LAPORAN KASUS

SIROSIS HEPATIS

Disusun Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu
Penyakit Dalam

Disusun Oleh :

Riany Ghinanuari NPM: 120810006

Ulfah Halimatu S NPM: 120810054

Kelompok XII-A

Pembimbing :

dr. Irma Febrina, Sp.PD. M.Kes

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD WALED KAB. CIREBON

FAKULTAS KEDOKTERAN UGJ CIREBON

2021
 KATA  PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah Yang Maha Kuasa karena
atas rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas laporan kasus ini.

Laporan kasus ini mengulas tentang “Sirosis Hepatis”. Diharapkan dengan

mengetahui tentang materi tersebut dapat menambah wawasan dan pengetahuan
mahasiswa program pendidikan profesi dokter.

Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Irma Febrina, Sp.PD., M.Kes.,
selaku konsulen yang telah membimbing kami dalam proses diskusi. Tak lupa penulis
ucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang telah membantu menyusun laporan
kasus ini.

Semoga laporan kasus ini bermanfaat untuk memberikan kontribusi kepada

mahasiswa kepaniteraan di stase ilmu penyakit dalam sebagai bekal kedepannya.Dan
tentunya laporan kasus  ini  masih  sangat  jauh  dari sempurna. Untuk itu penulis
mengharapkan  kritik dan masukan yang membangun demi perbaikan pembuatan
laporan kasus di masa yang akan datang.

                                              Cirebon, Desember 2021

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................i
DAFTAR ISI................................................................................................ii
STATUS PASIEN........................................................................................1
1.1 Identitas Pasien............................................................................1
1.2 Anamnesis....................................................................................1
1.3 Pemeriksaan Fisik........................................................................3
1.4 Pemeriksaan Penunjang...............................................................4
1.5 Resume .......................................................................................6
1.6 Diagnosis Kerja...........................................................................7
1.7 Penatalaksanaan...........................................................................7
1.8 Prognosis......................................................................................8
BAB I PENDAHULUAN............................................................................9
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.................................................................11
A. DEFINISI…................................................................................15
B. EPIDEMIOLOGI.......................................................................15
C. ETIOLOGI ..................................................................................15
D. MANIFESTASI KLINIS.............................................................17
E. PATOFISIOLOGI........................................................................19
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK................................................21
G. PENATALAKSANAAN MEDIS................................................22

DAFTAR PUSTAKA...................................................................................27

iii
 STATUS PASIEN
1. IDENTITAS
Nama : Tn. W
Umur : 59 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Pekerjaan : Nelayan
Status Pernikahan : Menikah
Pendidikan Terakhir : SD
Alamat : Cirebon

Nama Istri : Ny. T

Umur : 53 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pekerjaan : IRT
Pendidikan Terakhir : Tidak Sekolah
Alamat : Cirebon

2. ANAMNESIS
a. Keluhan utama :
Perut Membesar
b. Riwayat penyakit sekarang:
Pasien datang ke IGD RSUD Waled dengan keluhan perut membesar.
Perutnya dikatakan membesar secara perlahan pada seluruh bagian perut
sejak 3 bulan sebelum masuk rumah sakit. Perutnya dirasakan semakin
hari semakin membesar dan bertambah tegang, keluhan perut membesar
disertai dengan sesak nafas dirasakan terus menerus, lemas dan sulit tidur.
Pasien juga mengeluh nyeri pada ulu hati sejak 1 bulan namun memberat

1
sejak 3

2
 3

hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri ulu hati dikatakan seperti ditusuk-
tusuk dan terus-menerus dirasakan oleh pasien sepanjang hari. Keluhan ini
dikatakan tidak membaik ataupun memburuk dengan makanan. Keluhan
nyeri juga disertai dengan penurunan nafsu makan dan penurunan berat
badan. Keluhan mual dan muntah disangkal oleh pasien.
Pasien juga mengeluhkan batuk kering sejak 1 bulan sebelum masuk
rumah sakit. Sulit untuk buang air besar sejak 3 minggu sebelum masuk
rumah sakit , konsistensi sedikit lunak berwarna hitam lendir dan darah
disangkal oleh pasien.

