MAKALAH FARMAKOLOGI 2

“ HORMON KORTEKS ADRENAL”

Disusun Guna Memenuhi Tugas Mata Kuliah Farmakologi 2
Dosen Pengampu : Putu Rika Veryanti, S.Farm.M.Farm-Klin, Apt

Disusun Oleh :
Kelompok 2
Nadzifa Alma Nurrizka 20330014
Galis Laela Wahidah 20330030
Azzahra Putri Oktavia 20330046
Cinderella Tauhid 20330048
Krisnina Al Janah 20330052
Aisyah Zahra Nurul Putri 20330053
Aliffia Andrina 20330061
Azizah Maulani 20330069
Ajeng Rohaniati 20330080

PROGRAM STUDI FARMASI

FAKULTAS FARMASI
INSTITUT SAINS DAN TEKNOLOGI NASIONAL
JAKARTA
2022
 KATA PEGANTAR

Assalamualaikum wr.wb

Alhamdulillah. Puji syukur atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa senantiasa kita
ucapkan. Atas rahmat dan karunia-Nya yang memberi kesehatan hingga akhirnya kami
dapat menyelesikan makalah ini. Shawalat serta salam kita ucapkan kepada Rasulullah
SAW. Semoga syafaatnya mengalir pada kita kelak.

Makalah dengan judul “ HORMON KORTEKS ARDENAL “ dibuat untuk

melengkapi tugas mata kuliah Farmakologi 2. Penulis mengucapkan terimakasih kepada
pihak yang telah mendukung serta membantu menyelesaikan makalah Farmakologi 2.
Besar harapan penulis agar makalah ini bermanfaat bagi pembaca dan bisa dijadikan juga
rujukan penelitian selanjutnya.

Dengan kerendahan hati, penulis memohon maaf apabila ada kesalahan penulisan. Kritik
yang terbuka dan membangung sangat penulis nantikan demi kesempurnaan makalah.
Demikian kata pengantar ini penulis sampaikan. Terimakasih atas semua pihak yang
membantu penyusunan dan membaca makalah ini.

Waalaikumsalam wr.wb

Jakarta, Mei 2022

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..................................................................................................................................ii

DAFTAR ISI ............................................................................................................................................. iii

BAB I PENDAHULUAN ............................................................................................................................5

1.1 Latar Belakang ...................................................................................................................................5

1.2 Rumusan Masalah ..............................................................................................................................6

1.3 Tujuan .................................................................................................................................................6

BAB II TINJAUAN PUSTAKA.................................................................................................................7

2.1 Anatomi dan Fisiologi Korteks Adrenal ............................................................................................7

2.2 Hormon yang Disekresikan Oleh Korteks Adrenal ............................................................................8

2.2.1 Glukokortikoid (kortisol)........................................................................................................8

2.2.2 Mineralokortikoid (aldosteron)...............................................................................................9

2.2.3 Adrenal androgen....................................................................................................................9

2.3 Hormon dari Korteks Adrenal ..........................................................................................................10

2.3.1 Glukokortikoid .....................................................................................................................10

2.3.2 Mineralokortikoid ................................................................................................................11

2.3.3 Androgen .............................................................................................................................11

2.4 Struktur Kelenjar Adrenal ................................................................................................................12

2.5 Bagian – bagian Korteks Adrenal ....................................................................................................13

2.6 Kelainan Pada Korteks Adrenal .......................................................................................................14

2.6.1 Hipersekresi Hormon Adrenokortikal .................................................................................14

2.6.1.1 Sindrom Cushing .....................................................................................................14

iii
 2.6.1.2 Aldosteronisme Primer / Sindrom Conn .................................................................14

2.6.1.3 Sindrom Adrenogenital ...........................................................................................15

2.6.2 Hiposekresi Hormon Adrenokortikal ...................................................................................16

2.7 Pengobatan Kelainan Pada Korteks Adrenal ...................................................................................16

2.7.1 Pengobatan Sindrom Cushing ..............................................................................................16

2.7.2 Pengobatan Aldosteronisme Primer / Sindrom Conn ..........................................................17

2.7.3 Pengobatan Sindrom Adrenogenital ....................................................................................18

2.7.3.1 Glukokortikoid.........................................................................................................18

2.7.3.2 Mineralokortikoid ....................................................................................................19

2.7.3.3 Adrenolektomi .........................................................................................................20

2.7.3.4 Pembedahaan Korektif ............................................................................................20

2.7.4 Pengobatan Penyakit Addison .............................................................................................20

2.7.5 Pengobatan Sindrom Cushing...............................................................................................21

2.7.6 Pengobatan Hiperaldosteronisme.........................................................................................30

2.7.7 Pengobatan Sindrom Adrenogenital....................................................................................36

BAB III PENUTUP ...................................................................................................................................43

3.1 Kesimpulan .......................................................................................................................................43

3.2 Saran .................................................................................................................................................42

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................................... 45

iv
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Adrenaline adalah sebuah hormon yang dapat memicu reaksi terhadap

tekanan dan kecepatan gerak tubuh. Kelenjar adrenal merupakan dua masa
triangular pipih yang berwarna kuning yang tertanam pada jaringan adipose.
Kelenjar adrenal dapat dikenal juga dengan kelenjar suprarenal yang merupakan
sebuah kelenjar kecil dan berbentuk triangular yang terletak pada bagian atas ginjal.
Kelenjar adrenal dibagi menjadi dua bagian, yaitu bagian luar yang dinamakan
korteks adrenal, sedangkan bagian dalam disebut medulla adrenal (Sabra, 2008).
Organ ini berada di kutub atas ginjal, dan masing-masing kelenjar ini terdiri dari
korteks di bagian luar dan medulla di bagian dalam kelenjar adrenal. Korteks
adrenal sangat diperlukan bagi kehidupan karena terdapat sekresi edrenokortikal
yang memungkinkan tubuh untuk beradaptasi terhadap segala jenis stress. Tanpa
korteks adrenal, keadaan stress yang berat dapat mengakibatkan kegagalan sirkulasi
perifer, syok, dan kematian. Kehidupan hanya dapat dipertahankan dengan terapi
nutrisi, elektrolit, serta cairan dan preparat hormon adrenokortikal (Syaifullah Noer,
1996). Histologi korteks adrenal terdiri dari 3 lapisan yaitu zona glumerulosa
(lapisan luar), zona fasciculate (lapisan tengah), dan zona retikularis (lapisan
dalam).

Hormon korteks adrenal merupakan golongan steroid, dalam sitoplasma

bergabung dengan protein Reseptor spesifik untuk tiap-tiap hormon steroid tersebut.
Bisa juga terikat secara kompetitif membentuk kompleks Hormonreseptor. Untuk
steroid tertentu kompleks Hormon-reseptor berperan sebagai sebagai pengatur.
Kompleks Hormonreseptor masuk ke inti dan terikat pada kromatin (reversibel)
DNA yang selanjutnya sebagai bahan untuk membuat mRNA pada sintesis protein
atau enzim. Steroid pada konsentrasi tinggi bekerja langsung pada aktivitas enzim-
enzim di membran sel-sel target.

5
 Steroid aktif secara fisiologis berjumlah 50 steroid. Steroid terbanyak dalam
plasma dalam bentuk bebas (kortisol) antara lain kortison, hidrokortison (kortisol,
17- OH-kortikosteron), aldosteron, androstenedion dan dehidroepiandrosteron
(DHA/DHEA). Di alam terdapat pula bentuk sintetik steroid alam. Steroid sintetik
ini lebih potensial memiliki afinitas terhadap reseptor di sitosol lebih besar, terdapat
flour pada posisi 9α struktur kortison, kortisol dan kortikosteron. Demikian pula
efek retensi garam lebih tinggi contoh pada 9α-flourokortison, deksametason
(9αfluoro-16α metil prednisolon).

Pelepasan kortikosteroid ke dalam aliran darah berlangsung secara

intermiten yang menghasilkan fase lonjakan mendadak dalam plasma dan fase
penurunan. Kelainan pada kelenjar adrenal menyebabkan endokrinopati yang klasik
seperti sindrom cushing, penyakit addison, hiperaldosteronisme dan sindrom pada
hiperplasia adrenal kongenital. Kemajuan dalam prosedur diagnosis dapat dilihat
bahwa telah memudahkan evaluasi kelainan adrenokortikal, terutama pada
penentuan plasma glukokortikoid, androgen dan ACTH telah memungkinkan
diagnosis yang lebih cepat dan tepat.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan korteks adrenal ?

