LAPORAN PENDAHULUAN

GANGGUAN SISTEM NEUROLOGY STROKE

STASE KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH (KMB)

DISUSUN OLEH :

ALBERT FERNANDO PUTRA JEFRY

113063J120075

PROGRAM STUDI PROFESI NERS ANGKATAN X

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SUAKA INSAN

BANJARMASIN

2020-2021
 LEMBAR PERSETUJUAN PRESEPTOR

Laporan pendahuluan gangguan sistem neurology disusun oleh Albert

Fernando Putra Jefry, S. Kep, NIM 113063J120075. Laporan Pendahuluan ini telah
diperiksa dan disetujui oleh Preseptor Akademik dan Preseptor Klinik.

Banjarmasin, 19 Oktober 2020.

Preseptor Akademik, Preseptor Klinik

Ermeisi Er Unja, M. Kep. Monica Dewi, S. Kep., Ns

Mengetahui,
Ketua Stase Keperawatan Medikal Bedah Profesi Ners STIKES Suaka Insan
Banjarmasin

Aulia Rachman, M. Kep.

i
 BAB I
Anatomi Fisiologi

A. Anatomi dan Fisiologi

Otak terdiri dari serebrum, serebelum, dan batang otakyang dibentuk
oleh mesensefalon, pons, dan medulla oblongata. Bila kalvaria dan dura
mater disingkirkan, di bawah lapisan arachnoid mater kranialis dan pia mater
kranialis terlihat gyrus, sulkus,dan fisura korteks serebri. Sulkus dan fisura
korteks serebri membagi hemisfernserebri menjadi daerah lebih kecil yang
disebut lobus (Paulsen F.& J. Waschke. 2013).

( Sumber: Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 2013).

Seperti terlihat pada gambar di atas, otak terdiri dari tigabagian, yaitu:
1. Serebrum (Otak Besar)
Serebrum adalah bagian terbesar dari otak yang terdiri dari dua
hemisfer.Hemisfer kanan berfungsi untuk mengontrol bagian tubuh sebelah
kiri dan hemisfer kiri berfungsi untuk mengontrol bagian tubuh sebelah
kanan. Masing-masing hemisfer terdiri dari empatlobus.Bagian lobus yang
menonjol disebut gyrusdan bagian lekukan yang menyerupai parit disebut

5
sulkus. Keempat lobus tersebut masing-masing adalahlobus frontal, lobus
parietal, lobus oksipitaldan lobus temporal(CDC, 2013).
a. Lobus parietal
Lobus yang berada di bagian tengah serebrum. Lobus parietal
bagian depan dibatasi oleh sulkus sentralis dan bagian belakang oleh
garis yang ditarik dari sulkus parieto-oksipital ke ujung posterior sulkus
lateralis (Sylvian). Daerah ini berfungsi untuk menerimaimpuls dari
serabut saraf sensorik thalamus yang berkaitan dengan segala bentuk
sensasi dan mengenali segala jenis rangsangan somatik (Paulsen F.& J.
Waschke. 2013).
b. Lobus frontal
Lobus yang ada dibagian paling depan dari serebrum. Lobus ini
mencakup semua korteks anterior sulkus sentral dari Rolando. Pada
daerah ini terdapat area motorik untukmengontrol gerakan otot-otot,
gerakan bola mata; area broca sebagai pusat bicara; dan area prefrontal
(area asosiasi) yang mengontrol aktivitas intelektual (Paulsen F.& J.
Waschke. 2013).
c. Lobus temporal
Berada di bagian bawah dan dipisahkan dari lobus oksipital oleh
garis yang ditarik secara vertikal ke bawah dari ujung atas sulkus lateral.
Lobus temporal berperan penting dalamkemampuan pendengaran,
pemaknaan informasi dan bahasa dalam bentuk suara (Paulsen F.& J.
Waschke. 2013).
d. Lobus oksipital
Berada dibelakang lobus parietal dan lobus temporal. Lobus ini
berhubungan dengan rangsangan visual yang memungkinkan manusia
mampu melakukan interpretasi terhadap objek yang ditangkap oleh
retina mata (Paulsen F.& J. Waschke. 2013).

