CASE BASED DISCUSSION

SEORANG PEREMPUAN 46 TAHUN DENGAN

NYERI PUNGGUNG BAWAH

Oleh:

Fitra Aslami Ghifari

G992202122

Pembimbing:
Pepi Budianto, dr., Sp.S (K)., FINR., FINA

Periode: 5 Februari- 5 Maret 2023

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RS UNIVERSITAS SEBELAS MARET
SURAKARTA
2023
 HALAMAN PENGESAHAN

SEORANG PEREMPUAN 61 TAHUN DENGAN PENURUNAN KESADARAN

Penyusun:
Fitra Aslami Ghifari
G992202122

Case Based Discussion ini disusun guna memenuhi sebagian persyaratan

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas
Maret/ Rumah Sakit Universitas Sebelas Maret dan telah diajukan pada hari:

Jumat, 17 Februari 2023

Mengetahui dan menyetujui,

Pembimbing Case Based Discussion

Pepi Budianto, dr., Sp.S (K)., FINR., FINA

1
A. Anamnesis
1. Identitas Pasien
Nama : Ny. R
Umur : 61 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Sukoharjo
No. RM : 0104xxxx
Pekerjaan : Tidak bekerja
Suku : Jawa
Status : Menikah
Tanggal pemeriksaan : 16 Februari 2022

2. Data Dasar
Alloanamnesis, dan pemeriksaan fisik dilakukan di HCU lantai 4 RS UNS
a. Keluhan Utama
Penurunan Kesadaran
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RS UNS dengan keluhan penurunan
kesadaran dan kelemahan anggota gerak sisi kiri. Kelemahan
dirasakan sejak 9 jam SMRS saat pasien sedang duduk bekerja di
depan komputer. Kelemahan terjadi secara mendadak dan dirasakan
menetap. Kondisi ini diakui sangat mengganggu pekerjaan pasien,
hingga pasien perlu bantuan untuk berjalan dan mengangkat tangan
kirinya. Setelah keluhan kelemahan dirasakan saat bekerja, pasien
sempat pulang ke rumahnya untuk beristirahat, dan saat istirahat
dirasakan kelemahan belum juga pulih, sehingga akhirnya pasien
memutuskan untuk pergi ke IGD RS UNS. Sebelumnya pasien belum
pernah merasakan kelemahan pada anggota geraknya. Keluarga
Pasien mengaku saat munculnya kelemahan ini disertai dengan
hilangnya kesadaran, tapi tidak disertai dengan penurunan berat
badan, kejang, nyeri kepala, muntah proyektil, pandangan kabur,
wajah merot dan bicara pelo. Pasien mengaku tidak ada keluhan untuk
BAB dan BAK. Pasien mengaku memiliki riwayat hipertensi selama
10 tahun lebih, namun pasien tidak mengkonsumsi obat-obatan
antihipertensi dan mengaku hanya mengandalkan obat-obatan herbal
saja. Pasien juga mengaku jarang memeriksakan keadaannya ke
dokter.
2
 c. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat keluhan serupa : Disangkal
Riwayat mondok : Disangkal
Riwayat hipertensi : 10 tahun, tidak terkontrol
Riwayat diabetes mellitus : Disangkal
Riwayat sakit jantung : Disangkal
Riwayat alergi obat : Disangkal
Riwayat alergi makanan : Disangkal
Riwayat keganasan : Disangkal
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat keluhan serupa : Disangkal
Riwayat hipertensi : Diakui, ibu pasien
Riwayat sakit jantung : Diakui, ibu pasien
Riwayat diabetes mellitus : Disangkal
e. Riwayat Kebiasaan
Pasien bekerja dahulu bekerja sebagai buruh. Saat pasien bekerja, pasien
berada di lingkungan masyakarat yang merokok sehingga pasien menjadi
perokok pasif. Pasien makan 3 kali sehari dengan nasi dan lauk bervariasi
namun akhir-akhir ini nafsu makan menurun. Pasien jarang beraktivitas
f. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien berobat menggunakan BPJS

B. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 16 Februari 2023 dengan hasil sebagai berikut:

Kondisi Umum Pasien composmentis dengan GCS E4V1M3

Status Gizi - Berat badan : 40 kg

- Tinggi badan : 150 cm
- IMT : 22,6 kg/m2 (normoweight)

Tanda Vital - Tekanan darah : 122/80 mmHg

- Denyut nadi : 97x per menit

3
 - Laju napas : 18x per menit
- SpO2 : 99%
- Suhu : 36.5 derajat C

Kulit Kulit berwarna sawo matang, turgor menurun (-), kering (-),
teleangiektasis (-), petechie (-), ikterik (-), ekimosis (-)

Kepala Kepala mesocephal, rambut berwarna hitam, tidak ditemukan tanda

inflamasi atau bekas luka.

