Abses Paru kanan dengan DM tipe 2 baru dikenal overweight

Hafis Herdiman, Irvan Medison, Dewi Wahyu Fitrina, Dessy Mizarti

1
Bagian Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi Fakultas Universitas Andalas/ RSUP Dr. M. Djamil, Padang

Abstrak
Seorang pasien laki-laki usia 62 tahun dari IGD pada tanggal 29 Juli 2019 kiriman dari RSUD Dharmasraya
dengan keluhan sesak napas meningkat sejak 5 hari ini, tidak menciut, meningkat dengan aktivitas dan batuk.
Sesak sudah dirasakan sejak 1 bulan yang lalu dan karena sesaknya pasien dirawat di RSUD Dharmasraya
selama 3 hari dilakukan rontgen toraks dan terapi injeksi, kemudian di rujuk ke RSUP Dr. M Djamil untuk
tatalaksana selanjutnya. Batuk meningkat sejak 1 minggu ini, berdahak, warna kuning kecoklatan. Batuk sudah
dirasakan sejak 1 bulan ini. Demam sejak 5 hari ini, tidak tinggi dan tidak menggigil. Gigi berlubang di geraham
kanan atas sejak 3 bulan yang lalu. Penurunan nafsu makan ada sejak 1 bulan ini. Penurunan berat badan ada
sejak 1 bulan ini kurang lebih 3 kilogram. Pemeriksaan fisik paru pada palpasi didapatkan fremitus kanan lemah
dibanding kiri.  Pada Auskultasi kanan ditemukan suara napas melemah di RIC II sampai dengan RIC IV.
Rontgen menunjukkan abses paru kanan.
Kata kunci : sesak, batuk, abses

Right lung Abscess with Diabetic Mellitus type 2 is known as

overweight

Abstract
A 62-year-old male patient from the emergency room on July 29, 2019, sent from Dharmasraya district hospital
with complaints of shortness of breath has increased since 5 days, has not shrunk, increased with activity and
coughing. The tightness has been felt since 1 month ago and because of the tightness, the patient was treated at
Dharmasraya district Hospital for 3 days, a chest X-ray and injection therapy were performed, then he was
referred to Dr. M Djamil for further management. Cough increased since 1 week, phlegm, yellow brown color.
Cough has been felt since 1 month. Fever since 5 days, not high and no chills. Cavities in the right upper molar
since 3 months ago. Decrease in appetite since 1 month. Weight loss since 1 month is approximately 3
kilograms. Physical examination of the lungs on palpation revealed that the right fremitus was weaker than the
left. On right auscultation, there was a weak breath sound in RIC II to RIC IV. X-ray shows abscesses of the right
lung.
Key words: tightness, cough, abscess