2
2. Serebelum (Otak Kecil)
Serebelum atau otak kecil adalah komponen terbesar kedua
otak.Serebelum terletak di bagian bawah belakang kepala, berada
dibelakang batang otak dan dibawah lobus oksipital, dekat dengan ujung
leher bagian atas.Serebelum adalah pusat tubuh dalam mengontrol kualitas
gerakan. Serebelum juga mengontrol banyak fungsi otomatis otak,
diantaranya: mengatur sikap atau posisi tubuh, mengontrol keseimbangan,
koordinasi otot dan gerakan tubuh. Selain itu, serebelum berfungsi
menyimpan danmelaksanakan serangkaian gerakan otomatis yang
dipelajari seperti gerakan mengendarai mobil, gerakan tangan saat menulis,
gerakan mengunci pintu dan sebagainya.
3. Batang Otak
Batang otak berada di dalam tulang tengkorak atau rongga kepala
bagian dasar dan memanjang sampai medulla spinalis. Batang otak bertugas
untuk mengontrol tekanan darah, denyut jantung, pernafasan, kesadaran,
serta pola makan dan tidur. Bila terdapat massa pada batang otak maka
gejala yang sering timbul berupa muntah, kelemahan otat wajah baik satu
maupun dua sisi, kesulitan menelan, diplopia, dan sakit kepala ketika
bangun (CDC, 2013). Batang otak terdiri dari tiga bagian, yaitu:
a. Mesensefalon atau otak tengah (disebut juga mid brain) adalah bagian
teratas dari batang otak yang menghubungkan serebrum dan serebelum.
Saraf kranial III dan IV diasosiasikan dengan otak tengah. Otak tengah
berfungsi dalam hal mengontrol respon penglihatan, gerakan mata,
pembesaran pupil mata, mengatur gerakan tubuh dan pendengaran
(Paulsen F.& J. Waschke. 2013).
b. Pons merupakan bagian dari batang otak yang berada diantara midbrain
dan medulla oblongata. Pons terletak di fossa kranial posterior. Saraf
Kranial (CN) V diasosiasikan dengan pons(Paulsen F.& J. Waschke.
2013).

3
c. Medulla oblongata adalah bagian paling bawah belakang dari batang
otak yang akan berlanjut menjadi medulla spinalis. Medullaoblongata
terletak juga di fossa kranial posterior.CN IX, X, dan XII disosiasikan
dengan medulla, sedangkan CN VI dan VIII berada pada perhubungan
dari pons dan medulla (Paulsen F.& J. Waschke. 2013).

4
 BAB II
Konsep Penyakit

A. Pengertian
Stroke hemoragik disebabkan oleh rupture arteri, baik intraserebral
maupun subarakhnoid. Perdarahan intraserebral merupakan penyebab
tersering, dimana dindng pembuluh darah kecil yang sudah rusak akibat
hipertensi kronik. Hematoma yang terbentuk akan menyebabkan peningkatan
tekanan intracranial (TIK). Perdarahan subarakhnoid disebabkan oleh pecahnya
aneurisma atau malformasi arteri vena yang perdarahannya masuk ke rongga
subarachnoid sehingga menyebabkan cairan serebrospinal (CSS) terisi oleh
darah. Darah di dalam CSS akan menyebabkan vasospasme sehingga
menimbulkan gejala sakit kepala hebat yang mendadak. (Anindhita dkk, 2014).
Stroke non hemoragik ialah tersumbatnya pembuluh darah yang
menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti (Nuratif
& Kusuma, 2015). Stroke non hemoragik dapat berupa iskemia atau emboli dan
trombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun
tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang
menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder (Wijaya
& Putri, 2013).

B. Etiologi
Penyebab stroke hemoragik,yaitu :
1. Hipertensi yang tidak terkontrol
2. Pecanya pembuluh darah diotak karena kerapuhan pembuluh darah otak.
3. Malformasi arteriovenous, adalah pembuluh darah yang mempunyai
bentuk abnormal,terjadi hubungan persambungan pembuluh darah
arteri,sehingga darah arteri langsung masuk vena,menyebabkan mudah
pecah dan menimbulkan perdarahan otak.

5
 4. Rupture arteriol serebral,akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan
degenerasi pembuluh darah.
5. Adanya sumbatan bekuan darah diotak.
6. Kondisi atau obat seperti aspirin (Adi PR, 2014).
7. Stroke non hemoragik disebabkan karena adanya penyumbatan pada
pembuluh darah yang menuju ke otak. Sumbatan ini dapat disebabkan oleh
dua hal, yang pertama adalah karena adanya penebalan pada dinding
pembuluh darah yang disebut dengan atheroschlerosis dan bekuan darah
yang bercampur lemak yang menempel pada dinding pembuluh darah, yang
dikenal dengan istilah thrombus.Yang kedua adalah tersumbatnya
pembuluh darah otak oleh emboli, yaitu bekuan darah yang berasal dari
thrombus di jantung (Mulyatsih & Arizia, 2008).

