguria
Sianosis Kekurangan Kelemahan
O2

Ketidakefektifan Intoleran Gangguan perfusi Gangguan

pola nafas aktivitas jaringan eliminasi urine

Tidur sering
terbangun

Gangguan pola
tidur
9
 2.3.2 Diabetes Melitus
2.3.2.1 Pengertian
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada
seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa)
darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2010).
Diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik berbagai kelainan
metabolic akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi
kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah. Diabetes mellitus adalah
suatu penyakit dimana kadar glukosa (gula sederhana) di dalam darah tinggi
karena tubuh tidak dapat melepaskan atau menggunakan insulin secara adekuat
(Elies, 2010).
2.3.2.2 Etiologi
Diabetes Mellitus disebabkan oleh penurunan produksi insulin oleh sel –
sel beta pulau langerhans. Jenis juvenilis (usia muda) disebabkan oleh predisposisi
herediter terhadap perkembangan anti bodi yang merusak sel-sel beta atau
degenerasi sel-sel beta. Diabetes jenis awitan maturitas disebabkan oleh degenasi
sel-sel beta akibat penuaan dan akibat kegemukan/obesitas. Tipe ini jelas
disebabkan oleh degenarasi sel-sel beta sebagai akibat penuaan yang cepat pada
orang yang rentan dan obesitas mempredisposisi terhadap jenis obesitas ini karena
diperlukan insulin dalam jumlah besar untuk pengolahan metabolisme pada orang
kegemukan dibandingkan orang normal.
Penyebab resistensi insulin pada diabetes sebenarnya tidak begitu jelas,
tetapi faktor yang banyak berperan antara lain:
1. Kelainan Genetik
Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap diabetes. Ini terjadi
karena DNA pada orang diabetes mellitus akan ikut di informasikan pada gen
berikutnya terkait dengan penurunan produksi insulin.
2. Usia
Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara dramatis menurun
dengan cepat pada usia setelah 40 tahun. Penurunan ini akan berisiko pada
penurunan fungsi endokrin pankreas untuk memproduksi insulin.

10
 3. Gaya hidup stres
Stres kronis cnderung membuat mencari makanan yang cepat saji yang kaya pengewet,
lemak dan gula Makanan in berpengaruh besar terhadap kerja pancreas. Stress
juga akan meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kerja
metabolisme dan meningkatkan kebutuhan akan sumber energi yang
berakibat pada kenaikan kerja pankreas. Beban yang tinggi membuat
pankreas mudah rusak hingga berdampak pada pemerunan insulin
4. Pola makan yang salah
Kurang gizi atau kelebihan berat sama sama meningkatkan risiko terkena diabetes.
Malnutrisi dapat merusak pakreas, sedangkat obesitas meningkatkan
gangguan kerja atau resisten insulin. Pola makan yang tidak teratur dan
cenderung terlambat juga akan berperan pada ketidakstabilan kerja pankreas.
5. Obesitas
Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pancreas mengalami hipertropi yang akan
berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin.Hipertropi pancreas
disebabkan karena peningkatan beban metabolisme glukosa pada penderita
obesitas untuk mencukupi energi sel yang terlalu banyak
6. Infeksi
Masuknya bakteri atau virus ke dalam pancreas akan berakibat rusaknya sel-sel
pancreas. Kerusakan ini berakibat pada penurunan fungsi pankreas

11
2.3.2.3 Patofisiologi

12
2.3.3 HIPERTENSI

2.3.3.1 PENGERTIAN

Hipertensi adalah kondisi medis saat seseorang mengalami

peningkatan tekanan darah di atas normal menurut World Health
Organization (WHO) hipertensi bila peningkatan tekanan darah
istirahat yang menetap yaitu tekanan darah sistolik lebih dari 140
mmHg dantekanan diastolik lebih dari 90 mmHg.