Mata Nistagmus (-/-)

Ptosis (-/-)
Konjungtiva pucat (-/-)
Sclera ikterik (-/-)
Reflek cahaya langsung (+/+)
Reflek cahaya tidak langsung (+/+)
Pupil isokor (3 mm/ 3 mm)

Telinga Sekret produktif (-/-)

Nyeri tekan mastoid (-/-)
Tragus pain (-/-)
Chvostek sign (-)

Hidung Sekret produktif (-/-)

Epistaksis (-/-)
Napas cuping hidung (-/-)

Mulut Mulut perot (-)

Sianosis (-)
Mukosa basah (+)
Gusi berdarah (-)
Lidah simetris

Leher JVP dalam batas normal, tidak meningkat

Perbesaran KGB (-)

4
Thorax - I : Bentuk dada normochest
Tidak tampak lapang dada yang tertinggal saat bernapas,
retraksi intercostal (-/-), pernapasan abdominothorakal (-)
- P : Sonor (+/+)
- P : Tidak ditemukan nyeri tekan
- A : Suara dasar vesikuler (+/+), ronki basah kasar (+/+),
ronki basah halus (-/-), wheezing (-/-)

Cor - I : Tidak tampak ictus cordis

- P : Ictus cordis tidak kuat angkat
- P : Batas jantung kesan melebar
- A : Tidak ditemukan murmur, atau bising jantung lainnya

Abdomen - I : Dinding perut sejajar dinding dada

Tidak ditemukan sikatrik, striae, caput medusa, atau ikterik
- A : Bising usus dalam batas normal
- P : Timpani, pekak alih (-)
- P : Supel, nyeri tekan (-)

Ekstremitas - Akral dingin, edem tungkai

- -

- -

- Kekuatan motorik

- -

- - -

- CRT < 2 detik

5
C. Pemeriksaan Neurologis
Pemeriksaan pada tanggal 21 Juli 2022

Kuantitatif : GCS E4V1M3

Kualitatif : Stupor

2. Pemeriksaan Fungsi Luhur

a. Atensi : dalam batas normal, fokus terhadap pemeriksa dan
perintah periksa
b. Memori : jangka segera, pendek, dan lama baik
c. Visuospasial : dalam batas normal
d. Fungsi eksekutif : dalam batas normal
e. Bahasa : dalam batas normal

3. Pemeriksaan Nervus Cranialis

a. N.I:
Fungsi penghidu dalam batas normal
b. N.II :
VOD dan VOS dalam batas normal, pupil isokor, bentuk bulat,
diamter 3mm/3mm
c. N.III, IV, VI :
Ptosis (-/-), strabismus (-/-), ukuran pupil isokor (3mm/3mm), refleks
cahaya direct dan indirect (+/+), gerakan bola mata dalam batas normal
d. N.V :
Sensorik V1-V3 : dalam batas normal
M. masseter : dalam batas normal
Refleks kornea : (+/+)
e. N.VII :
Kerutan dahi : ada, simetris
Menaikkan alis : sama tinggi
Memejamkan mata : normal
Lipatan nasolabial : simetris
Meringis : simetris
Menggembungkan pipi : dalam batas normal
6
 f. N.VIII :
Fungsi pendengaran dalam batas normal, nystagmus (-/-)
g. N.IX dan X :
Dalam batas normal
h. N.XI :
Kekuatan m. trapezius dan kekuatan m. sternocleidomastoideus dalam batas
normal
i. N.XII :
Atrofi lidah (-/-), fasikulasi (-/-), lidah simetris

4. Pemeriksaan Tanda Rangsang Meningeal

a. Kaku kuduk : (-)
b. Brudzinski I : (-)
c. Brudzinski II : (-)
d. Kernig : (-)

