1

PEMBELAJARAN KLINIK DALAM

PHARMACEUTICAL CARE
ANEMIA

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny.M

Umur : 54 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Pekerjaan : Petani

Tanggal Masuk: 20 Desember 2020 jam 08.10 WIB

DX Medis : Anemia

No Register : 248163

Jaminan : BPJS
Alamat : Kunir RT 05 / RW 05,Dempet, Demak

B. SUBJEKTIF
Keluhan utama : Klien mengeluh badannya terasa lemas, mata berkunang –
kunang dan pusing

1. Riwayat Kesehatan Sekarang

Sejak tadi malam klien muntah darah 3x sebanyak 1000cc kemudian paginya
klien dibawa ke IGD RSUD Demak karena badannya terasa lemas, pusing dan
mata berkunang - kunang

2. Riwayat Kesehatan Dahulu

Klien belum pernah mengalami sakit seperti ini, riwayat hipertensi (-), DM
(-), jantung (-).
 2

3. Riwayat kesehatan keluarga

Keluarga juga tidak ada yang mengalami sakit seperti ini, riwayat
hipertensi (-), DM (-), jantung (-).

4. Riwayat alergi
Pasien tidak ada riwayat alergi,tidak mengonsumsi obat-obatan.

C. OBJEKTIF
1. Tanda Vital
a. IGD
Kondisi umum: Lemah Kesadaran: Compos mentis / sadar
penuh, pusing, mata berkunang- kunang, konjungtiva anemis
TD : 95/ 65 mmHg N : 100 x/menit RR : 28 x/menit
T : 36,5⁰C GCS : E4 V5 M6
b. Rawat Inap ruang lily
Kondisi umum: Lemah Kesadaran: Compos mentis / sadar
penuh, pusing, mata berkunang- kunang, konjungtiva anemis
TD : 100/ 70 mmHg N : 95 x/menit RR : 25 x/menit
T : 36⁰C GCS : E4 V5 M6
2. Kondisi klinik
20 desember 2020
Parameter 22 23 24
20 21
Nyeri - - - - -
Lemas + + + - -
Pusing + + + - -
Muntah + - - - -

Skala nyeri pasien : 0 (tidak nyeri)

 3

3. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium
Tanggal 20 desember 2020

Darah Rutin

 Hb: 5,8 gr%

 Ht : 18,0 %
 Leuko: 12,6rb/mmk
 Trombo : 350,0
rb/mmk
 Na : 135 mmol/L
 K : 3,1 mmol/L
 Cl : 107 mmol/L
 Ca : 8,8 mmol/L
 Mg : 1,20 mmol/L

Laboratorium kimia klinik

GDS : 99 mg/dl (80 – 110 mg/dl)

Ureum : 34,8mg/dl (15 – 39 mg/dl)

Kreatinin : 0,8 mg/dl (0,5 – 1,3 mg/dl)

Rapid test IgG dan IgM : Non reaktif

b. Foto thorax : Gambaran bronkhopneumonia

c. EKG : Normal Sinus Rhytme
 4

D. Profil Pengobatan
1. Terapi IGD :
a. Infus RL – 20 tetes/menit
b. Injeksi cefotaxim 2 x 1 gram
c. Injeksi Asam tranexa 3x 1 gram
d. Injeksi Ondancetron 2 x 4 mg
e. Injeksi omeprazole 2 x 40 mg
f. DC,NGT,O2 canule 2 liter
2. Terapi Rawat Inap
Tranfusi darah PRC 3 kolf
desember 2020
Obat Dosis Rute
20 21 22 23 24
Rawat Inap
Cefotaxim 2 x 1gram i.v √ √ √ - -
Asam tranexa 3x 1 gram i.v √ √ √ - -
Omeprazole 2 x 40 mg i.v √ √ √ - -
Ondancetron 2x 4mg i.v √ √ √ √ √
Tambah darah 1x 400mcg p.o √ √ √ √ √
 5

