Fella Salinda Putri - 41201097000019 - Laporan Pkpa Rumah Sakit

PEMANTAUAN TERAPI OBAT
PASIEN DENGAN DIAGNOSA TOXOPLASMA MENINGOENSEFALITIS DAN

DIAGNOSA SEKUNDER HIV/AIDS, INFARK LAKUNAR, DAN ULKUS PEDIS
DEXTRA DI RUMAH SAKIT UMUM KOTA TANGERANG SELATAN
PERIODE 14 FEBRUARI – 26 MARET 2021
LAPORAN TUGAS KHUSUS PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER DI

RUMAH SAKIT UMUM KOTA TANGERANG SELATAN
Disusun Oleh:
Fella Salinda Putri, S.Farm
41201097000019
PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
APRIL 2021
PEMANTAUAN TERAPI OBAT
PASIEN DENGAN DIAGNOSA TOXOPLASMA MENINGOENSEFALITIS DAN
DIAGNOSA SEKUNDER HIV/AIDS, INFARK LAKUNAR, DAN ULKUS PEDIS
DEXTRA DI RUMAH SAKIT UMUM KOTA TANGERANG SELATAN
PERIODE 14 FEBRUARI – 26 MARET 2021
LAPORAN TUGAS KHUSUS PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER DI

RUMAH SAKIT UMUM KOTA TANGERANG SELATAN
Disusun Oleh:
Fella Salinda Putri, S.Farm
41201097000019
PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
APRIL 2021
HALAMAN PENGESAHAN
Laporan Praktik Kerja Profesi Apoteker (PKPA) ini diajukan oleh:
Nama : Fella Salinda Putri
NIM : 41201097000019
Program Studi : Profesi Apoteker
Tanggal PKPA : 14 Februari – 26 Maret 2021
Tempat PKPA : RSU Kota Tangerang Selatan
Judul : Laporan Pemantauan Terapi Obat Pasien Dengan Diagnosa

Utama Toxoplasma Meningosenfalitis dan Diagnosa Sekunder
HIV/AIDS, Infark Lakunar, dan Ulkus Pedis Dextra Di Rumah
Sakit Umum Kota Tangerang Selatan Periode 14 Februari – 26
Maret 2021
Telah diterima sebagai bagian salah satu persyaratan yang diperlukan untuk
memperoleh gelar Apoteker pada Program Studi Profesi Apoteker Fakultas Ilmu
Kesehatan, Universitas Islam Negeri (UIN) Syarif Hidayatullah Jakarta.
Telah disetujui oleh:
Pembimbing PKPA Pembimbing PKPA

RSU Kota Tangerang Selatan UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Apt. Nurhaida Manurung, M.Si. Apt. Marvel, M.Farm

NIP. 197506142006042001 NIP. 197407302005012003
Mengetahui,
Ketua Program Studi Profesi Apoteker
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Yardi, Ph.D., Apt

NIP.197411232008011014
ii
KATA PENGANTAR
Alhamdulillahirobbil’alamin. Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT,

atas limpahan rahmat, hidayah dan karunia-Nya kepada kita, khususnya penulis dalam
menyelesaikan laporan yang berjudul “Laporan Praktik Kerja Profesi Apoteker (PKPA) di Rumah
Sakit Umum Kota Tangerang Selatan”. Shalawat dan salam kita sanjungkan kepada Baginda Nabi
Muhammad SAW., sebagai pembawa lentera ilmu pengetahuan dan teladan luhur umat dalam
segala lini kehidupan. Semoga kita memperoleh syafaatnya di akhirat kelak. Amin.
Laporan ini disusun untuk memenuhi tugas akhir sebagai salah satu syarat untuk
memperoleh gelar Apoteker pada Program Studi Profesi Apoteker Fakultas Ilmu Kesehatan
Universitas Islam Negeri (UIN) Syarif Hidayatullah Jakarta. Selain itu juga memberikan
kesempatan kepada pembaca untuk memahami peran dan tugas Apoteker di sarana distribusi an
pelayanan kefarmasian hususnya di Rumah Sakit Umum Kota Tangerang Selatan. Laporan ini
selesai tidak lepas dari dukungan, bantuan dan masukan dari berbagai pihak. Oleh karena itu,
penulis mengucapkan terimakasih dan penghormatan utamanya kepada:
1. Ibu Dr. apt. Zilhadia., M.Si., Apt., selaku Dekan Fakultas Ilmu Kesehatan UIN Syarif
Hidayatullah Jakarta.
2. Bapak apt. Yardi, M.Si., Ph.D. selaku Kepala Program Studi Profesi Apoteker Fakultas
Ilmu Kesehatan UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.
3. Ibu apt. Nurhaida Manurung, M.Si selaku pembimbing lapangan di Apotek yang telah
memberikan ilmu, waktu, dan bimbingan dalam menerapkan secara langsung ilmu yang
telah kami peroleh di bangku perkuliahan.
4. Bapak apt. Marvel, M.Farm selaku dosen pembimbing di Profesi Apoteker yang telah
memberikan ilmu, waktu, tenaga, dan bimbingan selama melaksanakan PKPA.
5. Seluruh staf RSU Kota Tangerang Selatan yang telah memberikan pengetahuan dan
pengalaman yang bermanfaat selama melaksanakan kegiatan PKPA
6. Bapak dan Ibu dosen pengajar di Program Studi Profesi Apoteker Fakultas Ilmu
Kesehatan UIN Syarif Hidayatullah Jakarta atas ilmu dan teladan yang diberikan kepada
penulis selama menempuh pendidikan profesi apoteker
iii
7. Teman-teman Profesi Apoteker Angkatan 07 yang telah memberikan semangat, kerja
sama dan kebersamaan dalam berjuang selama PKPA.
8. Seluruh pihak yang tidak dapat disebutkan satu per satu yang telah membantu
kelancaran PKPA ini.
Penulis berharap semoga pengetahuan dan pengalaman yang diperoleh selama
menjalani Praktek Kerja Profesi Apoteker (PKPA) dapat memberikan manfaat bagi semua pihak.
Penulis juga menyadari bahwa laporan ini memiliki banyak kekurangan, oleh karena itu penulis
mengharap kritik, saran dan masukan dari semua pihak agar dapat menjadi perbaikan di masa yang
akan datang.
Ciputat, 17 April 2021
Penulis
iv
DAFTAR ISI
COVER……..............................................................................................................................................i.
HALAMAN PENGESAHAN..................................................................................................................ii.
KATA PENGANTAR.............................................................................................................................iii.
DAFTAR ISI ...........................................................................................................................................v
DAFTAR GAMBAR...............................................................................................................................vii
DAFTAR TABEL..................................................................................................................................viii
BAB I PENDAHULUAN..........................................................................................................................1
1.1. Latar Belakang................................................................................................................................1
1.2. Rumusan Masalah...........................................................................................................................2
1.3. Tujuan..............................................................................................................................................2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA...............................................................................................................3
2.1. Pemantauan Terapi Obat (PTO) .....................................................................................................3
2.2. Drug Related Problem (DRP)........................................................................................................4
2.3. Toxoplasma Meningoensefalitis....................................................................................................5
2.3.1. Epidemiologi..................................................................................................................................5
2.3.2. Patogenesis.....................................................................................................................................5
2.3.3. Gejala Klinis...................................................................................................................................6
2.3.4. Diagonis.........................................................................................................................................7
2.3.5. Toxoplasma Meningoensefalitis Pada Pasien HIV/AIDS..............................................................7
2.3.6. Tatalaksan Toxoplasma Meningoensefalitis..................................................................................9
2.4. HIV/AIDS......................................................................................................................................9
2.4.1. Etiologi HIV/AIDS........................................................................................................................9
2.4.2. Patogenesis ....................................................................................................................................9
2.4.3. Stage Pada Pasien HIV/AIDS......................................................................................................10
2.4.4. Gejala HIV/AIDS.........................................................................................................................11
2.4.5. Tata Laksana HIV/AIDS..............................................................................................................11
2.5. Infark Lakunar..............................................................................................................................13
2.5.1. Patofisiologi.................................................................................................................................13
2.5.2. Patologi........................................................................................................................................14
2.5.3. Faktor Resiko...............................................................................................................................14
2.5.4. Diagnosis .....................................................................................................................................15
2.5.5. Penatalaksanaan...........................................................................................................................15
2.6. Ulkus Pedis Dextra.......................................................................................................................16
BAB III PEMANTAUAN TERAPI OBAT...........................................................................................17
3.1. Identitas Pasien..............................................................................................................................17
3.2. Data Subjektif Pasien....................................................................................................................17
v
3.3. Data Objektif Pasien TTV............................................................................................................18
3.4. Data Objektif Pasien Hasil Laboratorium.....................................................................................19
3.5. Rasionalitas Pengobatan Selama Perawatan ................................................................................21
3.5.1. Rasionaltas Pengobatan Selama Perawatan di IGD.............................................................21
3.5.2. Rasionaltas Pengobatan Selama Perawatan di Rawat Inap IPD...........................................22
3.6. Interaksi Obat ...............................................................................................................................23
3.7. Catatan Pengobatan Ny. S.............................................................................................................24
3.8. Pembahasan...................................................................................................................................26
3.8.1. Pemantauan Terapi Obat Toxoplasma Meningoensefalitis..................................................26
3.8.2. Pemantauan Terapi Obat HIV/AIDS....................................................................................28
3.8.3. Pemantauan Terapi Obat Infark Lakunar.............................................................................30
3.8.4. Pemantauan Terapi Obat Ulkus Pedis Dextra......................................................................31
3.8.1. Pemantauan Terapi Obat – Obat Lain..................................................................................31
3.9. PCNE Terkait DRP Selama Perawatan.........................................................................................32
BAB IV PENUTUP.................................................................................................................................50
4.1. Kesimpulan....................................................................................................................................50
4.2. Saran…..........................................................................................................................................50
DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................................................51
LAMPIRAN ……55
vi
DAFTAR GAMBAR
Gambar 1 Tata Laksana Terapi Toxoplasma....................................................................8

Gambar 2 Tata Laksana Terapi Toxoplasma....................................................................8
Gambar 3 Stage Pada Pasien HIV/AIDS..........................................................................9
Gambar 4 Gejala Pada Pasien HIV/AIDS.........................................................................9
Gambar 5 Tata Laksana Pada Pasien HIV/AIDS............................................................10
Gambar 6 Pemilihan Terapi Pada Pasien HIV/AIDS......................................................26
Gambar 7 Faktor Resiko Infark Lakunar..........................................................................8
Gambar 8 Treatment Toxoplasma.....................................................................................8
Gambar 9 Efek Penggunaan Steroid ................................................................................8
Gambar 10 Penggunaan Terapi Second Line Pada HIV/AIDS.........................................8
Gambar 11 Dosis Kotrimoxazol.......................................................................................8
Gambar 12 Terapi Untuk Infark Lakunar.........................................................................8
Gambar 13 Keamanan Penggunaan Metil Prednisolon....................................................8
vii
DAFTAR TABEL
Tabel 2.2 Klasifikasi DRP Menurut PCNE.......................................................................8

Tabel 3.1 Identitas Pasien.................................................................................................8
Tabel 3.2 Data Subjektif Pasien.......................................................................................9
Tabel 3.3 Data Objektif TTV............................................................................................9
Tabel 3.4 Data Objektif Hasil Laboratorium...................................................................10
Tabel 3.5.1 Rasionalitas Penggobatan Selama Di UGD..................................................26
Tabel 3.5.2 Rasionalitas Penggobatan Selama Di Rawat Inap IPD...................................8
Tabel 3.6 Interaksi Obat..................................................................................................8
Tabel 3.7 Catatan Penggunaan Obat Ny.S ......................................................................8
Tabel 3.8.1 SOAP Pasien Toxoplasma.............................................................................8
Tabel 3.8.2 SOAP Pasien HIV/AIDS...............................................................................8
Tabel 3.8.3 SOAP Pasien Infark Lakunar.........................................................................8
Tabel 3.9 PCNE Terkait DRP Selama Perawatan ...........................................................8
viii
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Toksoplasmosis adalah penyakit zoonosis yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii.

Toxoplasmosis tersebar di seluruh dunia dan kebanyakan tanpa menimbulkan gejala. Pada umumnya,
infkesi terjadi dari mengkonsumsi hewan yang terinfeksi oocyst atau okista dan tidak dimasak dengan
baik, makanan yang makanan yang mengandung parasit seperti bradyzoite, kontak dengan kotoran
kucing yang mengandung oocyst atau penyebaran vertikal hematogen dari plasenta (Chahaya ,2003).
Toxoplasma gondii hampir dapat ditemukan di seluruh dunia dan telah menginfeksi lebih dari 50%
populasi manusia di dunia (Becker J et all, 2010).
Kondisi immunocompromised seperti objek HIV/AIDS, keganasan dan resipien yang