2. Apa saja hormon yang dihasilkan oleh korteks adrenal ?

3. Bagaimana dapat terjadi kelainan pada korteks adrenal ?

4. Bagaimana pengobatan yang dilakukan untuk kelainan pada korteks adrenal ?

1.3 Tujuan

1. Untuk mengetahui bagaimana anatomi dari korteks adrenal

2. Untuk mengetahui hormon yang dapat dihasilkan oleh korteks adrenal

3. Untuk mengetahui penyebab terjadinya kelainan korteks adrenal

4. Untuk mengetahui pengobatan untuk kelainan korteks adrenal

6
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Korteks Adrenal

Gambar 1. Kelenjar Adrenal

Kelenjar adrenal adalah sepasang organ yang terletak dekat kutub atas ginjal,
terbenam dalam jaringan lemak Kelenjar ini ada 2 buah, berwarna kekuningan serta
berada di luar (ekstra) peritoneal. Bagian yang sebelah kanan berbentuk pyramid
dan membentuk topi (melekat) pada kutub atas ginjal kanan. Sedangkan yang
sebelah kiri berbentuk seperti bulan sabit, menempel pada bagian tengah ginjal
mulai dari kutub atas sampai daerah hilus ginjal kiri. Kelenjar adrenal pada manusia
panjangnya 4-6 cm, lebar 1-2 cm, dan tebal 4-6 mm. Kelenjar ini dikelilingi oleh
jaringan ikat padat kolagen yang mengandung jaringan lemak. Selain itu masing-
masing kelenjar ini dibungkus oleh kapsul janngan ikat yang cukup tebal dan
membentuk sekat/septs ke dalam kelenjar (lippincott, 2010).

Kelenjar adrenal terletak di ujung bagian superior setiap ginjal. Kelenjar

adrenal terdiri atas dua kelenjar, yaitu korteks adrenal (bagian luar) dan medula
adrenal (bagian dalam) (Grace : 2006).

7
 Korteks adrenal adalah bagian kelenjar adrenal yang terhubung ke medula.
Bagian dari kelenjar adrenal bertanggung jawab untuk produksi androgen,
mineralokortikoid dan glukokortikoid. Pada glukokortikoid bertanggung jawab
untuk meningkatkan kadar glukosa dalam darah. Androgen adalah mirip dengan
hormon, testosteron yang dihasilkan oleh testis.

Setiap kelenjar adrenal dalam kenyataannya merupakan dua buah kelenjar

endokrin dengan fungsi yang berbeda dan tidak tergantung satu sama lain. Medula
adrenal pada bagian tengah kelenjar tersebut menyekresikan katekolamin,
sedangkan bagian luar kelenjar yang merupakan korteks adrenal menyekresikan
kortikosteroid. (Smeltzer&Bare, 2006).

Kelompok hormon korteks adrenal dikenal untuk efek masculinizing

mereka. Mempertahankan tingkat elektrolit dalam cairan ekstraselular adalah tugas
mineralokortikoid. Setelah mendapatkan gambaran tentang apa adalah hormon dari
korteks adrenal.

Korteks adrenal menghasilkan beberapa hormon steroid, yang paling penting

adalah kortisol, aldosteron dan androgen adrenal. Kelainan pada kelenjar adrenal
menyebabkan endokrinopati yang klasik seperti sindroma Cushing, penyakit
Addison, hiperaldosteronisme dan sindroma pada hiperplasia adrenal kongenital.

2.2 Hormon yang Disekresikan Oleh Korteks Adrenal

Berikut adalah hormon yang disekresikan oleh korteks adrenal :

2.2.1 Glukokortikoid (kortisol)

Glukokortikoid berhubungan dengan efek metabolik yang mencakup

metabolisme karbohidrat. Contohnya adalah kortisol dan kortikosteron.
Glukokortikoid meningkatkan penguraian protein dan lemak tubuh melalui
proses metabolisme untuk memberikan sumber energi selama masa puasa.
Kedua hormon ini bekerja melawan kerja insulin, meningkatkan katabolisme
protein dan menghambat sintesis protein.

8
 Glukokortikoid mempengaruhi mekanisme pertahanan tubuh dan
fungsi emosional baik langsung maupun tidak langsung. Kelompok hormon
ini juga menekan inflamasi dan menghambat pembentukan jaringan parut.
Glukokortikoid dapat menimbulkan efek melalui reseptor glukokortikoid.
Kortisol merupakan glukokortikoid utama. Kortisol sangat penting untuk
metabolisme karbohidrat dan protein dan untuk mengontrol sistem imun.
Dan ia juga mengontrol sekresi kortikotropin, kortikotropin releasing
hormon, dan vasopressin dengan penghambatan umpan balik negatif melalui
reseptor glukokortikoid. Kortikotropin juga memicu sekresi androgen
adrenal dan juga aldosterone (Mariadi&Gotera, 2007).

2.2.2 Mineralokortikoid (aldosteron)

Kerja utama mineralokortikoid terdapat pada metabolisme elektrolit.

Mineralokortikoid pada dasarnya bekerja pada tubulus renal dan epitel
gastrointestinal untuk meningkatkan absorpsi ion natrium dalam proses
pertukaran untuk mengekskresikan ion kalium atau hidrogen. Sekresi
aldosteron hanya sedikit dipengaruhi oleh ACTH. Hormon ini terutama
disekresikan sebagai respons terhadap adanya angiotensin II dalam aliran
darah. Angiotensin II merupakan substansi yang berfungsi menaikkan
tekanan darah dengan menimbulkan konstriksi arteriol. Konsentrasinya
meningkat kalau ginjal melepas renin sebagai respons terhadap penurunan
tekanan perfusi. Kenaikan kadar aldosteron menyebabkan peningkatan
reabsorpsi natrium oleh ginjal dan traktus gastrointestinal yang cenderung
memulihkan tekanan darah untuk kembali normal. Pelepasan aldosteron juga
ditingkatkan oleh hiperkalemia. Aldosteron merupakan hormon primer
untuk mengatur keseimbangan natrium jangka panjang. (Smeltzer&Bare,
2006).

2.2.3 Adrenal androgen

9
 Androgen yang merupakan hormon steroid utama ketiga, dihasilkan
oleh korteks adrenal; kelompok homon androgen ini memberikan efek yang
serupa dengan hormon seks pria. Kelenjar adrenal dapat pula menyekresikan
sejumlah kecil estrogen atau hormon seks wanita sekresi androgen adrenal
dikendalikan oleh ACTH. Apabila disekresikan dalam jumlah yang normal,
androgen adrenal mungkin hanya memberikan sedikit efek; tetapi bila
disekresikan secara berlebihan, maskulinisasi dapat terjadi seperti terlihat
pada kelainan bawaan defisiensi enzim tertentu. Keadaan ini disebut
sindrom adrenogenital. (Smeltzer&Barc, 2006).

2.3 Hormon dari Korteks Adrenal

Hormon-hormon korteks adrenal dapat dikelompokkan menjadi tiga

kategori/kelompok, yaitu, glukokortikoid, androgen dan mineralokortikoid.

2.3.1 Glukokortikoid

Nama glukokortikoid terbentuk dari tiga kata yaitu glukosa, korteks

dan steroid.  

1. Kortisol: Ini hormon korteks adrenal dilepaskan oleh kelenjar adrenal

dalam respon terhadap perasaan stres. Untuk meningkatkan kadar
glukosa dalam darah, melakukan metabolisme lemak, karbohidrat &
protein dan menekan sistem kekebalan tubuh adalah fungsi penting
kortisol.  

2. Kortikosteron: Hal ini dihasilkan dalam zona wilayah fasciculata dari

korteks adrenal. Hormon kortikosteron diproduksi sebagai unsur
perantara dalam proses konversi pregnenolon ke aldosteron.  

3. Kortison: Ini adalah hormon steroid yang diproduksi di korteks adrenal.

Hal ini memainkan peran menekan sistem kekebalan tubuh. Rasa sakit
yang dialami petugas dan peradangan di situs dari cedera demikian,
berkurang karena kortison. 