2.3.3.2 Etiologi

Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu :

a. Hipertensi Esensial atau Hipertensi primer Merupakan
hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga
Hipertensi idiopatik. Ini merupakan tipe paling umum dan
mencakup ± 95% dari luas kasus Hipertensi. Hipertensi
primerbiasanya timbul pada umur 30 – 50 tahun.
b. Hipertensi Sekunder atau hipertensi renal Peningkatan
tekanan darah akibat penyakit tertentu dengan penyebab
diketahui mencakup ± 5 % dari kasus Hipertensi. Penyebab
spesifik diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyaki
ginjal, hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer,
dan sindrom cushing, feokromositoma, koarktasio aorta,
hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain –
lain.

13
2.3.3.3 Patofisiologi
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya
angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I converting
enzyme (ACE). ACE memegang peran fisiologis penting dalam
mengatakan tekanan darah. Darah mengantur angiotensinogen yang
diproduksi dihatiSelanjutnya oleh hormon, renin (diproduksi oleh
ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat
di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II.
Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan
tekanan darah melalui duaaksi utama . Aksi pertama adalah
meningkatkan sekresi hormon antidiuretic (ADH) dan rasa haus.
ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada
ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan
meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar
tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi
osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairan
ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari
bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat yang pada
akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.

14
2.3.3.4 Pathway Hipertensi

Angiotensinogen

RENIN(disekresikan oleh ginjal)

Angiotensin I

Angiotensin converting enzyme ( ACE)

Angiotensin II

Sekresi hormon ADH rasa haus Stimulus sekresi aldosteron dari

konteks adrenal

Urin sedikit peka dan osmolaritas

Ekskresi NaCl ( garam ) dengan
mereabsorpsinya ditubulus ginjal
Mengentalkan

Konsentrasi NaCl di pembuluh darah

Menarik cairan instraseluler
-ekstraseluler

Diencerkan dengan volume

ekstraseluler
Volume darah

Volume darah
Tekanan darah

Tekanan darah

15
 2.4 Macam-macam penyakit Terminal dan Patofisiologinya
2.4.1 Stroke

2.4.1.1 Pengertian Stroke

Stroke adalah kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke otak terganggu
atau berkurang akibat penyumbatan (stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh
darah (stroke hemoragik). Tanpa darah, otak tidak akan mendapatkan asupan
oksigen dan nutrisi, sehingga sel-sel pada sebagian area otak akan mati.
Kondisi ini menyebabkan bagian tubuh yang dikendalikan oleh area otak yang
rusak tidak dapat berfungsi

2.4.1.2 Patofisiologi

Patofisiologi stroke berbeda berdasarkan jenis stroke, iskemik dan

hemorrhagik.

1. Stroke Iskemik

Patofisiologi stroke iskemik dibagi menjadi dua bagian: vaskular dan

metabolisme. Iskemia terjadi disebabkan oleh oklusi vaskular. Oklusi
vaskular yang menyebabkan iskemia ini dapat disebabkan oleh emboli,
thrombus, plak, dan penyebab lainnya. Iskemia menyebabkan hipoksia dan
akhirnya kematian jaringan otak. Oklusi vaskular yang terjadi
menyebabkan terjadinya tanda dan gejala pada stroke iskemik yang
muncul berdasarkan lokasi terjadinya iskemia. Sel-sel pada pada otak akan
mati dalam hitungan menit dari awal terjadinya oklusi. Hal ini berujung
pada onset stroke yang tiba-tiba. Gangguan metabolisme terjadi pada
tingkat selular, berupa kerusakan pompa natrium-kalium yang
meningkatkan kadar natrium dalam sel. Hal ini menyebabkan air tertarik
masuk ke dalam sel dan berujung pada kematian sel akibat edema
sitotoksik. Selain pompa natrium-kalium, pertukaran natrium dan kalsium
juga terganggu. Gangguan ini menyebabkan influks kalsium yang
melepaskan berbagai neurotransmiter dan pelepasan glutamat yang
memperparah iskemia serta mengaktivasi enzim degradatif. Kerusakan