ditransplantasikan jaringan memiliki risiko tinggi terinfeksi Toxoplasma (Nicolle C & Manceaux L,
1908). Pada pasien HIV/AIDS dengan CD4 mencapai <100 sangat rentan terinfeksi toxoplasmosis.
Ada hubungan antara jumlah CD4 dan prevalensi toksoplasmosis berdasarkan beberapa penelitian
seperti, yang dilakukan oleh Anuradha dan Preethi pada pasien dengan jumlah CD4 51-100 sel / mm3
tanpa gejala neurologis, antibodi IgG toksoplasma terdapat pada 75% kasus. Dalam satu studi oleh
Osunkalu et al juga melaporkan bahwa 79,4% pasien HIV-positif tanpa gejala neurologis memiliki
jumlah CD4 <100 sel / mm3. Pandemi HIV/ AIDS yang melanda penduduk dunia saat ini,
menyebabkan toxoplasmosis menjadi new emerging diseases karena dapat berakibat fatal dan
mematikan (Sukthana, 2000; Kasper, 2008; Nissapatorn, 2008). Penelitian serologi menunjukkan 15-
68% orang dewasa di USA terinfeksi Toxoplasma, dan 90% di Eropa. Sekitar 20-47% dari semua
pasien yg terinfeksi HIV akan mengalami ensefalitis di USA sedangkan di eropa dan Africa sekitar
25-50%.
Risiko kerusakan CNS dan morbiditas pada pasien HIV/AIDS yang mengalami
toxoplasmosis sangat tinggi sehingga perlu deteksi dini infeksi toxoplasma pada pasien HIV/AIDS
(Mohraz, 2010). Bisa dikatakan bahwa toxoplasmosis merupakan salah satu faktor resiko terbesar
terjadinya kematian pada pasien dengan riwayat HIV/AIDS. Pasien yang terinfeksi HIV/AIDS pasti
juga banyak mengidap beberapa penyakit penyerta lain dikarenakan kondisi sistem imun tubuh pasien
telah terganggu. Serta akan banyak juga obat-obat yang di gunakan oleh pasien.
Sehingga sangat penting dilakukannya pemantauan terapi obat yang digunakan oleh pasien
dengan tujuan meningkatkan kualitas hidup pasien. Pada saat pemberian terapi yang diberikan ke
pasien memungkinkan terjadinya ketidaksesuaian ataupun permasalahan dalam pencapaian terapi
suatu obat. Hal ini biasa dikenal dengan istilah Drug Related Problem (DRP) . Dari hal tersebut
pelayanan praktik farmasi klinik mengaharuskan tenaga kesehatan khususnya apoteker dapat
meningkatkan pengetahuan dan keterampilannya dalam proses pelayanan kesehatan, memahami
penyakit dan tatalaksana terapi dengan memperhatikan kondisi pasien secara individual, serta mampu
mengidentifikasi adanya masalah dalam pengobatan (DRP). Permasalahan DRP tersebut dapat
ditangani dengan cara melakukan Pemantauan Terapi Obat (PTO) kepada pasien. Pemantauan
Terapi Obat (PTO) adalah suatu proses yang mencakup kegiatan untuk memastikan terapi obat yang
aman, efektif dan rasional bagi pasien. Kegiatan tersebut mencakup pengkajian pilihan obat, dosis,
cara pemberian obat, respons terapi, reaksi obat yang tidak dikehendaki (ROTD), dan rekomendasi
perubahan atau alternatif terapi. PTO harus dilakukan secara berkesinambungan dan dievaluasi secara
teratur pada periode tertentu agar keberhasilan ataupun kegagalan terapi dapat diketahui (Depkes RI,
2016).
Berdasarkan uraian tersebut, maka sebagai calon Apoteker yang profesional diharapkan
mampu untuk memahami dan melakukan Pemantauan Terapi Obat (PTO) terhadap pasien yang
beresiko mengalami masalah terkait obat atau drug related problem (DRP). Oleh karena itu dilakukan
Pemantauan Terapi Obat (PTO) terhadap pasien berinisial Ny. S usia 31 tahun dengan dignosis utama
toxoplasma meningoensefalitis dan diagnosa sekunder HIV/AIDS, infark lakunar, dan ulkus pedis
dextra di ruang rawat instalasi penyakit dalam lantai 5 RSU Kota Tangerang Selatan.
1.2 Rumusan Masalah
Bagaimana pemantauan terapi obat terhadap pasien Ny.S dengan diagnosis utama
dengan toxoplasma meningoensefalitis dan diagnosa sekunder HIV/AIDS, infark lacunar, dan ulkus
pedis dextra di ruang rawat instalasi penyakit dalam lantai 5 RSU Kota Tangerang Selatan ?
1.3 Tujuan
Melakukan pemantauan terapi obat, mengidentifikasi dan mengkaji masalah terkait obat yang
terjadi pada pasien Ny.S di ruang rawat instalasi penyakit dalam lantai 5 RSU Kota Tangerang
Selatan, dengan menggunakan klasifikasi DRP dengan tabel PCNE V9.0.
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Pemantauan Terapi Obat
Salah satu kegiatan farmasi klinik adalah kegiatan pemantauan terapi obat yang merupakan
suatu proses yang mencakup kegiatan untuk memastikan terapi obat yang aman, efektif dan rasional
bagi pasien (Dirjen Binfar dan Alkes, 2009). Pemantauan terapi obat merupakan salah satu bentuk
dari pelayanan farmasi klinik yang merupakan pelayanan langsung yang diberikan apoteker kepada
pasien dalam rangka meningkatkan outcome terapi dan meminimalkan risiko terjadinya efek samping
karena obat, untuk tujuan keselamatan pasien (patient safety) sehingga kualitas hidup pasien (quality
of life) meningkata (Kemenkes RI, 2016). Peran apoteker sangat penting dalam pelayanan farmasi
klinik khususnya bagi pasien yang mememerlukan pemantauan terapi khusus terkait obat seperti
pasien di ruang rawat, dengan mengoptimalisasi penggunaan obat dan minimalisasi efek obat yang
tidak diharapkan dengan cara mengidentifikasi DRP, memberikan solusi terhadap DRP, dan
mencegah terjadinya DRP melalui pelayanan farmasi klinik salah satunya melalui Pemantauan Terapi
Obata atau PTO (Priyandani et al., 2014).
Tujuan dilakukannnya pemantauan terapi obat adalah untuk meningkatkan efektivitas terapi
dan meminimalkan resiko ROTD (Reaksi Obat yang Tidak Diinginkan). Salah satu tahap dari proses
pemantauan obat yaitu penilaian atau seleksi terapi obat yang bertujuan untuk menjamin semua terapi
obat terindikasi, efektif dan aman serta mengidentifikasi masalah terapi obat (Siregar, 2003). Kegiatan
dalam PTO (Pemantauan Terapi Obat) meliputi:
1. Pengkajian pemilihan obat, dosis, cara pemberian obat, respon terapi, reaksi obat yang tidak
dikehendakai (ROTD);
2. Pemberian rekomendasi penyelesaian masalah terkait obat; dan
3. Pemantauan efektifitas dan efek samping terapi obat.
Tahap dalam PTO (Pemantauan Terapi Obat) meliputi seleksi pasien, pengumpulan data
pasien, identifikasi masalah terkait obat, rekomendasi penyelesaian masalah terkait obat, rencana
pemantauan, dan tindak lanjut dari hasil pemantauan.
Apoteker sebagai salah satu tenaga kesehatan memiliki tugas untuk memberikan terapi yang
rasional kepada pasien. Hal ini tercantum dalam Peraturan Pemerintah RI Nomor 51 Tahun 2009 yang
mengatur pekerjaan kefarmasian. Atas dasar tersebut, maka apoteker harus melakukan Pemantauan
Terapi Obat (PTO) terhadap pasien-pasien yang beresiko mengalami masalah terkait obat atau Drug
Related Problem (DRP), seperti pasien hamil dan menyusui, pediatri, geriatri, polifarmasi, gangguan
fungsi hati dan ginjal, dan memiliki multi penyakit (Depkes RI, 2009)
3
2.2 Drug-related Problem (DRP)
Farmasi klinis memiliki peran aktifdalam penyelesaian masalah terkait obat seperti resep yang
tidak tepat secara klinis, interaksi obat-obat yang relevan, ketidakpatuhan pasien dalam minum obat,
dosis subterapi, dan overdosis dengan memulai perubahan dalam terapi obat melalui pelayanan klinis
kefarmasian (Kumar et al, 2012). Klasifikasi Drug Related Problem (DRP) atau masalah terkait
menurut Pharmaceutical Care Nerwork Europe (PCNE) V9 tahun 2019 adalah sebagai berikut:
Tabel 2.2. Klasifikasi Drug Related Problem menurut PCNE V9

Code Domain Utama
V9.0
Permasalahan (berpotensi) P1 Efektivitas terapi
Terdapat (potensi) masalah pada (kurangnya) efek
farmakoterapi
P2 Keamanan Terapi
Pasien menderita, atau bisa menderita akibat suatu
kejadian obat yang merugikan
P3 Lainnya
Penyebab (termasuk C1 Pemilihan obat
penyebab yang berpotensi Penyebab DRP dapat berhubungan dari pemilihan obat
mejadi masalah) C2 Bentuk sediaan
Penyebab DRP dapat berhubungan dari pemilihan bentuk
C3 sediaan
Pemilihan dosis
C4 Penyebab DRP dapat berhubungan dari pemilihan dosis
Durasi terapi
C5 Penyebab DRP dapat berhubungan dari durasi terapi
Dispensing
Penyebab DRP dapat berhubungan dari proses logistic
C6 peresepan
dan dispensing
Proses penggunaan obat
C7 Penyebab DRP dapat berhubungan dari cara pasien
mendapatkan
C8 informasi menggunakan obat dari tenaga kesehatan
Berkaitan dengan pasien
Penyebab DRP dapat berhubungan dari pasien dan
kebiasaannya
Pemindahan pasien terkait
Penyebab DRP dapat terkait dengan transfer pasien antara
perawatan primer, sekunder, tersier, atau transfer dalam
satu
institusi perawatan
Lainnya
Rencana intervensi I0 Tidak ada intervensi
I1 Pada tahap pembuat resep
I2 Pada tahap pasien
I3 Pada tahap obat
I4 Lainnya
Penrimaan intervensi A1 Intervensi diterima
A2 Intervensi tidak diterima
A3 Lainnya
Status DRP O0 Status masalah tidak diketahui
O1 Masalah terselesaikan
O2 Masalah sebagian terselesaikan
O3 Masalah tidak terselesaikan
4
2.3 Toxoplasma Meningoensefalitis
Toksoplasmosis adalah penyakit zoonosis yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii1.

