Disusun Oleh:
Kelompok 1(2A)
Puji Syukur penulis Panjatkan Kehadapan Tuhan Yang Maha Esa, karen berkat
Rahmatnya, penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Diabetes Melitus”.
Oleh karena itu, kami mengharapkan segala kritik dan saran yang membangun dan
dapat menjadikan makalah ini jauh dan lebih baik lagi. Kami mohon maaf atas kesalahan
maupun kekurangan di dalam penyusunan makalah ini.
Penulis
BAB II
TINJAUAN TEORI
1. Definisi
Saat ini telah terjadi pergeseran pola penyakit, dari yang sebelumnya kebanyakan
kasus adalah penyakit menular sekarang menjadi penyakit tidak menular (PTM) yang
sedang menjadi masalah serius. Diabetes Melitus (DM) merupakan salah satu PTM yang
banyak menyita perhatian masyarakat dan pemerintah. Selain karena jumlahnya yang
setiap tahunnya mengalami peningkatan, DM juga masuk kedalam 10 penyakit yang
menyumbangkan kematian tertinggi di Indonesia. Bahkan DM menjadi penyebab
kematian tertinggi di Daerah Istimewa Yogyakarta (DIY) pada tahun 2017 (Profil
Kesehatan DIY 2017).
DM merupakan penyakit metabolik yang diakibatkan baik oleh adanya disfungsi sel β
pankreas maupun oleh ambilan glukosa perifer atau keduanya pada DM tipe 2
(Askandar, 2015). Sedangkan menurut international diabetes federation (IDF) 2015 DM
atau sering disebut juga kencing manis adalah suatu penyakit yang diakibatkan karena
tubuh tidak bisa memproduksi insulin atau tubuh tidak bisa menggunakan insulin yang
telah diproduksi (resistensi insulin). Insulin merupakan suatu hormon yang diproduksi
oleh pankreas yang sangat berperan dalam pengolahan glukosa dari aliran darah ke sel-
sel untuk digunakan sebagai energi.
Jadi, berdasarkan uraian diatas dapat diambil kesimpulan bahwa DM secara umum
adalah suatu gangguan metabolik karena tubuh tidak bisa memproduksi insulin atau
karena kerusakan hormon insulin sehingga menyebabkan glukosa yang telah diproduksi
oleh tubuh tidak bisa masuk kedalam sel dan mengakibatkan glukosa tetap berada dalam
aliran darah yang disebut juga dengan hiperglikemia.
2.Etiologi
Pada diabetes tipe II penyebab pastinya belum diketahui, faktor grenetik diperkirakan
memegang peran penting dalam proses terjadinya resistensi insulin. DM tak tergantung
insulin (NIDDM) mempunyai pola penyakit yang familiar. NIDDM ditandai dengan
kelainan dalam sekresi insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel
sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-
reseptor permukaan sel tertentu, kemuadian terjadi reaksi intraseluler yang meningkatkan
transport glukosa menembus membran sel. Pada penderita NIDDM terdapat kelainan pada
pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah
tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel.akibatnya terdapat
penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan sistem transport glukosa.
Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang lama, namun pada
akhirnya sekresi insulin yang beradartidak lagi memadai untuk mempertahankan
euglikemia.
3.Klasifikasi
4.Patofisiologi
Resistensi insulin pada diabetes tipe 2 disertai dengan penurunan reaksi intrasel.
Resistensi insulin terjadi karena reseptor yang berikatan dengan insulin tidak sensitif
sehingga mengakibatkan menurunnya kemampuan insulin dalam merangsang
pengambilan glukosa dan menghambat produksi glukosa oleh sel hati. Gangguan sekresi
insulin terjadi karena sel beta pankreas tidak mampu mensekresikan insulin sesuai
dengan kebutuhan. Dengan demikian insulin menjadi menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan (PERKENI, 2011)
Defisiensi insulin menyebabkan penyerapan insulin kedalam sel tubuh terganggu
dan mengakibatkan glukosa tetap berada dalam darah dan menyebabkan hiperglikemia
(Wijaya 2015). Kadar gula darah yang tinggi, akan menjadikan viskositas atau
kekentalan darah tinggi, sehingga akan menghambat sirkulasi darah dan persyarafan
terutama daerah ujung kaki/ bagian perifer tubuh sebagai tumpuan tubuh utama.