C. Patofisiologi
Tahapan patofisologi terjadinya stroke adalah kerusakan pembuluh
darah otak, pembuluh darah tidak mampu mengalirkan darah atau pembuluh
darah pecah dan bagian otak yang memperoleh darah dari pembuluh yang
rusak tadi fungsinya menjadi terganggu hingga timbul gejala-gejala stroke.
Tahapan tersebut tidak terjadi dalam waktu singkat.Pada tahap pertama
dimana dinding pembuluh darah yang mengalirkan darah ke otak mula-mula
terkena berupa aterosklerosis pada pembuluh-pembuluh yang kecil. Penebalan
dinding pembuluh darah ini terjadi berangsung-angsur dan diakibatkan oleh
hipertensi, DM, peninggian kadar asam urat atau lemak dalam darah, perokok
berat dll.
Proses penebalan timbul berangsur-angsur dalam waktu beberapa
tahun atau akhirnya suatu saat terjadi sumbatan dimana aliran darah yang
terjadi cukup ditolerir oleh otak. Akhirnya karena sempitnya lumen pembuluh
darah tersebut tidak cukup lagi memberi darah pada pembuluh darah otak ini
menyebabkan kerapuhan dan pembuluh darah menjadi pecah dan timbul
perdarahan.Pada saat dimana pembuluh darah tersebut pecah atau tersumbat

6
hingga aliran darah tidak cukup lagi memberi darah lalu timbul gejala-gejala
neurologik berupa kelumpuhan, tidak bisa bicara atau pingsan, diplopia secara
mendadak.Sumbatan pembuluh darah otak dapat juga terjadi akibat adanya
bekuan-bekuan darah dari luar otak (jantung atau pembuluh besar tubuh) atau
dari pembuluh darah leher (karotis) yang terlepas dari dinding pembuluh
tersebut dan terbawa ke otak lalu menyumbat.Karena fungsi otak bermacam-
macam, maka gejala stroke juga timbul tergantung pada daerah mana otak
yang terganggu. Penyumbatan atau pecahnya pembuluh darah secara
mendadak dapat menimbulkan gejala dan tanda-tanda neurologik yang
memiliki sifat, mendadak, tidak ada gejala-gejala dini atau gejala peningkatan
dan timbulnya iskemi atau kerusakan otak,gejala neurologik yang timbul
selalau terjadi pada satu sisi badan, gejala-gejala klinik yang timbul mencapai
maksimum beberapa jam setelah serangan . Umumnya kurang dari 24 jam, jadi
misalnya pagi hari serangan stroke timbul berupa kelemahan pada badan
sebelah kanan kemudian berangsur-angsur menjadi lumpuh sama sekali.
Perdarahan pada stroke hemoragik biasanya terjadi pada intraserebral
dan subarachnoid.Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya
mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Pecahnya
pembuluh darah otak terutama karena hipertensi ini mengakibatkan darah
masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa atau hematom yang
menekan jaringan otak dan menimbulkan oedema di sekitar otak. Peningkatan
TIK yang terjadi dengan cepat dapat mengakibatkan kematian yang mendadak
karena herniasi otak. Perdarahan intra cerebral sering dijumpai di daerah
putamen, talamus, sub kortikal, nukleus kaudatus, pon, dan cerebellum.
Hipertensi kronis mengakibatkan perubahan struktur dinding permbuluh darah
berupa lipohyalinosis atau nekrosis fibrinoid.

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah

disekitar permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang

7
subarachnoid. Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya
aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM).
(GoldszmidtA. J., Caplan L. R., 2013).

8
 Penimbunan
Faktor pencetus/etiologi Pembuluh darah Stroke Hemoragik
kolesterol/lemak dalam
menjadi kaku dan pecah
darah

Resiko Ketidakefektifan Menurunnya suplai Proses metabolisme Peningkatan TIK

perfusi jaringan otak darah dan O2 keotak terganggu

Iskemik/infark Nyeri

Disfungsi N.II (Optikus) Kerusakan N.VII

Kerusakan N.I Disfungsi N.XI
(Facialis),N.XII
(Olfaktorius),N.II (Optikus), (Assesorius)
(Hipoglosus)
N.IV (Troklearis)
Penurunan menangkap
objek dan bayangan Ketidakmammpuan Hemiparase (kanan atau
berbicara kiri )
Penurunan ketajaman
Kebutaan pencium dan pengecap
Kerusakan komunikasi Hambatan Mobilitas
verbal fisik
Gangguan persepsi
Resiko jatuh sensori
Tirah Baring lama

Penurunan fungsi N.X (Vagus), N.