Toxoplasmosis tersebar di seluruh dunia dan kebanyakan tanpa menimbulkan gejala. Pada umumnya,
infkesi terjadi dari mengkonsumsi hewan yang terinfeksi oocyst atau okista dan tidak dimasak dengan
baik, makanan yang makanan yang mengandung parasit seperti bradyzoite, kontak dengan kotoran
kucing yang mengandung oocyst atau penyebaran vertikal hematogen dari plasenta (Chahaya ,2003).
Kondisi immunocompromised seperti objek AIDS, keganasan dan resipien yang ditransplantasikan
jaringan memiliki risiko tinggi infeksi Toxoplasma (Nicolle C & Manceaux L, 1908).
2.3.1 Epidemiologi
Toxoplasma gondii hampir dapat ditemukan di seluruh dunia dan telah menginfeksi lebih dari
50% populasi manusia di dunia (Becker J et all, 2010). Sekitar 10–15% penduduk di Amerika Serikat
ditampilkan hasil positif pada pemeriksaan serologi. Seropositif pada HIV-Perkiraan pasien AIDS
sekitar 10–45% (Waree P, 2008). Hasil pemeriksaan IgM dan IgG anti Toxoplasma di Indonesia,
tentang manusia 2–63%, kucing 35–73%, babi 11–36%, kambing 11–61%, anjing 75% dan ternak
lainnya di bawah 10% (Waree P, 2008).
2.3.2 Patogenesis
Pada umumnya, rute infeksi Toxoplasma gondii ke manusia dan hewan berdarah panas
lainnya adalah melalui ingesti kista parasit dalam makanan atau air yang terkontaminasi (Harker, et
al., 2015). Dalam perjalanannya, Toxoplasma Gondii tidak mempunyai organel khusus untuk
bergerak seperti silia atau flagela. Parasit ini akan bergerak dengan kompleks motor aktin miosin.
Tiga tipe pergerakan Toxoplasma gondii adalah melalui pergerakan sirkuler, pergerakan 12 heliks,
dan pergerakan memutar. Di antara tipe pergerakan ini, pergerakan heliks memungkinkan parasit ini
untuk bergerak ke depan (Dlugonska, 2014) . Sitoskeleton parasit ini terdiri dari adesin yang disekresi
dari organel apikal yang bernama mikronema. Protein mikronema inilah yang melekat ke sel hospes
dan memfasilitasi pergerakan Toxoplasma gondii (Harker, et al., 2015).
Setelah tertelan, dinding kista Toxoplasma gondii dihancurkan dalam lambung hospes dan
melepaskan bradizoit yang resisten terhadap enzim peptidase di lambung. Oleh karena itu, parasit ini
akan bisa menginvasi usus halus. Di usus halus, Toxoplasma gondii akan berubah menjadi takizoit
dan bereplikasi di dalam sel membentuk vakuola parasitoporus dan mulai menginfeksi sel-sel di
sekitarnya (Blader dan Saeij, 2009). Vakuola parasitoporus ini dapat menembus sel hospes dengan
cepat. Pada dasarnya, dinding parasit ini melekat longgar ke sel permukaan hospes. Afinitas yang
lemah ini dimediasi oleh protein permukaan dari parasit yang bernama SAGs (surface antigens), SRSs
(SAG-related sequences), dan SUSAs (SAG-unrelated surface antigens). Perlekatan ke sel hospes ini
diduga dimediasi oleh lebih dari satu molekul hospes. Walaupun belum ditemukan reseptor spesifik
5
pada sel hospes, diduga laminin, lektin, dan SAG1 berperan dalam masuknya perlekatan dan
masuknya takizoit. Setelah masuk ke usus halus, takizoit akan menembus lapisan epitel intestinal dan
bermigrasi ke lamina propria (Soedarto a , 2012).
Di lamina propria ini, takizoit akan mengaktivasi respon imun yang cukup kuat berupa
polimorfonuklear neutrofil, monosit, dan sel dendritik. Sebagian parasit akan mati oleh respon imun
ini, sebagian lagi akan tetap berkembang biak di dalam sel. Parasit yang berkembang biak di dalam
sel akan bermigrasi ke nodus limfatikus dan kelenjar limfa melalui limfatikus intestinal (Harker, et al.,
2015) . Selanjutnya, dengan perantara aliran limfe, takizoit akan disebarkan bersama aliran darah
(Soedarto b, 2012) melalui mekanisme transendotelial migration (TEM). Toxoplasma gondii pada
akhirnya bisa menginfeksi semua organ dan jaringan tubuh hospes yang mempunyai sel inti (Sutanto,
et al., 2011). Di jaringan, kista akan terbentuk tujuh hari setelah infeksi dan akan terus berada dalam
tubuh hospes seumur hidup hospes. Kista takizoit ini akan berproliferasi dan membentuk nekrosis.
Jika respon imun tubuh hospes baik, maka takizoit akan tereliminasi dari jaringan tubuh hospes.
Tetapi, jika respon imun hospes buruk atau mengalami gangguan, maka infeksi akut akan terjadi dan
berlangsung progresif serta dapat menimbulkan manifestasi klinis. Manifestasi klinis ini bervariasi di
tiap jaringan dan bisa sampai terjadi kerusakan berat melalui pengaktifan reaksi peradangan (Soedarto
b, 2012).
2.3.3 Gejala Klinis
Gejala Klinis Pada orang yang sehat, sekalipun ditemukan serum antibodi toksoplasma,
infeksi toksoplasma masih asimtomatik. Manifestasi yang muncul tergantung pada umur, virulensi
strain Toxoplasma, jumlah parasit dan lokasi organ yang diserang. Semakin muda usia terkena infeksi
Toksoplasma, misal pada bayi, maka kerusakan akan lebih berat. Infeksi pada otak, organ yang tidak
mempunyai kemampuan regenerasi, lesi yang ditimbulkan akan lebih berat dan permanen. Pada bayi,
manifestasi yang ditimbulkan bisa berupa hidrosefalus yang disebabkan karena penyumbatan pada
akuaduktus Sylvii (Sutanto, et all., 2011). Manifestasi klinis yang sering muncul pada orang dewasa
biasanya berupa limfadenopati lokal atau umum, baik superfisial ataupun dalam yang biasa ditemui di
sekitar kelenjar leher, disertai dengan rasa lelah, demam, nyeri otot, dan rasa sakit kepala, kadang-
kadang ada eksantema dan retinokoroiditis. Retinokoroiditis pada dewasa dan pubertas sebagai
merupakan manifestasi reaktivasi kelanjutan infeksi kongenital (Sutanto, et all., 2011).
Retinokoroiditis yang berat bisa sampai membutuhkan enukleasi (Natadisastra, 2009). Sementara itu,
pada toksoplasmosis kongenital bisa dijumpai prematuritas, retardasi pertumbuhan intrauterin, post-
maturitas, retinokoroiditis, strabismus, kebutaan, retardasi psikomotor, mikrosefalus atau hidrosefalus,
kejang, hipotonus, ikterus, anemia, dan hepatosplenomegali (Sutanto, et all., 2011).
6
2.3.4 Diagnosis
Diagnosis infeksi Toxoplasma gondii ditegakkan melalui diagnosis klinis maupun diagnosis
laboratorium. Diagnosis klinis sulit ditegakkan kecuali didukung dengan pemeriksaan laboratorium.
Diagnosis laboratorium dapat dibuat dengan tujuan melihat adanya parasit dalam jaringan atau cairan
badan, mendeteksi antibodi spesifik dan mengisolasi parasit. Isolasi parasit merupakan diagnosis pasti
infeksi toksoplasmosis (Natadisastra, 2009). Isolasi ini dapat berasal dari cairan badan untuk
menunjukkan infeksi akut, isolasi jaringan dapat menunjukkan kista dan tidak memastikan infeksi
akut. Infeksi akut dapat dipastikan jika ditemukan takizoit dalam biopsi otak, sumsum tulang, cairan
serebrospinal dan ventrikel (Sutanto, et al., 2011).
Menurut Soedarto a (2012) selain isolasi parasit, tes serologis dapat digunakan untuk
menunjang diagnosis. Ada tiga jenis pemeriksaan yang dapat dilakukan yaitu Sabin-Fieldman dye
test, antibodi Immunoglobulin-M (IgM) dan Direct Agglutination Test (DAT). Sementara tes yang
sering digunakan adalah Enzyme-linked Immunoabsorbent Assay (ELISA) untuk deteksi
ImmunoglobulinM (IgM) dan Immunoglobulin-G (IgG). Dalam kondisi normal, IgG dan IgM dapat
dideteksi bersamaan, kecuali pada penderita immunocompromise. Penderita imunokompromais tidak
akan memberikan gambaran peningkatan titer IgM karena infeksinya telah mengalami penyebaran
(disseminated infection). Apabila IgM dan IgG keduanya positif artinya menunjukkan infeksi
toksoplasma akut. Apabila IgG positif dan IgM negatif berarti infeksi telah berlangsung lebih dari satu
tahun. Immunoglobulin-G dalam tubuh manusia muncul pada 1-2 minggu setelah paparan
Toxoplasma. Pada neonatus, anti IgM positif berarti sudah bisa menegakkan diagnosis toksoplamosis
kongenital. Hal ini berarti bahwa antibodi dibuat oleh janin yang terinfeksi dalam uterus. Sementara
pada toksoplasmosis didapat, diagnosis dapat ditegakkan jika ada titer IgG yang meninggi secara
bermakna pada pemeriksaan kedua kali dengan jangka waktu tiga minggu atau lebih atau bila ada
konversi negatif ke positif (Sutanto, et al., 2011).
Di antara semua pemeriksaan serologis, pemeriksaan dengan teknik ELISA merupakan
pemeriksaan yang akan dijadikan standar baku di masa depan karena pemeriksaan ini merupakan
pemeriksaan yang spesifik (Soedarto a, 2012). Pemeriksan yang paling baru adalah PCR untuk deteksi
DNA parasit pada cairan tubuh dan jaringan. Pemeriksaan ini berdasar pendeteksian Toxoplasma
gondii dari takizoit tunggal menggunakan gen B1 (Seodarto a, 2012). Dengan 15 teknik ini dapat
dibuat diagnosis yang cepat dan tepat baik pada toksoplasma kongenital maupun toksoplasma akut
pada ibu hamil dan penderita imunokompromais (Sutanto, et al., 2011).
2.3.5 Toksoplasma dan Pasien HIV/AIDS
CD4 merupakan salah satu tes pengujian yang di lakukan pada pasien HIV/AIDS dimana
pada pasien HIV/AIDS jumlah CD4 telah mencapai <100. Ada hubungan antara jumlah CD4 dan
7
prevalensi toksoplasmosis. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan oleh Anuradha dan Preethi tahun
2014 pada pasien dengan jumlah CD4 51-100 sel / mm3 tanpa gejala neurologis, antibodi IgG
toksoplasma terdapat pada 75% kasus. Dalam satu studi oleh Osunkalu et al pada tahun 2011
melaporkan bahwa 79,4% pasien HIV-positif tanpa gejala neurologis memiliki jumlah CD4 <100 sel /
mm3. Dalam satu penelitian oleh Eliaszewicz M, et al pada tahun 1990 Di Prancis, menunjukkan
bahwa 79% pasien dengan gejala neurologis memiliki jumlah CD4 <150 sel / mm3.Dalam satu
penelitian oleh Sucilathangam, et al pada tahun 2013 bahwa jumlah CD4 <100 pada pasien seropositif
toksoplasma.
Diagnosis banding pada ensefalitis toksoplasma adalah limfoma SSP, ensefalopati multifokal
progresif, tuberkulosis termasuk tuberkuloma, lesi SSP fokal yang disebabkan oleh jamur seperti
Cryptococcus neoformans, Aspergillus spp., Nocardia spp., Cytomegalovirus dan ensefalitis herpes
simpleks, dan abses otak bakteri . Diagnosis klinis dapat dibuat pada pasien HIV-positif dengan
jumlah CD4 <100 sel / μL dengan lesi neurologis fokal yang kompatibel. Dalam kasus toksoplasmosis
serebral, ada perbaikan gambaran klinis dan radiologis setelah 2-3 minggu terapi empiris (Anuradjha,
2016).
2.3.6 Tata Laksana Toxsoplsma
8
Gambar 1. Tata Laksana Terapi Toxoplasma (Anuradha,2016)
Gambar 2. Tata Laksana Terapi Toxoplasma (Dipiro, 2015)
2.4 HIV/AIDS
Human Immunodeficiency Virus (HIV) merupakan sejenis virus. Virus adalah jasad renik
yang terkecil yang dapat mengakibatkan penyakit. Virus dapat berkembang biak hanya di dalam sel –
sel tumbuh-tumbuhan atau hewan/manusia (Ronald Hutape, 1995).
2.4.1 Etiologi HIV/AIDS
Etiologi AIDS sampai tahun 1994 diketahui ada dua subtipe virus HIV, yaitu HIV 1 dan HIV
2. HIV 1 dan HIV 2 merupakan suatu virus RNA yang termasuk retrovirus dan lentivirus. HIV 1
penyebarannya meluas di hampir seluruh dunia, sedangkan HIV 2 ditemukan pada pasien pasien dari
Afrika Barat dan Portugal. HIV 2 lebih mirip “monkey” virus yang disebut Simian Immuno
Deficiency Virus (SIV) (Soekidjo Notoatmodjo, 2007).
2.4.2 Patogenesis
Patogenesis HIV/AIDS Perjalanan khas infeksi HIV yang tidak diobati, berjangka waktu 10
tahun. Tahap-tahapnya meliputi infeksi primer, penyebaran virus ke organ limfoid, latensi klinis,
peningkatan ekspresi HIV, penyakit klinis, dan kematian. Setelah infeksi primer, terdapat 4-11 hari
masa antara infeksi mukosa dan viremia permulaan, viremia dapat terdeteksi selama sekitar 8-12
minggu. Virus tersebar luas ke seluruh tubuh selama masa ini, dan menjangkiti organ limfoid. Respon
imun terhadap HIV terjadi 1-3 bulan setelah infeksi, viremia menurun, dan level sel CD4 kembali
meningkat. Tetapi, respon imun tidak mampu menyingkirkan infeksi secara sempurna, dan sel-sel
yang terinfeksi HIV menetap dalam limfonodi. Masa klinis bisa berlangsung selama 10 tahun. Selama
masa ini, terjadi banyak replikasi virus. Waktu virus dalam plasma sekitar 6 jam, dan siklus hidup
virus (dari saat infeksi sel ke saat produksi keturunan baru yang menginfeksi sel berikutnya) rata-rata
2,6 hari.
9
Limfosit TCD4+, target utama yang bertanggung jawab pada produksi virus tampaknya
mempunyai angka pembalikan yang sama tinggi. Akhirnya, pasien akan menderita gejala-gejala
konstitusional dan penyakit klinis yang nyata, seperti infeksi oportunistik atau neoplasma. Dalam
tubuh ODHA, partikel virus akan bergabung dengan DNA sel pasien, sehingga orang yang terinfeksi
HIV seumur hidup akan tetap terinfeksi. Sebagian pasien memperlihatkan gejala tidak khas seperti
demam, nyeri menelan, pembengkakan kelenjar getah bening, ruam, diare, atau batuk pada 3-6
minggu setelah infeksi (Geo.F, 2005). Seiring dengan makin memburuknya kekebalan tubuh, ODHA
mulai menampakkan gejala akibat 22 infeksi oportunistik (penurunan berat badan, demam lama,
pembesaran kelenjar getah bening, diare, tuberkulosis, infeksi jamur, herpes dan lain-lain (Nursalam,
2007).
2.4.3 Stage Pada Pasien HIV/AIDS
Gambar 3. Stage Pada Pasien HIV/AIDS (Dipiro, 2015)
2.4.4 Gejala HIV/AIDS
Gejala mayor HIV/AIDS menurut Komisi Penanggulangan AIDS (KPA) Nasional adalah
sebagai berikut : (1) Penurunan berat badan lebih dari 10% dalam waktu yang singkat, (2) Diare tinggi
berkepanjangan (biasanya lebih dari satu bulan), (3) Demam berkepanjangan (lebih dari satu bulan).
10
Gejala minor HIV/AIDS menurut Komisi Penanggulangan AIDS (KPA) Nasional adalah sebagai
berikut : (1) Batuk berkepanjangan (lebih dari satu bulan), (2) Kelainan kulit dan iritasi (gatal), (3)
Infeksi jamur pada mulut dan kerongkongan, (4) Pembengkakan kelenjar getah bening di seluruh
tubuh, seperti di bawah telinga, leher, ketiak, dan lipatan paha
Gambar 4. Gejala Pada Pasien HIV/AIDS (Dipiro, 2015)
2.4.5 Tata Laksana HIV/AIDS
Tujuan utama terapi antiretroviral adalah untuk menurunkan morbiditas dan kematian,
meningkatkan kualitas hidup, memulihkan dan memelihara fungsi kekebalan, dan mencegah
penularan lebih lanjut melalui penekanan maksimal replikasi HIV (Tingkat viral load HIV yang tidak
terdeteksi) (Kemenkes,2011). Infeksi HIV/AIDS merupakan suatu penyakit dengan perjalanan yang
panjang. Sistem imunitas menurun secara progresif sehingga muncul infeksiinfeksi oportunistik yang
dapat muncul secara bersamaa dan berakhir pada kematian. Sementara itu belum ditemukan obat
maupun vaksin yang efektif, sehingga pengobatan HIV/AIDS dapat dibagi dalam tiga kelompok
antara lain (Kemenkes,2011):
1. Pengobatan Suportif Adalah pengobatan untuk meningkatkan keadaan umum penderita.

Pengobatan ini terdiri dari pemberian gizi yang baik, obat simtomatik, vitamin, dan
dukungan psikososial agar penderita dapat melakukan aktivitas 23 seperti semula/seoptimal
mungkim. Pengobatan infeksi oportunistik dilakukan secara empiris.
2. Pengobatan Infeksi Oportunistik Adalah pengobatan yang ditujukan untuk infeksi
oportunistik dan dilakukan secara empiris.
11
3. Pengobatan Antiretroviral (ARV) ARV bekerja langsung menghambat perkembangbiakan
HIV. ARV bekerja langsung menghambat enzim reverse transcriptase atau menghambat
enzim protease. Kendala dalam pemberian ARV antara lain kesukaran ODHA untuk minum
obat secara langsung, dan resistensi HIV terhadap obat ARV.
4. Persyaratan lain sebelum memulai terapi ARV
Sebelum mendapat terapi ARV pasien harus dipersiapkan secara matang dengan konseling
kepatuhan karena terapi ARV akan berlangsung seumur hidupnya. Untuk ODHA yang akan
memulai terapi ARV dalam keadaan jumlah CD4 di bawah 200 sel/mm3 maka dianjurkan
untuk memberikan Kotrimoksasol (1x960mg sebagai pencegahan IO) 2 minggu sebelum
terapi ARV. Hal ini dimaksudkan untuk: (1) Mengkaji kepatuhan pasien untuk minum obat,
(2) Menyingkirkan kemungkinan efek samping tumpang tindih 24 antara kotrimoksasol dan
obat ARV, mengingat bahwa banyak obat ARV mempunyai efek samping yang sama dengan
efek samping kotrimoksasol. Anjuran Pemilihan Obat ARV Lini Pertama Paduan yang
ditetapkan oleh pemerintah untuk lini pertama adalah: 2 NRTI + 1 NNRTI Mulailah terapi
antiretroviral dengan salah satu dari paduan di bawah ini (Kemenkes, 2011) :
12
Gambar 6. Pemilihan Terapi HIV/AIDS (Dipiro, 2015)
Ada empat kelompok utama obat yang digunakan: inhibitor masuk, reverse transcriptase
inhibitor, integrase strand transfer inhibitor (InSTIs), dan HIV protease inhibitor (PI). Inhibitor
transkriptase balik terdiri dari dua jenis: yang merupakan turunan dari nukleosida dan nukleotida
berbasis purin dan pirimidin (NRTI) dan yang bukan. nukleosida atau berbasis nukleotida (NNRTI).
2.5 Infark Lakunar
Stroke lakunar adalah sindrom stroke klinis dengan gejala dan tanda khusus yang merupakan
lesi kecil pada subkorteks atau batang otak (Wardlaw, 2008). Dalam klasifikasi yang dibuat oleh
TOAST disebutkan bahwa pada stroke lakunar seharusnya didapatkan temuan klinis dari salah satu
sindrom lakunar, pencitraan bisa normal atau menunjukkan lesi yang relevan berukuran
2.5.1 Patofisiologi
Patofisiologi Stroke Lakunar Sebagian besar mekanisme belum diketahui dengan jelas namun
diduga terkait mikroateroma, atau merupakan konsekuensi dari hipertensi, vasospasme, atau baru-baru
ini dicurigai merupakan akibat dari kegagalan endotel (Wardlaw J, Smith C, Dichgans M, 2013). Dua
puluh pemeriksaan klinikopatologi Fisher secara detail menjelaskan sepuluh infark lakunar pada
teritori arteri serebri media. Enam diantaranya terkait dengan mikroateroma pada arteri perforator, dua
13
lipohialinosis, dan dua emboli (karena arteriol tampak normal dan emboli diasumsikan telah lepas).
Fisher juga menjelaskan 45 dari 50 infark lakunar dimana arteri yang mensuplai menunjukkan
lipohialinosis atau fibrinoid nekrosis (Wardlaw J, Smith C, Dichgans M, 2013; Lammie, 2000; Caplan
LR, 2009; Marti JL, Arboix A, Mohr JP, 2011).
Ukuran dari infark lakunar diduga terkait dengan ukuran arteri yang terkena, dan karena lesi
yang lebih besar cenderung menyebabkan gejala, infark lakunar yang simtomatis dipercaya terkait
dengan aterosklerosis atau emboli pada arteri yang lebih besar, sedangkan infark silent lebih kecil dan
dihubungkan dengan lipohialinosis atau fibrinoid nekrosis pada arteri yang lebih kecil (Wardlaw J,
Smith C, Dichgans M, 2013). Studi baru-baru ini menyebutkan bahwa aktivasi endotel pembuluh
darah kecil otak kemungkinan merupakan penyebab primer dari patogenesis stroke lakunar, terutama
subtipe WML dan aLAC. Aktivasi endotel menyebabkan peningkatan permeabilitas sawar darah otak,
yang mengakibatkan komponen plasma masuk ruang perivaskular sehingga terjadi kerusakan neuron
dan glia.
2.5.2 Patologi
Infark lakunar adalah lesi kecil, seringkali ireguler, dengan ukuran berkisar 1-15 mm. Hanya
17% dari lakunar yang berukuran lebih kecil dari 1 cm. Inspeksi dari kavitas kecil biasanya tampak
anyaman halus dari jaringan ikat menyerupai jaring laba-laba(Caplan LR, 2009). Dominasi lakuna
adalah di ganglia basalis, terutama putamen, talamus, dan substansia alba dari kapsula interna dan
pons. Jarang terjadi pada korpus kalosum, radiasio optika, sentrum semiovale, hemisfer serebri,
medula, serebelum, spinal (Marti JL, Arboix A, Mohr JP, 2011).
2.5.3 Faktor Resiko
Hubungan antara faktor resiko vaskular dan infark lakunar masih belum sepenuhnya
dipahami. Hipertensi, diabetes melitus, hiperkolesterolemia dan merokok sama seringnya pada pasien
dengan aterotromboemboli sebagaimana pada stroke lakunar (Wardlaw J, Smith C, Dichgans M,
2013). Baik hipertensi maupun diabetes sama-sama merupakan faktor resiko yang umum pada stroke
lakunar dan non lakunar, namun stroke lakunar jarang disebabkan oleh emboli dari jantung atau
proksimal arteri dan prevalensi yang lebih rendah untuk penyakit jantung iskemik pada stroke lakunar
(Jackson CA, Hutchison A, Dennis MS, et al, 2010). Stroke lakunar simtomatis terkait dengan
hipertensi, diabetes, merokok, penyakit jantung iskemik dan hiperlipidemia. Faktor resiko stroke
lakunar hampir sama dengan stroke infark arteri besar kecuali bahwa pada stroke lakunar TIA lebih
jarang, yaitu 13% dibanding 40%, dan riwayat stroke sebelumnya yaitu 19% dibanding 39% (Kim
MH, Moon JS, Park SY, et al, 2011).
14
Gambar 7. Faktor Resiko Infark Lakunar (Caplan LR, 2009)
2.5.4 Diagonosis
CT scan relatif kurang sensitif dalam mendeteksi infark kecil pada kortikal maupun
subkortikal terutama pada fosa posterior (Jauch EC, Saver JL, Adams HP, 2013). Infark lakunar
tampak sebagai lesi hipointens pada MRI T1W. Dalam mendiagnosis infark lakunar berdasarkan MRI
harus dibedakan dengan ruang perivaskular (virchow-robin space) yaitu pembesaran ruangan di
sekitar pembuluh darah arteri perforator pada parenkim otak dengan area yang berbeda dari infark
lakunar, dengan ukuran rata-rata lebih kecil dari 1x2 mm, isointens dengan cairan serebrospinal
(Pantoni L, 2010). MRI memiliki sensitifitas tinggi dalam mendeteksi lakunar infark, terutama pada
batang otak dan kapsula interna. Studi yang dilakukan oleh Arboix dkk terhadap 227 pasien dengan
infark lakunar, temuan dari CT scan positif pada 100 pasien (44%), dimana dari MRI didapatkan
positif pada 78%. MRI lebih efektif bila dilakukan beberapa hari onset stroke. Penyangatan dari infark
yang kecil dan dalam pada MRI tampak pada 67% kasus selama minggu pertama dan 100% pada
minggu kedua (Pantoni L, 2010). Diffusion weighted imaging (DWI), merupakan tehnik imejing yang
paling sensitif dan spesifik untuk infark akut, dibandingkan CT scan maupun sekuens MRI yang lain
(Jauch EC, Saver JL, Adams HP, 2013).
3.5.5 Penatalaksanaan
Penggunaan terapi trombolitik, IV-rTPA dalam tiga jam sejak onset pada pasien dengan
infark lakunar masih kontroversial, namun dari hasil studi NINDS dan studi lainnya tiga dari empat
pasien dengan infark lakunar memiliki prognosis yang baik, mendukung tidak direkomendasikannya
terapi tersebut (Marti JL, Arboix A, Mohr JP, 2011). Studi multisenter Secondary Prevention of Small
Subcortical Strokes (SPS3) terhadap 3020 pasien dengan infark lakunar baru simtomatis yang
ditunjang oleh MRI. Hasil penelitian ini adalah penambahan clopidogrel tidak signifikan dalam
menurunkan resiko stroke berulang dan secara signifikan meningkatkan resiko perdarahan dan
15
kematian (Benavente OR, Hart RG, McClure LA, et al, 2012). Studi Cilostazol Stroke Prevention
Study (CSPS), 1095 pasien 75% diantaranya adalah stroke lakunar. Terapi dengan cilostazol
2x100mg/hari dikaitkan dengan penurunan resiko rekurensi stroke lakunar sebesar 43,4% (Pantoni L,
2010).
3.6 Ulkus Pedis Dextra
Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lender dan ulkus adalah
kematian jaringan yang luas dan disertai invasif kuman saprofit. Adanya kuman saprofit tersebut
menyebabkan ulkus berbau (Andyagreeni, 2010). Sehingga terajadinya luka disertai bengkak yang
berbau pada kaki pasien bagian kanan.
16
BAB III
PEMANTAUAN TERAPI OBAT PASIEN
3.1 Identitas Pasien

