Anda di halaman 1dari 71

Erwid Fatchur Rahman

Oksigenasi jaringan
bagian I
pernafasan
• Suatu proses biologi dimana oksigen dan co2
mengalami pertukaran melewati suatu
membrane yang permiabel
1. Ventilasi
2. Difusi
3. perfusi
Tekanan parsial
• Komposisi udara terdiri dari 20,98% oksigen,
78,06% N2, 0.04% karbondioksida dan 0,92%gas
inert lainnya
• hukum Dalton : penjumlahan dari tekanan parsial
masing-masing kandungan gas merupakan
tekanan total di udara.
• Tekanan di atas permukaan laut tekanan I
atmosfer = 760 mmHg = 101kPa, sehingga
tekanan parsial oksigen adalah 21,2 kPa
(0,21×760=160 mmHg) dan tekanan parsial
karbondioksia adalah 0,004×760 = 0,3 mmHg.
DO2 = Cardiac Output x Hb x SpO2 x 1,34
MENGAPA OKSIGENASI JARINGAN
SANGAT PENTING ????

Karena hipoksia merupakan awal kegawatan yang


bisa menyebabkan kematian dalam waktu yang
singkat atau menyebabkan gangguan fungsi organ
yang multipel (multiple organ dysfunction
syndrome = MODS) yang berlanjut menjadi gagal
organ multipel (multiple organ failure = MOF) dan
pada akhirnya menyebabkan kematian.

MENGAPA ???!!!!
KRITERIA MODS dan MOF

Critical Care 2006, 10:R154


INSULT
(infection,trauma,burns,hemorrhage..etc)

SYSTEMIC INFLAMMATORY + EARLY


RESPONSE + CIRCULATORY HYPOXIA A
C
U
T
MITOCHONDRIAL INHIBITION E
HORMONAL
CHANGES MITOCHONDRIA I
BIOENERGIC “FAILURE”
PROTEIN DOWN L
EXPRESSION L
METABOLIC “SHUTDOWN” N
E
Mervyn Singer: Crit Care Med 2005 ; 33

S
Biochemical & functional abnormality S
MOF
R
Repair & / generation of new mitochondria E
(“BIOGENESIS”) C
O
Restoration of energy supply for metabolic needs V
E
RESOLUTION OF ORGAN FAILURE R
Y
TARGET PENGELOLAAN PASIEN SAKIT KRITIS

SALAH SATU TARGET AWAL PENGELOLAAN PASIEN


GAWAT / SAKIT KRITIS ADALAH MENCUKUPI
KEBUTUHAN O2 SEL / JARINGAN

O2 ADALAH “OBAT” YANG TERUTAMA DAN
SANGAT PENTING &
PROSES OKSIGENASI SEL / JARINGAN MUTLAK
DIPERTAMAKAN LEBIH DULU
SYARAT AGAR OKSIGENASI SEL CUKUP
1. Fraksi inspirasi O2 (FiO2) cukup.
2. Fungsi respirasi adekuat :
• Jalan nafas baik
• Tidal volume cukup
• Frekuensi nafas cukup
• Irama nafas teratur
• Keadaan alveoli baik
3. Pembawa O2 (transporter) baik :
• Kadar Hb cukup
• Sifat Hb baik
4. Fungsi kardiovaskuler baik :
• Volume cairan /darah cukup : PRELOAD CUKUP
• Kontraktilitas otot jantung baik : CONTR’LITY BAIK
• Pembuluh darah baik : AFTERLOAD BAIK
• Irama & frekuensi denyut jtng baik : RHYTHM BAIK
• Mikrosirkulasi baik
5. Sel masih baik
PROSES OKSIGENASI SEL / JARINGAN
PENYEBAB HIPOKSIA
1. Gangguan sistem pernafasan:
1. Gangguan jalan nafas
2. Gangguan pernafasan
1. Gangguan frekuensi nafas
2. Gangguan irama nafas
3. Gangguan kedalaman nafas
2. Gangguan sistem sirkulasi:
1. Gangguan volume cairan intra vaskuler
2. Gangguan kontraksi otot jantung
3. Gangguan pembuluh darah termasuk mikrosirkulasi
3. Kekurangan FiO2
4. Kerusakan sel : CYTOPHATIC HYPOXIA
APA YANG HARUS DIPERHATIKAN PADA
HIPOKSIA ???