10
2.3.2 Mineralokortikoid

Di bawah ini adalah jenis mineralokortikoid :

1. Aldosteron: Ini adalah hormon korteks adrenal yang dilepaskan sebagai

konsentrasi natrium dalam darah turun ke bawah atau jika kenaikan
kadar kalium. Peningkatan tekanan darah juga menyebabkan kelenjar
adrenal untuk mengeluarkan aldosteron.

2. Progesteron: Progesteron adalah hormon steroid C-21. Proses di mana

progesteron memainkan peran penting adalah embriogenesis, kehamilan
dan siklus menstruasi.  

3. Deoxycorticosterone: Ini adalah hormon steroid yang diproduksi di

kelenjar adrenal dan merupakan prekursor untuk aldosteron. 

2.3.3 Androgen

Kata androgen merupakan istilah umum yang digunakan untuk hormon yang
berbeda bertanggung jawab untuk pengembangan karakteristik laki-laki.

1. Dehidroepiandrosteron

Para dehidroepiandrosteron (DHEA) merupakan prohormon untuk

steroid seks. Aktivitas adrenal Kelebihan diamati dalam kasus
hiperplasia dan kanker adrenal terdeteksi dengan bantuan pengukuran
darah DHEA. 

2. Androstenediol

Ada dua bentuk androstenediols yaitu 4-androstenediol dan 5-

androstenediol. Sebuah metabolit DHEA, 5-androstenediol diproduksi
berlimpah. Hormon ini melakukan pekerjaan merangsang sistem

11
 kekebalan tubuh. Ini 4-androstenediol adalah bentuk androstenediol yang
akan dikonversi menjadi 5-androstenediol.  

3. Androstenedion

Hormon ini diproduksi sebagai bahan kimia antara dalam proses yang
menghasilkan testosteron. Ini adalah hormon steroid 19-karbon. 

4. Dihidrotestosteron

Pengurangan ikatan rangkap 4,5 hormon testosteron menyebabkan

produksi dihidrotestosteron. Hormon meskipun diproduksi pada pria dan
wanita, hal ini terutama bertanggung jawab untuk pengembangan
karakteristik sekunder pada laki-laki.Sekresi hiper Hormon Korteks
adrenal.

2.4 Struktur Kelenjar Adrenal

Kelenjar adrenal disebut juga kelenjar anak ginjal atau kelenjar suprarenalis.
Terletak dikutub bagain atas setiap ginjal. Kelenjar ini terdiri dari dua bagian yaitu
sebelah luar berwarna kekuningan yang disebut korteks dan disebelah dalam disebut
medulla. Bagian luar dari kelenjar adrenal, korteks adrenal, merupakan 90 dari
kelenjar. Korteks memiliki tiga zona. Zona glomerulosa adalah zona terluar dan
membuat hormon aldosteron dari kolesterol. Yang berikutnya adalah zona
fasikulata, yang membuat hormon kortisol, juga kolesterol. Zona retikularis adalah
daerah ketiga dan di mana androgen, atau hormon laki-laki, terbuat dari kolesterol.
Bagian dalam dari kelenjar adrenal disebut medula adrenal. Itu membuat zat yang
disebut epinefrin dan norepinefrin.

12
 Gambar 2. Struktur Kelenjar Adrenal
2.5 Bagian – bagian Korteks Adrenal

Berbeda dengan korteks janin, yang dibangun dari terutama zona fetalis,
korteks adrenal dewasa terdiri dari tiga zona anatomis yang berbeda.

1. Zona luar glomerulosa, tempat produksi mineralokortikoid (misalnya

aldosteron), terutama diatur oleh angiotensin II, kalium, dan ACTH. Selain itu,
dopamin, atrial natriuretic peptide (ANP) dan neuropeptida lainnya memodulasi
fungsi adrenal zona glomerulosa.

2. Fasciculata zona pusat, yang bertanggung jawab terutama untuk sintesis

glukokortikoid, diatur oleh ACTH. Selain itu, beberapa sitokin (IL-1, IL-6,
TNF), neuropeptida dan katekolamin mempengaruhi biosintesis glukokortikoid.

3. Zona dalam retikuleris, situs androgen adrenal (terutama

dehydroepiandrostenedione [DHEA], DHEA sulfat dan androstenedione)
sekresi, serta beberapa produksi glukokortikoid (kortisol dan kortikosteron).

Sel-sel adrenokortik diatur dengan cara seperti tali pusat, memanjang dari
kapsul adrenal ke medula, dan tertanam dalam jaringan kapiler yang luas. Sel-sel
zona glomerulosa bulat dan lebih kecil dari sel-sel polihedral dari zona fasciculata,
yang secara bertahap meluas ke zona retikulatoris. Zona terakhir mengandung sel-
sel yang secara morfologis identik dengan sel zona fasciculata, serta jenis sel yang
lebih kecil.

13
 Gambar 3. Gambar potongan melintang kelenjar adrenal . zM = adrenal medulla, zR = zona
reticularis, zF = zona fasciculata, zG = zona glomerulosa, Caps = kapsel adrenal

2.6 Kelainan Pada Korteks Adrenal

Kelainan pada korteks adrenal terjadi akibat hiposekrsi atau hipersekresi

hormon adrenokortikal. Kelainan yang berhubungan dengan hipersekresi hormon
adrenokortikal yaitu, sindrom adrenogenital, sindrom cushing, dan aldosteronisme
primer (Sindrom Conn). Sedangkan kelainan yang berhubungan dengan hiposekresi
hormon adrenokortikal adalah insufisiensi adrenal. (Smeltzer&Bare, 2001 : 1325)

2.6.1 Hipersekresi Hormon Adrenkortikal

2.6.1.1 Sindrom Cushing

Sindrom Cushing adalah suatu gangguan klinik dan metabolik

yang disebabkan oleh kelebihan glukokortikoid. Dampak kelebihan
ini menimbulkan gambaran klinis tersendiri dan menempatkan pasien
pada risiko untuk mengalami banyak proses patologis, termasuk
hipertensi dan diabetes melitus. Istilah penyakit Cushing digunakan
untuk penyakit dengan kadar glukokortikoid yang sangat tinggi
akibat kelebihan hormon adrenokortikoid (ACTH) oleh hipofisis.
Sebab yang paling sering dari sindroma cushing adalah hiperplasia
adrenal bilateral terinduksi oleh kortikotropin yang dipengaruhi
hipofisis, yaitu penyakit Cushing (Lancet editorial,1981).

14
2.6.1.2 Aldosteronisme primer/sindrom Conn

Aldosteronisme primer adalah keadaan klinis yang disebabkan

oleh produksi aldosteron yang berlebihan, suatu hormon steroid
minneralokortikoid korteks adrenal. Kelebihan aldosteron
(aldosteronisme) merupakan suatu keadaan yang mempengaruhi
kadar kalium, natrium, bikarbonat dan klorida dalam darah, yang
menyebabkan tekanan darah tinggi, kelemahan dan kadang
kelumpuhan periodik. Price dan Wilson (2006:1243) menyatakan
bahwa pada aldosteronisme primer (sindrom Conn), kelebihan
produksi aldosteron terjadi akibat adanya tumor atau hiperplasia
korteks adrenal. Kebanyakan tumor yang menyekresi aldosteron
adalah tumor jinak yang berukuran kecil 0,5 sampai 2 cm.
Aldosteronisme primer merupakan bentuk hipertensi endokrin dan
mungkin terdapat pada 1 sampai 2% penderita hipertensi. Aldosteron
adalah hormon yang dihasilkan dan dilepaskan oleh kelenjar adrenal,
memberikan sinyal kepada ginjal untuk membuang lebih sedikit
natrium dan lebih banyak kalium. Pembentukan aldosteron sebagian
diatur oleh kortikotropin pada hipofisa dan sebagian lagi oleh
mekanisme kontrol pada ginjal (sistem renin-angiotensin-aldosteron).
Renin adalah enzim yang dihasilkan didalam ginjal dan bertugas
mengendalikan pengaktifan hormon angiotensi, yang merangsang
pembentukan aldosteron oleh kelenjar adrenal. Hiperaldosteronisme
bisa disebabkan oleh suatu tumor (biasanya jinak) pada kelenjar
adrenal (suatu keadaan yang disebut sindrom conn). Kadang
hiperaldosteronisme merupakan respon dari penyakit tertentu.
Misalkan kelenjar adrenal melepaskan sejumlah besar aldosteron jika
tekanan darah sangat tinggi atau jika arteri yang membawa darah
keginjal menyempit.