Tabel 3.1 Identitas Pasien
No. Rekam Medik 278263

Nama Ny. S
TTL Jakarta, 10 Februari 1990
Alamat Kp. Bendungan Melayu RT 3/1, Rawa Badak Selatan, Koja
Kota ADM Jakarta Utara
Jenis Kelamin Perempuan
Agama Islam
Warga Negara Indonesia
Pekerjaan Karyawan Swasta
Status Perkawinan Belum Kawin
Tanggal Masuk RS 09 Februari 2021
Tanggal Keluar RS/ Tanggal 21 Februari 2021
Meninggal
Dokter DPJP Dr. Kamal, Sp.S
Keluhan Utama Lemas, luka di kaki kanan, nyeri kepala, mual
Diagnosis Utama Toxoplasma
Diagnosis Skunder B20, Infark Lakunar, Ulkus Pedis Dextra
Alergi Tidak ada
Riwayat Kesehatan B20, HT (+)
Riwayat Penggunaan Obat
3.2 Data Subjektif Pasien

Tabel 3.2 Data Subjektif Pasien
Tanggal Keluhan
09/02/21 Lemas, luka di kaki kanan, nyeri kepala, mual

10/02/21 Penurunan kesadaran, gelisah, nyeri kepala, mual,bengkak kedua kaki, nyeri
11/02/21 Penurunan kesadaran,luka di kaki kanan, nyeri kepala
12/02/21 Penurunan kesadaran,luka di kaki kanan, nyeri kepala
13/02/21 Penurunan kesadaran,luka di kaki kanan, nyeri kepala, mual
14/02/21 Penurunan kesadaran,luka di kaki kanan, nyeri kepala, mual, nyeri
15/02/21 Penurunan kesadaran,luka di kaki kanan, nyeri kepala, mual, nyeri,gelisah
16/02/21 Kesadaran apatis, luka di kaki kanan, nyeri kepala, mual, nyeri, lemas
17/02/21 Lemas
18/02/21 Kesadaran apatis, luka di kaki kanan, nyeri kepala, mual, nyeri, lemas
19/02/21 Lemas , kesadaran sangat menurun, pasien hanya tidur
17
20/02/21 Lemas, kesadaran sangat menurun, pasien hanya tidur
21/02/21 Pasien meninggal
3.3 Data Objektif Pasien Tanda Tanda Vital

Tabel 3.3 Data Objektif Pasien Tanda Tanda Vital
Paremeter Nilai Normal 8/02/21 9/02/21 10/02/21 11/02/21
TD 120/80 mmHg 112/79 180/120 - -
Nadi 80-100 x/menit 98 132 - -
Pernafasan 18-20 x/menit 23 24 - -
Suhu 36-37,5 °C 36,5 36 - -
SP02 - - - 96% - -
Kesadaran Apatis
Paremeter Nilai Normal 12/02/21 13/02/21 14/02/21 15/02/21 16/02/21

TD 120/80 mmHg - - 119/98 100/60 90/60
Nadi 80-100 x/menit - - 98 72 78
Pernafasan 18-20 x/menit - - 24 20 20
Suhu 36-37,5 °C - - 36,5 36 36
SP02 - - - - 97% - -
Kesadaran Apatis

TD 120/80 mmHg 108/75 100/60 110/83 111/83 -
Nadi 80-100 x/menit 82 115 123 91 -
Pernafasan 18-20 x/menit 18 21 22 23 -
Suhu 36-37,5 °C 36 36,6 36,6 36,3 -
SP02 - - - - 97% - -
Kesadaran Sopor Coma
18
3.4 Data Objektif Pasien Hasil Laboratorium
Tabel 3.4 Data Objektif Pasien Hasil Laboratorium
Jenis Nilai 09/02/21 10/02/21 11/02/21 15/02/21 16/02/21 20/02/21

Pemeriksaan Rujukan
Hematologi
Hemoglobin 11,7-15,5 12,3 14,7

g/dL
Leukosit 3,6-11 8,0 17,5
103/uL
Hemakrotik 35-47 % 37 43
Trombosit 150-440 108 146
103/uL
Eritrosit 3,8-5,2 4,1
103/uL
Hitung Jenis 0-1 % 1
Leukosit
Basofil 2-4 % 0
Neutrofil 3-5% 1
Batang
Neutrofil 50-70% 81
Segmen
Limfosit 25-40% 12
Monosit 2-8% 5
MCV 80-100 fL 91
MCH 26-34 Pg 30
MCHC 32-26 g/dL 33
Neutrofil 1800- 6490
Absolut 7900/uL
Limfosit 1300-5100/ 990
Absolut uL
Neutrophil 6,55
Lymphocyte
Rattio (NLR)
Hemostatis
Masa 2-6 menit 2
Perdarahan
(lvy)
Masa 8-18 menit 11
Pembekuan
Kimia Klinik
Glukosa <140 101 73

Sewaktu mg/dL
Hba1C <6,0 % 4,6
Ureum 10-50 23 108
mg/dL
19
Creatinin <0,95 0,60 1,40
mg/dL
SGPT <31 U/L 73
SGOT <31 U/L 42
Bilirubin Total <1 mg/dL 5,8
Bilirubin <0,2 mg/dL 4,1
Direk
Bbilirubin <0,8 mg/dL 1,7
Indirek
CD4 >500 C/uL 56
Albumin 3,4-4,8 1,9
g/dL
Elektrolit
Natrium 136-145 146 134

mmol/L
Kalium 3,3-5,1 4,0 6,5
mmol/L
Chlorida 98-106 105 97
mmol/L
Imunoserologi
CRP <0,5 mg/dL 4,8

Kuantitatif
Anti SARS- Non Non
coV 2 Reaktif Reaktif
IgG Non Non
Reaktif Reaktif
IgM Non Non
Reaktif Reaktif
Analisa Gas Darah
Suhu 36,2
pH 7,35-7,45 7,445
PCO2 38-42 23,1
mmHg
PO2 85-100 91,7
mmHg
HCO3 22-26 15,8
mmol/L
Total CO2 19-25 16,5
mmol/L
BE (-2) – (+2) -6,4
mmol/L
Saturasi O2 95-100% 97,4
Hepatitis Test (Rapid)
HBsAG Non reaktif Non

reaktif
Anti HCV Non Non
Reaktif Reaktif
ANTI HIV
Regensia I Negatif Positif
20
Regensia II Negatif Positif
Regensia III Negatif Positif
3.5 Rasionalitas Pengobatan Selama Perawatan
3.5.1 Selama Perawatan di UGD
Tabel 3.5.1 Rasionalitas Pengobatan Selama Perawatan di UGD
Obat Dosis lazim Dosis Rasionalita Indikasi Efek samping

perawatan s
Nicardipin 20 mg oral = 0,5 Sesuai Hipertensi Nyeri lengan,
0,5 mg/jam IV mcg/kgBB/ emergeny punggung,
menit (hipertensi dada/sesak, detak
(Drugs.com)
dalam jantung cepat da
10cc/jam
perawatan) tidak terkontrol
(Drugs.com)
Metronidaz 500 mg setiap 3 x 500 mg Sesuai Antibiotik, Nyeri pinggang, rasa
ol 8 jam iv dan sepsis terbakar,
perdarahan,sait
(Medscape)
kepala
(Drugs.com)
Ceftizoxim 1-4 g iv setiap 2 x 2 gram Sesuai Antibiotik Diare berair atau
e 8 atau 12 jam iv darah, ruam, sakit
tenggorokan
(Medscape)
(Drugs.com)
Mecobala 500 µg iv 3 x 500 µg Sesuai Vitamin saraf, Mual, muntah,
min setiap 8 jam iv Noortopik dan penurunan nafsu
Neurotpik makan, sakit kepala
(Lexicomp)
(Lexicomp)
Pantoprazo 40 mg 2 x 2 x 40 mg Sesuai Tukak Sakit kepala, ruam,
l sehari iv lambung, insomnia, diare,
tukak akibat mual, muntah
( Lexicomp)
ains, eradikasi
(Lexicomp)
H- pylori,
GERD
Dexametas 4 sampai 20 3 x 10 mg Sesuai Antiinflamasi, Bradikardi, jerawat,
on mg / hari iv terapi pruritus, anafilaksis.
diberikan tambahan
(Medscape)
dalam dosis toxoplasma
harian tunggal
atau dalam 2
sampai 4 dosis
terbagi; Dosis
tinggi: 0,4
sampai 0,8 mg
/ kg / hari
(biasanya
tidak melebihi
40 mg / hari).
21
(Medscape)
Piracetam 7,2 gram 4 x 3 gram Sesuai Noortopik dan Diare, meningkatnya
dengan 2-3 iv Neurotpik BB, depresi
dosis atau
(Drugs.com)
>4,8 gram
lebih tinggi
Bisa sampai
12 gram
terbagai dalam
2- 4 dosis,
tergantung
penyakit dan
gejala
(gkspro.com)
Pletaal 100 mg 2x 2 x 100 mg Sesuai Antiplatelet Sakit kepala, diare,
sehari po rhinitis, infeksi,
pusing
( Lexicomp)
( Lexicomp)
Pravastatin Statin 1 x 1 x 20 mg Tidak Off label Ruam kulit, nyeri
40mg po Sesuai sebagai dada, rasa lelah,
pencegahan gangguan tidur
(Drugs.com)
stroke
( Lexicomp)
3.5.2 Selama Perawatan di Rawat Inap IPD

Tabel 3.5.2 Rasionalitas Pengobatan Selama Perawatan di Rawat Inap IPD
Obat Dosis lazim Dosis Rasionalit Indikasi Efek samping

perawata as
n
Asam 10 mg/kg BB 3 x 500 Sesuai Antitrombolitik Hipersensitifitas
Tranexamat setaip 3-4 kali mg terhadap asam
sehari tranexamat
(Medscape)
(Medscape)
Clindamisin 600 mg 4 x 3 x 300 Tidak Toxoplasma Hipersensitifitas
sehari mg po sesuai terhadap
clindamisin,
(Dipiro)
lincomisin
(Medscape)
Cotrimoxazol 960 mg/hari 2 x 960 Tidak Intra abdominal Indurasi,
e forte (Medscape) mg Sesuai infection, sepsis, eosinofilia,
pencegahan infeksi trombositosis,
opurtunistik diare
(Medscape)
Premetamine LD oral 200 1 x 75 mg Tidak Toxoplasma Tinja berwarna
mg dan BB sesuai hitam, terdapat
<60 kg 50 mg darah dalam
>60kg 75 mg urin,nyeri buang
air kecil, nyeri
22
(Dipiro) punggung bawah
dan samping
(Drugs.com)
Aluvia FDC Lopinavir 40 2 X 2 Sesuai Antivirologi Hipersensitifitas,
0 mg- tab sehari gangguan
-Lopinafir
ritonavir 100 ginjal/fungsi hati
200 mg mg orally 2x dan obat yng
- Ritonafir sehari menginduksi
CYP3A
50 mg (Medscape)
(Medscape)
FDC HIV 1 x 1 tablet 1 X 1 tab Sesuai Antivirologi Hipersensitifitas,
sehari FDC sehari st. jonsosn,
-Tenofovir
eritmia
(Medscape)
- Lamivudin multiform, skin
-Evafirens eruption
(Medscape)
Metilprednisol 235 2 x 125 Tidak Antiinflamasi atau Hipersensitifitas,
on mg/kg/hari mg iv Sesuai infeksi jamur
imnusupresan
dosis toxic 1g sistemik
(Vignesh, (Medscape)
2012)
Curcuma 3 x 1-2 tab 3 x 1 tab Sesuai Hepatoprotektor Dyspepsia,
dalam sehari priunitis
(Drugs.com) (Drugs.com
Channa 3-x 2- 4 3 x 2 tab Sesuai Meningkatkan Belom diketahui

kapsul sehari Albumin
3.6 Interaksi Obat

Tabel 3.6 Interaksi Obat
Nama Obat Level Signifikan Mekanisme Kerja dan Efek Manangement
Dexamethasone >< Monitor Closely Dexamethasone akan meingkatkan

Nicardipin level atau efek nicardipin dengan
mempengaruhi metabolisme
hepatic atau enzim CYP3A4
Metronidazole >< Monitor Closely Metronidazol akan meingkatkan
Nicardipine level atau efek nicardipin dengan
Metronidazol >< Monitor Closely Metronidazol akan meingkatkan