5. Pemeriksaan Sistem Motorik

Kekuatan

111 333

111 333

Tonus

N N

N N

6. Pemeriksaan Refleks
a. Refleks Fisiologis
- Reflek Biceps (+2/+2)
- Refleks Triceps (+2/+2)
- Refleks Patella (+2/+2)
- Refleks Achiles (+2/+2)

7
 b. Refleks Patologis
-Refleks Hoffman dan Tromer (-/-)
- Refleks Babinski (+/-)
- Refleks Chaddock (-/-)
- Refleks Oppeinheim (-/-)
- Refleks Gordon (-/-)
- Refleks Schaefner (-/-)
-Refleks Gonda dan Stransky (-/-)
- Refleks Rossolimo (-/-)
- Refleks Mendel Bechrew (-/-)

7. Pemeriksaan Rangsang Nyeri

- Patrick (-/+)
- Kontra Patrick (-/-)
- Laseque (-/-)

8. Pemeriksaan Sistem Sensorik

Sensasi nyeri Sedikit berkurang
Sensasi taktil : Sedikit berkurang
Sensasi gerak dan posisi : dalam batas normal

9. Pemeriksaan Fungsi Otonom

Terdapat gangguan BAB, namun BAK dalam batas normal.

10. Pemeriksaan Gait dan Koordinasi

Pemeriksaan gait : Sulit dievaluasi
Pemeriksaan telunjuk hidung : Dalam batas normal

D. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium (15 Februari 2023)
 Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan
3
Leukosit 8.9 10 µL 4.5 ~ 11
6
Eritrosit 4.33 10 /uL 3.9 ~ 5.3
Hemoglobin 11.8 g/dl 13.5 ~ 17.6
Hematokrit 34 % 35 ~ 45
MCV 77.7 fL 79.0 ~ 99.0
MCH 27.3 pg 27.0 ~ 31.0
MCHC 35.2 % 33.0 ~ 37.0
3
Trombosit 237 10 µL 150 ~ 450
RDW-CV 17.2 % 11.5 ~ 14.5
PDW 16 fL 9.0 ~ 13.0
MPV 9.0 fL 7.2 ~ 11
HITUNG JENIS
Limfosit 20.30 % 20 ~ 40
Monosit 5.30 % 0~ 7
Neutrofil 67.10 % 55 ~ 80
Eosinofil 6.50 % 0~ 4
Basofil 0.80 % 0~ 2
KIMIA KLINIK
Fungsi Ginjal
Ureum 15 mg/dL 10 ~ 45
Kreatinin 0.4 mg/dL 0.5 ~ 1.1
Elektrolit
Kalium (K) 3.2 mmol/L 3.5 ~ 5.5
Natrium (N) 141 mmol/L 135 ~ 145

Kalsium Ion 1.10 mmol/L 1.1 ~ 1.35

(Ca++)
HEPATITIS
HbsAg Kualitatif Non reaktif Non reaktif

2. Pemeriksaan Laboratorium (15 Februari 2023)

9
Golongan darah B
Rh Positif

Kimia Klinik

Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan

HBA1C 5.4 % 4.0 ~ 5.6
Glukosa darah 77 mg/dl 5.0
puasa
Glukosa 2 jam 108 mg/dl 6.0
PP
SGOT 11 u/l 7.0
SGPT 5 u/l 8.0
Asam urat 2.2 mg/dl 9.0
Cholesterol total 246 mg/dl 10.0
Cholesterol LDL 199 mg/dl 11.0
Cholesterol HDL 51 mg/dl 12.0
Trigliserida 116 mg/dl 13.0
3. Pemeriksaan Foto Thorax AP (15 Februari 2023)

Foto Toraks AP (Inspirasi kurang, asimetris): Kesan bronkhitis

Cor: normal
4. Pemeriksaan MSCT Kepala tanpa Kontras (15 Februari 2023)

Kesan:
1. Multiple lacunar infarct di corona radiata kiri, nucleus caudatus kiri
crus anterior capsula interna kiri, capsula eksterna kanan, dan
periventrikel cornu anterior ventrikel lateralis kanan
2. Leukoaraiosis di periventrikel cornu anterior ventrikel latralis kanan
3. Brain atrophy
4. Sinusitis maksilaris bilateral
5. Concha bullosa pada concha nasalis media kanan
6. Deviasi septum nasi ke arah kanan grade I (Mladina's classification)

