Acute Coronary Syndromes

and Its Life-Threatening Arrhytmias

Aditha Satria M, MD, FIHA

Disampaikan pada webinar bersama bukusakti.id (27 agustus 2020)

 Nama : dr. Aditha Satria M, Sp. JP, FIHA
Tempat tanggal lahir : Jember, 3 Oktober 1988
Institusi : PNS RSD dr. Soebandi - PEMKAB Jember
No. Handphone : +628124906610
Email/ akun lain : adithasatria@gmail.com/ @adithasatria
• Riwayat Pendidikan :
• 2006 - 2011 FK Universitas Jember, Jember
• 2016 - 2020 PPDS -1 Jantung dan pembuluh darah FK
Universitas Brawijaya, Malang
• Riwayat Pekerjaan :
• 2011-2014 Trainer Latihan Kepemimpinan
Manajerial Mahasiswa Universitas Jember
• 2012 – 2013 Dosen FIKES Unmuh, Jember
• 2013 - 2015 Dokter IGD RSD dr. Soebandi, Jember
• 2015 - 2016 Dokter umum PNS Puskesmas
Rowotengah, Jember
• 2020 - …… Kardiolog RSD dr. Soebandi, RSD Kalisat, RS
Bina Sehat, Jember; Ruangpraktek.id, SIMA Laboratory
• Achievements :
• Peringkat III Diklat Prajabatan PNS Provinsi Jawa Timur
Golongan III,2015
• Beasiswa PPDS Kemenkes angkatan XVIII
• Young Investigator Awards 25th ASMIHA 2016, Jakarta
• Moderated Poster 27th ASMIHA 2018, Jakarta
• Oral Presentation 23rd AFCC, 2018, Bangkok
• Moderated Poster 4th INA ACC, 2020, Malang
• Riwayat organisasi :
• Anggota ISMKI (2007-2009)
• Presiden BEM FK UNEJ (2009)
• Ketua Forum Komunikasi Dokter Muda RSD dr. Soebandi
Jember (2010)
• Chief Of Chief Keluarga Asisten Kardiologi Universitas
Brawijaya (2019)
 OVERVIEW
JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

1. PEMBULUH DARAH 2. RUANG dan KATUP KATUP

• Acute • Acquired
• Chronic • RHD, VHD
• HHF
Peripheral Artery disease • DCM, PPCM, ICM
• Upper/ Lower Extremity Artery Disease • Congenital
• Mesenteric/ renal Artery Disease • Sianotik (ToF, HLHS, Tricuspid Atresia,
• Limb ischemic TGA,TAPVD)
• Acute • Asianotik (VSD, ASD, PDA, AS, PS)
• Chronic
3. KELISTRIKAN
Venous thromboembolism • Minor (PAC, PVC, Avblok grade 1)
• Pulmonary Embolism • Mayor (AF, A flutter, SVT, AV blok grade II,
• DVT III, TAVB)
• Varicose veins • Life Threatening (VF/ VT, PEA, Asistole)
 Acute Coronary Syndromes

Kondisi iskemia/ infark miokard, akibat reduksi aliran pembuluh darah koroner tiba-tiba
 Aterosklerosis
DEFINISI

Suatu penyakit pada DETECTABLE FUNCTIONAL DISORDER

pembuluh darah
arteri yang
menyebabkan
UNDETECTABLE
penyempitan STRUCTURAL DISORDER
DETECTABLE STRUCTURAL DISORDER
pembuluh darah
akibat pembentukan
plak

Falk E. JACC Vol 47,Issue 8, Supplement pp C7-C12

 Faktor Resiko
Lifestyle
• Smoking
Advanced • Diet
Age • Lack of exercise

Systemic
Conditions
Genetic Traits
Atherothrombotic • Hypertension
• Male Gender Manifestations • Hyperlipidemia
• PlA2 (MI, stroke, • Diabetes mellitus
vascular death) • Metabolic syndrome
• Hypercoagulable states
• Homocysteinemia
Inflammation
• Elevated CRP Local Factors
• CD40 Ligand, IL-6 • Blood flow patterns
• Prothrombotic factors (FI and II) • Shear stress
• Fibrinogen • Vessel diameter
• Lipoprotein (a) • Arterial wall structure
• % arterial stenosis

Adapted from Yusuf S, et al. Circulation. 2001;104:2746-2753.