IX (Glosovaringeus) Kerusakan intregitas
kulit

Gangguan menelan 9
D. Manifestasi Klinik
Manifestasi klinis stroke hemoragik bervariasi tergantung pada lokasi
perdarahan dan jumlah jaringan otak yang terkena. gejala biasanya muncul tiba-
tiba,tanpa peringatan, dan sering selama aktivitas. Gejala sering muncul dan
menghilang,atau perlahan – lahan menjadi lebih buruk dari waktu ke waktu,
yaitu :
1. Tiba - tiba mengalami kelemahan atau kelumpuhan separo badan
2. Tiba – tiba hilang rasa peka
3. Bicara cadel atau pelo
4. Gangguan bicara dan bahasa
5. Gangguan penglihatan
6. Mulut mencong atau tidak simetris
7. Gangguan daya ingat
8. Nyeri kepala hebat
9. Vertigo
10. Kesadaran menurun
11. Proses kencing terganggu
12. Gangguan fungsi otak
13. Gangguan emosi
Tanda dan gejala stroke non hemoragik, yaitu :
Tanda dan gejala dari stroke adalah (Baughman, C Diane.dkk,2000):
1. Kehilangan motorik
Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada
salah satu sisi) dan hemiparesis (kelemahan salah satu sisi) dan disfagia
2. Kehilangan komunikasi
Disfungsi bahasa dan komunikasi adalah disatria (kesulitan berbicara)
atau afasia (kehilangan berbicara).

10
 3. Gangguan persepsi
Meliputi disfungsi persepsi visual humanus, heminapsia atau
kehilangan penglihatan perifer dan diplopia, gangguan hubungan visual,
spesial dan kehilangan sensori.
4. Kerusakan fungsi kognitif parestesia (terjadi pada sisi yang berlawanan).
5. Disfungsi kandung kemih meliputi : inkontinensiaurinarius transier,
inkontinensia urinarius peristen atau retensi urin (mungkin simtomatik
dari kerusakan otak bilateral), Inkontinensia urinarius dan defekasiyang
berlanjut (dapat mencerminkan kerusakan neurologi ekstensif).

Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung dengan daerah otak
yang terkena:
1. Pengaruh terhadap status mental: tidak sadar, konfus, lupa tubuh sebelah
2. Pengaruh secara fisik: paralise, disfagia, gangguan sentuhan dan sensasi,
gangguan penglihatan
3. Pengaruh terhadap komunikasi, bicara tidak jelas, kehilangan bahasa.
Dilihat dari bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat berupa :

Hemisfer kiri Hemisfer kanan

· Mengalami hemiparese kanan · Hemiparese sebelah kiri tubuh

· Perilaku lambat dan hati-hati · Penilaian buruk
· Kelainan lapan pandang kanan · Mempunyai kerentanan
· Disfagia global terhadap sisi kontralateral
· Afasia sehingga memungkinkan
· Mudah frustasi terjatuh ke sisi yang
berlawanan tersebut

11
E. Komplikasi
1. Gangguan otak berat
2. Berhubungan dengan immobilisasi : infeksi pernafasan, nyeri pada daerah
tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.
3. Berhubungan dengan paralisis : nyeri pada daerah punggung, dislokasi
sendi, deformitas dan terjatuh
4. Berhubungan dengan kerusakan otak : epilepsi dan sakit kepala.
5. Hidrocephalus
Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol
respon pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.
6. Kematian bila tidak dapat mengontrol respons pernafasan atau
kardiovaskular.

F. Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan penderita dengan stroke hemoragik adalah :
1. Posisikan kepala dan badan atas 20-30 derajat,posisi miring apabila muntah
dan boleh mulai mobilisasi bertahap jika hemodinamika stabil
2. Buka jalan nafas dan pertahankan ventilasi yang adekuat,bila perlu berikan
oksigen sesuai kebutuhan
3. TTV Stabil
4. Anjurkan bed rest
5. Koreksi adanya hiperglikemia atau hipoglikemia
6. Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
7. Bila peru kateterisasi untuk mempertahankan kandung kemih agar kosong
8. Hindari kenaikan suhu,batuk,konstipasi,atau cairan suction berlebih yang
dapat meningkatkan TIK
9. Pemberian cairan intavena berupa kristaloid atau koloid dan hindari
penggunaan glukosa murni atau cairan hipotonik
10. Apabila kesadaran tidak penuh pasang NGT untuk pemenuhan nutrisi

12
11. Pemberian obat neuroprotektor, antikoagulan, trombolisis intaven, deuretic,
antihipertensi, dan tindakan pembedahan, menurunkan TIK yang tinggi.
(Arifputra, 2014 )
12. Pemantauan TIK
Ada dua metode pemantauan TIK yaitu metode invasif (secara
langsung) dan non invasive (tidak langsung). Metode non invasif (secara
tidak langsung) dilakukan pemantauan status klinis, neuroimaging dan
neurosonology (Trancranial Doppler Ultrasonography/TCD). Sedangkan
metode invasif (secara langsung) dapat dilakukan secara intraventrikular,
intraparenkimal, subarakhnoid/subdural, dan epidural. Metode yang umum
dipakai yaitu intraventrikular dan intraparenkimal (microtransducer
sensor) karena lebih akurat namun perlu perhatian terhadap adanya risiko
perdarahan dan infeksi akibat pemasangannya. Dengan pemantauan TIK
juga kita dapat mengetahui nilai CPP, yang sangat penting, dimana
menunjukkan tercapai atau tidaknya perfusi otak begitu juga dengan
oksigenasi otak (Amri, 2017).
a. Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital
dengan melakukan tindakan sebagai berikut :
b. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan
lendiryang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi,
membantu pernafasan.
c. Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk
untuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
d. Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
e. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat
mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-
latihan gerak pasif.
f. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
g. Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala
yang berlebihan,

13
Pengobatan Konservatif
a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan,
tetapi maknanya: pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
b. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra
arterial.
c. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat
reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
d. Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/ memberatnya
trombosis atau emboli di tempat lain di sistem kardiovaskuler.
Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan
membuka arteri karotis di leher.
b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya
paling dirasakan oleh pasien TIA.
c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
d. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma

14
 BAB III
Asuhan Keperawatan

1. Fokus Pengkajian
a. Identitas pasien
Nama,umur,jenis
kelamin,status,suku,agama,alamat,pendidikan,diagnosa medis,tangal
MRS, dan tanggal pengkajian
b. Keluhan utama
Sering menjadi alasan pasien untuk meminta pertolongan kesehatan
adaah kelemhan anggota gerak badan,bicara pelo,tidak dapat
berkomunikasi,dan penurunan tingkat kesadaran.
c. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke hemoragik sering kali berlangsung sangat
mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya
terjadi nyeri kepala mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar,
disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak
yang lain. Adanya penurunan atau perubahan pada tingkat kesadaran
disebabkan perubahan di dalam intrakranial. Keluhan perubahan
perilaku juga umum terjadi.Sesuai perkembangan penyakit, dapat
terjadi latergi, tidak responsif, dan koma.
d. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, anemia,
riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan
obat – obat antib koagulan, aspirin, vasodilator, obat – obat adiktif,
kegemukan. Pengkajian pemakaian obat-obat yang sering digunakan
klien, seperti pemakaian antihipertensi, antilipidemia, penghambat
beta, dan lainnya. Adanya riwayat merokok, penggunaan alkohol dan
penggunaan obat kontrasepsi oral.Pengkajian riwayat ini dapat
mendukung pengkajian dari riwayat penyakit sekarang dan merupakan

15
 data dasar untuk mengkaji lebih jauh dan untuk memberikan tindakan
selanjutnya.
e. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi, diabetes
melitus, atau adanya riwayat stroke dan generasi terdahulu.
f. Riwayat psikososiospiritual
Pengkajian psikologis klien stroke meliputi beberapa dimensi yang
memungkinkan perawat untuk memperoleh persepsi yang jelas
mengenai status emosi, kognitif, dan perilaku klien.Pengkajian
mekanisme koping yang digunakan klien juga penting untuk menilai
respons emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan
peran klien dalam keluarga dan masyarakat serta respons atau
pengaruhnya dalam kehidupan sehari-harinya, baik dalam keluarga
ataupun dalam masyarakat. Apakah ada dampak yang timbul pada klien
yaitu timbul seperti ketakutan akan kecemasan, rasa cemas, rasa
tidakmampuan untuk melakukan aktivitas secara optimal, dan
pandangan terhadap dirinya yang salah (gangguan citra tubuh). Adanya
perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami kesulitan untuk
berkomunikasi akibat gangguan bicara.Pola persepsi dan konsep diri
menunjukkan klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah
marah, dan tidak kooperatif. Dalam pola penanganan stres, klien
biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah karena
gangguan proses berpikir dan kesulitan berkomunikasi. Dalam pola tata
nilai dan kepercayaan, klien biasanya jarang melakukan ibadah
spritual karena tingkah laku yang tidak stabil dan
kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.
g. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum Melangalami penurunan kesadaran, suara bicara :
kadang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang tidak