11
E. Assesment
Klinis : Penurunan Kesadaran, Hemiparese sinistra, Hemihipoestesia sinistra
Topis : Subcortex cerebri dextra et sinistra
Etiologi : multiple lavunar infark, CSVD
Diagnosa lain : HT, hiperurisemia, trigliserida

F. Tatalaksana

a Head up 30o
b O2 nasal kanul 3-4 lpm k/p
c Diet 1700 kkal rendah garam
d Inf NS 20 tpm
e Inj Ranitidin 50 mg/12 jam
f Inj Citicolin 250 mg/12 jam
g Pletaal SR 1x100mg
h Amlodipin 1x10mg
i Allopurinol 1x100mg
j CaCO3 3x1
k Candesartan 1x16mg

12
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Stroke didefinisikan sebagai gangguan neurologis yang disebabkan

oleh kerusakan perfusi dari pembuluh darah ke otak yang dapat timbul secara
mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam)
dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu sebagai
hasil dari infark cerebri stroke iskemik), perdarahan intraserebral atau
perdarahan subarachnoid. Stroke Iskemik atau Stroke non hemorrhagis
merupakan stroke yang disebabkan oleh kurangnya asupan darah dan oksigen
ke otak sedangkan stroke hemorrhagic adalah stroke yang berasal dari
perdarahan pembuluh darah di otak. Klasifikasi stroke iskemik yang sering
digunakan pada penelitian untuk mengklasifikasikan subtipe stroke iskemik
adalah klasifikasi Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST),
yaitu aterosklerosis pembuluh darah besar, kardioembolik, lakunar, penyebab
lain, dan tidak diketahui penyebabnya. Salah satu gejala klinis stroke adalah
hemiparesis, yang didefinisikan sebagai kelemahan atau paralisis parsial pada
salah satu sisi tubuh akibat kelainan vaskular di hemisfer tertentu.
Manifestasi klinik pada pasien stroke pada umumnya mengalami
kelemahan pada salah satu sisi tubuh dan kesulitan dalam berbicara atau
memberikan informasi karena adanya penurunan kemampuan kognitif atau
bahasa. Gejala klinis yang dialami pada pasien stroke menurut American
Stroke Association, 2016, antara lain mendadak mengalami mati rasa atau
kelemahan pada wajah, lengan atau kaki, terutama pada satu sisi tubuh,
Mendadak kebingungan, kesulitan bicara atau memahami pembicaraan,
mendadak mengalami gangguan penglihatan pada satu atau kedua mata,
mendadak mengalami gangguan berjalan, pusing, kehilangan keseimbangan
atau
 koordinasi, dan mendadak mengalami sakit kepala tanpa sebab. Tanda dan
gejala stroke sering terjadi secara mendadak yang kemudian dapat langsung
meningkat atau memburuk secara perlahan.
B. Epidemiologi
Di Indonesia, prevalensi stroke tahun 2018 pada penduduk usia lebih
dari sama dengan 15 tahun diperkirakan sebanyak 2.120.362 orang. Jumlah ini
meningkat dari tahun 2013, dari 7% menjadi 10,9%. Stroke paling banyak
terjadi pada kelompok umur 55-64 tahun (33,3%). Sedangkan penderita stroke
paling sedikit pada kelompok umur 15-24 tahun. Jenis kelamin tidak memiliki
selisih yang berarti. Laki-laki dan perempuan memiliki presentase kejadian
yang hampir sama. Diperkirakan, 87% kejadian stroke adalah stroke iskemik.
C. Etiologi dan Faktor Risiko
Menurut (Sustrani, Alam, & Hadibroto, 2009) beberapa keadaan yang dapat
menyebabkan stroke antara lain:
1. Thrombosis Cerebral
Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi
sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan
oedem dan kongesti di sekitarnya. Thrombosis biasanya terjadi pada
orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi
karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah
yang dapat menyebabkan iskemi serebral tanda dan gejala neurologis
seringkali memburuk pada 48 jam setelah thrombosis.
Beberapa keadaan yang dapat menyebabkan thrombosis otak :
a. Atherosklerosis
Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta
berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah.
b. Hypercoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit
meningkat dapat melambatkan alirn darah serebral
 c. Arteritis (radang pada arteri)
2. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh
bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari
thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri
serebral. Emboli tersebut berlangsung denga cepat dan gejala timbul
kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan yang dapat menimbulkan
emboli yaitu:
a. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease
(RHD)
b. Myokard infark
c. Fibrilasi, keadaan aritmia menyebabkan berbagai pengosongan
ventrikel sehingga darah berbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu
kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.
d. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan
terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endocardium.
3. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam
ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini
dapat terjadi karena atherosklerosis dan hipertensi. Akibat pecahnya
pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah ke dalam
parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan
pemisahan jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema
dan mungkin hemiasi otak.
Penyebab perdarahan otak yang pali sering terjadi yaitu :
a. Aneurisma Bery, biasanya defek kongenital