Korespondensi: Nama
Email: example@gmail.com; Hp: 08xxxxxxxxx
J Respir Indo Vol. xx No. x Januari 20xx
1
 Nama penulis pertama: judul pendek dalama Bahasa Indonesia maksimal 140 karakter (termasuk spasi)
PENDAHULUAN
Angka kematian abses paru masih menjadi
masalah utama kesehatan yaitu sekitar 75%
sebelum ditemukan tatalaksana dengan antibotik,
dan angka ini akan menurun jika dilakukan
drainase terbuka yakni sekitar 20-35%,
diberikan terapi antibiotik turun sekitar 8,7%. 1
Prognosis Abses paru masih relatif buruk pada
pasien lanjut usia, keadaan umum
malnutrisi, dan gangguan kekebalan meskipun
sudah diberikan antibiotik adekuat. 2
preantibiotik lebih dari 45% pasien dengan abses
paru menjalani operasi, dan sepertiga meninggal.
Penelitian Hirshberg dkk tahun 2009 terhadap 75
pasien abses paru menyimpulkan bahwa tingkat
morbiditas dan mortalitas yang tinggi (20%)
meskipun telah diberikan terapi antibiotik dan
perawatan suportif yang tepat. Pada pasien
dengan beberapa faktor predisposisi,
ukuran abses yang besar dan lokasi lobus kanan
bawah, prognosisnya jauh lebih buruk.2
Faktor yang menyebabkan timbulnya abses
paru salah satunya adalah seperti 1) kebersihan
mulut 4dimana infeksi dari oral higienis yang buruk
menyebabkan terjadinya aspirasi patogen oral ke
dalam paru, 2) kolonisasi plak gigi oleh patogen
pernapasan diikuti oleh aspirasi, atau fasilitasi
kolonisasi jalan napas bagian atas oleh patogen
periodontal sehingga terjadi abses paru. 5 Aspirasi
dari rongga mulut dianggap sebagai penyebab
utama abses paru.1 Penelitian yang dilakukan oleh
Rosario Fernández-Plata dkk tahun 2015 di
Mexico menyatakan bahwa gangguan periodontal
yang berat dapat menyebabkan abses paru
sebesar 39% dan berhubungan dengan sosial
6
ekonomi yang rendah. Kemajuan
kebersihan mulut dan gigi menurunkan kejadian
abses paru.1 Faktor lainnya adalah komorbid
seperti Diabetes melitus yang menjadi salah satu
komorbid kuat untuk morbiditas dan mortalitas
abses paru. Pasien yang memiliki diabetes dan
2
kultur positif untuk Klebsiella pneumoniae
dibandingkan dengan pasien tanpa diabetes yang
jika tidak ditatalaksana dengan baik akan menjadi
abses paru.6 Oleh karena itu penulis tertarik
mengangkat laporan kasus abses paru pada
jika pasien DM, sehingga meningkatkan pemahaman
dan memperluas pengetahun dalam diagnosis dan
mampu melakukan penatalaksanaan terhadap
lemah, pasien dengan baik.
ILUSTRASI KASUS
Di era Seorang pasien laki-laki usia 62 tahun dari
IGD pada tanggal 29 Juli 2019 kiriman dari RSUD
Dharmasraya dengan keluhan sesak napas
meningkat sejak 5 hari ini, tidak menciut, meningkat
dengan aktivitas dan batuk. Sesak sudah dirasakan
sejak 1 bulan yang lalu dan karena sesaknya pasien
dirawat di RSUD Dharmasraya selama 3 hari
dilakukan rontgen toraks dan terapi injeksi,
seperti kemudian di rujuk ke RSUP Dr. M Djamil untuk
tatalaksana selanjutnya. Batuk meningkat sejak 1
minggu ini, berdahak, warna kuning kecoklatan.
Batuk sudah dirasakan sejak 1 bulan ini. Batuk
darah tidak ada, riwayat batuk darah tidak ada.
Nyeri dada tidak ada. Demam sejak 5 hari ini, tidak
tinggi dan tidak menggigil. Keringat malam tidak
ada. Mual tidak ada, muntah tidak ada, nyeri ulu hati
tidak ada. Gigi berlubang di geraham kanan atas
sejak 3 bulan yang lalu. Penurunan nafsu makan
ada sejak 1 bulan ini. Penurunan berat badan tidak
ada. Napas berbau busuk sudah dirasakan 5 hari
yang lalu.Buang air besar (BAB) dan buang air kecil
(BAK) tidak ada kelainan
Riwayat obat anti tuberculosis tidak ada.
Riwayat DM, Hipertensi tidak ada. Riwayat TB paru
