DISUSUN OLEH:
Kelompok 3
Penulis tentu menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna
dan masih banyak terdapat kesalahan serta kekurangan di dalamnya. Untuk itu,
penulis mengharapkan kritik serta saran dari pembaca untuk makalah ini, supaya
makalah ini nantinya dapat menjadi makalah yang lebih baik lagi. Kemudian
apabila terdapat banyak kesalahan pada makalah ini penulis mohon maaf yang
sebesar-besarnya.
Penulis
ii
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ............................................................................................ ii
iii
BAB I
PENDAHULUAN
1
Berdasarkan penjelasan diatas, maka makalah ini disusun untuk mengetahui
dan memahami lebih jauh mengenai epidemiologi dari penyakit karies dan
penyakit periodontal.
2
BAB II
PEMBAHASAN
3
determinannya dan akibat-akibat yang terjadi pada kelompok penduduk
(Omran).
6. Epidemiologi adalah suatu ilmu yang mempelajari distribusi dan jenis
tentang timbulnya penyakit pada manusia berdasarkan waktu dan tempat
(W.H. Frost).
7. Epidemiologi adalah ilmu yang mempelajari, menganalisis serta berusaha
memecahkan berbagai masalah kesehatan maupun masalah yang erat
hubungannya dengan kesehatan pada suatu kelompok penduduk tertentu
(Noor, 2002).
8. Epidemiologi adalah ilmu yang mempelajari bagaimana dan mengapa
penyakit terjadi pada kelompok orang yang berbeda (Ahrens & Iris, 2005).
4
Gambar 1: Faktor Risiko Penyakit Periodontal
2.2.1 Host
Proses karies terjadi di biofilm, yang aktif secara permanen dengan
setiap fluktuasi pH, dan lesi dalam jaringan keras gigi. Karies gigi
terjadi ketika mikrobiota biofilm yang biasanya berada di rongga oral
dalam homeostasis berubah menjadi populasi asidogenik, asam, dan
kariogenik karena seringnya konsumsi gula. Hasil dari pergeseran ini
dapat secara klinis tidak terlihat atau menyebabkan kehilangan mineral
bersih dalam struktur keras gigi, menghasilkan lesi karies yang terlihat.
Oleh karena itu, karies gigi dianggap sebagai penyakit mikroba yang
membutuhkan biofilm kariogenik dan paparan karbohidrat yang dapat
difermentasi (glukosa, fruktosa, maltosa, dan sukrosa) dari diet.
Faktor perilaku, psikologis, dan sosial juga memainkan peran
penting dalam proses penyakit. Kapasitas fluoride untuk mencegah
karies adalah fakta yang terkenal, dan paparan fluoride yang tidak
mencukupi juga harus dianggap sebagai faktor yang berkontribusi
dalam proses penyakit.6
2.2.2 Agent
5
Komponen matriks polimer ekstraseluler (EPS) utama dalam
biofilm kariogenik adalah polisakarida, khususnya glukan yang
diturunkan S. mutan serta glukan dan fruktan yang terlarut yang
diproduksi oleh spesies lain (misalnya., Actinomyces, Streptococcus
salivarius, dan Streptococcus gordonii). Analisis molekuler terbaru
telah mengungkapkan adanya flora patogen yang mencakup bakteri
yang berbeda dari streptococci (misalnya., Scardovia dan Actinomyces)
dan jamur (misalnya., Candida albicans). Selain S. mutans,
lactobacillus, bifidobacterium, dan spesies Scardovia juga dianggap
sebagai penyebab terjadinya karies.6,7
2.2.3 Environment
Mikrobiota oral pada permukaan gigi cenderung membentuk
komunitas polimikroba, yang dikenal sebagai biofilm gigi. Sekarang
jelas bahwa matriks polimer ekstraseluler (EPS) memberikan habitat
patologis untuk mikroorganisme kariogenik. Sejumlah besar bukti
menunjukkan bahwa karies gigi pada dasarnya adalah penyakit yang
diinduksi biofilm, daripada penyakit menular, dan prosesnya dimulai
dari biofilm yang menutupi permukaan gigi. Biofilm karies (biofilm
yang dapat menyebabkan karies) adalah ekosistem yang sangat aktif
dan rumit, kaya akan EPS. Pembentukan biofilm dimulai ketika film
glikoprotein saliva (disebut pelikel gigi) melapisi permukaan gigi.
Bakteri gram-positif termasuk streptokokus dari mitis dan spesies
Mutans (yang dianggap sebagai penjajah awal biofilm) kemudian
membentuk EPS, yang meningkatkan kepatuhan organisme lain.