c. Riwayat penyakit pasien

- Riwayat DM : Disangkal
- Riwayat HT : Disangkal
- Riwayat penyakit jantung : Disangkal
- Riwayat Hepatitis : Disangkal
- Riwayat alergi obat/makanan : Disangkal
- Riwayat Asma : Disangkal
d. Riwayat penyakit keluarga
- Riwayat penyakit jantung : Disangkal
- Riwayat DM : Disangkal
- Riwayat HT : Disangkal
- Riwayat Asma : Disangkal
- Riwayat Hepatitis : Disangkal
e. Riwayat Pribadi dan Sosial
Pasien bekerja sebagai Nelayan. Riwayat merokok sejak usia 17
tahun sebanyak 1 bungkus/hari. Riwayat konsumsi alkohol sejak
tahun 1990 sampai tahun 2014 (24 tahun). Pasien jarang mengkonsumsi
buah dan sayur. Makan teratur 3 kali/hari. Minum air putih sebanyak 2
liter/hari. Riwayat tatto di daerah tangan pada usia 16 tahun. Riwayat
 4

pemakaian obat-obatan disangkal. Riwayat berpergian dan kontak dengan

pasien covid disangkal. Pasien tidak memiliki jamban pribadi di dalam
rumah → jamban nya berada di samping rumah. Menikah di usia 17
tahun, memiliki 4 anak ( 1 laki-laki, 3 perempuan)

3. PEMERIKSAAN FISIK
a. Keadaan umum : Tampak sakit sedang
b. Kesadaran : Composmentis
c. Vital sign :
i. Tekanan darah : 130/70 mmHg
ii. Nadi : 88 x/menit
iii. Respirasi : 25 x/menit
iv. Suhu : 36,5 °C
d. Berat badan : 63 kg ( sebelum perut membesar)
e. Tinggi badan : 160 cm
f. Status generalis :
- Kepala : Normocephal, rambut berwarna hitam dan tidak
mudah rontok
- Mata : Konjungtiva Pucat (+/+), sklera ikterik (+/+).
- Hidung : Deviasi (-), sekret (-), darah (-)
- Telinga : Darah (-), sekret (-)
- Mulut : Sianosis bibir (-), gusi berdarah (-), karies gigi (-)
- Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-), peningkatan
JVP (-)
- Thoraks
Inspeksi : Datar, simetris, retraksi ICS (-), otot bantu pernapasan
(-), ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Nyeri tekan (-), fremitus taktil (+)
Perkusi : Sonor seluruh lapang paru
 5

- Auskultasi
Cor : bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop (-)
Pulmo : VBS (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
- Abdomen : cembung, spider naevi (-), striae (-), Bising usus (+),
Distensi, nyeri tekan (+) diseluruh lapang abdomen, Hepar : 3 jari
dibawah arcus costae, Lien : splenomegali, undulasi (+), shifting
dullnes (+)
- Ekstremitas : akral hangat, CRT <2 detik. Edema (-)

Gambar 1 : kondisi pasien

4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium tanggal 29/11/2021
pemeriksaan hasil Nilai rujukan satuan
Hemoglobin 9.2 13.5-17.5 Gr%
Hematokrit 27 40-50 %
Trombosit 415 150-400 mm^3
 6

Lekosit 17.0 4-10 /mm^3

MCV 95.8 82-98 Mikro m3
MCH 32.1 >=27 Pg
MCHC 33.5 32-36 g/dl
Eritrosit 2.86 4.5 – 5.8 mm^3
Basofil 0 0-1 %
Eosinofil 0 2-4 %
Neutrofi batang 0 3-5 %
Neutrofi segmen 79 50-80 %
Limfosit % 15 25-40 %
Monosit % 6 2-8 %
pemeriksaan hasil Nilai rujukan satuan
Kimia klinik
Elektrolit
NA 128.6 136-145 mg/dl
K 4.96 3.3-4.6 mg/dl
CL 99.8 98-106 mg/dl
GDS Stick 1 88 80-135 mg/dl
 7