di keluarga tidak ada. Riwayat DM dan hipertensi
dalam tidak ada. Pasien seorang petani dan perokok,
merokok 12 batang/hari selama 50 tahun status
perokok dengan IB berat.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien
tampak sakit sedang, kesadaran komposmentis
J Respir Indo Vol. xx No. x Januari 20xx
 Nama penulis pertama: judul pendek dalama Bahasa Indonesia maksimal 140 karakter (termasuk spasi)
kooperatif,. Berat badan 78 kg, tinggi badan 165 cm.
BMI 28,7Tekanan darah 110/70 mmHg, nadi
92x/menit, frekuensi napas 25x/menit, suhu 36,8 C.
Pemeriksaan fisik mata ditemukan konjungtiva tidak
anemis dan sklera tidak ikterik. Pemeriksaan leher
JVP 5-2 cmH2O, tidak terdapat pembesaran KGB.
Pemeriksaan fisik paru didapatkan inspeksi
simetris dimana sisi kanan sama dengan sisi kiri
(statis) serta pergerakan dada kanan sama dengan
kiri (dinamis). Palpasi fremitus kanan
dibanding kiri. Perkusi kanan redup dari RIC II – RIC
IV dan kiri sonor. Auskultasi kanan ditemukan suara
napas melemah di RIC II sampai dengan RIC IV.
Auskultasi kiri suara napas bronkovesikuler, rhonki
tidak ada, wheezing tidak ada. Pemeriksaan jantung
dalam batas normal. Pemeriksaan abdomen hepar
dan lien tidak teraba, nyeri tekan tidak ada.
Pemeriksaan ekstremitas tidak ada edema, clubbing
finger tidak ada.
Foto toraks pada tanggal 21 Juli 2019
didapatkan kesan abses paru dextra (gambar A),
Rontgen toraks 23/7/2019 dengan kesan sama
dibandingkan rontgen A (gambar B)
A B
Gambar 1. Foto toraks
Hasil pemeriksaan darah
hemoglobin(Hb) 12,9 g/dl, leukosit 20.650/mm3,
hematokrit 36%, trombosit 239.000/mm3, hitung
jenis leukosit 0/1/8/83/12/4, gula darah sewaktu
(GDS) 446 g/dl, ureum 24 mg/dl, kreatinin 0,8 mg/dl,
natrium 132 mmol/l, kalium 4,4 mmol/l, klorida 94
mmol/L, total protein 6,4 g/dl, albumin 3,6 g/dl,
globulin 3,8 g/dl, bilirubin total 0,3 mg/dl, serum
J Respir Indo Vol. xx No. x Januari 20xx
glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) 38µl dan
serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) 35µl.
0
Diagnosis kerja pada pasien ini adalah
Abses Paru kanan + DM tipe II baru dikenal
overweight. Pasien direncanakan untuk dilakukan
konsul penyakit dalam untuk DM tipe II. Cek kultur
sputum dan sensitivity kuman banal dan USG
toraks. Pasien mendapat terapi IVFD NaCl
0,9%/12jam. Inj ampisilin sulbactam 3x3 gram Infus
lemah Levofloksasin 1x750 mg Infus metronidazole
3x500mg, n. asetilsistein 200mg 2x1 (po)
parasetamol 500mg sprn maksimal 3x1. Jawaban
konsul penyakit dalaam diagnosis DM tipe II baru
dikenal. Rencana Cek GDP, GD2PP, HbA1c, Cek
profil lipid. Pasien mendapat terapi diet DD 1900
kkal. Injeksi levemir 1x10iu. Inj novarapid 3x5 dosis
koreksi.
Gambar 2. Ultrasonografi (USG) toraks dengan
kesan abses pada paru kanan.
Follow up hari rawatan ke-1, sesak napas
ada, batuk ada, demam ada. Vital sign frekuensi
napas 22 kali/menit dan suhu meningkat yaitu
37,6C. Diagnosis pasien Abses Paru kanan + DM
tipe II baru dikenal overweight. Rencana aspirasi
abses, tetapi pasien menolak. Terapi lain msih
lanjut. Cek kultur sputum dan sensitivitas kuman
banal.
Follow up hari rawatan ke- 2 dan 3, sesak
lengkap napas ada, batuk ada, demam tidak ada. Vital sign
didapatkan frekuensi napas 21 kali/menit. Diagnosis
pasien Abses Paru kanan + DM tipe II baru dikenal
overweight. Pasien direncanakan cek GDP, GD2PP,
HbA1c. Konsul chest fisioterapi. Jawaban konsul
rehabilitasi medik saat ini tidak ada tindakan
rehabilitasi pasien. Edukasi pasien untuk tetap
3
 Nama penulis pertama: judul pendek dalama Bahasa Indonesia maksimal 140 karakter (termasuk spasi)