16
bisa bicara/ afaksia. Tanda –tanda vital : TD meningkat, nadi
bervariasi.
a) B1 (breathing) Pada inspeksi didapatkan klien batuk,
peningkatan produksi sputum, sesak napas, penggunaan obat
bantu napas, dan peningkatan frekuensi pernapasan. Pada klien
dengan tingkat kesadaran compas mentis, peningkatan inspeksi
pernapsannya tidak ada kelainan. Palpasi toraks didapatkan
taktil premitus seimbang kanan dan kiri. Auskultasi tidak
didapatkan bunyi napas tambahan.
b) B2 (blood) Pengkajian pada sistem kardiovaskulardidapatkan
renjatan (syok hipovolemik) yang sering terjadi pada klien
stroke. Tekanan darah biasanya terjadi peningkatan dan dapat
terjadi hipertensi masif (tekanan darah >200 mmHg.
c) B3 (Brain) Stroke yang menyebabkan berbagai defisit
neurologis, tergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana
yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat, dan
alran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Lesi otak yang
rusak dapat membaik sepenuhnya. Pengkajian B3 (Brain)
merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap dibandingkan
pengkajian pada sistem lainnya.
d) B4 (Bladder) Setelah stroke klien mungkin mengalami
inkontinesia urine sementara karena konfusi, ketidakmampuan
mengomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk
mengendalikan kandunf kemih karena kerusakan kontrol
motorik dan postural. Kadang kontrol sfingter urine eksternal
hilang atau berkurang. Selama periode ini, dilakukan
kateterisasi intermiten dengan teknik steril. Inkontinesia urine
yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas
e) B5 (Bowel) Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan,
nafsu makan menurun, mual muntah pada pasien akut. Mual

17
 sampai muntah disebabkan oleh peningkatan produksi asam
lambung sehingga menimbulkan masalah pemenuhan nutrisi.
Pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan
peristaltik usus. Adanya inkontinesia alvi yang berlanjut
menunjukkan kerusakan neurologis luas.
f) B6 (Bone) Pada kulit, jika klien kekurangan O2 kulit akan
tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit akan
buruk. Selain itu, perlu juga tanda-tanda dekubitus terutama
pada daerah yang menonjol karena klien stroke mengalami
masalah mobilitas fisik. Adanya kesulitan untuk beraktivitas
karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/hemiplegi,
serta mudah lelah menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan
istirahat.
2) Pengkajian tingkat kesadaran Pada klien lanjut usia tingkat
kesadaran klien stroke biasanya berkisar pada tingkat latergi,
stupor, dan semikomantosa.
3) Pengkajian fungsi serebral Pengkajian ini meliputi status mental,
fungsi intelektual, kemampuan bahasa, lobus frontal, dan hemisfer.
4) Pengkajian saraf kranial Umumnya terdapat gangguan nervus
cranialis VII dan XII central.
5) Pengkajian sistem motorik Hampir selalu terjadi kelumpuhan /
kelemahan pada salah satu sisi tubuh.
6) Pengkajian refleks Pada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh
akan menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologi akan
muncul kembali di dahului dengan refleks patologis.
7) Pengkajian sistem sensori Dapat terjadi hemihipertensi.

2. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul

18
a. Ketidakefektifan perfusi jaringan otak b.d Stroke
b. Nyeri akut b.d agens pencedera fisiologis (peningkatan TIK)
c. Gangguan Menelan b.d stroke
d. Gangguan presepsi sensori b.d gangguan nervus
e. Hambatan Mobilisasi fisik b.d disfungsi nervus
f. Kerusakan komunikasi verbal b.d gangguan nervus
g. Resiko kerusakan integritas kulit

19
 3. Intervensi Keperawatan
NO SDKAI SLKI SIKI
1. Ketidakefektifan perfusi Perfusi serebral meningkat MENEJEMEN PENINGKATAN TEKANAN
INTRAKRANIAL (I. 06198)
jaringan otak b.d suplai O2
keotak menurun 1. Observasi

a. Identifikasi penyebab peningkatan TIK (mis.