EKG : 29/11/2021
Kesan : sinus takikardi

5. RESUME
Pasien datang ke IGD RSUD Waled dengan keluhan perut membesar.
Perutnya dikatakan membesar secara perlahan pada seluruh bagian perut sejak
3 bulan sebelum masuk rumah sakit. Perutnya dirasakan semakin hari semakin
membesar dan bertambah tegang, keluhan perut membesar disertai dengan
sesak nafas dirasakan terus menerus, lemas dan sulit tidur. Pasien juga
mengeluh nyeri pada ulu hati sejak 1 bulan namun memberat sejak 3 hari
sebelum masuk rumah sakit. Nyeri ulu hati dikatakan seperti ditusuk-tusuk
 8

dan terus-menerus dirasakan oleh pasien sepanjang hari. Keluhan ini

dikatakan tidak membaik ataupun memburuk dengan makanan. Keluhan nyeri
juga disertai dengan penurunan nafsu makan dan penurunan berat badan.
Keluhan mual dan muntah disangkal oleh pasien. Pasien juga mengeluhkan
batuk kering sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit. Sulit untuk buang air
besar sejak 3 minggu sebelum masuk rumah sakit , konsistensi sedikit lunak
berwarna hitam.
Pasien bekerja sebagai Nelayan. Menikah di usia 17 tahun, memiliki 4
anak ( 1 laki-laki, 3 perempuan). Riwayat merokok sejak usia 17 tahun
sebanyak 1 bungkus/hari. Riwayat konsumsi alkohol sejak tahun 1990 sampai
tahun 2014 (24 tahun). Pasien jarang mengkonsumsi buah dan sayur. Makan
teratur 3 kali/hari. Minum air putih sebanyak 2 liter/hari. Riwayat tatto di
daerah tangan pada usia 16 tahun. Pasien tidak memiliki jamban pribadi di
dalam rumah → jamban nya berada di samping rumah.
Pada pemeriksaan fisik keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran
composmentis, tekanan darah 130/70 mmHg, nadi 88x/menit, respirasi
25x/menit, suhu 36,8°C,saturasi 98% on nasal kanul. BB 63 kg, TB 160 cm.
Status generalis dalam batas normal, namun pada mata didapatkan
konjungtiva pucat, sklera ikterik. pada abdomen didapatkan inspeksi
cembung, palpasi terdapat distensi, nyeri tekan di seluruh lapang abdomen,
perkusi di dapatkan undulasi.
6. DIAGNOSIS BANDING
Sirosis hepatis
Hepatitis B
Hepatoceluler carsinoma
Anemia

7. DIAGNOSIS
Sirosis hepatis
 9

8. PENATALAKSANAAN
Tatalaksana IGD :
• O2 4 LPM dengan NK

• Inj pantoprazol 1x40 mg

• Inj furosemid 3x40

• Inj Clanexi 3x 1amp

• Curcuma 3x1 tab

• Spironolacton 100 mg

• Konsul dr. Sp. PD (K)

9. PROGNOSIS
- Ad vitam : Ad Malam
- Ad functionam : Ad Malam
- Ad Sanationam : Ad Malam
 10

10. HASIL FOLLOW UP

Tanggal
SOA Tatalaksana
Ruang

30/11/2021 S : lemah (+), nyeri perut (+), sesak nafas (+), Terapi lanjut
Seruni perut membesar USG
O: abdomen
TD : 90/70 SGOT,
N : 88 SGPT,
R : 25 UR, CR
S : 36,5
Spo2 : 98% on NK
A:
Sirosis hepatis

Laboratorium :