activity daily living (ADL) semandiri mungkin + paru 2 minggu lagi. Jawaban konsul gigi yaitu
mobilisasi aktif sesuai toleransi diagnosis pasien gangrene pulpa terapi ekstraksi
Follow up hari rawatan ke-4, sesak napas gigi.
tidak ada, batuk ada, demam tidak ada. Vital sign Kunjungan poli kedua sesak napas tidak
dalam batas normal. Diagnosis pasien Abses Paru ada, batuk sukar dikeluarkan. Demam tidak ada.
kanan + DM tipe II baru dikenal noveroweight. Hasil Vital sign dalam batas normal. Rontgen thoraks
laboratorium Hb 12,5 gr/dl,leukosit 13.190,trombosit dengan kesan perbaikan., terapi antiobiotik masih
233.000/m3,Ht 36%,GDP 169 mg/dl,GD2PP 188 lanjut.
gr/dl, procalsitonin 0,40 ng/ml,dengan kesan
leukositosis perbaikan .
Follow up hari rawatan ke- 5 dan 6, sesak
napas tidak ada, batuk ada, demam tidak ada. Vital
sign dalam batas normal. Hasil kultur sputum dan
sensitivitas kuman banal sputum adalah no growth.
Diagnosis pasien Abses Paru kanan + DM tipe II
baru dikenal overweight . Antibiotik injeksi sampai
hr ke 7 rencana ganti oral jika klinis perbaikan.
Rencana pulang jika klinis perbaikan. Gambar 3. Foto thoraks perbaikan
Follow up hari rawatan ke-7 sesak napas Kunjungan poli ketiga sesak napas tidak
tidak ada, batuk ada, demam tidak ada. Vital sign ada, batuk tidak ada. Demam tidak ada. Vital sign
dalam batas normal. Diagnosis pasien Abses Paru dalam batas normal. Rontgen thoraks dengan kesan
kanan + DM tipe II baru dikenal overweight + perbaikan. Antibiotik stop.
Hipoalbumin. Antibiotik ganti ke oral : ampisiliin
sulbactam ganti cefixime 200mg 2x1 dan
metronidazole infus ganti ke oral. 3x500 mg. Besok
rencana pulang.
Follow up hari rawatan ke-8 sesak napas
tidak ada, batuk ada, demam tidak ada. Vital sign
dalam batas normal. Diagnosis pasien Abses Paru
kanan + DM tipe II baru dikenal overweight. Pasien
boleh pulang dan rontgen toraks di poli paru, serta
Gambar 4. Rontgen kesan perbaikan
kontrol poli penyakit dalam untuk DM nya., dan poli
gigi untuk masalah giginya.
DISKUSI