2.6.1.3 Sindrom adrenogenital

15
 Sebagian besar bayi dengan sindroma adrenogenital menderita
defisiensi sebagian atau total enzim 21 hidroksilase yang diperlukan
untuk sintesis kortisol. Karena penurunan kadar kortisol, maka
sekresi ACTH hipofisis menyebabkan hiperplasia korteks adrenalis.
Pada pasien defisiensi enzim sebagian, peningkatan ACTH
menghasilkan kadar kortisol yang normal, tetapi kadar adrenostedion
sangat meningkat disekresikan oleh adrenalis hiperplastik. Kemudian
dia dimetabolis ke testosteron yang menyebabkan virilisasi dalam
wanita serta hipertrofi genetalia pada pria. Jika sama sekali tidak ada
enzim 21 hidroksilase, maka tidak ada produksi kortisol, sehingga
bayi yang lahir dengan masalah ini menderita insufisiensi adrenalis
maupun virilisasi (Sabiston, 2010). Ini adalah keadaan yang sangat
jarang yang timbul pada masa bayi atau kanak-kanak akibat defek
enzim kongenital (biasanya enzim 21-hidroksilase) pada sinstesis
kortisol. Penurunan kadar kortisol di sirkulasi sebagai akibatnya
menstimulasi produksi ACTH berlebihan, yang pada gilirannya
menstimulasi adrenal untuk menghasilkan steroid androgenik
berlebihan. Pada wanita timbul virilisasi pada tahap awal kehidupan
dan bisa diobati dengan kortisol. Pada pria lebih jarang terdiagnosis
dan bisa meninggal dunia akibat insufisiensi adrenal akut namun jika
selamat semasa bayi, terjadi pertumbuhan berlebihan dan
menyebabkan pubertas prekoks dan tinggi badan akhir menjadi
pendek (Rubenstein dkk, 2005). 

2.6.2 Hiposekresi Hormon Adrenokortikal

Hiposekresi hormon adrenokortikal menyebabkan insufisiensi

adrenal/Penyakit Addison. Penyakit addison merupakan penyakit kegagalan
primer kelenjar adrenal. Penyebabnya adalah peningkatan hormon
adrenokortikotropik (ACTH) yang mempunyai efek merangsang melanosit.

16
 Kalau kegagalan kelenjar adrenal disebabkan oleh kegagalan hipofisis, tentu
saja tidak terjadi peningkatan pigmentasi.

2.7 Pengobatan Kelainan Pada Korteks Adrenal

2.7.1 Pengobatan Sindrom Cushing

Tujuan terapi sindroma Cushing adalah untuk mengangkat atau

menghancurkan lesi dasar sehingga dapat mengoreksi hipersekresi hormon-
hormon adrenal tanpa menyebabkan induksi terjadinya kerusakan adrenal
atau hipofisis, yang membutuhkan terapi pengganti permanen terhadap
defisiensi hormon-hormon yang timbul. Terapi penyakit Cushing pada masa
kini ditujukan untuk mengontrol hipersekresi ACEH oleh hipofisis; metode-
metode melakukan hal tersebut yang dapat dikerjakan pada masa sekarang
adalah pembedahan mikro, berbagai bentuk terapi radiasi dan inhibisi sekresi
ACTH secara farmakologis.

2.7.2 Pengobatan Aldosteronisme Primer / Sindrom Conn

Ketidakseimbangan elektrolit dan kelebihan cairan ditangani dengan

pemberian obat kalium dan spironolakton atau amilorid. Spironolakton
diberikan dalam dosis tinggi 200-400 mg per hari dan amilorid 20-40 mg per
hari. Spironolakton adalah antagonis mineralkortikoid yang bisa
menghalangi efek aldosteron pada tubula ginjal. Spironolakton dapat
menahan kalium. Untuk hiperplasia bilateral, pasien diberi kalium dan
spironolakton. Asupan natrium dibatasi. Apabila hipertensi tidak dapat
dikendalikan dengan obat ini, pasien diberikan obat antihipertensi (Baradero,
2009). Smeltzer dan Bare (2006) menyatakan bahwa penanganan
aldosteronisme primer biasanya meliputi operasi untuk mengangkat tumor
adrenal melalui adrenalektomi. Spironolakton dapat diresepkan untuk
mengendalikan hipertensi.

1. Spironolakton

17
 a. Indikasi : Pengobatan hipertensi atau edema yang refrakter, edema
yang disebabkan oleh kongestif heart fallure, sirosis hepatic dengan
ascites, sindrom nefrotik, hipertensi idiopatik primary
hyperaldosternism.

b. Kontra Indikasi : Hiperkalemia, gagal ginjal berat digunakan bersama

diuretic hemat kalium dan suplemen kalium.

c. Efek Samping : Gangguan gastrointestinal, sakit kepala, hirsutisme,

ataksia, bingung, ginekosmatia, gangguan menstruasi, impotensi,
ruam kulit, pembesaran payudara, hiponatremia, hiperkalemia.

d. Dosis : Dewasa sehari 25-200 mg.

2.7.3 Pengobatan Sindrom Adrenogenital

Sabiston (2010) menyatakan bahwa terapi sindrom adrenogenital

melibatkan pemberian kortisol dan rekonstruksi genitalia dalam wanita
terpilih. Pada bayi dengan defisiensi enzim lengkap dan insufisiensi
adrenalis, harus diberikan mineralokortikoid (fludrokortison asetat [Florinef
acetate]) dan glukokortikoid (kortisol).

2.7.3.1 Glukokortikoid

Pada pasien anak diberikan hidrokortison dengan dosis 10-20 mg

per hari, jika pada pasien dewasa dapat diberikan prednison dosis
rendah 5-7 mg per hari atau deksametason dosis rendah 1,25-1,5 mg
per hari. Pemberian pengobatan ini bertujuan untuk menekan sekresi
CRH dari hipotalamus dan ACTH dari hipofisis yang berlebihan dan
mengurangi kadar steroid seksual.

Obat-obat yang dapat digunakan untuk mengatasi glukokortikoid

yaitu :

18
 1. Prednison

a. Indikasi : Alergi, peradangan, reumatik, penyakit kolagen,

penyakit kulit.

b. Kontra Indikasi : Hipersensitif, peptic ulser, tuberculosis

aktif, osteoporosis, saraf, ginjal, jantung, infeksi sistematik,
herpes simpleks okuler.

c. Efek Samping : Gangguan cairan dan elektrolit,

muskolosteletal, gastroinstestinal, dermatologi, neurologi,
endokrin metabolic, reaksi hipersensitif.

d. Dosis : Dewasa 1-4 tablet atau menurut petunjuk dokter.

2. Deksametason

a. Indikasi : Kondisi alergi dan inflamasi dan inflamasi yang

bereaksi baik terhadap kortikosteroid, seperti : sindrom
rematik, asma bronkial, atropic, dan dermatitis kontak.

b. Kontra Indikasi : Osteoporosis, tukak lambung, infeksi akut.

c. Efek Samping : Gangguan pencernaan, hiperkortitisme,

osteonecrosis, katarak. Retensi cairan dan garam, edema,
amenorrhea, gangguan mental, peningkatan nafsu makan,
retardasi pertumbuhan.

d. Dosis : Sehari 2-4x 1 kapl. Maksimum sehari 5 mg.

2.7.3.2 Mineralokortikoid

Pemberian fludrokortison pada bayi dengan dosis 0,1-0,2 mg per

hari dengan tambahan suplemen natrium klorida 1-2 mg per hari dan
tiap gram natrium klorida mengandung mEq natrium.