PEMERIKSAAN HASIL NILAI SATUAN

RUJUKAN

KIMIA KLINIK

SGOT 435.3 0-50 U/L

SGPT 98.4 0-50 U/L

UREUM 97.7 10-50 mg/dL

BILIRUBIN TOTAL 12.26 0.3-1.2 mg/dL

 11

BILIRUBIN DIREK 8.17 <0.2 mg/dL

BILIRUBIN INDIREK 4.09 0.0-0.8 mg/dL

KREATININ 2.01 0.52-1.1 mg/dL

IMUNOSEROLOGI

AFP 2.26 <5.80 IU/ml

KIMIA KLINIK

ALBUMIN 3.17 3.4-4.8 g/dL

Rontgen Thorax : Kesan : TB paru bilateral minimal lesion, Curiga massa

mediastinum, Besar cor tak valid dinilai, Diagfragma dextra letak tinggi
oleh karena proses parologis infradiagragma (hepatomegali)
 12

USG : kesan : Hepatosplenomegali dengan multiple massa solid hepar di

lobus dextra et sinistra mengarah gambaran HCC. Ascites permagna.
Tak tampak kelainan pada vesica felea, pancreas, kedua ren, vesica
urinaria maupun prostat.
 13

Tanggal
SOA Tatalaksana
Ruang

01/12/2021 S : apneu Informed consent

 14

Seruni keluarga
00.30 RJP
↓
Respon (-)
↓
RJP
↓
Respon (-) → epinefrin
↓
RJP
↓
Respon (-)
Midriasis maksimal
A. Karotis (-)
EKG Asistol →
meninggal
01.20 WIB

EKG : kesan : Asistol

15
 BAB I

PENDAHULUAN

Sirosis hepatis merupakan penyakit hati kronis yang tidak diketahui

penyebabnya dengan pasti. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium
akhir dari penyakit hati kronis. Di Negara maju, hepatitis C kronis dan konsumsi
alkohol yang berlebihan merupakan penyebab paling umum dari sirosis. Secara
lengkap, sirosis ditandai dengan fibrosis jaringan dan konversi hati yang normal
menjadi nodul struktural yang abnormal. Akibatnya, bentuk hati yang normal akan
berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran
darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal.

Penyebab munculnya sirosis hepatis di negara barat akibat alkoholik

sedangkan di Indonesia kebanyakan disebabkan akibat hepatitis B atau C. Patogenesis
sirosis hepatis menurut penelitian terakhir memperlihatkan adanya peranan sel stelata
dalam mengatur keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses
degradasi, di mana jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus
menerus, maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Terapi sirosis
ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahanbahan yang bisa
menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Walaupun
sampai saat ini belum ada bukti bahwa penyakit sirosis hati reversibel, tetapi dengan
kontrol pasien yang teratur pada fase dini, diharapkan dapat memperpanjang status
kompensasi dalam jangka panjang dan mencegah timbulnya komplikasi.

16
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan
adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan
adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan
ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan
perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat
penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.

B. EPIDEMIOLOGI
Sirosis Hepatis (SH) merupakan penyebab kematian terbesar
ketiga pada penderita yang berusia 45-46 tahun (setelah penyakit
kardiovaskular dan kanker. Diseluruh dunia SH menempati urutan ketujuh
penyebab kematian. Penderita SH lebih banyak laki-laki, jika
dibandingkan dengan wanita rasionya sekitar 1,6: 1. Umur rata-rata
penderitanya terbanyak golongan umur 30-59 tahun dengan puncaknya
sekitar umur 40 - 49 tahun. Insidens SH di Amerika diperkirakan 360 per-
100.000 penduduk.Penyebab SH sebagaian besar adalah penyakit hati
alkoholik dan non alkoholik steatohepatitis serta hepatitis C. Di Indonesia
data prevalensi penderita SH secara keseluruhan belum ada. Di daerah
Asia Tenggara, penyebab utama SH adalah hepatitis B (HBV) dan C
(HCV). Angka kejadian SH di Indonesia akibat hepatitis B berkisar antara
21,2-46,9% dan hepatitis C berkisar 38,7 73,9%.