b. Aneurisma Fusiformis dari atherosklerosis
c. Aneurisma mycotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis
 d. Malformasi arteriovenous terjadi hubungan persambungan
pembuluh darah arteri sehingga darah arteri langsung masuk vena
e. Ruptur arteriol serebral akibat hipertensi yang menimbulkan
penebalan dan degenerasi pembuluh darahFaktor risiko stroke iskemik
dibedakan menjadi faktor risiko yang bisa dimodifikasi dan tidak bisa
dimodifikasi.
Faktor risiko yang bisa dimodifikasi diantaranya faktor kebiasaan dan
metabolik seperti diet yang buruk, aktivitas fisik tidak cukup,
sedentary lifestyle, obesitas, merokok, konsumsi alkohol,
hiperkolesterolemia, diabetes mellitus, atrial fibrilasi, penyakit
kardiovaskular, riwayat stroke sebelumnya, stenosis karotis, serta
hipertensi terutama hipertensi yang tidak terkontrol. Faktor risiko yang
tidak dapat dimodifikasi diantaranya usia, jenis kelamin, ras dan etnis,
serta genetik (Alawneh et al., 2020, Chugh, 2019, Ifejika et al., 2021).
D. Patofisiologi
Stroke Iskemik dapat disebabkan oleh emboli dan thrombosis. Pada
trombosis, aliran darah dipengaruhi oleh penyempitan pembuluh darah akibat
aterosklerosis. Penumpukan plak pada akhirnya akan menyempitkan ruang
vaskular dan membentuk gumpalan, menyebabkan stroke trombotik. Pada
stroke emboli, penurunan aliran darah ke daerah otak menyebabkan emboli
dan aliran darah ke otak berkurang. Hal ini menyebabkan kurangnya aliran
darah ke sebagian atau seluruh bagian otak yang mengkibatkan hilangnya
neuron dari glukosa dan oksigen yang menyebabkan kegagalan produksi
senyawa fosfat energi tinggi seperti adenine trifosfat (ATP)stres berat dan
kematian sel sebelum waktunya atau nekrosis. Nekrosis diikuti oleh gangguan
membran plasma, pembengkakan organel dan kebocoran isi seluler ke ruang
ekstraseluler dan hilangnya fungsi saraf. Peristiwa penting lainnya yang
berkontribusi terhadap patologi stroke adalah peradangan, kegagalan energi,
kehilangan homeostasis, asidosis, peningkatan kadar kalsium intraseluler,
eksitotoksisitas,
 toksisitas yang dimediasi radikal bebas, sitotoksisitas yang dimediasi sitokin,
aktivasi komplemen, gangguan sawar darah-otak, aktivasi sel glia, stres
oksidatif dan infiltrasi leukosit.
Stroke iskemik dimulai dengan hipoperfusi fokal parah, cedera otak
kontinu selama beberapa jam atau bahkan berhari-hari. Jumlah kerusakan
permanen tergantung pada tingkat dan durasi iskemia. Daerah otak yang aliran
darahnya sangat terganggu, mengalami cedera irreversibel disebut sebagai inti
iskemik. Sel di inti dibunuh secara cepat oleh lipolisis, proteolisis, disagregasi
mikrotubulus, kegagalan total bioenergi dan pemecahan homeostasis ion.
Wilayah dengan jaringan fungsional terganggu tetapi intak secara struktural
terletak di antara inti infark dan jaringan otak normal disebut area penumbra.
E. Gejala Klinis
Tanda klinis dari stroke bergantung pada arteri di otak yang
mengalami oklusi. American Heart Association/American Stroke Association
(AHA/ASA) menggunakan algoritma FAST untuk mendiagnosis stroke saat
sebelum pasien masuk ke rumah sakit. FAST merupakan akronim dari facial
droop, arm weakness, slurred speech, dan time of onset. Selain itu ada metode
6S maupun BEFAST untuk mendiagnosis stroke yaitu:
1) Sudden (gejala timbul tiba-tiba)
2) Slurred speech (pembicaraan tidak jelas)
3) Side weak (kelemahan pada salah satu sisi wajah, tangan, kaki, atau
ketiganya)
4) Spinning (vertigo)
5) Severe headache (nyeri kepala hebat)
6) Seconds (waktu timbulnya gejala)
BEFAST: Balance (kehilangan keseimbangan), Eyes (gangguan pengelihatan
di salah satu atau kedua mata), Face (facial droop/wajah terkulai), Arm
(kelemahan), Speech test (bicara tidak jelas) (Chugh, 2019).
F. Diagnosis
1. Anamnesis
Gangguan global berupa gangguan kesadaran. Gangguan fokal yang muncul
mendadak dapat berupa:
a. Kelumpuhan sesisi/kedua sisi, kelumpuhan satu ekstremitas,
kelumpugan otot-otot penggerak bola mata, kelumpahan otot-otot
untuk proses menelan, wicara dan sebagainya
b. Gangguan fungsi keseimbangan
c. Gangguan fungsi penghidu
d. Gangguan fungsi penglihatan
e. Gangguan fungsi pendengaran
f. Gangguan fungsi somatik sensoris
g. Gangguan neurobehavioral meliputi:
• Gangguan atensi
• Gangguan memori
• Gangguan bicara verbal
• Gangguan mengerti pembicaraan
• Gangguan pengenalan ruang
• Gangguan fungsi kognitif lain
2. Pemeriksaan Fisik
a. Penurunan GCS
b. Kelumpuhan saraf kranial
c. Kelemahan motorik
d. Defisit sensorik
e. Gangguan otonom
f. Gangguan neurobehavior
 CT scan relatif kurang sensitif dalam mendeteksi infark kecil pada
kortikal maupun subkortikal terutama pada fosa posterior (Jauch EC, Saver
JL, Adams HP, 2013). Infark lakunar tampak sebagai lesi hipointens pada
MRI T1W. Dalam mendiagnosis infark lakunar berdasarkan MRI harus
dibedakan dengan ruang perivaskular (virchow-robin space) yaitu pembesaran
ruangan di sekitar pembuluh darah arteri perforator pada parenkim otak
dengan area yang berbeda dari infark lakunar, dengan ukuran rata rata lebih
kecil dari 1x2 mm, isointens dengan cairan serebrospinal (Pantoni L, 2010).