16
sawar darah otak juga terjadi, disebabkan oleh kerusakan pembuluh darah
oleh proses di atas, yang menyebabkan masuknya air ke dalam rongga
ekstraselular yang berujung pada edema. Hal ini terus berlanjut hingga tiga
sampai 5 hari dan sembuh beberapa minggu kemudian. Setelah beberapa
jam, sitokin terbentuk dan terjadi inflamasi.[4] Akumulasi asam laktat
pada jaringan otak bersifat neurotoksik dan berperan dalam perluasan
kerusakan sel. Hal ini terjadi apabila kadar glukosa darah otak tinggi
sehingga terjadi peningkatan glikolisis dalam keadaan iskemia.[4,5] Stroke
iskemik dapat berubah menjadi stroke hemorrhagik. Perdarahan yang
terjadi tidak selalu menyebabkan defisit neurologis. Defisit neurologis
terjadi apabila perdarahan yang terjadi luas. Hal ini dapat disebabkan oleh
rusaknya sawar darah otak, sehingga sel darah merah terekstravasasi dari
dinding kapiler yang lemah. [5,6]

2. Stroke Hemorrhagik

Stroke hemorrhagik dibagi menjadi perdarahan intraserebral dan

perdarahan subaraknoid.

Perdarahan Intraserebral

Pada perdarahan intraserebral, perdarahan masuk ke dalam parenkim

otak akibat pecahnya arteri penetrans yang merupakan cabang dari
pembuluh darah superficial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim
otak yang di bagian distalnya berupa anyaman kapiler. Hal ini dapat
disebabkan oleh diathesis perdarahan dan penggunaan antikoagulan
seperti heparin, hipertensi kronis, serta aneurisma. Masuknya darah ke
dalam parenkim otak menyebabkan terjadinya penekanan pada
berbagai bagian otak seperti serebelum, batang otak, dan thalamus.
Darah mendorong struktur otak dan merembes ke sekitarnya bahkan
dapat masuk ke dalam ventrikel atau ke rongga subaraknoid yang akan
bercampur dengan cairan serebrospinal dan merangsang meningen.
Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial yang

17
 menimbulkan tanda dan gejala seperti nyeri kepala hebat, papil edema,
dan muntah proyektil.[4] Perdarahan Subaraknoid Lokasi perdarahan
umumnya terletak pada daerah ganglia basalis, pons, serebelum dan
thalamus. Perdarahan pada ganglia basalis sering meluas hingga
mengenai kapsula interna dan kadang-kadang ruptur ke dalam
ventrikel lateral lalu menyebar melalui sistem ventrikuler ke dalam
rongga subaraknoid. Adanya perluasan intraventrikuler sering
berakibat fatal.[4-5]

2.4.1.3 Patway Stroke

Penyakit yang mendasari stroke

aterosklerosis Kepekatan darah meningkat

pembentukan thrombus

Penurunan darah ke otak

Hipoksia cerebri

Infeksi jaringan otak

Kerusakan gerak motoric dilobus frontalis hemisphere

Gangguan mobilitas fisik mobilitas menurun

18
2.4.2 KANKER PARU- PARU
2.4.2.1 Pengertian
Kanker paru merupakan segala bentuk keganasan yang terdapat
pada paru, mencakup keganasan yang berasal dari paru sendiri
(primer). Dalam praktik klinik yang dimaksud dengan kanker paru
primer adalah tumor ganas yang berasal dari epitel bronkus
(bronchogenic carcinoma). Kanker ini merupakan salah satu
penyumbang mortalitas terbesar diantara jenis kanker yang lain
pada pria maupun wanita di dunia. Kebanyakan kanker paru
didiagnosis pada stadium lanjut dan memiliki prognosis yang
buruk.
2.4.2.2 Etiologi

Etiologi tersering dari kanker paru adalah paparan terhadap asap

rokok. Paparan asbestos berkaitan dengan kanker paru, mesotelioma
pleura, dan fibrosis paru. Paparan asbestos meningkatkan risiko terjadinya
kanker paru sebesar 5 kali dan bersifat sinergis dengan asap rokok dalam
meningkatkan terbentuknya kanker paru. Dari seluruh jenis histologi dari
kanker paru, kanker paru sel kecil dan karsinoma sel skuamosa memiliki
korelasi terbesar dengan rokok, berhenti merokok berhubungan dengan
peningkatan kesintasan. Insiden kanker paru sel kecil juga meningkat pada
penambang uranium. Paparan terhadap gas radon yang merupakan
produksi dari peluruhan uranium dilaporkan dapat menyebabkan kanker
paru sel kecil

2.4.2.3 Patofisiologi
Kanker paru primer terbagi menjadi dua jenis, yaitu kanker paru
bukan sel kecil dan kanker paru sel kecil. Kanker paru bukan sel
kecil terdiri dari adenokarsinoma, karsinoma sel skuamosa dan
karsinoma sel besar.  Masing-masing dari kanker ini memiliki
patofisiologi yang berbeda.