C. ETIOLOGI
1. Sirosis yang diakibatkan penyakit genetik

17
 18

Misalnya galaktosemia, penyakit glycogen storage, defisiensi alfa-1

antitripsin, penyakit hemokromatosis.
2. Sirosis karena bahan kimia
Kerusakan karena bahan kimia ada 2 macam :
a. kerusakan yang hampir pasti terjadi oleh suatu macam obat, dose
dependent.
b. Kerusakan yang tidak dapat di duga sebelumnya, not-dose dependent.
3. Sirosis alkoholik
Secara morfologis, sirosis alkoholik ini bisa mikronodular, makronodular
atau campuran.
4. Sirosis karena infeksi
Disebabkan oleh hepatitis virus B atau NONB.
Morfologis bisa berupa mikronodular, makronodular atau incomplete
septal.
5. Sirosis karena gangguan nutrisi
Secara morfologis tidak dapat dibedakan dengan sirosis karena alcohol
6. Sirosis bilier sekunder
Diakibatkan oleh ikterus obstruktif
7. Sirosis kongestif
Pada penyakit jantung yang disertai bendungan
8. Sirosis kriptogenik
Etiologi sirosis tidak dapat ditentukan. Sering disertai manifestasi
autoimun, seperti demam, artralgi, kemerahan pada kulit, gejala ginjal dan
lain-lain. Gambaran morfologis bisa mikronodular, makronodular atau
campuran.
9. Sirosis bilier primer
Penyebab tidak diketahui
10. Sirosis Indian Childhood
Ditemukan pada anak-anak di India
 19

11. Sirosis sarkoid (granulomatosis)

Penyebab tidak diketahui

D. MANIFESTASI KLINIS
Penyakit ini mencakup gejala ikterus dan febris yang intermiten.
Pembesaran hati. Pada awal perjalanan sirosis hati cenderung
membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras
dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen
dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja
terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula
Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan
berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati.
Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler).
Obstruksi Portal dan Asites. Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh
kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal.
Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan
dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang
bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus
gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti
pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah
dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan
semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. Berat badan pasien
secara berangsur-angsur mengalami penurunan.
Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan
menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting
dullness atau gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring
telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru
kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan
keseluruhan tubuh.
Varises Gastrointestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat
 20

perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral

sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke
dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya,
penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang
mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi
pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum
bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh
darah kolateral. Distensi pembuluh darah ini akan membentuk varises atau temoroid
tergantung pada lokasinya.
Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang
tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan
menimbulkan perdarahan. Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk
mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal.
Kurang lebih 25% pasien akan mengalami hematemesis ringan; sisanya akan
mengalami hemoragi masif dari ruptur varises pada lambung dan esofagus.
Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati
yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi
untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan
retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.
Defisiensi Vitamin dan Anemia. Karena pembentukan, penggunaan dan
penyimpanan vitamin tertentu yan tidak memadai (terutama vitamin A, C dan K),
maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai, khususnya sebagai
fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis
dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat
dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis
hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan
mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan
aktivitas rutin sehari-hari.
Kemunduran Mental. Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi
mental dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. Karena itu,
pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku
 21

umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola
bicara.

E. PATOFISIOLOGI
22
 23

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pada Darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer,
hipokrom mikrositer / hipokrom makrositer, anemia dapat dari akibat
hipersplemisme dengan leukopenia dan trombositopenia, kolesterol
darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik.
b. Kenaikan kadar enzim transaminase - SGOT, SGPT bukan merupakan
petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini
timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan
bilirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis
inaktif.
c. Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang,
dan juga globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati
yang kurang dan menghadapi stress.
d. Pemeriksaan CHE (kolinesterase). Ini penting karena bila kadar CHE
turun, kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal / tambah turun
akan menunjukan prognasis jelek.
e. Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan
garam dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L
menunjukan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal.
f. Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan
fungsi hati. Pemberian vit K baik untuk menilai kemungkinan
perdarahan baik dari varises esophagus, gusi maupun epistaksis.
g. Peningggian kadar gula darah. Hati tidak mampu membentuk
glikogen, bila terus meninggi prognosis jelek.
h. Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg/
HbcAb, HBV DNA, HCV RNA., untuk menentukan etiologi sirosis
hati dan pemeriksaan AFP (alfa feto protein) penting dalam
menentukan apakah telah terjadi transpormasi kearah keganasan.
 24

2. Biopsi hepar dapat memastikan diagnosis bila pemeriksaan serum dan

pemeriksaan radiologis tak dapat menyimpulkan. Ultrasound, CT Scan atau
MRI dilakukan untuk mengkaji ukuran hepar, derajat obstruksi dan aliran
darah hepatic.