Prednisolon lefel atau efek prednisolone dengan
23
hepatic atau enzim CYP3A4 Monitoring fungsi hati
Metronidazole >< Monitor Closely Metronidazole akan meingkatkan selama terapi
Dexamethasone lefel atau efek dexametason dengan
Lopinavir >< Monitor Closely Lopinavir akan meingkatkan lefel
Cilostazole atau efek ncilostazol dengan
24
3.7 Catatan Penggunaan Obat Ny. S
Tabel 3.7 Catatan Penggunaan Obat Ny. S
Nama Obat 09/02/21 10/02/21 11/02/21 12/02/21 13/02/2 14/02/21 15/02/21 16/02/21 17/02/21 18/02/21 19/02/21 20/02/21 21/02/21
1
Nicardipin ✓ TD
0,5 mcg (IV) 119/98
Metronidazol ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓
3 x 500 mg (IV)
Pantoprazol ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓
2x 40 mg (IV)
Piracetam ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓
4 x 3 gr (IV)
Mecobalamin ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓
3 x 500 mcg (IV)
Ceftizoxime ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓
2 x 2 gr (IV)
Dexametasone ✓ ✓ ✓ ✓
3 x 10 gr (IV) STOP
Pletaal ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓
2 x100 mg (PO)
Pravastatin ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓
1 x 20 mg (PO)
25
As. Tranexamat ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓
3 x 500 mg (IV)
Aluvia ✓ ✓ ✓ ✓ ✓
2 x 2 tab (PO)
FDC ✓ ✓ ✓ ✓ ✓
1 X 1 tab (PO)
Cotrimoxazole ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓
2 x 960 mg (PO)
Curcuma ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓
3 x 1 tab (PO)
Clindamisin ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓
3 x 300 mg (PO)
Channa ✓ ✓ ✓ ✓ ✓
3 x 2 tab (PO)
Metil Prednisolon ✓ ✓ ✓ ✓
2 x 125 mg (IV)
Primetamin ✓ ✓ ✓ ✓
1 x 75 mg (PO)
26
3.8 Pembahasan
Kegiatan Pemantauan Terapi Obat dilaksanakan di Rumah Sakit Umum Kota Tangerang Selatan.
Pasien merupakan pasien dengan kategori mengalami resiko DRP sehingga perlu dilakukan pemantauan
terapi obat selama perawatan . Ny. S merupakan pasien usia 31 tahun datang ke rumah sakit pada tanggal
09 November 2020 dengan keluhan lemas, luka di bagain kaki kanan, nyeri kepala dan mual. Dokter
memberikan diagnosa awal stroke infark dan pasien mempunyai riwayat B20. Pasien kemudian
disarankan untuk melakukan uji laboratorium dengan pemeriksaan hemoglobin, leukosit, hematokrit,
trombosit, glukosa darah sewaktu, ureum, kreatinin, kadar natrium, kalium, klorida, SGPT, SGOT dan
lain- lain. Selain itu dokter juga menyarankan pasien melakukan pemeriksaan rongent torax, CT scan,
dan USG abdomen . Hasil CT scan menunjukkan multiple infark lakuner di daerah pons. Diagnosis
utama terakhir yang diberikan oleh dokter adalah Toxoplasma Meningoensefalitis, dengan diagnose
skunder akhir B20, infark lakuner, dan ulkus pedis dextra.
3.8. 1 Pemantauan Terapi Obat Toxoplasma Meningoensefalitis
Tabel 3.8.1 SOAP Pasien untuk Toxoplasma Meningoensefalitis
Subjektif Objektif Assesment Plan

Nyeri kepala, Tidak ada data Toxoplasma - Klindamisin 3 x 300 mg
penurunan pengujian yang Meningoensefalitis - Primetamin 1 x 75 mg
kesadaran, riwayat jelas terkait - Dexamethasone 3 x 10 mg
HIV, mual diagnose
toxoplasma
kemungkinan
(CT scan)
Dilihat dari penggunaan obat yang di resepkan oleh dokter sebagai terapi toxoplasma
meningoensefalitis pasien adalah dengan pemberian Klindamisin 3 x 300 mg dan Primetamin 1 x75
mg. Penggunaan klindamisin dan prematamin sudah tepat sebagai terapi toxoplasma pasien.
Berdasarkan literatur dosis yang diberikan belum sesuai, serta masih terdapat terapi tambahan yang
kurang sebagai terapi pada pasien dengan toxoplasma meningoensefalitis.
27
Gambar 8. Treatment Toxoplasmosis ( Anuradha, 2016)
Berdasarkan literatur dosis klindamisin untuk terapi toxoplasma adalah 4 x sehari 600 mg,
sedangkan terapi klindamisin yang digunakan pasien selama perawatan hanya 3x 300 mg sehingga
dosis selama perawatan pasien kurang. Kemudian dosis premetamin berdasarkan literatur sebelum
melakuakan terapi perlu pemberian loading dose sebesar 200 mg kemudian dilanjutkan dengan
pemberian dosis bila berat badan pasien <60 kg maka dosis yang diberikan 1 x sehari 50 mg, dan bila
berat badan pasien >60 kg maka dosis yang diberikan 1 x sehari 75 mg. Dosis maintanence
primetamine yang digunakan pasien telah sesuai dilihat dari berat badan yang lebih dari 60 kg, tetapi
pasien tidak diberikan loading dose sebelum memulai terapi mengggunakan primetamin. Selanjutnya
dikatakan dalam literatur bahwa bila pasien menggunkan primetamin maka harus diberikan terapi
tambahan asam folinik ( leucovorin). Pirimetamin, merupakan penghambat sintesis asam
tetrahidrofolik, tidak spesifik parasit dan dengan demikian juga dapat mencegah inang melakukan
sintesis DNA, meskipun pada tingkat yang lebih rendah. Dalam mengatasi hal ini, asam folinat,
turunan dari asam tetrahidrofolat, digunakan bersamaan untuk menghindari toksik hematologi yang
signifikan (Schmidt et al, 2006).
Dalam jurnal American academy of neurology tahun 2012 yang berjudul “Neurologic
outcomes and adjunctive steroids in HIV patients with severe cerebral toxoplasmosis”. Berdasarkan
sebuah uji coba secara acak menunjukkan kecenderungan kelangsungan hidup yang lebih besar pada
pasien yang secara acak diberikan pirimetamin-sulfadiazin dibandingkan dengan mereka yang diberi
pirimetamin-klindamisin, tetapi sebagian besar kematian tidak secara langsung terkait dengan
toxoplasma. Dalam percobaan lain juga dikatakan bahwa pirimetamin- klindamisin kurang efektif
dibandingkan pirimethamin-sulfadiazin, dengan risiko keseluruhan perkembangan toksoplasmosis
serebral 1,84 kali lebih tinggi untuk pasien yang menerima pirimetamin-klindamisin.
Pemilihan terapi yang digunakan untuk pasien Ny.S dengan memilih klindamisin mungkin
bisa disebabkan ketidak tersediaan sulfadiazine di Rumah Sakit. Selain itu terdapat pernyataan juga
dari dari beberapa jurnal bahwa penggunaan steroid bisa digunakan sebagai terapi tambahan dalam
pengobatan yang terkait edema dan lesi fokal pada pasien toxoplasma. Terdapat pula beberapa jurnal
yang melaporkan kecenderungan lebih banyak kematian di antara pasien dengan toksoplasmosis
serebral yang diobati dengan steroid ( Arens et al, 2007). Dalam jurnal yang disebutkan diatas pun
memberikan hasil dari pengujian yang dilakukan terkait pengaruh steroid (dexamethasone) sebagai
terapi tambahan toxoplasma. Hasil pengujian menunjukan bahwa penggunaannya aman, karena
pasien yang diobati dengan steroid memiliki hasil yang serupa dengan pasien yang diobati dengan
pirimethamine-sulfadiazin saja. Berikut tabel hasil perbandingan penggunaan primetamin-sulfadiazin
dengan primetamin-sulfadiazin-steroid.
28
Gambar 9. Efek dari penggunaan Steroid (Romain et all, 2012)
3.8.2 Pemantaun Terapi Obat HIV/AIDS
Tabel 3.8.2 SOAP Pasien HIV/AIDS
Lemas, mual Uji B20 - Cotrimoxazol 2 x 960 mg

Laboratorium - Aluvia (Lopinavir/
CD4 (50) Retinovir ) 2 x 2 tab
- FDC (Lamivudin/Tenovofir/
Evavirens) 1 x 1 tab
Regimen obat yang digunakan pasien sebagai terapi untuk B20 berdasarkan survey literatur
tidak sesuai. Memang di dapatkan tidak ada interaksi antar obat yang digunakan pasien, tetapi
regimen yang digunakan kurang tepat. Sebab, FDC yang digunakan merupakan terapi lini pertama
yang digunakan untuk pasien B20. Dimana lini pertama yang biasa digunakan adalah 2 NRTI + 1
NNRTI. Tetapi, Aluvia yang mengandung lopinavir dan tenofovir merupakan golongan protease
inhibitor (PI) yang biasanya digunakan sebagai terapi lini kedua ARV. Permasalahannya adalah
terajdi ketidak sesuain regimen yang digunakan. Bila pasien ingin diberikan terapi lini kedua maka
yang seharusnya adalah contoh kombinasi dengan 2 NRTI + PI. Sebagaimana yang telah tertera pada
literatur dibawah ini :
29
Gambar 10. Penggunaan Second Line Therapy HIV/AIDS (WHO, 2010)
Kepatuhan pada ART lini pertama merupakan prediktor penting kepatuhan pada ARV lini
kedua. Intervensi yang ditargetkan harus dievaluasi pada pasien dengan kepatuhan suboptimal
sebelum beralih ke terapi lini kedua untuk memperbaiki hasil terapi (Habib et al, 2014). Permasalahan
lain dalam terapi ARV pasien adalah dosis kotrimoxazol. Kotrimoxazol digunakan sebagai profilaksis
pasien HIV karena rentan terkena infeksi bakteri oportunis (Kemenkes, 2011). Dosis yang umum
digunakan biasanya hanya 1 x 960 mg, dan dosis pada terapi pasien adalah 2 x 960 mg. Sehingga
dosis yang diberikan terlalu tinggi.
Gambar 11. Dosis Kotrimoksazol (WHO, 2013)
Selain itu, menurut jurnal “ Clinical and practitioners' reports on adverse effects of co-
trimoxazole” oleh E Weber, et all tahun 1987 bahwa efek samping 3,3 kali lebih sering dengan dosis
"forte" dibandingkan dengan 80 mg trimetoprim / 400 mg sulfametoksazol. Reaksi yang tidak
diinginkan yang paling sering dikutip berkaitan dengan kulit (n = 63, dua di antaranya adalah edema
30
Quincke dan tiga adalah reaksi urtikaria) dan saluran pencernaan (n = 52), serta gangguan kesehatan
(n = 30). Gangguan saluran cerna tampaknya lebih sering terjadi setelah dosis yang lebih tinggi
daripada setelah dosis yang lebih rendah.
3.8.3 Pemantauan Terapi Infark Lakunar

Tabel 3.8.3 SOAP Pasien Infark Lakunar
Lemah, sakit kepala CT Scan Infark Lakunar - Pletaal 2 x 100 mg

- Piracetam 4 x 3 gram
- Mecobalamin 3 x 500 µg
- Pravastatin 1 x 20 mg
Berdasarkan jurnal yang di publikasikan oleh Arboix et all tahun 2004 stroke lakunar (LS)
yang menyumbang sekitar 20-30% dari semua stroke iskemik, sebagian besar yang mendasari
disebabkan oleh konsekuensi patologis penyakit pembuluh darah kecil otak (cerebral small vessel
disease/ cSVD). Sementara LS adalah salah satu gejala sisa dari cSVD, cSVD adalah kontributor
utama beberapa komorbiditas neurologis, termasuk gangguan kognitif vaskular, gangguan gaya
berjalan, dan perdarahan intraserebral ( stroke hemoragik/ ICH). Serta salah satu penyebab terjadinya
stoke lacunar adalah hipetensi dan diabetes. Dari terapi yang diberikan kepada pasien sesuai dengan
guedline pemberian terapi stroke lakunar dan dosis yang diberikan telah sesuai.
Harmful Safe
Penggunaan obat lain seperti piracetam digunakan sebagai agen nootropik dengan sifat
pelindung saraf, telah dilaporkan dalam studi percontohan untuk meningkatkan aliran darah otak
regional yang terganggu pada pasien dengan stroke akut (Peter et all, 1997). Berdasarakan hasil
31
penelitian dari jurnal “B vitamins for stroke prevention” yang di lakukan oleh Graeme H Jenkey
tahun 2018 pemberian suplementasi dengan vitamin B (vitamin B9 (asam folat), vitamin B12 dan
vitamin B6) menurunkan konsentrasi homosistein total darah (tHcy) sekitar 25% dan mengurangi
risiko relatif stroke secara keseluruhan sekitar 10%. Pemberian pravastatin merupakan terapi
tambahan yang digunakan untuk pencegahan serta perawatan pasien pasca stroke, berdasarakan satu
meta-analisis mengungkapkan bahwa statin mengurangi kejadian semua stroke melalui penurunan
LDL. Dalam satu studi awal pasien dengan penyakit arteri serebrovaskular atau penyakit oklusif
lainnya, terdapat penurunan 28% pada stroke iskemik. saat pasien diberikan simvastatin 40 mg setiap
hari (Amarenco, 2005). Sehingga dosis yang digunakan selama perawatan pasien kurang sebab hanya
diberikan 1 x20 mg dan dosis pada literatur (Medscape) pun untuk pencegahan gangguan
cardiovascular dosis yang diberikan 1 x40 mg .
3.8.4 Ulkus Pedis Dexra

Ulkus Pedis Dexra merupakan pembengkakan dan luka yang terjadi di kaki kanan pasien.
Dalam terapi pengobatan pasien plan dari dokter adalah dilakukan pengompresan dan dibalut dengan
kasa serta penggunakan antubiotik untuk pencegahan infeksi dan bakteri. Serta penggunaan asam
tranexamat yang dugunakan sebab terjadi luka pada pasin dan guna menghentikan perdarahan yang
terjadi. Pengobatan yang diberikan semuanya telah sesuai.
3.8.5 Pemantauan Obat- Obat lainya