19
 1. Fludrokortison
a. Indikasi : Insufisiensi adrenokortikal, sindrom adrenogenital
kongenital dengan kekurangan garam, dan hipotensi ortostatik
berat.
b. Kontra Indikasi : Pada penggunaan obat mifepristone,
hipersensitivitas terhadap fludrocortisone, pasien dengan
infeksi jamur sistemik, pasien yang akan menerima vaksin
hidup atau vaksin yang dilemahkan.
c. Efek Samping : Aktivitas glukokortikoid fludrocortisone
biasanya tidak menyebabkan efek samping jika obat ini
digunakan dalam dosis rendah yang telah direkomendasikan,
namun aktivitas glukokortikoid fludrocortisone perlu
diperhatikan jika obat digunakan dalam jangka panjang
dan/atau bersamaan dengan kortison atau glukokortikoid lain.
d. Dosis : Per oral 0,1-0,2 mg/hari

2.7.3.3 Adrenalektomi

Jika terapi glukokortikoid dan mineralokotikoid tidak adekuat

dilakukuan adrenalektomi dengan laparoskopi.

2.7.3.4 Pembedahan Korektif

Hal ini dapat dilakukan jika pasien merasa yakin akan gender
atau jenis kelamin yang dipilihnya dan pasien merasa nyaman. Anak
ditakutkan akan mengalami trauma psikologis karena orang tua yang
mungkin tidak dapat menerima membesarkan anak dengan gender
yang belum pasti.

2.7.4 Pengobatan Penyakit Addison

Glukokortikoid pengganti :

20
1. Berikan kortisol (dalam bentuk hidrokortison fosfat atau homosuksinat),
100 mg intravena setiap 6 jam untuk 24 jam.

2. Bila keadaan pasien stabil, dosis dikurangi menjadi 50 mg setiap 6 jam.

3. Turunkan berangsur-angsur sampai terapi rumatan pada hari ke 4 atau

ke 5 dan tambahkan terapi mineralokortikoid sesuai kebutuhan.

4. Pertahankan atau tingkatkan dosis sampai 200-400 mg/hari jika

komplikasi timbul atau menetap.

Tindakan-tindakan suportif dan umum :

1. Koreksi deplesi volume, dehidrasi dan hipoglikemia, dengan salin dan

glukosa intravena
2. Evaluasi dan koreksi infeksi dan faktor-faktor presipitasi lainnya.

Terapi Rumatan :

Pasien-pasien penyakit Addison memerlukan terapi di seluruh sisa

hidupnya, biasanya dengan glukokortikoid dan mineralokortikoid, kortisol
(hidrokortisol) adalah preparat glukokortikoid yang paling sering
digunakan. Dosis total biasanya 25-30 mg/hari per oral, diberikan 15-20
mg di pagi hari pada waktu bangun 10 mg pada jam 4-5 sore.
Glukokortikoid lain seperti kortison asetat per oral (37,5 mg/hari), yang
akan cepat diabsorpsi dan dikonversi menjadi kortisol, atau sintetik-sintetik
steroid dalam dosis ekuivalen (misal, prednison atau prednisolon) dapat
pula digunakan.

2.7.5 Pengobatan Sindrom Cushing

Pengobatan sindrom Cushing bertujuan untuk mengurangi kadar

kortisol di dalam tubuh. Metode pengobatan yang dipilih akan disesuaikan
dengan penyebab yang mendasarinya.

21
 Berikut ini adalah beberapa metode pengobatan yang dapat dilakukan
oleh dokter untuk mengatasi sindrom Cushing:

• Mengurangi dosis kortikosteroid secara bertahap atau mengganti

kortikosteroid dengan obat lain, jika sindrom Cushing disebabkan oleh
penggunaan kortikosteroid dalam dosis tinggi atau dalam jangka panjang

• Menjalankan prosedur bedah pengangkatan tumor, jika sindrom

Cushing disebabkan oleh tumor

• Melakukan prosedur terapi radiasi (radioterapi), jika masih ada tumor

yang tersisa setelah bedah atau jika bedah tidak dapat dilakukan

• Memberikan obat-obatan pengontrol kadar hormon kortisol, seperti

ketoconazole, metirapon, mitotane, dan mifepriston, jika bedah dan
radioterapi tidak efektif mengobati pasien

Pengobatan sindrom Cushing dapat memengaruhi hormon lain yang

diproduksi oleh kelenjar adrenal. Oleh karena itu, pada beberapa kasus,
pasien perlu mendapatkan terapi penggantian hormon.

Obat-obatan pengontrol kadar hormon kortisol

1. Metirapon
- Indikasi: Obat Edema Resisten dan Diagnostik Sindrom Cushing.
Kategori
-Obat Resep:Konsumsi Dewasa dan anak
-Kelas: Radiografi, Diagnostik, Endokrin.
-Bentuk:Kapsul
-Kontraindikasi
-Hipersensitif.
-Insufisiensi kortikal adrenal.

22
-Peringatan: Pasien dengan kondisi berikut, wajib berkonsultasi dengan
dokter sebelum menggunakan Metyrapone:
- Pasien memiliki masalah kelenjar adrenal.

- Pasien menggunakan estrogen atau steroid seperti Prednisone.

- Pasien mengonsumsi Fenitoin dalam dua minggu terakhir.

- Pasien dengan hipotiroid mapun hipertiroidisme.

- Hipopituarisme berat.

- Sindrom Cushing ektopik.

- Pasien dengan gangguan hati.

- Anak-anak, ibu hamil dan menyusui

- Kategori Obat pada Kehamilan & Menyusui

- Cara Pemberian Obat:

↔ Melalui PO (Diminum)

Kategori C: Penelitian pada hewan menunjukkan efek buruk pada

janin. Belum ada studi memadai yang dilakukan terhadap ibu hamil
maupun menyusui terkait efeknya pada janin dan bayi.

- Dosis

Dosis Dewasa

Tes diagnostik untuk membedakan produksi ACTH hipofisis dan

ektopik pada pasien dengan sindrom Cushing yang bergantung pada
ACTH:

- Dosis tunggal 30 mg/kg pada tengah malam.

- Dosis maksimum 3 g.

23
 - Tes dosis ganda 750 mg tiap 4 jam untuk 6 dosis.

Edema Resisten:

- Dosis 3.000 mg tiap hari dalam dosis terbagi (kombinasi dengan

glukokortikoid).

Sindrom Cushing

- Dosis 250 mg hingga 6.000 mg tiap hari dalam dosis terbagi.

- Dosis dapat disesuaikan sesuai dengan kebutuhan pasien.

Dosis Anak

Tes diagnostik dalam membedakan produksi ACTH hipofisis dan

ektopik pada pasien dengan sindrom Cushing yang bergantung pada
ACTH:

- Dosis tunggal 30 mg/kg pada tengah malam.

- Tes dosis ganda 15 mg/kg tiap 4 jam untuk 6 dosis.

- Dosis minimal 250 mg.

- Dosis maksimum 750 mg.

- Penyimpanan

- Simpan pada suhu ruangan antara 20-25°C.

- Jangan simpan di kamar mandi.

- Lindungi dari panas dan kelembaban.

- Farmakodinamik

24
 Metyrapone memblokir inhibitor reversibel 11β-hidroksilase dengan
bertindak sebagai biosintesis kortisol. Ini merangsang sekresi hormon
adrenokortikotropik (ACTH), yang pada gilirannya meningkatkan kadar
plasma 11-deoxycortisol.

- Farmakokinetik

- Penyerapan: Metyrapone diserap dengan cepat melalui saluran

pencernaan. Waktu untuk konsentrasi plasma memuncak mencapai 1 jam
setelah pemberian obat.

- Distribusi: Metyrapone didistribusikan secara luas dan dapat

memasuki ASI.

- Metabolisme: Metyrapol (bentuk tereduksi Metyrapone) adalah

metabolit aktif yang utama. 8 jam setelah pemberian dosis tunggal, catatan
rasio Metyrapone ke Metyrapol dalam plasma adalah 1: 1,5.

- Ekskresi: Setelah dosis 4,5 g (750 mg tiap 4 jam), 5,3% dosis

diekskresikan melalui urin dalam bentuk Metyrapone. Sementara 38,5%
dosis diekskresikan dalam bentuk Metyrapol dalam rentang waktu 72 jam
setelah pemberian dosis pertama. Waktu paruh eliminasi sekitar 20 hingga
26 menit. Metyrapol butuh waktu dua kali lipat waktu Metyrapone untuk
dihilangkan dari plasma.

- Interaksi dengan obat lain

- Fenitoin: Menurunkan konsentrasi serum Metyrapone.