G. PENATALAKSANAAN MEDIS
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :
1. Simtomatis
2. Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang, misalnya : cukup kalori,
protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi
Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan
interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi
bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah
mendapatkan pengobatan IFN seperti :
a) kombinasi IFN dengan ribavirin
Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit
3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat
badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang
diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu.
b) terapi induksi IFN,
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan
dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4
minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu
selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.
c) terapi dosis IFN tiap hari
Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN
 25

dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA
negatif di serum dan jaringan hati.
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi
komplikasi seperti
1. Asites
Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
- istirahat
- Diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat
dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila
gagal maka penderita harus dirawat.
- Diuretik
Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet
rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat
badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu
komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini
dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utama
diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta
dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis
maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan
dengan furosemid.
Terapi lain :
Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan
konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis.
Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari,
dengan catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6 – 8 gr/l
cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat
menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada
Child’s, Protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl,
 26

trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10
mmol/24 jam.

2. Spontaneous bacterial peritonitis

Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan
parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati
dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada
sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus
penyakit ini timbul selama masa rawatan. Infeksi umumnya terjadi secara
Blood Borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi
permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. Adanya
kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut :
- Spontaneous bacterial peritonitis
- Sucpect grade B dan C cirrhosis with ascites
- Clinical feature my be absent and WBC normal
- Ascites protein usually <1 g/dl
- Usually monomicrobial and Gram-Negative
- Start antibiotic if ascites > 250 mm polymorphs
- 50% die
- 69 % recur in 1 year
Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III
(Cefotaxime), secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral.
Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan
Norfloxacin (400mg/hari)
selama 2-3 minggu.

3. Hepatorenal syndrome
Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik
yang berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan
 27

elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat

dilakukan berupa : Ritriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta
menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic.
Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis
intra seluler. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat,
dapat mencetuskan perdarahan dan shock. TIPS hasil jelek pada Child’s,
dan dapat dipertimbangkan pada pasien yang akan dilakukan
transplantasi. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan
perbaikan dan fungsi ginjal.

4. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus

Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai
keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan :
- Pasien diistirahatkan daan dpuasakan
- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi
- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali
kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es,
pemberian obat-obatan, evaluasi darah
- Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin
K, Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin
- Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka
menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan
Tindakan Skleroterapi.

5. Ensefalopati Hepatik
Prinsip penanganan ada 3 sasaran :
1. mengenali dan mengobati faktor pencetus
2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta
toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan :
 28

- Dier rendah protein

- Pemberian antibiotik (neomisin)
- Pemberian lactulose/ lactikol
3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter
- Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil)
- Tak langsung (Pemberian AARS)
 DAFTAR PUSTAKA

1. Hendromartono, Tjokroprawiro A, Sutjahjo A, Pranoto A, Murtiwi S, Adi S.

Dislipidemia. Dalam : Tjokroprawiro A, Setiawan B, Pranoto A, Nasronudin,
Santoso D, Soegiarto G, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Surabaya:
Airlangga University Press, 2007
2. Thorn, Adams, Braunwald, Isselbacher, & Petersdorf. Harrison's Principles of
Internal Medicine. Edisi IX. Jakarta Utara: Penerbit Buku Kedokteran; 1991.
3. The Global Burden Of Deseases 2004 [database on the internet]. WHO. 2008.
4. Liver cirrhosis mortality rates in Britain from 1950 to 2002 an analysis of routine
data [database on the internet]. Leon,D. 2006.

29