Selain obat-obat yang digunakan sebagai terapi sebagai diagnosa utama dan diagnosa skunder
terdapat obat- obat lain yang digunakan pasien selama perawatan. Seperti Curcuma yang merupakan
agen hepatorotektor sebab dilihat dari data laboratorium pasien hasil SGPT dan SGOT pasien tinggi.
Curcuma yang mengandung kurkumin mampu melindungi dan mengobati penyakit hati dan
mengubah jalur seluler yang berbeda. Misalnya, kurkumin menginduksi ekspresi heme oxygenase-1
yang membelah heme dan menghasilkan CO, biliverdien dan bilirubin dan molekul antioksidan
lainnya Mengenai efek yang dilaporkan pada respons seluler, kurkumin menghambat aktivasi dan
proliferasi HSC, yang menyebabkan penurunan produksi kolagen matriks ekstraseluler dan
melindungi hati dari fibrogenesis (Moterrline et all, 2000). Selanjutnya, Channa yang merupakan
multivitamin yang mengandung albumin dikarenakan kadar albumin pasien pada tanggal 15 Februari
2021 adalah 1,9 segingga pasien mendapatkan albumin flash dan tambahan multivitamin yaitu
Channa untuk menaikan kadar albumin dalam darah. Serta penggunaan metronidazole serta
ceftizoxim sebagai antibiotik dalam pencegahan infeksi bakteri pada pasien, tidak ada hal yang tidak
rasional terkait penggunaan antubiotik yang pasien gunakan.
Terkait penggunaan metil prednisolon yang menjadi pengganti dexamethasone sebagai agen
antiinflamasi, imunosupresan dan terapi tambahan pada pasien toxoplasma dalam jurnal “Use
Prednisolone to aid propagation of Toxoplsma. Gondii in mice” yang dilakukan oleh Puvanesuaran,
32
et all tahun 2012 bahwa penggunaan prednisolone sangat meingkatkan jumlah parasite yang
terbentuk pada tikus percobaan baik bentuk tachyzoite atau kista.
Gambar 13. Keamanan Penggunaan Metil Prednisolon (Vigesh,2012)
Pada inang antara T. gondii hanya mengalami perkembangan aseksual yang berasal dari bentuk
dua parasite tachyzoite dan kista yang berisi bradyzoite ( Carutheress,2002). Dilihat dari pengecekan
interaksi antar obat-obat yang digunakan interaksi yang terjadi adalah monitor closely yaitu obat-
obatan mempengaruhi metabolisme hepatic atau enzim CYP3A4, sehingga perlu selalu dilakukan
pemantau fungsi hati terutama SGPT dan SGOT. Kemudian sehari sebelum pasien meninggal yaitu
tanggal 20 februari 2021 hasil pengecekan laboratorium creatinine dan ureum pasien tinggi yang
menandakan bahwa fungsi ginjal pasien terganggu dan perlu dilakukan penyesuaian dosis untuk obat-
obat yang digunakan bila ureum pasien tinggi yang menandakan bahwa fungsi ginjal pasien terganggu
dan perlu dilakukan penyesuaian dosis untuk obat-obat yang digunakan bila pasien belum meninggal.
3.9 PCNE terkait DRP (Drug Related Problem Patient) Selama Perawatan
Tabel 3.9 PCNE terkait DRP (Drug Related Problem Patient) Selama Perawatan
A. Cotrimoxazol
Masalah Kode Domain Utama Ya Keterangan
1. Efektivitas P1.1 Tidak ada efek dari perawatan obat
Terapi
P1.2 Efek obat tidak optimal
P1.3 Gejala atau indikasi yang tidak diobati
2. Keamanan Dosis yang digunakan pasien
Terapi Ny. s lebih tinggi
P2.1 Kejadian obat yang merugikan (mungkin) terjadi  dibandingkan dengan
guideline
3. Lain-Lain P3.1 Masalah dengan efektivitas biaya perawatan
P3.2 Terapi obat yang tidak dibutuhkan
Masalah/keluhan tidak jelas. Klarifikasi lebih
P3.3
lanjut diperlukan
Masalah Potensial
33
Masalah Manifes
Penyebab Kode Domain Utama Ya Keterangan
1. Pemilihan Pemilihan obat tidak tepat menurut pedoman /
C1.1
Obat formularium
Pemilihan obat tidak tepat (dengan pedoman,
C1.2
kecuali jika kontraindikasi)
C1.3 Pengobatan tanpa indikasi
Kombinasi obat yang tidak tepat, atau obat
C1.4 dengan herbal, atau obat dengan suplemen
makanan
Duplikasi dari grup terapi atau zat aktif yang
C1.5
tidak tepat
Tidak ada atau pengobatan obat yang tidak
C1.6
lengkap meskipun sudah ada indikasi
Terlalu banyak obat yang diresepkan untuk satu
C1.7
indikasi
2. Bentuk
C2.1 Bentuk sediaan obat tidak tepat
Sediaan Obat
3. Pemilihan C3.1 Dosis obat terlalu rendah
Dosis
Dosis yang umum digunakan
biasanya hanya 1 x 960 mg
C3.2 Dosis obat terlalu tinggi  (Lexicomp, guedline WHO
2013)
C3.3 Regimen dosis tidak cukup sering
C3.4 Regimen dosis terlalu sering
Instrusksi waktu dosis salah, tidak jelas atau
C3.5
hilang
4. Durasi C4.1 Lama pengobatan terlalu pendek
Pengobatan
C4.2 Lama pengobatan terlalu panjang
5. Penyiapan C5.1 Obat yang diresepkan tidak tersedia
C5.2 Informasi yang diperlukan tidak tersedia
Kesalahan obat, kekuatan atau dosis yang
C5.3
disarankan (OTC)
C5.4 Kesalahan obat atau kekuatan sediaan
6. Proses Waktu pemberian obat atau interval pemberian Dosis selama perawatan 2x
Penggunaan
C6.1
dosis tidak tepat  960 mg
Obat
C6.2 Obat diberikan kurang
C6.3 Obat diberikan berlebih
C6.4 Obat tidak diberikan sama sekali
C6.5 Pemberian obat yang salah
C6.6 Obat diberikan melalui rute yang salah
34
7. Terkait Pasien Pasien menggunakan / mengambil obat yang
C7.1 lebih sedikit dari yang ditentukan atau tidak
minum obat sama sekali
Pasien menggunakan / mengambil obat lebih
C7.2
dari yang diresepkan
Pasien menyalahgunakan obat (penggunaan
C7.3
berlebihan yang tidak diatur)
C7.4 Pasien menggunakan obat yang tidak perlu
Pasien mengkonsumsi makanan yang
C7.5
berinteraksi dengan obat
C7.6 Pasien menyimpanan obat secara tidak tepat
C7.7 Tidak tepat waktu pemberian atau interval dosis
Pasien menggunakan obat dengan cara yang
C7.8
salah
Pasien tidak dapat menggunakan obat sesuai
C7.9
petunjuk
Pasien tidak dapat memahami instruksi dengan
C7.10
benar
8. Pemindahan Tidak ada rekonsiliasi obat saat pemindahan
C8.1
Pasien Terkait pasien
C8.2 Tidak ada daftar obat terbaru yang tersedia
Informasi pengeluaran / transfer tentang
C8.3
pengobatan tidak lengkap atau hilang
Informasi klinis yang tidak memadai tentang
C8.4
pasien.
Pasien belum menerima obat yang diperlukan
C8.5
saat pemulangan dari rumah sakit atau klinik.
9. Lain-lain Tidak ada atau pemantauan hasil yang tidak
C9.1
tepat (Termasuk therapy Drug Management)
C9.2 Penyebab lainnya yang spesifik
C9.3 Tidak ada penyebab yang jelas
Rencana
Kode Domain Utama Ya Keterangan
Intervensi
Tanpa Intervensi 10.0 Tanpa Intervensi
1. Pada Tingkat 11.1 Penulis resep hanya menginformasikan
Penulisan
11.2 Penulis resep meminta informasi
Resep
11.3 Intervensi diajukan ke penulis resep
11.4 Intervensi didiskusikan dengan penulis resep
2. Pada Tingkat 12.1 Konseling pengobatan pasien
Pasien
12.2 Penyediaan informasi tertulis
12.3 Pasien dirujuk ke penulis resep
35
Dibicarakan dengan anggota keluarga/ pemberi
12.4
perawatan
3. Pada Tingkat 13.1 Obat diubah menjadi
Obat
13.2 Dosis diubah menjadi
13.3 Formulasi obat diubah menjadi
13.4 Mengubah aturan penggunaan obat menjadi
13.5 Obat dihentikan
13.6 Obat baru mulai diberikan
4. Lain-lain 14.1 Intervensi lainnya (sebutkan)
Efek samping dilaporkan kepada pihak
14.2
berwenang
Hasil Intervensi Kode Domain Utama Ya Keterangan
1. Intervensi Intervensi diterima dan dilaksanakan
A1.1
Diterima sepenuhnya
A1.2 Intervensi diterima dan dilaksanakan sebagian
Intervensi diterima tetapi tidak
A1.3
diimplementasikan
A1.4 Intervensi diterima; pelaksanaan tidak diketahui
2. Intervensi A2.1 Intervensi tidak diterima; tidak layak
Tidak
A2.2 Intervensi tidak diterima; tidak ada kesepakatan
Diterima
A2.3 Intervensi tidak diterima; alasan lain (sebutkan)
A2.4 Intervensi tidak diterima; alasan tidak diketahui
3. Lain-Lain Intervensi diusulkan, penerimaan tidak
A3.1
(Tidak Ada diketahui
Informasi )
A3.2 Intervensi tidak dusulkan  Intervensi tidak diusulkan
Status DRP Kode Domain Utama Ya Keterangan

1. Tidak
Diketahui
O0.0 Status masalah tidak diketahui  Tidak diketahui
2. Terselesaikan O1.1 Masalah teratasi sepenuhnya

3. Terselesaikan
O2.2 Masalah teratasi sebagian
Sebagian
4. Masalah Masalah tidak terselesaikan, kerjasama dengan
O3.1
Tidak pasien kurang
Terselesaikan
Masalah tidak terselesaikan, kerjasama dengan
O3.2
penulis resep kurang
Masalah tidak terselesaikan, intervensi tidak
O3.3
efektif
Tidak perlu atau kemungkinan untuk
O3.4
menyelesaikan masalah
36
B.Clindamisin
Terapi
Bisa menyebabkan efek
terapi yanh tdak maksimal
P1.2 Efek obat tidak optimal  karena penggunaan dosis
yang kurang.
2. Keamanan
P2.1 Kejadian obat yang merugikan (mungkin) terjadi
Terapi
P3.3
lanjut diperlukan
Masalah Potensial
Masalah Manifes
C1.1
Obat formularium
C1.2
makanan
C1.5
tidak tepat
C1.6
C1.7
indikasi
2. Bentuk
Sediaan Obat
3. Pemilihan Dosis yang umum digunakan
Dosis biasanya hanya 4 x sehari
C3.1 Dosis obat terlalu rendah  600 mg, (Lexicomp,
Anuradha ,2016)
C3.2 Dosis obat terlalu tinggi
C3.5
hilang
37
Pengobatan
C5.3
disarankan (OTC)
6. Proses Waktu pemberian obat atau interval pemberian
C6.1
Penggunaan dosis tidak tepat
Obat
C7.2
C7.3
C7.5
C7.8
salah
C7.9
petunjuk
C7.10
benar
C8.1
C8.3
C8.4
pasien.
C8.5
38
C9.1
Rencana
Intervensi
Penulisan
Resep
Pasien
12.4
perawatan
Obat
14.2
berwenang
A1.1
Diterima sepenuhnya
A1.3
diimplementasikan
Tidak
Diterima
A3.1
Informasi )
39
1. Tidak
Diketahui

3. Terselesaikan
Sebagian
O3.1
Tidak pasien kurang
Terselesaikan
O3.2
O3.3
efektif
O3.4
C. Primetamine
Terapi
yang kurang.
2. Keamanan
Terapi
P3.3
lanjut diperlukan
Masalah Potensial
Masalah Manifes
C1.1
Obat formularium
C1.2
C1.4 Kombinasi obat yang tidak tepat, atau obat
dengan herbal, atau obat dengan suplemen
makanan
40
C1.5
tidak tepat
C1.6
C1.7
indikasi
2. Bentuk
Sediaan Obat
Dosis biasanya loading dose
sebesar 200 mg kemudian
dilanjutkan dengan
pemberian dosis bila berat
badan pasien <60 kg maka
C3.1 Dosis obat terlalu rendah  dosis yang diberikan 1 x
sehari 50 mg, dan bila berat
badan pasien >60 kg maka
dosis yang diberikan 1 x
sehari 75 mg (Dipiro ed 9th,
Anuradha ,2016)
C3.5
hilang
Pengobatan
C5.3
disarankan (OTC)
C6.1
Obat
C7.2 Pasien menggunakan / mengambil obat lebih
41
C7.3
C7.5
C7.8
salah
C7.9
petunjuk
C7.10
benar
C8.1
C8.3
C8.4
pasien.
C8.5
C9.1
Rencana
Intervensi
Tanpa Intervensi 10.0 Tanpa Intervensi  Tidak dilakukan intervensi

Penulisan
Resep
Pasien
12.4
perawatan
42
Obat 13.2 Dosis diubah menjadi
14.2
berwenang
A1.1
Diterima sepenuhnya
A1.3
diimplementasikan
Tidak
Diterima
A3.1
Informasi )

1. Tidak
Diketahui

3. Terselesaikan
Sebagian
O3.1
Tidak pasien kurang
Terselesaikan
O3.2
O3.3
efektif
O3.4
D. Metil Prednisolon
43
Terapi
P1.2 Efek obat tidak optimal
2. Keamanan Terdapat jurnal yang
Terapi menyatakan bahwa
P2.1 Kejadian obat yang merugikan (mungkin) terjadi  penggunaan m.prednisolon
pada pasien toxoplasma
meingkatkan jumlah parasite
P3.3
lanjut diperlukan
Masalah Potensial
Masalah Manifes
1. Pemilihan Pemilihan metil
Obat prednisolone sangat
meingkatkan jumlah parasite
yang terbentuk pada tikus
Pemilihan obat tidak tepat menurut pedoman / percobaan baik bentuk
C1.1
formularium  tachyzoite atau kista, steroid
yang aman yang bisa
digunakan adalah
dexametason
(Puvanesuaranet all, 2012)
C1.2
makanan
C1.5
tidak tepat
C1.6
C1.7
indikasi
2. Bentuk
Sediaan Obat
3. Pemilihan C3.1 Dosis obat terlalu rendah
Dosis
44
C3.5
hilang
Pengobatan
C5.3
disarankan (OTC)
C6.1
Obat
C7.2
C7.3
C7.5
C7.8
salah
C7.9
petunjuk
C7.10
benar
C8.1
C8.3
C8.4 Informasi klinis yang tidak memadai tentang
45
pasien.
C8.5
C9.1
Rencana
Intervensi
Penulisan
Resep
Pasien
12.4
perawatan
Obat
14.2
berwenang
A1.1
Diterima sepenuhnya
A1.3
diimplementasikan
Tidak
Diterima
46
A3.1
Informasi )

10. Tidak
Diketahui

12. Terselesaikan
Sebagian
O3.1
Tidak pasien kurang
Terselesaikan
O3.2
O3.3
efektif
O3.4
E. Pravastatin
Terapi
yang kurang.
5. Keamanan
Terapi
P3.3
lanjut diperlukan
Masalah Potensial
Masalah Manifes
C1.1
Obat formularium
C1.2
47
makanan
C1.5
tidak tepat
C1.6
C1.7
indikasi
11. Bentuk
Sediaan Obat
Dosis biasanya hanya 1 x sehari 40
C3.1 Dosis obat terlalu rendah  mg untuk pencegahan
gangguan kardiovaskular
(Lexicomp, Anuradha ,2016)
C3.5
hilang
Pengobatan
C5.3
disarankan (OTC)
C6.1
Obat
C7.2
C7.3 Pasien menyalahgunakan obat (penggunaan
48
C7.5
C7.8
salah
C7.9
petunjuk
C7.10
benar
C8.1
C8.3
C8.4
pasien.
C8.5
C9.1
Rencana
Intervensi
Penulisan
Resep
Pasien
12.4
perawatan
Obat
49
14.2
berwenang
A1.1
Diterima sepenuhnya
A1.3
diimplementasikan
Tidak
Diterima
A3.1
Informasi )

6. Tidak
Diketahui

8. Terselesaikan
Sebagian
O3.1
Tidak pasien kurang
Terselesaikan
O3.2
O3.3
efektif
O3.4
50
BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN
4.1 Kesimpulan
Berdasarkan hasil pemantauan terapi obat yang telah dilakukan terhadap pasien Ny. S pada
tanggal 09 Februari – 21 Februari 2021 di ruang instalasi penyakit dalam lantai 5 RSU Kota
Tangerang Selatan dengan diagnosis utama Toxoplasma Meningoensefalitis dan diagnosis sekunder
HIV/AIDS, Infark Lakunar, dan Ulukus Pedis Dextra dapat disimpulkan bahwa secara keseluruhan
pengobatan yang diterima Ny. S masih terdapat ketidaksesuaian terapi yang diberikan ketika telah di
bandingkan dengan literatur. Selain itu ada beberapa permasalahan terkait obat (DRP) yang terjadi
pada Ny. S antara lain yaitu pada terapi toxoplasmosma yaitu dosis klindamisin yang diberikan
kurang, dosis prematmanin yang tidak diberikan loading dose terlebih dahulu, dan terdapat
kekurangan terapi untuk mencegah efek samping yang di timbulkan saaat penggunaan primetamin
yaitu asam folinat. Pada terapi HIV/AIDS dosis kotrimoxazol yang diberikan terlalu besar sebagai
terapi untuk pencegahan infeksi opurtunistik, serta regimen terapi HIV/AIDS pasien yang diberikan
tidak rasional. Sedangkan untuk terapi infark lakunar sudah sesuai dengan guedline hanya saja dosis
pravastatin sebagai agen pencegehan pasien pasca infark kurang. Terakhir, penggunaan metil
prednisolone sebagai terapi imunosupresan penggangi dexametason pada pasien tidak dianjurkan
karna dapat meningkatkan jumah parasit pada toxoplasma pasien.
4.2 Saran
Perlu digaltkan lagi keiatan rekonsiliasi obat pada pasien untuk mengetahui riwayat
penggunaan obat pasien sebelumnya, serta saat pasien dipindahkan ke ruang rawat. Hal itu bisa
meminimalisir tidak lengkapnya informasi yang dapat berakibat pada pengobatan pasien tidak
maksimal.
51
DAFTAR PUSTKA
Arboix, A. et al., 2010. Atrial fibrillation and stroke: clinical presentation of cardioembolic versus
atherothrombotic infarction. National Center for Biotechnology Information, Volume I(3),
pp. 33-34. Available at https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10748308/
Alvin S Das et all. Treatment Approaches to Infarc Lacunar. 2019. Available at