-Acetaminophen: Meningkatkan konsentrasi serum dan toksisitas

Acetaminophen.

- Amitriptyline: Memengaruhi hasil uji Metyrapone.

- Chlorpromazin: Memengaruhi hasil uji Metyrapone.

- Barbiturat: Memengaruhi hasil uji Metyrapone.

25
 - Kortikosteroid: Memengaruhi hasil uji Metyrapone.

- Siproheptadin: Memengaruhi hasil uji Metyrapone.

- Overdosis

⇔ Gejala: Muntah, mual, nyeri epigastrium, diare, insufisiensi

adrenokortikal akut, aritmia jantung, hipotensi, dehidrasi, kecemasan,
kebingungan, kelemahan, gangguan kesadaran, hiponatremia,
hipokloraemia, hiperkalemia.

⇔ Cara Mengatasi: Lakukan cuci lambung, emesis paksa, dan

pemberian hidrokortison dosis besar, bersama dengan infus saline dan
glukosa untuk mengurangi penyerapan obat. Langkah dapat diulangi sesuai
dengan kondisi pasien. Pantau tekanan darah, ketidakseimbangan cairan
dan elektrolit.

2. Mitotane

-Indikasi:Obat kanker kelenjar adrenal dan sindrom cushing

-Kategori: Obat Keras

-Konsumsi: Anak-anak dan dewasa

-Kelas: Kemoterapi sitotoksik

-Bentuk: Tablet

-Peringatan

-Insufisiensi adrenokortikal mungkin bisa terjadi.

-Terapi kortikosteroid seringkali diperlukan.

-Pada kasus tertentu hentikan pengobatan untuk sementara dan berikan

kortikosteroid sistemik pada kasus trauma, infeksi, atau syok.

26
-Pasien dengan operasi pengangkatan semua kemungkinan jaringan
tumor dari metastasis besar sebelum terapi.

-Lakukan penilaian perilaku dan neurologis secara teratur pada pasien

yang menerima pengobatan selama >2 tahun.

-Pantau kadar plasma (jendela terapi: 14-20 mcg/l).

-Pantau fungsi hati pasien.

-Dapat memengaruhi kemampuan mengemudi atau mengoperasikan

mesin.

-Pasien dengan gangguan ginjal atau hati.

-Ibu hamil dan menyusui.

- Kategori Obat pada Kehamilan & Menyusui

Cara Pemberian Obat:

↔ Melalui PO (Diminum) :

Kategori D: Studi pada reproduksi hewan menunjukkan efek buruk

pada janin. Tidak ada studi memadai dan terkendali pada manusia.

- Dosis

Dosis Dewasa

Tumor adrenokortikal yang tidak dapat dioperasi

Oral/Diminum

- Awalnya, 2-3 g setiap hari dalam 2-3 dosis terbagi.

27
- Dosis dapat dikurangi menjadi 1-2 g setiap hari setelah 2 bulan
pengobatan atau sampai dosis kumulatif 200 g.

- Jika pemantauan plasma tersedia, dosis awal mungkin 4-6 g dalam

dosis terbagi sampai dosis kumulatif 75 g (lebih dari 15 hari).

Rekomendasi (alternatif) dosis lain:

- Awalnya, 2-6 g setiap hari dalam 3-4 dosis terbagi;

- Kemudian dapat ditingkatkan menjadi 9-10 g setiap hari kecuali jika

efek buruk yang memerlukan pengurangan dosis.

- Dosis maksimum yang ditoleransi: 2-16 g setiap hari.

Sindrom Cushing

Oral/Diminum

- 1-12 g setiap hari.

- Untuk gangguan sekunder terhadap hipofisis:

- Awalnya, 3-6 g setiap hari dalam 3-4 dosis terbagi.

- Dosis Pemeliharaan: 500 mg dua kali seminggu hingga 2 g setiap

hari.

Dosis Anak-anak

Tumor adrenokortikal yang tidak dapat dioperasi

Oral/Diminum

- Awalnya, 1,5-3,5 g / m2 setiap hari dalam 2-3 dosis terbagi

28
- Dosis dapat berkurang setelah 2-3 bulan tergantung pada level
plasma

- Penyimpanan

- Simpan pada suhu ruangan.

- Tutup rapat-rapat.

- Lindungi dari cahaya dan kelembaban

- Farmakokinetik

- Penyerapan: 35-40% dari dosis yang diserap dari saluran pencernaan;

penyerapan meningkat dengan makanan.

- Distribusi: Didistribusikan secara luas dan tampaknya disimpan

terutama di jaringan lemak.

- Metabolisme: Dimetabolisme di hati dan jaringan lain.

- Ekskresi: Melalui urin dan empedu sebagai metabolit. Paruh

eliminasi: 18-159 hari.

- Interaksi dengan obat lain

- Dapat mengurangi efek antikoagulan kumarin, barbiturat dan

fenitoin.

- Mengurangi efek dengan spironolactone.

- Depresi SSP dapat terjadi dengan alkohol.

- Overdosis

⇔ Gejala: Diare, muntah, mati rasa anggota badan, lemah.

29
 ⇔ Cara Mengatasi: Berikan pengobatan suportif dan sesuai dengan
gejala.

2.7.6 Pengobatan Hiperaldosteronisme

Mengobati hiperaldosteronisme biasanya berfokus pada pengurangan

kadar aldosteron atau memblokir efek aldosteron, tekanan darah tinggi, dan
kalium darah yang rendah. Ada beberapa cara untuk mengatasinya yang
tergantung pada apa yang menyebabkan hiperaldosteronisme Anda.

- Obat-obatan

Dokter mungkin akan meresepkan obat antagonis reseptor

mineralokortikoid, seperti spironolakton. Jenis obat ini dapat memblokir
efek aldosteron pada tubuh, seperti tekanan darah tinggi dan kalium darah
yang rendah.

- Operasi

Jika memiliki tumor pada salah satu kelenjar adrenalin, dokter

mungkin dapat mengangkat kelenjar adrenalin yang terkena tumor. Dengan
melakukan prosedur, yang disebut adrenalektomi.

- Perubahan gaya hidup

Selain pengobatan dan pembedahan, ada beberapa perubahan gaya

hidup yang dapat lakukan untuk memberikan manfaat kesehatan tambahan
dan membantu mengatasi efek dari banyaknya hormon aldosteron.

Perubahan gaya hidup tersebut dapat termasuk:

- Mengkonsumsi makanan yang sehat.

30
- Berolahraga Olahraga yang teratur, bahkan hanya dalam 30 menit
berjalan kaki selama beberapa kali seminggu, dapat membantu
mengurangi tekanan darah.

- Mengurangi konsumsi alkohol dan kafein.

- Berhenti merokok.

1. Spironolactone

- Indikasi

Sirosis hati dengan asites dan edema, hipertensi, diagnosis

hiperaldosteronisme primer

-Kategori: Obat Keras

-Konsumsi: Anak-anak dan dewasa

-Kelas: Dieuretik

-Bentuk:Tablet

-Kontraindikasi: Anuria, hiperkalemia, penyakit Addison, insufisiensi

ginjal akut atau progresif. Penggunaan bersamaan dengan eplerenone.

-Peringatan:

Pasien dengan kondisi berikut, wajib berkonsultasi dengan dokter

sebelum menggunakan Spironolactone:

- Pasien yang beresiko mengalami hiperkalemia dan asidosis

- Pasien dengan diabetes mellitus

- Pasien dengan gangguan ginjal dan hati

- Usia lansia, ibu hamil dan menyusui

31
 -Kategori Obat pada Kehamilan & Menyusui

Cara Pemberian Obat:

↔ Melalui PO (Diminum):

Kategori C: Studi pada reproduksi hewan menunjukkan efek buruk

pada janin. Tidak ada studi memadai dan terkendali pada manusia. Obat
boleh digunakan jika nilai manfaatnya lebih besar dari risiko terhadap
janin.

- Dosis

Dosis Untuk Pasien Dewasa

Oral

⇔ Pasien yang mengalami edema

→ Awal 100 mg / hari. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon hingga

400 mg / hari

⇔ Pasien yang mengalami sirosis hati dengan asites dan edema

⇔ Rasio Na / K urin terlebihu dahulu, lalu dosisi:

→ > 1 : Awal 100 mg / hari

→ <1: Awal, 200-400 mg / hari

⇔ Pasien lansia yang mengalami sirosis hati dengan asites dan edema

→ Mulai dengan dosis terendah lalu tingkatkan jika perlu.