Harus SEGERA dikelola dengan cepat dan


tepat, sebab “organ penting” sangat
kurang toleran terhadap hipoksia.
TOLERANSI BERBAGAI JARINGAN
TERHADAP HIPOKSIA

• Otak < 3 menit


• Ginjal dan hati : 15-20 menit
• Otot rangka : 60-90 menit
• Otot polos pembuluh darah : 24-72 jam
• Rambut dan kuku : beberapa hari

BMJ VOLUME 317 14 NOVEMBER 1998


TANDA KLINIS AWAL HIPOKSIA
– Pasien gelisah
– Tampak pucat pasi
– Pernafasan “distress” :
• Cepat & dangkal
• Tak teratur
– Nadi kecil & cepat
– Tekanan darah meningkat
– Keringat dingin

Sianosis adalah tanda hipoksia yang sudah lanjut


PEMBERIAN OKSIGEN (TERAPI OKSIGEN ) !!!

AGAR FiO2 (fraksi inspirasi oksigen )   PAO2 


 YANG BERDIFUSI KE KAPILER  
KANDUNGAN O2 DALAM DARAH CUKUP,
DENGAN HARAPAN YANG “DIBERIKAN” KE SEL
/ JARINGAN CUKUP SEHINGGA TIDAK
HIPOKSIA
DOSIS & CARA TERAPI OKSIGEN
CARA ALIRAN GAS FiO2

Nasal kanula 1 – 2 L / men 24 – 28 %


3–4 30 – 35
5–6 38 – 44
Sungkup sederhana 5–6 40
6–7 50
7–8 60
Sungkup kantong 6 60
7 70
8 80
9 – 10 90 – 99
Sungkup venturi 4–8 24 – 35
INTERFACE TERAPI OKSIGEN
PENGELOLAAN JALAN NAFAS

• Agar jalan nafas lancar, sehingga oksigen (O2)


bisa masuk sampai alveoli
CARA PENGELOLAAN JALAN NAFAS
• Tanpa alat :
• Ektensi kepala topang leher
• Ekstensi kepala angkat dagu
• “Triple maneuver”
• Dengan alat :
• Pipa orofaringeal (Guedel, Mayo)
• Pipa nasofaringeal (NPT)
• Pipa endotrakheal (ETT)
• Laryngeal Mask Airway (LMA)
• Operatif :
• Krikotirotomi
• Trakheostomi
KAPAN PERLU INTUBASI ???

1. Obstruksi jalan nafas bagian atas


2. Resusitasi pada henti nafas (apneu) / henti
jantung (cardiac arrest)
3. Penjagaan jalan nafas
4. Hipoksemia
5. Menggunakan alat bantu nafas (ventilator)
6. Bronchopulmonary toilet
INDIKASI TRAKHEOSTOMI

1. Perlu jalan nafas buatan > 2 minggu


2. Reflek laring (batuk) tidak ada
3. Bronhial toilet (sputum retention)
4. Trauma wajah dan leher
5. Sumbatan jalan nafas bagian atas
BANTUAN PERNAFASAN

• Target :
AGAR O2 CUKUP MASUK DI ALVEOLI & CO2
SEMPAT KELUAR DARI ALVEOLI
• Teknik :
– Tanpa alat : * dari mulut ke mulut
* dari mulut ke hidung

– Dengan alat sederhana : Face Mask bag


(AMBU bag)

– Dengan alat canggih : VENTILATOR


SISTEM KARDIOVASKULER

Fungsi kardiovaskuler :