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7456600/
Amarenco, P., et al. 2009. Relative and Cumulative Effects of Lipid and Blood Pressure Control in
the Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels Trial. American Heart
Association. Availbale at https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19461031/
Anuradjha. Toxoplasmosis in HIV infection: An overview. 2016. Available at

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5048699/#ref47
Andyagreeni. (2010). Tanda Klinis Penyakit Diabetes Mellitus. Jakarta: CV.Trans Info Media.
Anuradha B, Preethi C J Clin Diagn Res. 2014. Seroprevalence of Toxoplasma IgG Antibodies in HIV
Positive Patients in and Around Khammam. Telangana State 8(9):DL01-2. Available at
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25386435/
Becker J, Singh D, Sinert RH (2010). Toxoplasmosis. Available at:

http://www.emedicine.medscape.com/article/787505.
Benavente, OR., Hart, RG., McClure, LA. et al. (2012) Effects of Clopidogrel Added to Aspirin in
Patients with Recent Lacunar Stroke, The SPS3 Investigators. N Engl J Med 367, pp.817-
825.
Blader, I.R., Saeij, J.P., 2009. Communication Between Toxoplasmosis gondii and Its Host : Impact
on Parasite Growth, Development, Immune Invasion, And Virulence. Acta Pathologica
Microbiologyca et Immunology Scandinavica. 117 (5-6) : 458 – 476.
Caplan, LR.. 2009. Basic pathology, Anatomy, and Pathophysiology of Stroke. In Caplan’s stroke: a
clinical approach, 4th ed. Philadelphia : Elsevier saunders, pp.35-45.
Chahaya . 2003. Epidemiologi Toxoplasma Gondii. Bagian kesehatan lingkungan FakultasKesehatan

Masyarakat Universitas Sumatera Utara, hlm 1–13.
DepKes, R. I. 2009 . Pedoman Pemantauan Terapi Obat. Jakarta: Kementerian Kesehatan

Republik Indonesia.
Dipiro, J.T., Wells, B.G., Schwinghammer, T.L., Dipiro, C.V. 2015. Pharmacotherapy Handbook
Ninth Edition. The McGraw-Hill Companies Inc, United States.
52
Dirjen Binfar dan Alkes, (2009). Pedoman Pemantauan Terapi Obat. Jakarta: Departemen
Kesehatan Republik Indonesia.
D. Natadisastra. 2009. Parasitolgi Kedokteran ditinjau dari organ tubuh yang diserang. EGC. Jakarta
Dlugonska, H., 2014. Toxoplasma gondii and The Host Cells. Annals of Parasitology. 60 (2) : 83-88.
E Weber, et all.1987. Clinical and practitioners' reports on adverse effects of co-trimoxazole. NCBI.
Available at https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3501773/
Eliaszewicz M, Lecomte I, Da SA. Relation between decreasing series CD4 lymphocyte count and
outcome of toxoplasmosis in AIDS patients: A basis for primary prophylaxis. Int Conf
AIDS. 1990;6:20–3.
Geo. F, Butel Janet S, Morse Stephen A. 2005. AIDS dan Lentivirus. Dalam D. Sjabana:
Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: Salemba Medika.
Graeme H Jenkey . 2018. B vitamins for stroke prevention. Available

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6047336/
Habib et al.2014.Association of First-Line and Second-Line Antiretroviral Therapy

Adherence.PMCS. Available at https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4281791/
Harker, K.S., Ueno, N., Lodoen, M.B., 2015. Toxoplasma gondii Dissemination : A Parasite’s
Journey.
Through The Infected Host. Parasite Immunology. 37 (3) : 141-149.
Jauch, EC., Saver, JL., Adams, HP. 2013. Guidelines for the Early Management of Patients With
Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart
Association/ American. Stroke J. 44, pp.870- 947.
Kemenkes RI.2011.Tata laksana Klinis Infeksi HIV dan Terapi Antiretroviral Pada Orang
Dewasa.Jakarta
Kemenkes RI, 2014. Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 5 Tahun Kemenkes RI,
2016. Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 72 Tahun 2016 Tentang
Standar Pelayanan Kefarmasian Di Rumah Sakit. Jakarta: Departemen Kesehatan Republik
Indonesia.
Kim, MH., Moon, JS., Park, SY. et al. 2011. Different Risk Factor Profiles between Silent Brain
Infarction and Symptomatic Lacunar Infarction. Eur Neurol J. 65, pp.250–256.
KPAP Jateng. 2013. Strategi Nasional Penanggulangan HIV dan AIDS 2011- 2014. Jakarta. KPA.
53
Kumar, Y. A., Ahmad, A., Kumar, V. R., Mohanta, G. P., dan Manna, K. P., (2012).
Pharmacist Interventions and Pharmaceutical Care in an Indoan Teaching
Hospital, International Journal of Advanced Research in Pharmaceutical and Bio Science
Vol 2 (3), 392-394
Lammie, G. 2000. Pathology of small vessel stroke. Oxford J. 56(2).

Marti, JL., Arboix, A., Mohr, JP. 2011. ‘Microangiopathies (Lacunes)’. In Mohr JP, Wolf PA, Grotta
JC (Eds). Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management, 5th ed. Philadelphia:
Elsevier Saunders, pp 506-508.
Motterlini R., Foresti R., Bassi R., Green C.J. Curcumin, an antioxidant and anti-inflammatory agent,
induces heme oxygenase-1 and protects endothelial cells against oxidative stress. Free Radic.
Biol. Med. 2000;28:1303–1312. doi: 10.1016/S0891-5849(00)00294-X. Available at
Natadisastra, D., Agoes, R., 2009. Parasitologi Kedokteran : Ditinjau dari Organ Tubuh yang
Diserang. Jakarta : EGC
Nicolle C & Manceaux L. 1908. Sur une infection a corps de Leishman (ou organismes voisins) du
gondi. C R Seances Acad. Sci., 147: 763–766.
Nursalam, Kurniawati, N.D. 2009. Asuhan Keperawatan pada Pasien Terinfeksi HIV/AIDS. Jakarta.
Salemba Medika.
Osunkalu VO, Akanmu SA, Ofomah NJ, Onyiaorah IV, Adediran AA, Akinde RO, Onwuezobe IA
HIV AIDS (Auckl). 2011. Seroprevalence of Toxoplasma gondii IgG antibody in HIV-
infected patients at the Lagos University Teaching Hospital. 3():101-5. Available from
Peter et all. 1997. Treatment of Acute Ischemic Stroke With Piracetam. Available at
https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/01.str.28.12.2347
Priyandani, Y. dkk. 2014. Profil Problem Terapi Obat pada Pasien Tuberkulosis di Beberapa
Puskesmas Surabaya. Jurnal Farmasi Komunitas, 1(2), pp. 30–35.
Puvanesuaran, et all . 2012. Use Prednisolone to aid propagation of Toxoplsma. Gondii in mice.
Available at https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3501773/
Romain et all. Neurologic Outcomes and Adjunctive Steroids in HIV Patients with Severe Cerebral
Toxoplasmosis.2012. Research get. Available at
https://www.researchgate.net/publication/232230878/.
Ronald,Hutapea , 1995, AIDS & PMS Dan Pemerkosaan. Rineka Cipta. Jakarta
54
Siregar Charles, JP., Amalia Lia., 2003. Farmasi Rumah Sakit: Teori dan Praktek.
Schmidt DR, Hogh B, Andersen O, Hansen SH, Dalhoff K. Treatment of infants with congenital
toxoplasmosis: tolerability and plasma concentrations of sulfadiazine and pyrimethamine.
Eur J Pediatr. 2006; 165: 19-25. Available at
https://www.researchgate.net/publication/7628228_
Soedarto a, 2012. Penyakit Zoonosis Manusia Ditularkan oleh Hewan. Jakarta : Sagung Seto.
Soedarto b, 2012. Toksoplasmosis Mencegah dan Mengatasi Penyakit Melindungi Ibu dan Anak.
Jakarta : Sagung Seto.
Soekidjo ,Notoatmodjo. 2012. Promosi kesehatan dan Perilaku Kesehatan. Jakarta : Rineka cipta
Sucilathangam G, Palaniappan N, Sreekumar C, Anna T Indian J Med Res. 2013. Serological survey
of toxoplasmosis in a district in Tamil Nadu: hospital-based study. 137(3):560-3.Available
from https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23640564/
Susanto, Lisawati dan Srisasi Gandahusada. 2008. Toxoplasma Gondii. Dalam Buku Parasitologi
Kedokteran. Jakarta.
Sutanto, I., Ismid, I.S., Sjarifudin, P.K., Sungkar, S., 2011. Buku Ajar Parasitologi Kedokteran.
Jakarta Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Wardlaw, JM. 2008. What Is a Lacune?. Stroke J. 39, pp. 2921- 2922.
Wardlaw, J., Smith, C., Dichgans, M. 2013. Mechanisms of sporadic cerebral SVD: insights from
neuroimaging. Lancet Neurol. 12, pp.483–497.
Waree, P . 2008. Toxoplamosis pathogenesis and immune respone. Thammasat Medical Journal, 8:
487–95.
WHO. 2010.Antiretroviral Therapy for HIV Infection in Adults and Adolescents: Recommendations
for a Public Health Approach. .Inggris. Available at
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK138543/
WHO. 2013. The Use of Co-trimoxazol prophylaxis for HIV Related Infection Among Adult,
Adolescnes and Childern. Available at
https://www.who.int/hiv/pub/guidelines/arv2013/December2014-ARVsupplement-
chap8.pdf?ua=1
55
LAMPIRAN
Lampiran 1 (Kasus Pertama)
Identitas Pasien

Nama An. MA
TTL 12-01-2021
Alamat Babakan Cetu, Kecataman Cetu
Jenis Kelamin Laki-laki
Agama Islam
Pekerjaan -
Status Perkawinan Anak
Tanggal Masuk RS 06 Maret 2021
Dokter DPJP Dr. Runtika Dewi, SpA, M.Kes
Keluhan Utama Demam, kejang, diare,ruam kulit
Diagnosis Utama KDK
Diagnosis Skunder Impetigo krustosa
Alergi Tidak ada
Riwayat Kesehatan -
Riwayat Penggunaan Obat -
Data Subjektif Pasien
Tanggal Keluhan
06/03/21 Diare tanpa dehidrasi, demam
07/03/21 -
08/03/21 BAB Cair berlendir
Data Objektif TTV

Paremeter Nilai Normal 06/03/21 07/03/21 08/03/21
TD 120/80 mmHg - - -
Nadi 80-100 x/menit - - 120
Pernafasan 18-20 x/menit - - 34
Suhu 36-37,5 °C - - 36,5
SP02 - - - - -
Kesadaran
56
Data Objektif Hasil Laboratorium
Jenis Nilai Rujukan 06/03/21 07/03/21

Pemeriksaan
Hematologi
Hemoglobin 11,7-15,5 g/dL 9,6

Leukosit 3,6-11 103/uL 18,9
Hemakrotik 35-47 % 28
Trombosit 150-440 103/uL 509
Eritrosit 3,8-5,2 103/uL 3,1
Hitung Jenis 0-1 % -
Leukosit
Basofil 2-4 % 0
Neutrofil Batang 3-5% 2
Neutrofil 50-70% 88
Segmen
Limfosit 25-40% 5
Monosit 2-8% 5
MCV 80-100 fL 92
MCH 26-34 Pg 31
MCHC 32-26 g/dL 34
Neutrofil 1800-7900/uL 16900
Absolut
Limfosit 1300-5100/ uL 950
Absolut
Neutrophil 17,79
Lymphocyte
Rattio (NLR)
Elektrolit
Natrium 136-145 mmol/L 146

Kalium 3,3-5,1 mmol/L 5
Chlorida 98-106 mmol/L 106
Urinalisa
Mikroskopis
Warna Coklat
Konsistensi Lembek
Darah Negatif Negatif
Lendir Negatif Negatif
Cacing Dewasa Negatif Negatif
Mikroskopik
Leukosit - 2-4
Eritrosit - 0-1
Cysta Negatif Negatif
Telur Cacing
Accaris Negatif Negatif
Trichuris Negatif Negatif
Oxyuris Negatif Negatif
57
Ankylostoma Negatif Negatif
Taenia Negatif Negatif
Enterobius Negatif Negatif
Jamur Negatif Negatif
Serat makanan Negatif
Lemak Negatif
Imunoserologi
Rapid Antigen Swab Negatif

Negatif
Pengunaan Obat Selama Perawatan
Obat Dosis perawatan Indikasi
Diazepam 0,4 mg Digunakan bila terjadi kejang
Kaen 1b 4 tpm/ microdrip Infus nutrisi
Parasetamol 3 x 50 mg iv Antipiretik dan Analgesik
Ampisilin 4 x 250 mg iv Antibiotik
Gentamisin 1 x 20 mg iv Antibiotik
Zink 1 x 10 mg po Diare
Liprolac 1 x ½ sachset Diare
Myco-Z 2 x 1 oles Ruam kulit dan ruam popok
Lampiran 2 (Kasus kedua)

Identitas Pasien

Nama Tn. B
TTL 02-02-1957
Alamat Jl. Pinus Barat No 28 RT 001 RW 024 ,
Pamulang Barat, Kecamatan Pamulang
Agama Islam
Pekerjaan -
Status Perkawinan Kawin
Dokter DPJP Dr. Dedi,Sp.P
58
Keluhan Utama TB on OAT
Diagnosis Utama KDK, AKI (gangguan koagulasi), DIH
Diagnosis Skunder -
Alergi Tidak ada
Riwayat Kesehatan Tb paru
Riwayat Penggunaan Obat OAT
Tanggal Keluhan
24/02/21 Sesak nafas berat
25/02/21 Lemas, sesak
26/02/21 Sesak berat, demam naik turun, batuk, BB turun, keringat malam
27/02/21 Lemas,sesak
28/02/21 Sesak, makan sulit,sariawan
01/03/21 Batuk, sesak -> mulai berkurang
02/03/21 Sesak
03/03/21 Sesak berkurang, lemas
04/03/21 Sesak, mulut sariawan
05/03/21 Sesak berkurang, sariawan, makan membaik,
06/03/21 Sesak
07/03/21 Sesak, dan sariawan berkurang
08/03/21 Sesak, dan sariawan, makan membaik
09/03/21 Sesak
Data Objektif Pasien Tanda Tanda Vital
TD 120/80 mmHg 135/57 - - 110/70
Nadi 80-100 x/menit 163 - - 92
Pernafasan 18-20 x/menit 26 - - 25
Suhu 36-37,5 °C 37 - - 36,6
SP02 - - 76% - - -
Kesadaran Composmentis
TD 120/80 mmHg 110/70 110/80 110/80 100/60 100/70

Nadi 80-100 x/menit 90 82 80 95 80
Pernafasan 18-20 x/menit 24 23 24 26 23
Suhu 36-37,5 °C 36 36 36 37 36
59
SP02 - - - - - - -