MRI memiliki sensitifitas tinggi dalam mendeteksi lakunar infark,

terutama pada batang otak dan kapsula interna. Studi yang dilakukan oleh
Arboix dkk terhadap 227 pasien dengan infark lakunar, temuan dari CT scan
po sitif pada 100 pasien (44%), dimana dari MRI didapatkan positif pada
78%. MRI lebih efektif bila dilakukan beberapa hari onset stroke.
Penyangatan dari infark yang kecil dan dalam pada MRI tampak pada 67%
kasus selama minggu pertama dan 100% pada minggu ke dua (Pantoni L,
2010). Diffusion weighted imaging (DWI), merupakan teknik imaging yang
paling sensitif dan spesifik untuk infark akut, dibandingkan CT scan maupun
sekuens MRI yang lain (Jauch EC, Saver JL, Adams HP, 2013).

G. Tatalaksana
Tatalaksana Umum
- Stabilisasi jalan napas dan pernapasan
1) Pemantauan secara terus menerus terhadap status neurologik, nadi,
tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi oksigen dianjurkan dalam 72
jam, pada pasien dengan defisit neurologik yang nyata.
2) Pemberian suplemen oksigen sangat dianjurkan untuk
mempertahankan saturasi oksigen >94%. Oksigen tidak disarankan
untuk pasien yang tidak hipoksia
 3) Perbaiki jalan napas termasuk pemasangan pipa orofaring pada
pasien yang tidak sadar.
4) Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang mengalami penurunan
kesadaran atau disfungsi bulbar dengan gangguan jalan napas
5) Intubasi ETT (endo tracheal tube) atau LMA (laryngeal mask
airway) diperlukan pada pasien dengan hipoksia (pO2 <60 mmHg
atau pCO2
>50 mmHg), atau syok, atau pada pasien yang berisiko untuk terjadi
aspirasi. Pipa endotrakeal diusahakan terpasang tidak lebih dari 2
minggu, kalau lebih dari 2 minggu maka dianjurkan dilakukan
trakeostomi.
- Pengendalian peningkatan TIK
1) Tinggikan posisi kepala 20-30
2) Hindari penekanan vena jugular
3) Hindari hipertermia
4) Jaga normovolemia
5) Osmotertapi atas indikasi:
■ Manitol 0.25–0.50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi
setiap 4–
■ Kalau perlu berikan furosemide dengan dosis inisial 1
mg/kgBB.