Salah satunya ialah, mendistribusikan


(mensirkulasikan) O2 yang berada di dalam darah
keseluruh sel / jaringan tubuh.
SYARAT SIRKULASI YANG BAIK

1. Denyut jantung :
– Frekuensi cukup
– Teratur

2. Volume cairan intra vaskuler cukup

3. Pembuluh darah dan mikrosirkulasi baik


OPTIMASI SIRKULASI
• Target :
– Agar “cardiac output” adekuat sehingga DO2 memadai

• Cara pengelolaan :
1. Resusitasi cairan : agar preload (terutama jantung
kiri) cukup.
2. Pemberian inotropik: agar kontraksi jantung baik.
3. Obat vasoaktif (vasokonstriktor atau vasodilator):
agar pembuluh darah baik (afterload baik) .
4. Mengelola ritme jantung : bila terjadi dysrithmia
yang mengganggu hemodinamika.
PENYEDIAAN OKSIGEN
(OXYGEN DELIVERY = DO2)
• DO2 =(HR x SV) x (1,34 x Hb x SaO2 + 0,003 x PaO2)
5 L / men x 200 cc
= 1000 cc / menit

• Yang diperlukan tubuh dalam keadaan basal =


250 cc / menit
OPTIMASI HAEMOGLOBIN
Yaitu mengoptimalkan [Hb] agar oksigenasi
jaringan cukup (kebutuhan O2 untuk
metabolisme mencukupi).

Berapa [Hb] yang optimal ???!!!!


HEMOGLOBIN
Berfungsi mengikat O2 pada waktu di paru dan
selanjutnya melepaskan pada waktu di
jaringan seluruh tubuh.

Sifat Hb yang demikian dipengaruhi oleh kondisi


dalam tubuh yang terlihat dalam kurve
disosiasi oksi-hemoglobin
KURVE DISOSIASI OKSIHEMOGLOBIN dan
KELARUTAN OKSIGEN

P50=27

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI
KURVE OKSI-HEMOGLOBIN
A. Bergeser ke kanan ( P50 ↑) :
Hb lebih mudah melepas O2 sehingga
jaringan lebih mudah mendapatkan O2

1. Temperature ↑
2. pH ↓
3. ATP ↑
4. MCHC ↑
5. Cortisol
6. Aldosteron
B. Bergeser ke kiri (P50 ↓) :
Hb lebih sukar melepas O2 sehingga jaringan
mudah kekurangan O2

1. Temperature ↓
2. pH ↑
3. ATP ↓
4. Foetal Hb
5. Carboxyhaemoglobin
TRANSFUSI SEL DARAH MERAH
1. Hanya atas dasar kebutuhan (BUKAN UNTUK
MENGOREKSI HARGA / ANGKA HASIL
LABORATORIUM).

2. “guidance” :
– < 7 gr% : biasanya perlu transfusi.
– 7 – 10 gr% : dilihat kasus per kasus
– > 10 gr% : biasanya tidak perlu tranfusi

3. Lebih baik kalau didasarkan atas SvO2


CVP
• CVP adalah memasukkan kateter poli ethylene
dari vena tepi sehingga ujungnya berada di dalam
atrium kanan atau di muara vena cava. CVP
disebut juga kateterisasi vena sentralis (KVS)
• Tekanan vena sentral secara langsung
merefleksikan tekanan pada atrium kanan. Secara
tidak langsung menggambarkan beban awal
jantung kanan atau tekanan ventrikel kanan pada
akhir diastole.
EGDT
< 8 mmHg
CAIRAN
CVP KRISTALOID / KOLOID