6
mensintesis EP, yang dapat dilihat sebagai proses promosi
pertumbuhan, memberikan perlindungan untuk sel dan dengan
demikian memungkinkan mereka untuk bertahan hidup di lingkungan
yang keras.7
2.3.1 Host
Faktor-faktor yang memicu penyakit periodontal, termasuk disbiosis
biofilm, respon inflamasi gingiva dan periodontal yang tidak terkontrol,
7
stress psikologis sehingga menyebabkan peningkatan pelepasan
kortisol, dan diet tidak sehat yang ditandai dengan konsumsi
karbohidrat yang tinggi. Penyakit periodontal mempengaruhi kesehatan
jaringan mulut dan menunjukkan hubungan sebab-akibat dua arah
terjadinya karsinoma, menginduksi penuaan sel pada sel sehat,
meningkatkan peradangan sistemik, dan merupakan faktor risiko pada
penyakit radang kronis termasuk penyakit radang usus (IBD),
kardiovaskular, kondisi autoimun, dan Alzheimer. Penyakit Periodontal
juga muncul sebagai faktor risiko yang meningkatkan keparahan
COVID-19, seperti halnya penyakit peradangan kronis sistemik
lainnya.9,10
Proses kerusakan jaringan pada penderita gingivitis diawali dengan
akumulasi biofilm yang berisi massa bakteri di gigi atau di bawah
gingiva margin. Kerusakan jaringan terjadi karena interaksi kompleks
antara bakteri dengan sistem imun sel host, serta hubungan kompleks
sitokin, prostagladin, reactive oxygen spesies, enzim proteolitik dan zat
toksin yang dilepaskan bakteri plak dental.11 Terjadinya infeksi pada
gigi berawal dari ketidakseimbangan bakteri dalam plak. Plak
merupakan lapisan tipis pada permukaan gigi yang berasal dari air liur
dan tidak tampak oleh mata. Plak sudah terbentuk beberapa detik
setelah menyikat gigi. Beberapa jam kemudian sejumlah bakteri dalam
mulut akan menempel pada plak, namun hal ini bersifat normal. Bila
kebersihan mulut tidak dijaga baik maka keseimbangan bakteri plak di
daerah tersebut akan terganggu, bakteri akan berkembang biak, dan
mulai tercium bau tidak sedap (halitosis) dari mulut yang bersumber
dari toksin bakteri. Plak yang tidak dibersihkan secara rutin akan
menjadi karang gigi yang semakin hari akan semakin tebal. Kondisi ini
akan menyebabkan gusi menjadi rentan terhadap peradangan sehingga
terjadi radang gusi (gingivitis).12
2.3.2 Agent
8
Rongga mulut adalah rumah bagi sekitar 700 spesies bakteri.
Mikroba oral terdiri dari ekosistem yang beragam dan unik yang
berinteraksi secara metabolik dan fisik. Interaksi tersebut menghasilkan
pembentukan komunitas biofilm. Mark Welch et al. menunjukkan
struktur spatio-kimia plak supragingiva yang sehat, yang dijelaskan
menggunakan model “hedgehog-like” dan diatur secara radial. Dalam
model ini, lapisan awal dipenuhi oleh Corynebacterium spp sebagai
penjajah awal dan secara radial memanjang ke luar, misalnya
Actinomyces spp dan Streptococcus spp. Pada lapisan luar yang kaya
akan oksigen dan nutrisi, dipenuhi Haemophilus, Aggregatibacter, dan
Neisseriaceae. Output metabolik dari spesies oksidatif di lapisan terluar
menciptakan lingkungan anoxic di pusat biofilm, di mana spesies
capnophilic anoxic, seperti Capnocytophaga, Leptotrichia, dan
Fusobacterium tumbuh subur di lapisan tengah. Studi ini juga
menemukan kesamaan yang mencolok dalam komposisi plak
supragingiva dan plak subgingiva di subyek sehat. Ketika ekosistem
yang kompleks dari biofilm oral terganggu, maka terjadi dysbiosis
mikroba. Keadaan ini memainkan peran utama dalam etiologi gingivitis
dan perkembangan penyakit periodontal.9
Bakteri plak secara umum dianggap sebagai penyebab utama
penyakit periodontal. Pada pasien dengan oral hygiene yang buruk,
peran bakteri dalam biofilm memulai inflamasi yang berkembang di
jaringan gingiva dan meningkatkan akumulasi plak mengakibatkan
penyakit periodontal. Bakteri penyebab gingivitis diantaranya yaitu
Actinomyce viscosus, Prevotella intermedia dan Fusobacterium
nucleatum. Sementara itu, bakteri penyebab periodontitis seperti
Porphyromynas gingivalis dan Tanerella forsythia.13
2.3.3 Environment
Spesies yang terlibat sebagai etiologi periodontitis menunjukkan
hubungan antagonis dan interaksi sinergis antara patogen oral.