19
2.4.2.4 Pathway Ca Paru

20
2.4.3 CKD ( Chronic Kidney Disease )

2.4.3.1 Pengertian
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD)
merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang

progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992;
812)

2.4.3.2 Etiologi

 Infeksi misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritis

 Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna,
nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis
 Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus
sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif
 Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal
polikistik,asidosis tubulus ginjal
 Penyakit metabolik misalnya
DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
 Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal
 Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli
neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah:
hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher
kandung kemih dan uretra.
 Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis\

2.4.3.2 Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk
glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa

21
 nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi
volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam
keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan
ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan
yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi
berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena
jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi
produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi
lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira
fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang
demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih
rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang

normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi
uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan
produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia
membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).

2.4.4 Gagal Nafas

I. 2.4.4.1 Pengertian
 Gagal nafas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk
mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon
dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkanoleh masalah
ventilasi difusi atau perfusi (Susan Martin T, 1997)
 Gagal nafas adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan
pertukaran oksigen dankarbondioksida dalam jumlah yangdapat
mengakibatkan gangguan pada kehidupan (RS Jantung “Harapan Kita”,
2001)
 Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap
karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju
komsumsioksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel
tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg

22
 (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari
45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner & Sudarth, 2001)
2.4.4.2 Patofisiologi

Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik
dimana masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal nafas
akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunya normal
secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul.
Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit
paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam
(penyakit penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap
hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal
nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas
kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel.

Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital,

frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt
tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena “kerja
pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah
ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).

Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuat dimana
terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan
pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan medulla). Pada kasus
pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis,
meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan
pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada
periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat
karena terdapat agen menekan pernafasan denganefek yang dikeluarkanatau
dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia atau dengan
penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.

23
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Penyakit kronis adalah penyebab dari kesakitan dan kematian yang

membutuhkan jangka waktu lama dan respon yang kompleks, jarang sembuh
total, serta berkoordinasi dengan berbagai disiplin ilmu kesehatan untuk
keperluan pengobatan dan peralatan (Busse, Blumel, Krensen & Zentner,
2010).Robertson dan Beattie (2015) juga menyatakan bahwa penyakit kronis
juga berperan dalam kemunduran kesehatan yang berangsur-angsur
memburuk dan sering terjadi pada usia lanjut yang menurunkan kualitas
hidup terkait ketidakmampuan dan keterbatasan fisik.

3.2 Saran

Harapan bagi pulihnya kesehatan si pasien sangat tipis. Hal ini membuka
kemungkinan untuk diambilnya keputusan: atau meneruskan upaya
pengobatan atau memberhentikan tindakan pengobatan yang sedang
dilakukan.

24
 DAFTAR PUSTAKA

https://translate.googleusercontent.com/translate_c?
client=srp&depth=2&hl=id&nv=1&prev=search&rurl=translate.google.com&sl=e
n&sp=nmt4&tl=id&u=https://en.m.wikipedia.org/wiki/Terminal_illness&usg=AL
kJrhjztRmzwuYqBMNeWHUQvpdyiwGLTA

https://id.scribd.com/presentation/407420377/Patofisiologi-penyakit-kronik-dan-
terminal-pptx

https://www.halodoc.com/kesehatan/stroke

https://www.alomedika.com/penyakit/neurologi/stroke/patofisiologi#:~:text=Patof
isiologi%20stroke%20iskemik%20dibagi%20menjadi,dan%20akhirnya
%20kematian%20jaringan%20otak.

25