8-12 mmHg
< 65 mmHg
MAP OBAT VASOAKTIF
> 90 mmHg
> 65 mmHg
< 90 mmHg

< 70% TRANSFUSI


SVO2 sampai Ht 30%

> 70% < 70%


INOTROPIK
GOAL
EBV :jumlah konstanta(laki-laki :70, perempuan 65: x BBkg

MABL :EBV X (HT awal-Target HT)/ HT awal


Merupakan perkiraan maksimal perdarahan yang dapat diterima
oleh tubuh

Perkiraan HB paska perdarahan


perhitungan berdasarkan perkiraan HB dengan :
 Jmlh darah merah awal : (HB awal/100) x EBVJmlh darah merah
 terbuang :( HB awal/100) X darah yang terbuang
 Perkiraan HB terakhir : (jmlh gram pre bleeding- jmlh gram post
bleeding)/EBV
Kemgkinan Tranfusi PRC : A-BxBBx3
Keterangan :
A : Hb awal
B : Hb akhir
3 : jenis darah PRC
Latihan soal:
Seorang perempuan usia 30 tahun direncanakan akan
dilakukan tindakan pengambilan Ameloblastoma pada
rahang kiri dengan General anestesi. BB : 56 kg dengan hasil
lab:
1. Berapakah nilai EBV?
2. Berapakah perkiraan maksimal perdarahan yang
dapat diterima pada pasien di atas?jika terjadi
perdarahan sedang (hematokrit turun menjadi
30%)
3. Berapakah perkiraan HB akhir jika pada tindakan
operasi terjadi perdarahan sebanyak 850 ml?
4. Jika Hb akhir pasien turun menjadi 8 berapa kolf
transfusi darah PRC yang harus diberikan jika
minimal Hb yg diinginkan 10?
Nb : 1 kolf prc :250 cc
Langit tidak perlu
menjelaskan bahwa
dirinya tinggi

People know you’re good


if you’re good
Oksigenasi jaringan
bagian II
PEMANTAUAN
OKSIGENASI:

DI TINGKAT PARU

DI DARAH

DI JARINGAN
P / F (PF ratio)
• Yaitu perbandingan antara PaO2 (dalam mmHg)
dengan FiO2 (dalam desimal).

• Dalam keadaan normal : > 300 (300 – 500).

• Arti klinis :
– Menunjukkan derajat difusi O2 di alveoli-kapiler unit.
– < 200 : ARDS (acute respiratory distress syndrome).
– 200 – 300 : ALI (acute lung injury).
A-a gradient (AaDO2)

• Yaitu perbedaan tekanan partial O2 di alveoli dan di


arteri (PAO2 – PaO2).

• Rumus (untuk keperluan klinis) :


AaDO2 = PiO2 – PaCO2/R – PaO2

R=respiratory quotient= 0.8


KEGUNAAN

• Untuk mengetahui penyebab hipoksemia:


– AaDO2 normal : hipoventilasi
– AaDO2 abnormal :
• gangguan difusi gas
• gangguan VA/Q
• shunting
KANDUNGAN OKSIGEN DARAH

Ca O2 = 1,34 x Hb x SaO2 + 0,003 x PaO2

Yang dipantau :
– SaO2

– PaO2
SaO2 (saturasi oksigen)
• Menunjukkan kapasitas Hb berikatan
dengan O2.
– SaO2 : pengukuran dari darah arteriel
– SpO2 : pengukuran dengan menggunakan
pulse oxymeter
• 0% : Hb tidak berikatan dengan O2
• 100% : Hb berikatan dengan O2 secara
jenuh.
SATURASI OKSIGEN (SaO2)
PULSE OXYMETRI  SpO2
KORELASI SaO2 dengan SpO2
1. SpO2 > SaO2:
a. Hypoxemia
b. Carboxyhemoglobinemia
c. Methemoglobinemia
d. Sickle cell crises
e. Probe malposition
2. SpO2 < SaO2:
a. Intravenous dye (meth.blue, indigo carmine)
b. Nail polish
c. Chylomycron, intravenous lipid