TD 120/80 mmHg 100/60 - - - -
Nadi 80-100 x/menit 75 - - - -
Pernafasan 18-20 x/menit 22 - - - -
Suhu 36-37,5 °C 37 - - - -
SP02 - - - - - - -
Data Objektif Pasien Hasil Laboratorium
Jenis Nilai 28/02/21 01/03/21 03/03/21 04/03/21 05/03/21 07/03/21 08/03/21

Pemeriksaan Rujukan
Hematologi
Hemoglobin 11,7-15,5 11,2 10,3 10,7

g/dL
Leukosit 3,6-11 6,7 4,8 4,3
103/uL
Hemakrotik 35-47 % 32 30 31
Trombosit 150-440 245 286 404
103/uL
Eritrosit 3,8-5,2 4,1 3,9
103/uL
Hitung Jenis 0-1 % 0 0
Leukosit
Basofil 2-4 % 0 0
Neutrofil 3-5% 0 0
Batang
Neutrofil 50-70% 77 86
Segmen
Limfosit 25-40% 12 10
Monosit 2-8% 11 4
MCV 80-100 fL 78 78
MCH 26-34 Pg 27 27
MCHC 32-26 g/dL 35 35
Neutrofil 1800- 5160 3660
Absolut 7900/uL
60
Limfosit 1300-5100/ 770 420
Absolut uL
Neutrophil 6,70 8,71
Lymphocyte
Rattio (NLR)
Widal Slide Test
Thypi O Negatif Negatif
Parathypi AO Negatif Negatif
Parathypi BO Negatif Negatif
Parathypi CO Negatif 1/320
Thpy A Negatif 1/160
Parathypi AH Negatif Negatif
Parathypi BH Negatif 1/80
ParathyPi CH Negatif Negatif
Kimia Klinik
Glukosa <140
Sewaktu mg/dL
Hba1C <6,0 %
Ureum 10-50 50
mg/dL
Creatinin <0,95 0,81
mg/dL
SGPT <31 U/L 102 76 93 126
SGOT <31 U/L 62 179 132 116
Bilirubin <1 mg/dL
Total
Bilirubin <0,2
Direk mg/dL
Bbilirubin <0,8
Indirek mg/dL
CD4 >500 C/uL 215
Albumin 3,4-4,8 2,4 3
g/dL
SARS COV-2 (negative)
Hepatitis Test (Rapid)
HBsAG Non reaktif Non

reaktif
Anti HCV Non Non
Reaktif Reaktif
Anti HAV Non reaktif Non
IgG reaktif
Anti HAV Non Non
IgM Reaktif Reaktif
Hemostatis
D-Dimer <500 14260 2420

mg/dl
ANTI HIV
Regensia I Negatif Negatif Negati
61
f
Regensia II Negatif Negatif Negati
f
Regensia III Negatif Negatif Negati
f
Data Objektof Hasl Radologi
Tanggal 24 Februari 2021

1. Cor Tidak membesar CTR <50%
2. Sinuses dan diafragma normal
3. Pulmo (Hili kasar, coracan bronkovaskular bertambah, perbercakan kasar di
kedua lapang paru)
Levofloxacin 1 x 950 mg iv Antibiotik suspect COVID
Vit C 2 x 500 mg iv Regimen COVID
Fumycil 2 x 1 amp iv Regimen COVID
Isoprinosin 3 x 500 mg po Regimen COVID
Heparin 2 x 500 g iv Regimen COVID
Zink 2 x 20 mg po Regimen COVID
Vit D 1 x 300 iu iv Regimen COVID
OAT FDC 1 x 3 cap TB Paru

(etambutol. INH,
rifampisin )
Alabumin fls 25% 1 fls Meningkatkan kadar albumin
Streptomisin 1 x 750 mg Antibiotik TB MDR
Prorenal 3 x 1 tab Vitamin Ginjal
Nistatin 4 x 1 tetes Infeksi jamur (sariawan)
Curcuma 3 x 1 tab po Hepatoprotekter
62
Hepatin 3 x 1 tab po Hepatoprotekor
SAMC - Menurunkan SGPT SGOT (gangguan

hati kronis)
Kenalog salep oleskan Infeksi jamur (sariawan)
Metil Prednisolon 2 x 62,5 mg iv Kostiksteroid (Anti Inflamasi)
NAC tab 2 x1 tab po Mengurangi batuk
Lampiran 3 ( Kasus ketiga)

Identitas Pasien

Nama Ny. NS
TTL 20-11-1989
Alamat Komp Daya Pesona Block A2/22
Jenis Kelamin Perempuan
Agama Islam
Pekerjaan -
Status Perkawinan -
Dokter DPJP Dr. Mursol Sp.B
Keluhan Utama Nyeri perut sejak 1 minggu, mual dan muntah
Diagnosis Utama Post loparotomieusploresi ec ileus abstruk
Diagnosis Skunder Reseuisi ileus
Alergi Ibuprofen
Riwayat Kesehatan -
Tanggal Keluhan
02/03/21 -
03/03/21 -
04/03/21 -
05/03/21 Sudah sadar, Nyeri pasca operasi
06/03/21 Nyeri pasca operasi berkurang
07/03/21 Nyeri pasca operasi berkurang skala 4
08/03/21 Nyeri dan lemas
09/03/21 Nyeri
Data Objektif Pasien Tanda Tanda Vital
63
TD 120/80 mmHg - - - 129/90
Nadi 80-100 x/menit - - - 142
Pernafasan 18-20 x/menit - - - 14
Suhu 36-37,5 °C - - - 36,6
SP02 - - - - - 100
TD 120/80 mmHg 141/74 155/71 110/80 116/70
Nadi 80-100 x/menit 111 78 80 72
Pernafasan 18-20 x/menit 24 20 20 36
Suhu 36-37,5 °C 36,6 36 36,2 36
SP02 - - - 100 100 -
Data Objektif Pasien Hasil Laboratorium
Jenis Nilai 04/03/21 05/03/21 06/03/21 07/03/21

Pemeriksaan Rujukan
64
Hematologi
Hemoglobin 11,7-15,5 13,9 13,3 9,9 10,9

g/dL
Leukosit 3,6-11 103/uL 26,7 18,8 12,1 10,1
Hemakrotik 35-47 % 40 38 30 32
Trombosit 150-440 263 244 170 235
103/uL
Eritrosit 3,8-5,2 5,0 4,7
103/uL
Hitung Jenis 0-1 % 0 0
Leukosit
Basofil 2-4 % 0 1
Neutrofil 3-5% 2 0
Batang
Neutrofil 50-70% 86 88
Segmen
Limfosit 25-40% 3 5
Monosit 2-8% 9 6
MCV 80-100 fL 81 81
MCH 26-34 Pg 28 28
MCHC 32-26 g/dL 35 35
Neutrofil 1800-7900/ 21570 16510
Absolut uL
Limfosit 1300-5100/ 840 1060
Absolut uL
Neutrophil 25,68 15,57
Lymphocyte
Rattio (NLR)
Elektrolit
Natrium 136-145 136 134
mmol/L
Kalium 3,3- 3,5 3,3
5,1mmol/L
Klorida 98-106 91 94
mmol/L
Kimia Klinik
Glukosa <140 mg/dL 123

Sewaktu
Hba1C <6,0 % 5,2
Ureum 10-50 mg/dL 18 22
Creatinin <0,95 mg/dL 0,61 0,64
SGPT <31 U/L 21
SGOT <31 U/L 9
Bilirubin <1 mg/dL
Total
Bilirubin <0,2 mg/dL
Direk
Bbilirubin <0,8 mg/dL
Indirek
65
CD4 >500 C/uL
Albumin 3,4-4,8 g/dL 4,1 2,8 3,2
Imunoserolgi
CRP <0,5 mg/dL 5,52

kuantitatif
Hemostatis
D-Dimer <500 mg/dl 1290 -
PT 9,4- 11,3 10,3 12

detik
Kontrol PT - 11 10,9
APTT 23,0-30,2 21,9 20,0

detik
Kontrol APTT - 26,1 25,9
Analisa Gas Darah
Suhu 36,7
pH 7,35-7,45 7,41
PCO2 38-42 mmHg 31,3
PO2 85-100 383
mmHg
HCO3 22-26 19,3
mmol/L
Total CO2 19-25 20,3
mmol/L
BE (-2) – (+2) -4,0
mmol/L
Saturasi O2 95-100% 100
Data Objektof Hasl Radologi
Tanggal 04 Maret 2021

1. Trakea di tengah
2. Mediastrium tidak melebar
3. Cor Tidak membesar
4. Sinuses dan diafragma normal
4. Pulmo (Hili normal, coracan bronkovaskuler bertambah, tidak tampak infiltrat)
Kesan :
Tidak tampak infiltrate kedua lapang paru
Tidak tampak kardiomegali
66
Aminofluid 500 cc 1,24 jam Nutrisi parenteral
Meropenem 3 x 1gram iv Antibioitik
Metronidazol 4 x 500 mg iv Antibiotik
Pantoprazol 2 x 40 mg iv GERD dan dyspepsia, gastointestinl

disease
Deksketoprofen 3 x 50 mg iv Analgesik
Ondancentron 3 x 8 mg iv Antiemetik
Furamine 3 x 1 amp iv Devisit vit B1
Asam tranexamat 3 x 500 mg iv Antifibrinolitik
Channa 3 x 4 cap Vitamin peningkat albumin
Lampiran 3 (Kasus ketiga)
Identitas Pasien

Nama Tn. G
TTL Bogor, 25 Mei 1958
Alamat Kampoeng Cogreg 5/7, Parung, Bogor
Agama Konghuchu
Pekerjaan Wiraswasta
Status Perkawinan Menikah
Tanggal Masuk RS 10 November 2020
Dokter DPJP Dr. Hadiyati, Sp.Pd(K)
Keluhan Utama keluhan pusing dan demam serta lemah sisi
tubuh bagian kanan
Diagnosis Utama Toxoplsma Cerebri
Diagnosis Skunder B20, Meningoensefalitis TB
Alergi -
Riwayat Kesehatan -
Tanggal Keluhan
11/11/20 Pusing, mengigau, mual
67
12/11/20 Pusing, mual
14/11/20 Nyeri perut
15/11/20 Pusing
23/11/20 Halusinasi, mual hebat
24/11/20 Apatis
25/11/20 Halusinasi
26/11/20 Pusiung
Data Objektif Pasien Tanda-Tanda Vital
Parameter Nilai 11/11/20 12/11/20 13/11/20 14/11/20 15/11/20 16/11/20

Normal
Pernafasan 70 - 118 22 22 17 18 22 19
TD 120/80 110/70 111/70 112/62 103/83 108/78 100/86
Nadi 12 – 20 88 88 87 80 80 82
Saturasi <98 98 98 99 98 98 98
Suhu 36.5 – 36,7 36,2 36 36,2 36 36

37.5
Tanda Vital 23/11/20 24/11/20 25/11/20 26/11/20
Pernafasan 22 22 17 18
TD 104/70 100/70 102/62 103/83
Nadi 88 88 87 81
Saturasi 98 98 99 98
Suhu 36,7 36,2 36 36,2
Keluhan Dilerium, Apatis, dan Composmentis
Data Objektif Hasil Laboratorium
Rasionalitas Penggunaan Obat Selama Perawatan
68
Ranitidine injeksi 25 mg/ml x 2 Gastritis, GERD, gastric ulcer
Episan syrup 500 mg x 4 Tukak lambung, ulkus duodenum

gastritis.
Cotrimoxazole forte 960 mg x 1 Intra abdominal infection, sepsis
Omeprazole injeksi 40 mg x 1 Tukak lambung, tukak akibat ains,

eradikasi h pylori, GERD
Paracetamol 500 mg x 3 Analgetik, antipretik
INH 300 mg x 1 tuberculosis
Pirazinamid 500 mg x 2 tuberculosis
Rifampisin 600 mg x 1 tuberculosis
Etambutol 500 mg x1 tuberculosis
FDC EFV, 3TC, FDF 1 x 1 tab Antiretroviral
Deksametason 1 x 10 mg Antiinflamasi
69
70

Fella Salinda Putri - 41201097000019 - Laporan Pkpa Rumah Sakit

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Fella Salinda Putri - 41201097000019 - Laporan Pkpa Rumah Sakit

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

PEMANTAUAN TERAPI OBAT

PASIEN DENGAN DIAGNOSA TOXOPLASMA MENINGOENSEFALITIS DAN

PERIODE 14 FEBRUARI – 26 MARET 2021

LAPORAN TUGAS KHUSUS PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER DI

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

PERIODE 14 FEBRUARI – 26 MARET 2021

LAPORAN TUGAS KHUSUS PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER DI

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

Laporan Praktik Kerja Profesi Apoteker (PKPA) ini diajukan oleh:

Nama : Fella Salinda Putri

Program Studi : Profesi Apoteker

Tanggal PKPA : 14 Februari – 26 Maret 2021

Tempat PKPA : RSU Kota Tangerang Selatan

Judul : Laporan Pemantauan Terapi Obat Pasien Dengan Diagnosa

Telah disetujui oleh:

Pembimbing PKPA Pembimbing PKPA

Apt. Nurhaida Manurung, M.Si. Apt. Marvel, M.Farm

Yardi, Ph.D., Apt

Alhamdulillahirobbil’alamin. Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT,

Ciputat, 17 April 2021

Gambar 1 Tata Laksana Terapi Toxoplasma....................................................................8

Tabel 2.2 Klasifikasi DRP Menurut PCNE.......................................................................8

1.1 Latar Belakang

Toksoplasmosis adalah penyakit zoonosis yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii.

Kondisi immunocompromised seperti objek HIV/AIDS, keganasan dan resipien yang

1.2 Rumusan Masalah

2.1 Pemantauan Terapi Obat

Tabel 2.2. Klasifikasi Drug Related Problem menurut PCNE V9

Toksoplasmosis adalah penyakit zoonosis yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii1.

2.3.3 Gejala Klinis

2.3.5 Toksoplasma dan Pasien HIV/AIDS

2.3.6 Tata Laksana Toxsoplsma

Gambar 2. Tata Laksana Terapi Toxoplasma (Dipiro, 2015)

2.4.1 Etiologi HIV/AIDS

2.4.3 Stage Pada Pasien HIV/AIDS

Gambar 3. Stage Pada Pasien HIV/AIDS (Dipiro, 2015)

2.4.4 Gejala HIV/AIDS

Gambar 4. Gejala Pada Pasien HIV/AIDS (Dipiro, 2015)

2.4.5 Tata Laksana HIV/AIDS

1. Pengobatan Suportif Adalah pengobatan untuk meningkatkan keadaan umum penderita.

2.5 Infark Lakunar

2.5.3 Faktor Resiko

3.6 Ulkus Pedis Dextra

3.1 Identitas Pasien

No. Rekam Medik 278263

3.2 Data Subjektif Pasien

09/02/21 Lemas, luka di kaki kanan, nyeri kepala, mual

3.3 Data Objektif Pasien Tanda Tanda Vital

Paremeter Nilai Normal 8/02/21 9/02/21 10/02/21 11/02/21

TD 120/80 mmHg 112/79 180/120 - -

Nadi 80-100 x/menit 98 132 - -

Pernafasan 18-20 x/menit 23 24 - -

Suhu 36-37,5 °C 36,5 36 - -

Paremeter Nilai Normal 12/02/21 13/02/21 14/02/21 15/02/21 16/02/21

Paremeter Nilai Normal 17/02/21 18/02/21 19/02/21 20/02/21 21/02/21

Jenis Nilai 09/02/21 10/02/21 11/02/21 15/02/21 16/02/21 20/02/21

Hemoglobin 11,7-15,5 12,3 14,7

Glukosa <140 101 73

Natrium 136-145 146 134

CRP <0,5 mg/dL 4,8

HBsAG Non reaktif Non

Obat Dosis lazim Dosis Rasionalita Indikasi Efek samping

3.5.2 Selama Perawatan di Rawat Inap IPD