9
Misalnya, Fusobacterium nucleatum terbukti meningkatkan
kelangsungan hidup P.gingivalis dalam lingkungan kaya oksigen.
Potensi patogen-patogen telah dibuktikan oleh interaksi mutualistik
antara T.denticola dan P.gingivalis, di mana T. denticola mendapat
manfaat dari suksinat yang diproduksi sebagai produk sampingan
metabolik oleh P. gingivalis. Kepadatan T. denticola dan P. gingivalis
meningkat secara signifikan dalam kultur bersama dibandingkan
dengan monokultur. Selain itu, A. actinomycetemcomitans dan
Filifactor alocis, keduanya terkait dengan periodontitis agresif lokal,
menunjukkan pertumbuhan mutualistik komunitas. Interaksi dua
spesies patogen periodontal dikaitkan dengan tingkat keparahan
penyakit juga ditunjukkan dalam model murine di mana koinfeksi oleh
T. forsythia dan F. nucleatum secara signifikan menginduksi
peningkatan kehilangan tulang alveolar dibandingkan dengan infeksi
mono spesies. Hal serupa ditunjukkan oleh interaksi Streptococcus
gordonii dengan P. gingivalis yang menunjukkan kerusakan tulang
secara signifikan lebih besar dibandingkan dengan infeksi mono-
spesies.9
10
BAB III
KESIMPULAN
Karies adalah suatu penyakit infeksi yang dihasilkan dari interaksi bakteri.
Karies gigi terjadi karena proses demineralisasi dari interaksi bakteri pada
permukaan gigi. Bakteri bersifat asam sehingga dalam periode waktu tertentu, asam
akan merusak email gigi dan menyebabkan gigi menjadi berlubang.
11
DAFTAR PUSTAKA
1. Haryono, Rubaya AK, Husein A. Pengantar epidemiologi. Yogyakarta:
Poltekkes Jogja Press. 2021; h. 3-5.
2. Santoso O. Infeksi periodontal sebagai faktor risiko kondisi sistemik.
ODONTO Dental Journal. 2019; 6(2): 141. doi: 10.30659/odj.6.2.141-152
3. Jepsen S, Blanco J, Buchalla W, Carvalho JC, Dietrich T, Dorfer C, et al.
Prevention and control of dental caries and periodontal diseases at individual
and population level: consensus report of group 3 of joint EFP/ORCA
workshop on the boundaries between caries and periodontal diseases. J Clin
Periodontol 2017; 44 (Suppl. 18): S86–7. doi: 10.1111/jcpe.12687.
4. Nangi MG, Yanti F, Lestari SA. Dasar epidemiologi. Yogyakarta: Deepublish.
2019; h. 1-2.
5. Sebastian ST, Treesa J. International caries detection and assesmen system
(ICDAS). International journal of oral healt and medicl research.2015;
2(3):56,82
6. Rathee M, Sapra A. Dental Caries. StatPearls.2022:2
7. Chen X, Daliri EBM, Kim N, Kim JR, Yoo D, Hwan D. Microbial Etiology
and Prevention of Dental Caries: Exploiting Natural Products to Inhibit
Cariogenic Biofilms.2020;9(7):4-6
8. Caranza FA, Newman MG, Takei HH, Klokkevold P. Carranza’s Clinical
Periodontology. 13th ed, Philadelphia: Saunders Elsevier. 2019, p. 86.
9. Sedghi LM, Bacino M and Kapila YL. Periodontal Disease: The Good, The
Bad, and The Unknown Front Cell Infect. Microbiol. 2021; 11: 766944. doi:
10.3389/fcimb.2021.766944.
10. Jung S, Gies V, Korganow A-S and Guffroy A. Primary Immunodeficiencies
with Defects in Innate Immunity: Focus on Orofacial Manifestations. Front.
Immunol. 2020; 11: 1065. doi: 10.3389/fimmu.2020.01065.
11. Fitri H, Fajrin FN, Kasuma N, Suharti N. Efek Pemberian Zink Pasca Scaling
Root Planning Terhadap Kadar Mmp-8 Saliva Pada Pasien Gingivitis. B-Dent:
Jurnal Kedokteran Gigi Universitas Baiturrahmah. 2019; 6(2): 133-4.
12. Notohartojo IT, Suratri MAL. Menyikat gigi, konsumsi buah dan sayur,
aktivitas fisik, diabetes mellitus dengan jaringan periodontal gigi di indonesia.
Buletin Penelitian Sistem Kesehatan. 2016; 19 (4): 219-225.
13. Sagura V, et all. Etiology and Microbiology of Periodontal disease: A Review.
2015. African Journal of Microbiology research; 9(48): 7.
12