⇔ Pasien yang mengalami hipertensi

→ Sebagai monoterapi: Awal 50-100 mg / hari dalam 1-2 dosis

terbagi. Dosis dapat menyesuaikan dosis setelah 2 minggu sesuai
kebutuhan berdasarkan respon pasien.

32
⇔ Pasien yang mengalami diagnosis hiperaldosteronisme primer

→ Tes panjang: 400 mg setiap hari selama 3-4 minggu.

→ Tes singkat: 400 mg setiap hari selama 4 hari.

⇔Pasien lansia yang mengalami diagnosis hiperaldosteronisme primer

→ Mulai dengan dosis terendah lalu tingkatkan jika perlu.

⇔ Manajemen pra operasi hiperaldosteronisme

→ 100-400 mg setiap hari.

→ Perawatan jangka panjang tanpa operasi: berikan dosis efektif

terendah.

⇔ Manajemen pra operasi hiperaldosteronisme untuk lansia

→ Mulai dengan dosis terendah lalu tingkatkan jika perlu.

⇔ Pasien yang mengalami gagal jantung kongestif parah

→ Sebagai tambahan: Awal, 25 mg, satu kali per hari. Dosis dapat
dikurangi hingga 25 mg per harinya, jika dosis 25 mg sekali sehari
tidak dapat ditoleransi.

→ Dosis sekali minum Maksimal: 25 mg

→ Interval Dosis Minimum: satu kali per hari

→ Dosis maksimum : 50 mg per hari.

⇔ Pasien lansia yang mengalami gagal jantung kongestif parah

→ Mulai dengan dosis terendah lalu tingkatkan jika perlu.

⇔ Pasien dengan hipokalemia yang diinduksi diuretik

→ 25-100 mg setiap hari.

33
 Dosis Untuk Pasien Anak

Oral/Diminum:

⇔ Pasien yang mengalami sirosis hati dengan asites dan edema

⇔ Rasio Na / K urin terlebihu dahulu, lalu dosisi:

→ Awalnya; 3 mg / kg diberikan dalam dosis terbagi, bisa disesuaikan

menurut respon.

⇔ Pasien yang mengalami diagnosis hiperaldosteronisme primer

→ Awalnya; 3 mg / kg diberikan dalam dosis terbagi, bisa disesuaikan

menurut respon.

⇔ Manajemen pra operasi hiperaldosteronisme

→ Awalnya; 3 mg / kg diberikan dalam dosis terbagi, bisa disesuaikan

menurut respon

⇔ Pasien yang mengalami gagal jantung kongestif yang parah

→ Awalnya; 3 mg / kg diberikan dalam dosis terbagi, bisa disesuaikan

menurut respon.

- Penyimpanan

Tablet:

- Simpan di bawah suhu 25 ° C.

- Jangan simpan di freezer.

- Lindungi dari cahaya dan kelembaban.

o Farmakokinetik

34
 - Penyerapan: Diserap dengan baik dari saluran GI. Peningkatan
absorpsi dengan makanan.

- Ketersediaan hayati: Sekitar 90%.

- Waktu untuk konsentrasi plasma puncak: 3-4 jam (terutama sebagai

metabolit aktif).

- Distribusi: Melintasi plasenta; memasuki ASI (sebagai canrenone).

- Pengikatan protein plasma: Sekitar 90%.

-Metabolisme: Dimetabolisme secara ekstensif menjadi beberapa

metabolit aktif (misalnya canrenone dan 7α-thiomethylspirolactone).

- Ekskresi: Melalui urin dan feses sebagai metabolit. Waktu paruh

plasma: 1,3 jam (spironolakton); 2.8-11.2 jam (metabolit aktif).

- Interaksi dengan obat lain

-Peningkatan resiko hiperkalemia dengan diuretik hemat-K atau

suplemen K, penghambat ACE, antagonis reseptor angiotensin II,
trilostane, heparin, LMWH.

-Peningkatan risiko nefrotoksisitas dengan ciclosporin, NSAID.

Meningkatnya risiko keracunan litium.

-Dapat mengurangi sifat penyembuhan ulkus karbenoksolon.

-Dapat meningkatkan kadar digoksin serum.

-Dapat mengurangi respons vaskular terhadap norepinefrin.

-Penggunaan bersama dg kolestiramin dpt menyebabkan asidosis

metabolik hiperkalemik.

35
-Potensiasi hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan barbiturat atau
narkotika.

-Dapat meningkatkan efek hiperkalemia dengan eplerenon.

- Overdosis

⇔ Gejala: Mengantuk, mual, muntah, diare, pusing, kebingungan

mental, ruam makulopapular atau eritematosa. Jarang, hiperkalemia,
hiponatremia.

⇔ Cara Mengatasi: Pengobatan simtomatik dan suportif. Induksi

muntah atau lavage lambung. Dapat diberikan IV larutan CaCl, Na
bikarbonat atau glukosa oral atau parenteral dengan sediaan insulin
kerja cepat untuk hiperkalemia berat. Pemberian resin penukar kation
(misalnya Na polistiren sulfonat) diberikan secara oral atau rektal.
Dapat melakukan dialisis untuk hiperkalemia persisten.

2.7.7 Pengobatan sindrom adrenogenital

Dasar terapi adalah obat yang menunjukkan sifat substitusi. Ini

termasuk obat-obatan dari kelompok glukokortikosteroid, seperti:
Prednisolon atau Deksametason.

1. Deksametason

- Indikasi

- Glukokortikoid. Digunakan dalam sediaan kortikosteroid sistemik.

- Kortikosteroid. Digunakan dalam pengobatan radang mata.

- Kortikosteroid yang digunakan dalam sediaan oftalmologi dan

otologis.

- Preparat kortikosteroid lokal. Digunakan dalam pengobatan penyakit

mulut.

36
- Kategori: Obat Keras

- Konsumsi:Anak-anak dan dewasa

- Kelas: Kortikosteroid Hormon / Ear Kortikosteroid / Eye

Kortikosteroid

- Bentuk: Tablet, larutan

- Kontraindikasi

- Infeksi jamur sistemik : infeksi sistemik kecuali jika diobati

dengan anti infeksi spesifik.

- Perforasi membran drum (otic).

- Pemberian vaksin virus hidup.

- Peringatan

Pasien dengan kondisi berikut, wajib berkonsultasi dengan dokter

sebelum menggunakan Dexamethasone :

- Pasien dengan hipertensi

- Pasien dengan miokard infark akut

- Pasien dengan gagal jantung

- Pasien dengan diabetes melitus

- Pasien dengan penyakit gastrointestinal (misalnya anastomosis

usus divertikulitis, kolitis ulserativa ulkus peptik aktif atau laten)

- Pasien dengan penyakit mata (misalnya katarak, glaukoma,

riwayat herpes simpleks mata)

- Pasien dengan osteoporosis,

37
 - Pasien dengan riwayat gangguan kejang

- Pasien dengan penyakit tiroid.

- Pasien dengan gangguan ginjal dan hati.

- Tua.

- Anak-anak.

- Kehamilan dan menyusui.

- Hindari penarikan mendadak atau pengurangan dosis yang

cepat.

- Kategori Obat Pada Kehamilan & Menyusui

Cara Pemberian Obat:

↔ Melalui IM / Intra-artikular / Intralesional / Intravitreal / IV / Ophth

/ Otic / Parenteral / PO :

Kategori C: Baik penelitian pada hewan mengungkapkan efek

merugikan pada janin (teratogenik atau embriosidal atau lainnya) dan tidak
ada penelitian terkontrol pada wanita atau penelitian pada wanita dan
hewan tidak tersedia. Obat-obatan harus diberikan hanya jika potensi
manfaatnya sesuai dengan potensi risiko pada janin.

- Dosis

Dosis Dexamethasone Dewasa

Intra-artikular penyakit sendi inflamasi

- 333 mcg sampai 5 mg

- Jaringan lunak: 2-6 mg.