Kunjungan poli pertama (3 hari setelah Telah dilaporkan pasien laki laki berusia 62

rawatan) sesak napas tidak ada, batuk sukar tahun dengan diagnosa abses paru dextra. Abses

dikeluarkan. Demam tidak ada. Vital sign dalam paru adalah salah satu proses pengumpulan dan

batas normal. Diagnosis pasien abses paru dextra penumpukan nanah disertai nekrosis jaringan dan

+ DM tipe II normoweight baru dikenal dan Caries pembentukan kavitas dalam jaringan paru yang

denti. Pasien direncanakan konsul ke poli gigi, disebabkan oleh peradangan kuman piogen atau

rontgen toraks ulang pada kunjungan 1 hari sebelum dengan kata lain proses infeksi supuratif yang

kontrol berikutnya, postural drainase, kontrol poli menimbulkan destruksi parenkrim dan
J Respir Indo Vol. xx No. x Januari 20xx
4
 Nama penulis pertama: judul pendek dalama Bahasa Indonesia maksimal 140 karakter (termasuk spasi)

pembentukan satu atau lebih cavitas yang atau dari penyebaran langsung (fistula
7
mengandung pus sehingga membentuk gambaran bronkoesofageal, abses subfrenik).
7
radiologis Air fluid level. Secara epidemiologi Pasien pada laporan kasus ini berdasarkan
abses paru terbanyak pada laki laki dengan rasio durasi termasuk akut dengan onset gejala < 6
2,73 : 1. Berdasarkan rentang usia : kelompok usia minggu dan bersadarkan etiologi termasuk primer
tersering berada di rentang 41-60 tahun (51,2%) karena kemungkinan besar abses paru berasal dari
dan usia 20-40 tahun (29,3%). aspirasi sekresi orofaringeal disertai adanya
Abses paru berdasarkan klasifikasi menurut komorbid yang berisiko untuk menjadi pasien
durasi dibagi menjadi akut (kurang dari 6 minggu) imunokompromise yaitu diabetes mellitus. Pada
dan kronis (lebih dari 6 minggu). Abses paru pasien ini tidak ada dijumpai tanda tanda sekunder
berdasarkan etiologi menjadi primer jika disebabkan yang menjadi abses paru.
oleh aspirasi secret orofaring (infeksi Penelitian Noboru Takayanagi tahun 2010 di
Jepang membagi karakteristik dan juga faktor risiko
abses paru terbagi menjadi 3 yakni tanpa adanya
faktor risiko, adanya penyakit paru sebelumnya dan
kondisi di luar paru. Penelitian ini menyatakan
bahwa kondisi di luar paru seperti gangguan pada
gigi menjadi penyebab terbanyak untuk terjadinya
abses paru diikuti oleh adanya diabetes melitus.8
Kuman anaerob merupakan 60-80% dari
patogen etiologi abses paru.9 Penyakit gigi seperti
gingivitis biasanya menyediakan inokulum di mana
sejumlah besar bakteri anaerob terkolonisasi dan
kemudian menyebar ke paru untuk
mengembangkan abses paru aspirasi. Beberapa
bakteri dapat terhirup ke paru dengan tetesan kecil
air liur. Penelitian Takayanagi menyelidiki patogen
Gambar 5. Mekanisme terjadinya infeksi etiologi abses paru di Jepang, bahwa penyakit
paru.11 periodontal sangat banyak ditemukan pada 61%
gigi/periodontal, sinusitis paranasal, gangguan pasien dengan abses paru.10 Ada dua faktor
kesadaran, gastro-esophageal reflux disease, patofisiologis untuk pneumonia aspirasi. Salah
muntah berulang, pneumonia nekrotikan atau pasien satunya karena infeksi odontogenik:
imunokompromise. Abses paru sekunder terjadi mikroorganisme mulut yang disedot mencapai
pada obstruksi bronkus (disebabkan oleh tumor, alveoli paru, tumbuh, dan mengembangkan
benda asing, dan pembesaran kelenjar getah patogenisitasnya.
bening), disertai dengan penyakit paru Abses paru terjadi akibat pengumpulan
(bronkiektasis, emfisema bulosa, fibrosis kistik, kuman piogen pada jaringan paru melalui beberapa
infark paru terinfeksi dan kontusio paru), menyebar macam cara yaitu infeksi karena aspirasi, piema dan
ke ekstrapulmoner secara hematogen (sepsis infark paru yang terinfeksi, komplikasi pneumonia
abdominal, endocarditis infektif, kanula atau kateter dan perluasan infeksi dari subdiagfragma seperti
vena sentral terinfeksi, tromboembolisme sepsis) abses hepar. Abses paru yang paling sering terjadi