3. Hasil yang tidak akurat.


a. Low perfusion
b. Shivering (gemetar)
c. Motion artefacts
PENYEBAB SaO2 (SpO2) ↓
1. Problem di sistem respirasi
1. Problem di jalan nafas
2. Problem di ventilasi
3. Problem difusi di alveoler-capiller unit
2. Problem di sistem sirkulasi (preload,
contractility, HR, afterload)
3. FiO2 <
4. Problem alat dan teknik pemasangan.
PaO2
(tekanan parsiel oksigen dalam darah)
 Normal :
 Secara kasar : PaO2 = 5 x FiO2 (%)
( 80 – 100 mmHg )
 Sesuai umur : 100 – 0,3 { umur (th) – 25 }

 Rendah : - HIPOKSEMIA –
 Hipoksemia ringan : < 80 mmHg
 Hipoksemia sedang : < 60 mmHg
 Hipoksemia berat : < 40 mmHg
HIPOKSEMIA

• Yaitu PaO2 < 80 mmHg atau SaO2 < 90 %

Penyebab:
 FiO2 <

 Hipoventilasi

 Ventilation-perfusion mismatch

 Keseimbangan difusi yang belum komplit


OKSIGENASI JARINGAN

• Merupakan salah satu target pengelolaan


pasien sakit kritis.

• Bagaimana kita bisa mengetahui kecukupan


oksigenasi jaringan ?
O
K
StO2 S
I
G
E
N
A
S
I

S
E
L
StO2
SATURASI OKSIGEN VENA SENTRAL (SvO2)

O2ER = 25%

1 Kpa ~ 8 mmHg
ARTI Svs (saturasi v sentral)
• SvsO2 < 75 % (PvO2 < 42,8 mmHg) :
1. DO2 ↓ :
Anemia, hipovolemia, syok kardiogenik,
hipoksemia, gangguan ventilasi-perfusi.

2. Kebutuhan oksigen ↑ :
Febris, kejang kejang, menggigil, nyeri, aktifitas
↑, hipertiroid.
• SvsO2 = 75 - 80% (PvO2 = 42 - 44 mmHg):
– DO2 dan konsumsi oksigen dalam batas normal

• SvsO2 > 80% (PvO2 > 44 mmHg) :

– DO2 ↑ :
• Cardiac output ↑, oksigenasi hiperbarik, FiO2 ↑
– Kebutuhan oksigen ↓ :
• Hipotermia, teranestesia umum, pengaruh obat blok
neuromuskuler
METABOLISME LAKTAT
HYPERLACTATEMIA

HYPERLACTATEMIA

Lactate production Lactate clearance

• Impaired liver function


Anaerobic Aerobic

•Tissue hypoxia • Endogenous production

•Increased WBC • Inflammation mediated:


metabolism • Accelerated glycolysis
• Inhibition of pyruvate dehydrogenase
BASE DEFICIT / EXCESS (BD/E)

Yaitu banyaknya asam / basa yang diperlukan


untuk “menormalkan” 1 L darah (SBC = standard
konsentrasi bicarbonate : 22,9 mEq/L ), pada
t : 37oC dan PaCO2 : 40 mmHg.
KORELASI [LAKTAT] dan Base Deficit

Husain et al Am J Surg 2003: 185: 485-491


KESIMPULAN
1. Hipoksia adalah awal dari MODS → MOF.
2. Ada korelasi antara “outcome” pasien &
lama hipoksia.
3. Hipoksia yang lama akan menyebabkan
kerusakan yang ireversibel → kematian.
4. Proses oksigenasi sel merupakan hal yang
penting dan tidak cukup hanya dengan
memberikan O2 & mengobati secara makro
saja.
PESAN untuk DIRENUNGKAN
1. Biasakan & usahakan MENGERTI apa tujuan
yang sebenarnya dari tindakan yang saudara
kerjakan. BUKAN BERDASARKAN RUTINITAS.

2. Agar BISA MENGERTI dengan baik dari


tindakan yang saudara kerjakan,
BELAJARLAH DARI SUMBER YANG BENAR.
TERIMA KASIH

Anda mungkin juga menyukai