- 3-5 hari sekali untuk bursae menjadi setiap 2-3 minggu sekali untuk
persendian.

38
Syok Intravena

- 1,67-5 mg / kg

- 2,5 mg / kg per 24 jam.

Edema makula diabetik intravitreal, Edema makula sekunder akibat

oklusi vena retinal, Uveitis

- 700 mcg yang disuntikkan ke mata yang terkena.

Tetes mata gangguan mata inflamasi

- Solusi 0,1%: Tanamkan 1 tetes 4-6 kali sehari.

- Kondisi parah: Teteskan 1 tetes setiap jam, lalu kurangi menjadi 1

tetes 4 jam saat peradangan mereda.

Anti-inflamasi oral atau imunosupresif

- 0,5-9 mg / hr

- Maks: 1,5 mg setiap hari.

Ees Skrining Oral untuk sindrom Cushing

- 2 mg pada jam 11 malam

- 500 mcg tiap 6 jam selama 48 jam,

Eksaserbasi oral akut pada multiple sclerosis

39
 - 30 mg setiap hari selama 1 minggu

- Diikuti dengan 4-12 mg setiap hari selama 1 bulan.

Tes Diagnostik Mulut dalam membedakan produksi ACTH hipofisis

dan ektopik pada pasien dengan sindrom Cushing yang bergantung pada
ACTH

- 2 mg 6 jam setiap 48 jam

Peradangan Otic / Aural Otic

- Larutan 0,1%: Teteskan 3-4 tetes ke dalam saluran telinga

Edema serebral parenteral yang disebabkan oleh keganasan

- 8,3 mg via injeksi IV

- Diikuti 3,3 mg via injeksi IM tiap 6 jam

- Perawatan: 1,7 mg diberikan melalui injeksi IV / IM atau tid.

- Antiinflamasi parenteral atau imunosupresif

- 0,4-20 mg / hr diberikan melalui inj IV / IM

- Dosis Dexamethasone Anak

Intra-artikular penyakit sendi inflamasi, Syok Intravena, Edema

serebral parenteral yang disebabkan oleh keganasan, Antiinflamasi
parenteral atau imunosupresif

- 167-333 mcg / kg setiap hari.

- Anti-inflamasi oral atau imunosupresif

- 0,02-0,3 mg / kg sehari dalam 3-4 dosis terbagi.

40
-Penyimpanan

Simpan di bawah 25 ° C.

-Farmakokinetik

- Absorpsi: Mudah diserap dari saluran gastrointestinal.

- Waktu untuk konsentrasi plasma puncak: 1-2 jam (oral); kira-kira 30-
120 menit (IM); 5-10 menit (IV).

- Distribusi: Melintasi plasenta dan memasuki ASI.

- Pengikatan protein plasma: Sekitar 77%, terutama pada albumin.

- Metabolisme: Dimetabolisme di hati oleh enzim CYP3A4.

- Ekskresi: Melalui urin (hingga 65%).

-Waktu paruh eliminasi:

4 ± 0,9 jam (oral); kira-kira 1-5 jam (IV).

- Interaksi Dengan Obat Lain

- Penurunan konsentrasi plasma dengan penginduksi CYP3A4

(misalnya barbiturat, karbamazepin, efedrin, fenitoin, rifabutin,
rifampisin).

- Peningkatan konsentrasi plasma dengan penghambat CYP3A4

(misalnya eritromisin, ketokonazol, ritonavir).

- Dapat meningkatkan pembersihan ginjal dari salisilat.

41
 - Dapat meningkatkan efek hipokalemia diuretik (acetazolamide,
loop, thiazide), injeksi amfoterisin B, kortikosteroid,
karbenoksolon, dan agen perusak K.

- Dapat meningkatkan efek antikoagulan warfarin.

Berpotensi Fatal: Dapat mengurangi efek terapeutik dari vaksin

virus hidup.

- Overdosis

⇔ Gejala: Reaksi anafilaksis dan hipersensitivitas.

Penatalaksanaan: Perawatan suportif. Dapat memberikan adrenalin,

aminofilin; berikan ventilasi tekanan positif

42
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Kelenjar adrenal adalah sepasang organ yang terletak dekat kutub atas ginjal,
terbenam dalam jaringan lemak Kelenjar ini ada 2 buah, berwarna kekuningan serta
berada di luar (ekstra) peritoneal. Bagian sebelah kanan berbentuk pyramid dan
membentuk topi (melekat) pada kutub atas ginjal kanan. Dan bagain sebelah kiri
berbentuk seperti bulan sabit, menempel pada bagian tengah ginjal mulai dari kutub
atas sampai daerah hilus ginjal kiri. Kelenjar adrenal terdiri atas dua kelenjar, yaitu
korteks adrenal (bagian luar) dan medula adrenal (bagian dalam). Korteks adrenal
adalah bagian kelenjar adrenal yang terhubung ke medula. Bagian dari kelenjar
adrenal bertanggung jawab untuk produksi androgen, mineralokortikoid dan
glukokortikoid. Pada glukokortikoid bertanggung jawab untuk meningkatkan kadar
glukosa dalam darah. Androgen adalah mirip dengan hormon, testosteron yang
dihasilkan oleh testis. Hormon yang disekresikan oleh korteks adrenal yaitu:

1. Glukokortikoid terdiri dari Kortisol, Kortikosteron, dan Kortison.

43
 2. Mineralokortikoid terdiri atas aldosteron, Progesteron, dan 
Deoxycorticosterone 

3. Adrenal androgen terdiri atas Dehidroepiandrosteron, Androstenedion, dan

Dihidrotestosteron. 

Korteks memiliki tiga zona. Zona glomerulosa adalah zona terluar dan
membuat hormon aldosteron dari kolesterol. Yang berikutnya adalah zona
fasikulata, yang membuat hormon kortisol, juga kolesterol. Zona retikularis adalah
daerah ketiga dan di mana androgen, atau hormon laki-laki, terbuat dari kolesterol

Kelainan pada korteks adrenal terjadi akibat hiposekrsi atau hipersekresi

hormon adrenokortikal. Kelainan yang berhubungan dengan hipersekresi hormon
adrenokortikal yaitu, sindrom adrenogenital, sindrom cushing, dan aldosteronisme
primer (Sindrom Conn). Sedangkan kelainan yang berhubungan dengan hiposekresi
hormon adrenokortikal adalah insufisiensi adrenal.

Pengobatan Kelainan pada Korteks Adrenal 

1. Sindrom Cushing
2. Aldosteronisme primer/sindrom Conn
3. Sindrom adrenogenital
a. Glukokortiroidi (pada anak)
b. Mineralokortikoid (pada bayi)
c. Adrenalektomi 
d. Pembedahan Korektif (gender/ jenis kelamin)
Penyakit Addison
1. Glukokortikoid pengganti
2. Tindakan-tindakan suportif dan umum seperti, Koreksi deplesi volume dan
Evaluasi dan koreksi infeksi.
3. Terapi Rumatan
3.2 Saran

44
 Disarankan untuk lebih banyak menggunakan literatur dari berbagai sumber
baik dari dalam maupun luar negeri pada pengamatan Korteks Adrenal.

DAFTAR PUSTAKA

Baradero, Mary. 2009. Klien Gangguan Endokrin Seri Asuhan Keperawatan. Jakarta :
EGC.

Gotore & Mariadi. 2007. Insufisiensi Adrenant Pada Pasien Kritis. Jurnal. Bagian/SMP
Hmu Penyakit Dalam FK Unud/ RSUP Sanglah, Denpasar.

Ikatan Apoteker Indonesia. 2017. ISO: Informasi Spesialite Obat Indonesia Volume 51.
Jakarta : ISFI Penerbitan.

Price, Sylvia A. Dan Wilson, Lorraine M. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit. Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC.

Rubenstein, David, Wayne, David, dan Bradley, John. 2005. Lecture Notes: Kedokteran
Klinis. Surabaya : Erlangga.

45
Sabiston, David C. 2010. Buku Ajar Bedah Bagian 1. Jakarta : EGC.

Smeltzer, Suzanne C. dan Bare, Brenda G. 2006. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah
Brunner&Suddarth. Edisi 8 Volume 2. Jakarta : EGC.

William, Lippincot. 2010. Nursing the series of clinical exelence. Jakarta : Indeks.

46