J Respir Indo Vol. xx No. x Januari 20xx

5
 Nama penulis pertama: judul pendek dalama Bahasa Indonesia maksimal 140 karakter (termasuk spasi)

adalah akibat aspirasi kuman yang berasal dari Pertumbuhan massa karsinoma bronkogenik yang
saluran napas bagian atas yang teraspirasi ke cepat tidak diimbangi peningkatan suplai vaskular,
dalam paru terutama paru kanan. Abses karena sehingga terjadi likuifikasi nekrosis sentral. Bila
aspirasi dimulai dari suatu infeksi lokal pada bronkus terjadi infeksi dapat terbentuk abses.
atau bronkiolus. Pembuluh darah lokal mengalami Pada pasien ini selain mempunyai
trombosis sehingga terjadi proses nekrosis dan komorbid DM, ternyata pasien mempunyai
likuefaksi. Jaringan granulasi terbentuk jaringan masalah ada gigi yaitu gangren atau infeksi pada
nekrosis dan membentuk suatu kavitas (air fluid gigi. Hubungan antara diabetes dengan abses
level). Materi abses dapat dibentuk keluar atau lebih ke arah infeksi pada gigi yang
diaspirasi ke dalam saluran napas dan membentuk terjadi akibat gula darah yang tidak terkontrol.
abses paru yang lain. Pecah abses ke rongga pleura Respon inflamasi yang meningkat dan
jarang terjadi yaitu membentuk empiema tetapi lebih tidak teratur merupakan inti dari interaksi dua arah
sering terjadi pecah ke dalam bronkus berupa yang terjadi antara diabetes dan
bronkofistula.12 periodontitis, dan keadaan proinflamasi yang
Teori lain menyatakan bahwa proses menghasilkan berbagai efek proinflamasi
terjadinya abses paru disebutkan sebagai berikut : berdampak pada beberapa sistem tubuh, termasuk
(a) merupakan proses lanjut pneumonia inhalasi jaringan periodontal. Adipokin yang diproduksi oleh
bakteri pada penderita dengan faktor predisposisi. jaringan adiposa termasuk mediator proinflamasi
Bakteri mengadakan multiplikasi dan merusak seperti TNF-α, IL-6 dan leptin. Hasil keadaan
parenkim paru dengan proses nekrosis. Bila hiperglikemik dalam pengendapan AGEs di
berhubungan dengan bronkus, maka terbentuklah jaringan periodontal (serta di tempat lain di tubuh),
air fluid level. Pada pasien ini gambaran ronsen dan pengikatan reseptor AGE (RAGE)
toraks memperlihatkan adanya air fluid level, hal ini menghasilkan pelepasan sitokin lokal dan respon
sama dengan teori yaang dijelaskan inflamasi yang berubah. Fungsi neutrofil juga
sebelumnya.Bakteri masuk kedalam parenkim paru berubah pada keadaan diabetes, menghasilkan
selain inhalasi bisa juga dengan penyebaran peningkatan pernapasan dan tertundanya
hematogen (emboli sepsis) atau dengan perluasan apoptosis (menyebabkan peningkatan kerusakan
langsung dari proses abses ditempat lain (nesisitas) jaringan periodontal). Produksi lokal sitokin di
misal abses hepar. (b) kavitas yang mengalami jaringan periodontal dapat mempengaruhi kontrol
infeksi. Beberapa penderita tuberkolosis dengan glikemik melalui paparan sistemik dan berdampak
kavitas, akibat inhalasi bakteri mengalami proses pada pensinyalan insulin.Semua faktor ini
peradangan supuratif. Penderita emfisema paru bergabung untuk berkontribusi pada respon
atau polikistik paru yang mengalami infeksi inflamasi disregulasi yang berkembang di jaringan
sekunder. (c) Obstruksi bronkus dapat periodontal sebagai respons terhadap infeksi
menyebabkan pneumonia berlajut sampai proses kronis oleh bakteri dalam biofilm subgingiva, dan
abses paru. Hal ini sering terjadi pada obstruksi yang selanjutnya diperburuk oleh merokok13
karena karsinoma bronkogenik. Gejala yang sama Pada pasien keluhan respirasinya yaitu
juga terlihat pada aspirasi benda asing yang belum batuk yang produktif yang disertai dengan napas
keluar. Kadang-kadang dijumpai juga pada obstruksi bau dan demam. Penurunan berat badan dan
karena pembesaran kelenjar limfe peribronkial. (d) keluhan sesak napas juga dikeluhkan pada pasien.
Pembentukan kavitas pada kanker paru. Pada pemeriksaan fisik terdapat kelainan di paru