Lesi, gangguan metabolisme, edema serebral)
b. Monitor tanda/gejala peningkatan TIK (mis.
Tekanan darah meningkat, tekanan nadi
melebar, bradikardia, pola napas ireguler,
kesadaran menurun)
c. Monitor MAP (Mean Arterial Pressure)
d. Monitor CVP (Central Venous Pressure), jika
perlu
e. Monitor PAWP, jika perlu
f. Monitor PAP, jika perlu
g. Monitor ICP (Intra Cranial Pressure), jika
tersedia
h. Monitor CPP (Cerebral Perfusion Pressure)
 i. Monitor gelombang ICP
j. Monitor status pernapasan
k. Monitor intake dan output cairan
l. Monitor cairan serebro-spinalis (mis. Warna,
konsistensi)

2. Terapeutik

a. Minimalkan stimulus dengan menyediakan

lingkungan yang tenang
b. Berikan posisi semi fowler
c. Hindari maneuver Valsava
d. Cegah terjadinya kejang
e. Hindari penggunaan PEEP
f. Hindari pemberian cairan IV hipotonik
g. Atur ventilator agar PaCO2 optimal
h. Pertahankan suhu tubuh normal

3. Kolaborasi
 a. Kolaborasi pemberian sedasi dan
antikonvulsan, jika perlu
b. Kolaborasi pemberian diuretic osmosis, jika
perlu
c. Kolaborasi pemberian pelunak tinja, jika perlu

2. Kerusakan komunikasi komunikasi: defisit bicara defisit bicara

verbal b.d gangguan nervus a. Observasi
1. Monitor frustasi, marah, depresi atau hal lain
yang mengganggu bicara
2. Identifikasi perilaku emosional dan fisik
sebagai bentuk komunikasi
b. Terapeutik
1. Gunakan metode komunikasi alternatif
(misalnya, menulis, mata berkedip, papan
komunikasi dengan gambar dan huruf, isyarat
tangan, dan komputer)
2. Berikan dukungan psikologis

3. Hambatan Mobilisasi fisik Mobilitas Fisik
b.d disfungsi nervus a. Nyeri menurun
b. Kecemasan menurun
c. Gerakan terbatas menurun
d. Kelemahan fisik menurun
3. Sesuaikan gaya komunikasi dengan kebutuhan
(misalnya, berdiri di depan pasien, dengarkan
dengan seksama, bicaralah dengan perlahan
sambil menghindari teriakan, gunakan
komunikasi tertulis, atau meminta bantuan
keluarga untuk memahami ucapan pasien)
c. Edukasi Anjurkan berbicara perlahan
d. Kolaborasi Rujuk ke ahli patologi bicara atau
terapis
Dukungan Ambulasi
a. Identifikasi adanya nyeri atau keluhan fisik lainnya.
b. Identifikasi toleransi fisik melakukan ambulasi.
c. Jelaskan tujuan dan prosedur ambulasi.
d. Anjurkan melakukan ambulasi dini.
e. Ajarkan ambulasi sederhana yang harus dilakukan
(mis. Berjalan dari tempat tidur ke kursi roda, berjalan
 dari tempat tidur ke kamar mandi, berjalan sesuai
toleransi).

Edukasi Teknik Ambulasi

e. Identifikasi kesiapan dan kemampuan menerima

informasi.
f. Sediakan materi, media dan alat bantu jalan
(mis.tongkat, walker, kruk)
g. Jadwalkan pendidikan kesehatan sesuai
kesepakatan.
h. Jelaskan prosedur dan tujuan ambulasi tanpa alat
bantu.
i. Anjurkan menggunakan alas kaki yang
memudahkan berjalan dan mencegah cedera.
j. Ajarkan duduk di tempat tidur, di sisi tempat tidur
(menjuntai), atau di kursi, sesuai toleransi.
k. Ajarkan berdiri dan ambulasi dalam jarak tertentu

4. Resiko kerusakan integritas Penyembuhan Luka: Pengecekan kulit

kulit berhubungan dengan Sekunder
tirah baring lama.
 1. Ukuran luka berkurang 1. Periksa kulit dan selaput lendir terkait dengan
adanya kemerahan, kehangatan ekstrem, edema,
2. Peradangan luka
atau drainase
2. Monitor warna dan suhu kulit
3. Amati warna, kehangatan, bengkak, pulsasi,
tekstur, edema, dan ulserasi pada ekstermitas
4. Monitor kulit untuk adanya ruam dan lecet
5. Monitor kulit untuk adanya kekeringan yang
berlebihan dan kelembaban
6. Monitor kulit dan selaput lendir terhadap area
perubahan warna, memar dan pecah