Antikoagulan

Antikoagulan adalah terapi untuk mencegah terjadinya thrombus pada arteri

kolateral. Antikoagulan dipergunakan untuk stroke emboli yang embolinya
berasal dari jantung (arterial fibrilasi), ntikoagulan berfungi untuk mencegah
terjadinya stroke emboli pada arteri kolateral dan tidak bisa melisis thrombus
pada arteri yang telah mengalami penyumbatan akibat emboli sebelumnya.
Antikoagulan yang bisa dipakai adalah heparin, warfarin atau golongan
LMWH (low weight molecular heparin). Rekomendasi untuk pasien
dengan stroke
kardioemboli dengan faktor risiko iskemik miokard dan thrombus pada
ventrikel kiri jantung berdsarkan hasil EKG atau pemeriksaan pencitraan
jantung lainnya harus diberi pengobatan dengan antikoagulan oral (target INR
2,5; rentang 2 sampai 3) untuk sekurang-kurangnya selama 3 bulan
(AHA/ASA, class 1,level of evidence B).

Antiplatelet

Pemberian antiplatelet bertujuan untuk meminimalisasi perluasan atau

mencegah pembentukan thrombus baru. Obat yang termasuk antiplatelet
diantaranya aspirin. clopidogrel dan dipiridamol. Pemberian aspirin dengan
dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah onset stroke dianjurkan untuk
setiap stroke iskemik (AHA/ASA, class 1, level of evidence A). Jika
direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan. Pemberian
clopidogrel saja atau kombinasi dengan aspirin pada stroke iskemik akut tidak
dianjurkan, kecuali pada pasien dengan indikasi spesifik misalnya angina
pectoris tidak stabil, non Q wave MI, pengobatan harus diberikan sampai 9
bulan setelah kejadian (AHA/ASA, class 1, level ofevidence A).

Antihipertensi

1) Pada pasien stroke iskemik akut, penurunan tekanan darah dilakukan segera
apabila terdapat komorbid (sindrom coroner akut, gagal jantung akut, diseksi
aorta, sICH, atau preeklampsia / eklampsia. Jika tidak ada komorbid, tekanan
darah diturunkan sekitar 15% (sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam
pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik (TDS) >220 mmHg atau
tekanan darah diastolik (TDD) >120mmHg. Pada pasien stroke iskemik akut
yang akan diterapi trombolitik rtPA (Alteplase), tekanan darah diturunkan
hingga TDSa tekanan arteri rata-rata (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan
darah sistolik (TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolik (TDD)
90 mmHg (sebelum tindakan operasi aneurisma clipping)
2) Pada kondisi tertentu yang mengancam target organ lain, misalnya diseksi
aorta, infark miokard akut, edema paru, gagal ginjal akut dan ensefalopati
hipertensif, penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan
hingga di bawah target diatas. Target penurunan tersebut adalah 15-25% pada
jam pertama dan TDS 160/90 mmHg dalam 6 jam pertama

3) Untuk mempertahankan TDS tetap di atas 120 mmHg dapat diberikan

vasopressor untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang mungkin
terjadi akibat vasospasme

4) Untuk terapi spesifik stroke iskemik hiperakut dapat diberikan Trombolisis

dengan rtPA (Alteplase) dengan onset pemberian trombolisis
direkomedasikan ialah ≤4,5 jam atau ≤6 jam (bukan wake up stroke) pada
jalur intravena dengan sirkulasi anterior.