J Respir Indo Vol. xx No. x Januari 20xx

6
 Nama penulis pertama: judul pendek dalama Bahasa Indonesia maksimal 140 karakter (termasuk spasi)
yang terkena, namun tidak ditemukan ada nya jari
tabuh pada pasien.
Tanda dan gejala awal abses paru tidak
dapat dibedakan dari pneumonia dan meliputi
demam disertai menggigil, batuk, keringat malam,
dispnea, penurunan berat badan dan kelelahan,
nyeri dada, dan terkadang anemia. Demam terjadi
pada 70%- 80% penderita abses paru, kadang
dijumpai demam tinggi. Batuk pada stadium awal
cendrung non produktif namun bila terjadi hubungan
rongga abses dengan bronkus maka batuk akan
meningkat dan disertai bau busuk yang khas foetor
1
ex eroe, kadang disertai hemaptoe. Pemeriksaan
fisik pada abses paru dijumpai tanda tanda proses
konsolidasi seperti perkusi redup, suara napas yang
meningkat, takikardi. Pada penderita abses paru
kronis, jari tabuh bisa muncul.7
Diagnosis abses paru tidak bisa ditegakkan
hanya berdasarkan kumpulan gejala seperti
pneumonia dan pemeriksaan fisik saja. Diagnosa
harus ditegakkan berdasarkan: 1) Riwayat penyakit
sebelumnya. 2) Keluhan penderita yang khas
misalnya malaise, penurunan berat badan, panas
badan yang ringan, dan batuk yang produktif
dengan sputum berbau khas. 3) Adanya riwayat
penurunan kesadaran berkaitan dengan sedasi,
trauma atau serangan epilepsi. Riwayat
penyalahgunaan obat, teraspirasi asam lambung
waktu tidak sadar. 4) Hasil pemeriksaan fisik yang
mendukung adanya data tentang penyakit dasar
yang mendorong terjadinya abses paru. 5)
Pemeriksaan laboratorium sputum gram, kultur
darah yang dapat mengarah pada organisme
penyebab infeksi. 6) Gambaran radiologis yang
menunjukkan kavitas dengan proses konsolidasi
disekitarnya, adanya air fluid level yang berubah
posisi sesuai dengan gravitasi. 7) Bronkoskopi:
Fungsi Bronkoskopi selain diagnostik juga untuk
melakukan terapi drainase bila kavitas tidak
berhubungan dengan bronkus.14 Pada pasien ini
selain dari anamensis dan pemeriksaan fisik
J Respir Indo Vol. xx No. x Januari 20xx
didapatkan pemeriksaan penunjang gambaran
radiologis menunjukkan hal yang sama dengan teori
yakni kavitas disertai air fluid level didalamnya yang
mengarahkan kita ke arah abses paru.
Langkah pertama dalam pengelolaan abses
paru adalah dengan antibiotik parenteral bersama
dengan fisioterapi untuk memfasilitasi drainase
postural.15 Pilihan pertama antibiotik adalah
golongan Penicillin. Saat ini sering dijumpai
peningkatan Abses paru yang disebabkan oleh
kuman anaerob (lebih dari 35% kuman gram negatif
anaerob). Maka bisa dipertimbangkan untuk memilih
kombinasi antibiotik antara golongan penicillin G
dengan clindamycin atau metronidazole, kombinasi
clindamycin dengan Cefoxitin. Klindamisin 600 mg iv
tiap 8 jam diikuti dengan 150- 300 mg tiap 6 jam po
dianggap sebagai antibiotik pilihan pertama untuk
infeksi paru akibat bakteri anaerob. Monoterapi
dengan metronidazole harus dihindari karena tidak
adekuat untuk Streptococcus aerob dan
mikroaerofilik seperti Streptococcus milleri. Alternatif
lain adalah kombinasi imipenem dengan anti B
Lactamase, pada penderita dengan pneumonia
nosokomial yang berkembang menjadi abses paru.
Waktu pemberian antibiotik tergantung dari gejala
klinis dan respon radiologis pasien. Pasien diberikan
terapi 2-3 minggu setelah bebas gejala atau
adanya resolusi kavitas. Terapi alternatif lain yang
mungkin adalah kombinasi sefalosporin generasi ke-
2 (cefuroxime, cefoxitin) atau sefalosporin generasi
ke-3 (ceftriaxone) dengan klindamisin atau
metronidazol. Abses paru yang disebabkan oleh
MRSA menggunakan antibiotik linezolid dengan
dosis awal pemberian 600 mg iv dua kali sehari dan
penggunaan oral berikutnya setelah ada perbaikan
klinis. Pilihan alternatif adalah vankomisin 15
mg/kgbb 2x iv, dengan dosis berdasarkan dengan
kadar serum optimal (15-20 mcg /ml) dan fungsi
ginjal. Pada pasien diberikan antibiotik kombinasi
beta lactam yang termasuk golongan penisilin
dikombinasikan dan floroquinolone repirasi serta
7
 Nama penulis pertama: judul pendek dalama Bahasa Indonesia maksimal 140 karakter (termasuk spasi)

dengan antibiotik anaerob dan hal ini sesuai dengan

teori..1
Durasi terapi antibiotik tergantung pada
respon klinis dan radiografi pasien. Terapi
antibiotik harus berlangsung setidaknya sampai
demam, dahak busuk dan cairan abses sembuh,
biasanya antara 5-21 hari untuk aplikasi antibiotik
intravena dan kemudian per aplikasi oral, total dari
28 sampai 48 hari dengan kontrol radiografi dan
laboratorium secara berkala.1 Pada pasien ini lama
terapi antibiotik dari awal 56 hari dan hal ini tidak
terlalu jauh dengan teori. Terapi pembedahan tidak
dilakukan pada pasien ini karena pengobaran
respon dengan pemberian antibotik. Pembedahan
dilakukan jika ditemukan beberapa indikasi berikut
yakni respon yang rendah terhadap terapi
antibiotik, abses yang besar sehingga Gambar 6. Teknik postural drainase.16

mengganggu proses ventilasi perfusi, Infeksi paru KESIMPULAN

yang berulang dan adanya gangguan drainase
1. Abses paru dapat terjadi pada pasien
karena obstruksi.
dengan oral higenis yang buruk,
Postural drainase dan fisioterapi dada
imunokompromaise seperti diabetes
dapat dilakukan 2-5 kali seminggu selama 15
melitus, penurunan kesadaran atau
menit diperlukan untuk mempercepat proses
infeksi dari paru.
resolusi abses paru. Pada penderita abses paru
yang tidak berhubungan dengan bronkus maka 2. Tatalaksana antibiotik yang tidak

perlu dipertimbangkan drainase melalui adekuat pada abses paru akan

bronkoskopi.15 meningkatkan mortalitas.