Viskositas yang tinggi ini juga akan meningkatkan kemampuan bakteri untuk merusak
sel-sel tubuh, sehingga kalau terjadi luka cenderung sulit atau lama proses
penyembuhannya (Priyanto, 2013).
Ada beberapa penyebab penderita diabetes sulit untuk sembuh jika terjadi luka,
yang pertama akibat infeksi hebat sehingga kuman atau jamur mudah tumbuh pada
kondisi gula darah tinggi. Kedua karena kerusakan dinding pembuluh darah sehingga
aliran darah menjadi tidak lancar pada kapiler (pembuluh darah kecil) dan menghambat
penyembuhan luka. Ketiga karena kerusakan saraf, luka yang tidak terasa menyebabkan
penderita diabetes tidak menaruh perhatian pada luka dan membiarkannya semakin
memburuk. Hal ini disebut juga dengan ulkus (Tandra, 2016).
5.Manifestasi klinik
b.Gejala kronik diabetes melitus meliputi : Kesemutan, kulit terasa panas atau seperti
tertusuk tusuk jarum, rasa kebas di kulit, kram, kelelahan, mudah mengantuk,
pandangan mulai kabur, gigi mudah goyah dan mudah lepas, kemampuan seksual
menurun bahkan pada pria bisa terjadi impotensi, pada ibu hamil sering terjadi
keguguran atau kematian janin dalam kandungan atau dengan bayi berat lahir lebih
dari 4kg.
6.Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang untuk diabetes melitus menurut Wijaya (2013) adalah sebagai
berikut:
c. Kadar glukosa
1) Gula darah puasa / nuchter >140 mg/dl
2) Gula darah sewaktu / random > 200mg/dl
3) Gula darah 2 jam PP (post prandial) >200 mg/dl
b.Aseton plasma dengan hasil + mencolok
7.Penatalaksanaan
8.Komplikasi
glukoma.
trombosit.
ginjal kronik.
Pengkajian
Pengkajian adalah penting untuk periode utama cara paling umum dalam
memberikan asuhan keperawatan, semua informasi yang diperoleh dikumpulkan secara
sengaja untuk menjamin status kesejahteraan klien yang berkelanjutan
1.Data Subjektif
Sakit kepala, kesemutan, mati rasa, kelemahan pada otot. Gamgguan visual atau
penglihatan.Tanda: bingug, disorientasi. Mengantuk, lesu, kesemutan pada
ekstremitas(efek jangka panjang), terdapat luka/ulcer pada kaki dan penyembuhan lama.
2.Data Objektif
Penurunan berat badan, kulit kering dan retak, turgor kulit jelek.
TD : 129/60 mmHg
N : 98x/ menit
R : 22x/menit
S : 36,5 oC
Diagnosa Keperawatan
1.Nyeri Akut b.d agen pencedera fisik d.d mengeluh nyeri (D. 0077)