E. SOAP

Subyektif/Obyektif ASSESMENT PLANNING

Problem Subyektif/ Indikasi Monitoring
Terapi Analisis DRP
Medik obyektif Pasien Rekomendasi
Anemia Subyektif: Injeksi : septikemia Cefotaxime termasuk dalam Interaksi obat: Monitoring :
Lemah, mata Cefotaxim (infeksi kelas antibiotik bernama Obat ini bersamaan Tanda vital
berkunang – 2x 1gram dalam darah) cephalosporin. Antibiotik dengan asam Elektrolit serum
kunang, pusing ini bekerja dengan tranexa,
menghentikan pertumbuhan ondancetron dan Rekomendasi :
bakteri. omeprazole tidak Tappering dosis
menimbulkan Dosis sesuai literatur
Obyektif: interaksi 40mg/hari, dapat
TD= 100/ 70 diturunkan 20 mg/
N=95 x/menit hari secara berkala
Injeksi Mengurangi/ Menghambat hancurnya Interaksi obat : Monitoring :
RR=
Asam tranexa menghentika bekuan darah yang sudah Obat ini bersamaan Tanda vital
25x/menit
3x 1 gram n perdarahan. terbentuk, sehingga dengan cefotaxim, Monitoring adanya
S= 36⁰C
perdarahan tidak terus odancetron, perdarahan
Konjungtiva
terjadi. omeprazole tidak
anemis,
Injeksi Bekerja dengan menimbulkan Monitoring :
 6

muntah darah Ondancetron menghambat ikatan interaksi Awasi adanya mual

Mencegah
3x 2x 4 mg serotonin pada reseptor dan muntah
serta
5HT3, sehingga membuat
mengobati
penggunanya tidak mual
mual dan
dan berhenti muntah.
muntah

Injeksi membantu Penghambat pompa proton / Interaksi obat : Monitoring :

Omeprazole penyembuha proton pump inhibitors Obat ini bersamaan Tanda vital
2x 40 mg n kerusakan dengan cefotaxim, Kondisi klinis ( mual
pada jaringan asam tranexa dan dan muntah)
lambung dan ondancetron tidak
kerongkonga menimbulkan
n. interaksi
Tablet tambah Membantu Zat besi berguna dalam Interaksi obat: Monitoring
memenuhi
darah pembentukan hemoglobin - Tanda- tanda vital
kebutuhan zat
1 x 400mcg besi dan ditubuh sehingga dapat Awasi kondisi pasien
asam folat
membantu mengatasi
tubuh, serta
 7

mengatasi anemia
anemia
megaloblasti
k.
Deskrips

Perdarahan Subyektif: Tranfusi Menyalurkan Mengalirkan oksigen dari Interaksi tranfusi Monitoring :
Kondisi lemah PRC 3 kolf /menambah jantung ke seluruh tubuh Tranfusi bisa Tanda vital
Obyektif: darah serta membuang karbon muncul alergi : Cek ulang darah
Muntah darah dioksida dan zat-zat sisa kemerahan, gatal- rutin
3x ( 1000cc ) tubuh. gatal, demam
 8

DASAR TEORI
ANEMIA

A. PENGERTIAN
Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar Hb dan atau hitung eritrosit
lebih rendah dari normal. Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta
jumlah Hb dalam 1mm3 darah atau berkurangnya volume sel yang didapatkan
(packed red cells volume) dalam 100 ml darah. (Ngastiyah.1997).

B. KLASIFIKASI MENURUT ETIOLOGI ANEMIA

Anemia dapat dibedakan menurut mekanisme kelainan pembentukan,
kerusakan atau kehilangan sel-sel darah merah serta penyebabnya:

Anemia pasca perdarahan : akibat perdarahan massif seperti kecelakaan, operasi

dan persalinan dengan perdarahan atau perdarahan menahun:cacingan.
Anemia defisiensi: kekurangan bahan baku pembuat sel darah. Bisa karena intake
kurang, absorbsi kurang, sintesis kurang, keperluan yang bertambah.
Anemia hemolitik: terjadi penghancuran eritrosit yang berlebihan. Karena faktor
intrasel: talasemia, hemoglobinopatie, sferositisis kongenital, dsfisiensi enzim
erotrosit dll. Sedang factor ekstrasel: intoksikasi, infeksi –malaria, reaksi
hemolitik transfusi darah.
Anemia aplastik disebabkan terhentinya pembuatan sel darah oleh sumsum tulang
(kerusakan sumsum tulang).
(Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran UI, 1985)

C. PATOFISIOLOGI
Timbulnya amnemia mencerminkan adanya keggagalan sumsum atau
kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum
(misal.berkuranganya eritropoesis) dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi,
pejanantoksik, invasi tumor, atau kebnyakan penyebab yang tidak diketahui. Sel
8
 9

darah merah dapat hilang melalui peradarahan atau hemolisis( destruksi). Pada
kasus yang disebut terakhir, masalahnya dapat akibat defek sel darah merah
yang tidak sesuai dengan ketahahan sel darah merah normal atau akibat
beberapa faktor diluar sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah
merah.

Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik atau
dalam sistem retikuloendotelia, terutama dalam hati dan limpa. Sebagai hasil
samping proses ini bilirubin yang terbentuk dalam fagosit, akan memasuki aliran
darah. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah segera direfleksikan dengan
peningkatan bilirubin plasma ( konsentrasi normalanya 1 mg/ dl atau kurang ;
kadar diatas 1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sklera)

Apabila sel darah merah mengalami pengancuran dalam sirkulasi, seperti

yang terjadi pada berbagai kelainan hemolitik, maka akan muncul dalam
plasma( hemoglobinemia). Apabila konsentrasi plasma melebihi kapasitas
haptoglobin plasma(protein pengikat untuk hemoglobin bebas) untuk mengikat
semuanya (mis. Apabila jumlahnya lebih dari sekitar 100 mg/dl ) hemoglobin
kan terdifusi dalam glomerulus ginjal dan kedalam urin (hemoglobinuria). Jika
ada atau tidak adanya hemoglobinemia atau hemoglobinuria dapat memberikan
informasi mengenai lokasi penghancuran sel darah merah abnormal pada pasien
dengan hemolisi dan dapat merupakan petunjuk untuk mengetahui sifat proses
hemolitik tersebut. (Suddart and Brunner, 2001)

D. MANIFESTASI KLINIS
1. Tanda-tanda umum anemia:
1. pucat,
2. tacicardi,
3. bising sistolik anorganik,
4. bising karotis,
5. pembesaran jantung.
2. Manifestasi khusus pada anemia:

9
 10

a. Anemia aplastik: ptekie, ekimosis, epistaksis,

ulserasi oral, infeksi bakteri, demam, anemis, pucat, lelah, takikardi.
b. Anemia defisiensi: konjungtiva pucat (Hb 6-10
gr/dl), telapak tangan pucat (Hb < 8 gr/dl), iritabilitas, anoreksia, takikardi,
murmur sistolik, letargi, tidur meningkat, kehilangan minat bermain atau
aktivitas bermain. Anak tampak lemas, sering berdebar-debar, lekas lelah,
pucat, sakit kepala, anak tak tampak sakit, tampak pucat pada mukosa
bibir, farink,telapak tangan dan dasar kuku. Jantung agak membesar dan
terdengar bising sistolik yang fungsional.
c. Anemia aplastik : ikterus, hepatosplenomegali.
(Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran UI, 1985)

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Kadar Hb.
Kadar Hb <10g/dl. Konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata < 32% (normal:
32-37%), leukosit dan trombosit normal, serum iron merendah, iron binding
capacity meningkat.

2. Indeks eritrosit
3. jumlah leukosit dan trombosit
4. hitung retikulosit
5. sediaan apus darah
6. pameriksaan sumsum tulang
7. Kelainan laborat sederhana untuk masing-masing tipe anemia :
Anemia defisiensi asam folat : makro/megalositosis
Anemia hemolitik : retikulosit meninggi, bilirubin indirek dan total naik,
urobilinuria.
Anemia aplastik : trombositopeni, granulositopeni, pansitopenia, sel patologik
darah tepi ditemukan pada anemia aplastik karena keganasan.
(Petit, 1997)

F. KOMPLIKASI

10
 11

1. Cardiomegaly
2. Congestive heart failure
3. Gastritis
4. Paralysis
5. Paranoia
6. Hallucination and delusion
7. Infeksi genoturia

(Hand Out Nurhidayah, 2004)

G. PENATALAKSANAAN

Penanganan dari anemia bergantung dari penyebab yang mendasarinya. Terdapat

beberapa jenis penanganan pada anemia, di antaranya:

1. Anemia pasca perdarahan: transfusi darah. Pilihan kedua: plasma ekspander

atau plasma substitute. Pada keadaan darurat bisa diberikan infus IV apa saja.
2. Anemia defisiensi besi: makanan adekuat, diberikan SF 3x10mg/kg BB/hari.
Transfusi darah hanya diberikan pada Hb <5 gr/dl. Penanganan pada anemia
jenis ini umumnya mencakup konsumsi suplementasi zat besi dan perubahan
diet.Apabila penyebab dari anemia defisiensi besi yang terjadi adalah
kehilangan darah, selain akibat menstruasi, sumber perdarahan harus
diinvestigasi lebih lanjut dan dihentikan.