3. Kombinasi antara terapi antibiotik

dengan postural drainase akan
mempercepat
penyembuhan.Tatalakasana abses paru
tidak hanya mengatasi penyakit itu
sendiri, tapi juga penyebab utama dari
penyakit tersebut
DAFTAR PUSTAKA
1. Kuhajda I, Zarogoulidis K,
Tsirgogianni K, Tsavlis D, Kioumis I,
Kosmidis C, et al. Lung abscess-
etiology, diagnostic and treatment
options. Ann Transl Med. 2015;3(13).
2. Hirshberg B, Sklair-Levi M, Nir-Paz R,

J Respir Indo Vol. xx No. x Januari 20xx

8
 Nama penulis pertama: judul pendek dalama Bahasa Indonesia maksimal 140 karakter (termasuk spasi)

Ben-Sira L, Krivoruk V, Kramer MR. bacteria, inflammation, and aspiration

Factors predicting mortality of patients pneumonia. Dent Clin North Am.
with lung abscess. Chest. 2014;58(4):771–82.
1999;115(3):746–50. 12. Soeroso NN. Abses Paru. In: Buku
3. Mustafa M, Iftikhar HM, Hamid SA, Ajar Respirasi FK USU. 2017. p. 151–
Ootha N. Lung Abscess: Diagnosis, 3.
Treatment and Mortality. Int J Pharm 13. Preshaw PM, Alba AL, Herrera D,
Sci Invent ISSN. 2015;4(2):37–41. Jepsen S, Konstantinidis A, Makrilakis
4. Brummelen SE van, Melles D, Eerden K, et al. Periodontitis and diabetes: A
M van der. A lung abscess caused by two-way relationship. Diabetologia.
bad teeth. Ned Tijdschr Geneeskd. 2012;55(1):21–31.
2017;1–5. 14. Finegold S, Fishman J. Empyema and
5. Scannapieco FA, Mylotte JM. Lung Abscess. In: Fishman’s
Relationships Between Periodontal pulmonary Diseases and disorders
Disease and Bacterial Pneumonia. J 5th ed ; Philadelphia. 2011. p. 2021–
Periodontol. 1996;67(10s):1114–22. 32.
6. Olmedo-torres D, Franco-marina F. 15. Chirteș IR, Mărginean CO, Gozar H,
Prevalência Da Doença Periodontal Georgescu AM, Meliț LE. Lung
Em Associação Com a Doença Abscess Remains a Life-Threatening
Respiratoria. 2015;567–72. Condition in Pediatrics – A Case
7. Kumar A, Malik M, Ghazal S, Mahat Report. J Crit Care Med.
R, Masood T, Zia A. Clinical 2017;3(3):123–7.
presentation, risk factors and etiology 16. Touray S, Martinez-Balzano C, Lee J,
of lung abscess. Pakistan J Med Dent. Tigas E, Kopec S. Lung Abscess:
2018;2(7):8–11. Patient Characteristics, Microbiology,
8. Takayanagi N, Kagiyama N, Ishiguro and Determinants of Complete
T, Tokunaga D, Sugita Y. Etiology Radiographic Resolution as a
and outcome of community-acquired Treatment Endpoint. Chest.
lung abscess. Respiration. 2016;150(4):1237A.
2010;80(2):98– 105.
9. Ghazal S, Idrees N, Kumar A, Rizvi N.
Risk factors predicting mortality in
patients with lung abscess. Eur
Respir Soc. 2012;7–8.
10. Guo W, Gao B, Li L, Gai W, Yang J,
Zhang Y, et al. A community-acquired
lung abscess attributable to
odontogenic flora. Infect Drug Resist.
2019;12:2467–70.
11. Scannapieco FA, Shay K. Oral health
disparities in older adults: Oral

J Respir Indo Vol. xx No. x Januari 20xx

9