2. Gangguan Intregritas kulit/ jaringan b.d nekrosis luka d.d kerusakan jaringan kulit (D.
0129)
3. Ketidakstabilan kadar glukosa darah b.d hiperglikemi d.d gangguan
toleransi gula darah (D. 0027)
Perencanaan Keperawatan
No.Diagnosis Keperawatan Luaran Keperawatan Intervensi
Keperawatan
1. Nyeri Akut (D.0077) Setelah dilakukan tindakanManajemen Nyeri (I.08238)
b.d Agen pencedera fisik d.d keperawatan 3 x 24 jamObservasi:
mengeluh nyeri diharapkan Tingkat NyeriIdentifikasi lokasi,
Gejala dan tanda mayor: menurun (L.08066): karakteristik, durasi,
Subjektif: 1. Keluhan nyeri menurun frekuensi, kualitas,
1. Mengeluh nyeriObjektif: 2.Meringis menurun intensitsa nyeri
Tampak meringis 3.Kesulitan tidur menurun Identifikasi skala nyeri
Bersikap protektif Identifikasi respons nyeri
Gelisah non verbal
Frekuensi nadi meningkat Identifikasi faktor yang
5.Sulit tidur Gejala dan tanda memperberat dan
minor: memperingan nyeri
Subjektif : (Tidak tersedia) Identifikasi pengetahuan
Objektif : dan tentang nyeri
1.Tekanan darahmeningkat Identifikasi pengaruh nyeri
Pola napasberubah pada kualitas hidup
Nafsu makanberubah Monitor
Proses berpikirterganggu keberhasilan taerapi
5.Menarik diri komplementer yang sudah
6.Berfokus padadiri sendiri diberikan
7.Diaforesis Monitor efek samping
penggunaan analgetik.
Terapeutik:
Berikan teknik non
farmakologis
untuk
mengurangi rasa nyeri
Kontrol lingkungan yang
memperberat rasa nyeri
Fasilitasi istirahat dan tidur
Pertimbangkan jenis
dan sumber nyeri dalam
pemilihan strategi
meredakan nyeri
Edukasi:
Jelaskan penyebab, periode,
dan pemicu nyeri
Jelaskan strategi meredakan
nyeri
Anjurkan memonitor nyeri
secara mandiri
Anjurkan menggunakan
analgetik secara tepat
Anjurkan teknik
nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
Kolaborasi:
Kolaborasi pemberian
analgetik, jika perlu.
2. Gangguan Integritas kulit/ Setelah dilakukan tindakanPerawatan Luka (I. 14564)
jaringan b.d neuropati perifer keperawatan 3X24 jam,Observasi:
(D.0129) Maka diharapkan Monitor karakteristik luka
Gangguan dan tandamayor : intregritas kulit/ jaringanMonitor tanda-tanda infeksi
Subjektif: (Tidak tersedia) meningkat dengan kriteriaTerapeutik:
Objektif: hasil: Monitor karakteristik luka
Nyeri Kerusakan jaringan Lepaskan balutan dan
Perdarahan menurun plester secara perlahan
Kemerahan Kerusakan lapisan kulitBersihkan dengan NaCl
menurun atau pembersih Nontoksik
Nyeri menurun Bersihkan salep yang
sesuai Pasang balutan
sesuai jenis luka
Jadwalkan perubahan posisi
setiap 2 jam atau sesuai
kondisi pasien
Edukasi:
Jelaskan tanda dan gejala
infeksi
3. Ketidakstabilan kadar glukosaSetelah dilkaukan tindakanManajemen Hiperglikemia
darah b.d hiperglikemi d.dkeperawatan selama 3X24(I.03115)
gangguan toleransi gula darahjam diharapkan KestabilanObservasi :
(D. 0027) Gejala dan tandakadar glukosa darah (L.Identifikasi kemungkinan
mayor: Hiperglikemia 03022) Meningkat denganpenyebab hiperglikemia.
Subjektif: kriteria hasil: Identifikasi situasi yang
Kadar gula tinggi/urin tinggi Lelah/ Lesu(menurun) menyebabkan kebutuhan
Gejala dan tanda minor: Kadar glukosadalam darah insulin meningkat.
Hiperglikemia Subjektif: (membaik) Monitor kadar glukosa
1.Mulut kering darah, jika perlu.
kadar glukosa dalam darah Monitor tanda dan gejala
(membaik) hiperglikemia
Monitor intake dan output
cairan
Terapeutik:
Berikan asupan cairan orsl.
Anjurkan menghindari
olahraga saat kadar glukosa
darah lebih dari 250mg/ dL.
Edukasi:
Anjurkan monitor kadar
glukosa darah secara
mandiri.
Anjurkan kepatuhan diet
dan olahraga
Ajarkan pengelolaan
diabetes (mis. Penggunaan
insulin, obat oral).
Edukasi: Kolaborasi
pemberian insulin
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
3.2 Saran
DAFTAR PUSTAKA