Anemia defisiensi vitamin tertentu. Penanganan untuk defisiensi asam folat

dan vitamin B12 mencakup suplementasi gizi dan menambah asupan nutrisi
tersebut di dalam diet sehari-hari.

3. Anemia aplastik: prednison dan testosteron, transfusi darah, pengobatan infeksi

sekunder, makanan dan istirahat.

4. Anemia penyakit kronis. Pada anemia jenis ini, penanganan difokuskan

terhadap kondisi yang mendasarinya. Apabila terjadi perburukan gejala,
11
 12

transfusi darah atau injeksi eritropoietin (hormon yang diproduksi oleh ginjal)
sintetik dapat membantu menstimulasi produksi sel darah merah dan
mengurangi rasa lelah.

5. Anemia aplastik. Penanganan anemia jenis ini dapat mencakup transfusi darah
untuk meningkatkan kadar sel darah merah. Apabila sumsum tulang
mengalami gangguan dan tidak dapat memproduksi sel darah yang sehat, dapat
dibutuhkan transplantasi sumsum tulang.

6. Anemia hemolitik. Menangani anemia hemolitik dapat dilakukan dengan

beberapa cara, termasuk menghindari konsumsi dari pengobatan yang dicurigai
menyebabkan kondisi tersebut, menangani infeksi yang terkait, dan
mengonsumsi pengobatan yang dibutuhkan.

7. Anemia sel sabit. Penanganan untuk anemia jenis ini dapat mencakup
pemberian oksigen, pengobatan anti-nyeri, serta cairan oral dan intravena,
untuk mengurangi nyeri dan mencegah komplikasi.

H. PENCEGAHAN ANEMIA

Sebagian jenis anemia tidak dapat dicegah. Namun, untuk sebagian jenis
lainnya, beberapa strategi pencegahan yang dapat diterapkan adalah:

1. Mengonsumsi diet yang kaya vitamin dan mineral. Sebagai contoh, anemia
defisiensi besi dan anemia defisiensi vitamin dapat dihindari dengan
mengonsumsi diet yang mencakup berbagai vitamin dan zat gizi, termasuk
zat besi (daging, kacang-kacangan, sereal yang difortifikasi zat besi, dan
sayuran hijau), asam folat (buah-buahan, jus buah, sayuran hijau, kacang
polong, kacang-kacangan, serta produk gandum seperti roti, sereal, pasta,
dan nasi), vitamin B12 (daging, produk susu, sereal yang difortifikasi, dan
produk kedelai), dan vitamin C (buah sitrus, brokoli, tomat, melon, dan
stroberi).

12
 13

2. Mempertimbangkan konseling genetik. Pada orang yang memiliki riwayat

keluarga dengan anemia yang diturunkan, seperti anemia sel sabit atau
talasemia, mendiskusikan risiko untuk mengalami dan menurunkan kondisi
tersebut dengan dokter atau konselor genetik dapat merupakan salah satu
pilihan.

3. Mengindari tertular malaria. Anemia dapat menjadi salah satu komplikasi

dari malaria. Seseorang yang berencana untuk bepergian ke area di mana
malaria sering terjadi disarankan untuk berdiskusi dengan dokter terkait
perlunya konsumsi obat-obatan preventif dan hal-hal yang dapat dilakukan
untuk membatasi paparan terhadap nyamuk.

DAFTAR PUSTAKA

1. Doengoes Merillynn. (1999) (Rencana Asuhan Keperawatan). Nursing care plans.

Guidelines for planing and documenting patient care. Alih bahasa : I Made
Kariasa, Ni Made Sumarwati. EGC. Jakarta.
2. FKUI. (1985). Ilmu Kesehatan Anak. Volume 1. Jakarta, FKUI.
3. Harlatt, Petit. (1997). Kapita Selekta Hematologi. Edisi 2. Jakarta, EGC.
4. Ngastiyah. (1997). Perawatan Anak Sakit. Cetakan I. Jakarta, EGC.

13
 14

5. Nurhidayah, 2004. Hand Out Asuhan Keperawatn Hyperchromic Macrocytic

Anemia.
6. Smeltzer, Bare. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Edisi 8. Jakarta, EGC.

14