5. Risiko jatuh 1. Kejadian Cedera Manajemen Keselamatan Lingkungan

2. Tidak ada luka
Observasi
3. Tidak ada perdarahan
4. Tidak ada fraktur 1. Identifikasi kebutuhan keselamatan
2. Monitor perubahan status

Terapeutik

1. Hilangkan bahaya
 2. Modifikasi lingkungan
3. Sediakan alat bantu

Edukasi

1. Ajarkan individu dan keluarga resuji tinggi

bahaya lingkungan

6. Nyeri akut b. agen cidera Tingkat nyeri Manajamen nyeri

biologis 1. Tidak ada nyeri
1. Observasi
2. Frekuensi nafas normal
a. lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas,
3. Tekanan darah normal
intensitas nyeri
4. Tidak mengerang dan
b. Identifikasi skala nyeri
menangis
c. Identifikasi respon nyeri non verbal
5. Tidak ada ekspresi nyeri
d. Identifikasi faktor yang memperberat dan
wajah
memperingan nyeri
e. Identifikasi pengetahuan dan keyakinan
tentang nyeri
f. Identifikasi pengaruh budaya terhadap respon
nyeri
g. Identifikasi pengaruh nyeri pada kualitas hidup
 h. Monitor keberhasilan terapi komplementer
yang sudah diberikan
i. Monitor efek samping penggunaan analgetik
2. Terapeutik
a. Berikan teknik nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri (mis. TENS, hypnosis,
akupresur, terapi musik, biofeedback, terapi
pijat, aroma terapi, teknik imajinasi
terbimbing, kompres hangat/dingin, terapi
bermain)
b. Control lingkungan yang memperberat rasa
nyeri (mis. Suhu ruangan, pencahayaan,
kebisingan)
c. Fasilitasi istirahat dan tidur
d. Pertimbangkan jenis dan sumber nyeri dalam
pemilihan strategi meredakan nyeri
3. Edukasi
a. Jelaskan penyebab, periode, dan pemicu nyeri
b. Jelaskan strategi meredakan nyeri
c. Anjurkan memonitor nyri secara mandiri
 d. Anjurkan menggunakan analgetik secara tepat
e. Ajarkan teknik nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri

4. Kolaborasi
a. Kolaborasi pemberian analgetik, jika perlu
 DAFTAR PUSTAKA

Adi PR, 2014. Pencegahan dan penatalaksanaan aterosklerosis. Dalam : Setiatati S,

Adwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF (Eds). Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi VI. Jakarta:Interna Publishing
Amri, I. 2017. Pengelolaan Peningkatan Tekanan Intrakranial. Medika Tadulako: Jurnal
Ilmiah Kedokteran Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan, 4(3), 1-17.
Arifputra, A., Tanto, C., Aninditha, T., Stroke. Dalam: Tanto, C. Liwang, F., dkk. 2014.
Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius
Goldszmidt A.J.,Caplan L.R., 2013. Stroke Esensial. Jakarta: Indeks
Lingga, L. 2013. All about stroke: Hidup sebelum dan pasca stroke. Jakarta: Elex Media
Komputindo
NANDA Internasional.2015. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi.
Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran.EGC
Nanda Nic-Noc.2015.Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan
Nanda,Jilid 3.Jakarta:MediaActionPublishing
Paulsen F.& J. Waschke. 2013. Sobotta Atlas Anatomi Manusia : Anatomi Umum dan
Muskuloskeletal. Penerjemah : Brahm U. Penerbit. Jakarta : EGC.
Stroke Forum, 2015.Epidemiology of stroke. Diakses tanggal 05 Februari 2018 dari:
http://www.strokeforum.com/stroke-background/epidemiology.html
Tim Pokja SDKI DPP PPNI, (2016), Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia
(SDKI), Edisi 1, Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia
Tim Pokja SIKI DPP PPNI, (2018), Standar Intervensi Keperawatan Indonesia
(SIKI), Edisi 1, Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia
Tim Pokja SLKI DPP PPNI, (2018), Standar Luaran Keperawatan Indonesia
(SLKI), Edisi 1, Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia

29