Penggunaan terapi trombolitik IV-rTPA dalam tiga jam sejak onset

pada pasien dengan infark lakunar masih kontroversial, namun dari hasil studi
NINDS dan studi lainnya tiga dari empat pasien de ngan infark lakunar
memiliki prognosis yang baik, mendukung tidak direkomendasikannya terapi
tersebut (Marti JL, Arboix A, Mohr JP, 2011). Studi multisenter Secondary
Prevention of Small Subcortical Strokes dengan infark lakunar (SPS3)
terhadap 3020 pasien baru simtomatis yang ditunjang oleh MRI. Hasil
penelitian ini adalah penambahan clopidogrel tidak signifikan dalam
menurunkan resiko stroke berulang dan secara signifikan meningkatkan resiko
perdarahan dan kematian (Benavente OR, Hart RG, McClure LA, et a 2012).
Studi Cilostazol Stroke Prevention Study (CSPS), 1095 pasien 75%
diantaranya adalah stroke lakunar. Terapi dengan cilostazol 2x l, 100mg/hari
dikaitkan dengan penurunan resiko rekurensi stroke lakunar sebesar 43,4%
(Pantoni L, 2010).
H. Komplikasi
Komplikasi medis sering terjadi dalam beberapa minggu pertama
serangan stroke. Pencegahan, pengenalan dini, dan pengobatan terhadap
komplikasi pasca stroke merupakan aspek penting. Beberapa komplikasi
stroke dapat terjadi akibat langsung stroke itu sendiri, imobilisasi atau
perawatan stroke. Hal ini memiliki pengaruh besar pada luaran pasien stroke
sehingga dapat menghambat proses pemulihan neurologis dan meningkatkan
lama hari rawat inap di rumah sakit. Komplikasi jantung, pneumonia,
tromboemboli vena, demam, nyeri pasca stroke, disfagia, inkontinensia, dan
depresi adalah komplikasi sangat umum pada pasien stroke (Mutiarasari,
2019)
I. Prognosis
Prognosis pasien penderita stroke dipengaruhi oleh usia, riwayat
stroke sebelumnya, riwayat penyakit lain, dan waktu penanganan pasca
serangan. Penanganan awal kurang dari 6 jam menunjukkan hasil yang lebih
baik daripada pasien yang terlambat ditangani. Peluang untuk terjadinya
stroke lanjutan dapat dikurangi dengan mengobati penyebab yang mendasari
stroke, termasuk tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi, diabetes, dan lain-
lain.
 DAFTAR PUSTAKA

Alawneh, K. Z., Al Qawasmeh, M., Raffee, L. A., Abuzayed, B., Hani, D.

A. B., Abdalla, K. M., & Fataftah, J. (2020). A snapshot of
ischemic stroke risk factors, sub-types, and its epidemiology:
cohort study. Annals of Medicine and Surgery, 59, 101-105.
Benavente OR, Hart RG, McClure LA, et al, 2012. Effects of Clopidogrel
Added to Aspirin in Patients with Recent Lacunar Stroke, The
SPS3 Investigators. N Engl J Med 367: 817-25
Chugh C. Acute Ischemic Stroke: Management Approach. Indian J Crit
Care Med 2019;23(Suppl 2):S140–S146.
Hui C, Tadi P, Patti L. Ischemic Stroke. [Updated 2022 May 1]. In:
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing;
2022 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499997/
Ifejika, N. L., Washington, H. H., & Glaser, K. R. (2021). CE: Acute Ischemic Stroke.
AJN The American Journal of Nursing, 121(9), 26-33.
Jauch EC, Saver JL, Adams HP, 2013. Guidelines for the Early
Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline
for Healthcare Professionals From the American Heart Association/
American. Stroke 44: 870-947
Kementerian Kesehatan RI. 2018. Laporan Nasional Riskesdas 2018.
Khaku AS, Tadi P. Cerebrovascular Disease. [Updated 2021 Sep 29]. In:
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing;
2022 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430927/
Kuriakose, D., & Xiao, Z. (2020). Pathophysiology and treatment of
stroke: present status and future perspectives. International journal
of molecular sciences, 21(20), 7609.
Mutiarasari, D. (2019). Ischemic stroke: symptoms, risk factors, and
prevention. Medika Tadulako: Jurnal Ilmiah Kedokteran Fakultas
Kedokteran dan Ilmu Kesehatan, 6(1), 60-73.
Pantoni L, 2010. Cerebral SVD: from pathogenesis and clinical
characteristics to therapeutic challenges. Lancet Neurol 9: 689–70