Drouet L. Cerebrovasc Dis. 2002;13(suppl 1):1-6.
Working Diagnosis

ESC guidelines : NSTEACS 2015

 Presentasi Klinis

ANAMNESIS ADALAH KOENTJI

• LOKASI
• KARAKTER
• DURASI
• PRESIPITASI

ESC guidelines : NSTEACS 2015

Buku Ajar BLS-ACLS PERKI, 2019

 Manifestasi Klinis
SYMPTOMS SIGNS
Chest pain persist >20 min: Usually normal,
• Pain, burning or weight sensation Sign of Complication :
• Tachypnea
• Radiate to the neck, back or arm • Hypotension
• Not relieved by rest or nitrate • Tachycardia-Bradycardia
• Jugular veins distention (if HR or right ventricular
•Other Symptom: MI)
• Gallop S3 (if systolic dysfunction is present)
• Shortness of breath
• Pulmonary Rales (if HF is present)
• Nausea, vomiting
• Diaphoresis
• Palpitation
• Weakness
• Mild fever
 ECG
• Limb leads [I,II,III,AVL,AVF] ≥ 0,1 mV
• Leads [V2-V3] ≥ 0,25 mV in Men ≤ 4o yo
• Leads [V2-V3] ≥ 0,2 mV in Men ≥ 4o yo
• Leads [V2-V3] ≥ 0,15 mV and/or ≥ 0,1
mV in other leads in Women
• New LBBB

Lilly, 2011, 5th Edition Pathophysiology of heart disease

 ST elevasi  troponin + STEMI

Normal ecg troponin +  NSTEMI

 Cardiac Enzyme

Troponin :
Begin  3-4 hours
peak  18-36 hours
Normal again  10-14 days

CKMB :
Begin  3-8 hours
Peak  24 hours
Normal again  48-72
hours

Lilly, 2011, 5th Edition Pathophysiology of heart disease

Translating the Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction
into Clinical Documentation: Ten Pearls For Frontline Clinicians. ACC.
Prinsip Tatalaksana

Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut . PERKI 2018

Prehospital Delay in Malang

4. 35±2.77 hours
AMI Saiful
9.5%
Patients Anwar
50% aware ? Hospital
% 2-3
15.9
hours
5.33±2.78 hours 4.08±4.63 hours
more
19% 7.68±5.43 hours
70 % aware ?
16.7% aware ? MACSN:
Self Whatapp base
56% FMC
Medication
34.3% aware ? consultation ?

Rohman MS, Dwi Chya, Rahmawatus, Mefetika, Presented at ASMIHA 2012

 Treatment Options

STEMI N- STEMI / UAP

1. Revascularization 1. Anti - Ischemia

2. Anti - Thrombotic 2. Anti - Thrombotic

3. Anti - Ischemia 3. Revascularization

A
L
G
O
R
I
T
M
E copyright 2006 23
www.brainybetty.com Buku Ajar ACLS PERKI, 2019
A
L
G
O
R
I >12 jam

T <12 jam

M
E
Buku Ajar ACLS PERKI, 2019
ESC Guidelines 2015
 COMPLICATIONS

Deaths from MI

21%

Prehospital
24 hours, in-hospital
8%
52% 48 hours, in-hospital
30 Days

19%

Lilly, 2011, 5th Edition 26

Pathophysiology of heart disease.
KASUS 1
 Case 2  wanita/ 61 tahun/ chestpain

Anamnesis
• Nyeri dada 4 jam sebelum MRS, seperti panas,
dan dicengkram, durasi ± 30 menit, tidak
berkurang dengan istirahat
• Pergi ke Puskesmas 2 jam sebelum dirujuk ke RS
tipe A mendapat loading Dual Anti platelet dan Nitrat
sublingual.
Riwayat penyakit dahulu :
Hipertensi, Diabetes, PAD, Penyakit ginjal disangkal
Pemeriksaan Fisik
• GCS 456; TD = 130/ 80; 88 bpm; 22 tpm; 36.6
• Anemis-/-, icterik sclera -/-; JVP R+ 2 cm H 2O (30
deg)
• Ictus cordis tampak, teraba ICS V + 1 cm lateral MCL
sinistra; S1-S2 regular, murmur (-), gallop (-)
• Rh- /-; wh -/-;
• Akral hangat; edema -/-
 Pemeriksaan penunjang

Lab abnormal
• Troponin I = 32
 ASSESSMENT TREATMENT

Planning diagnosis :
1. STEMI anterior exstensive onsert 3 hours onset KILLIP 1 TIMI
Serial ECG, Echocardiography full study
2/14 GRACE 171 BS I/ II, UA, Lipid Profile, Uric Acid, serial Cardiac enzim

Planning Therapy :
Primary PCI
Total fluid intake 1500cc/24h (NS 500 cc, 1000cc oral; Equal Fluid
balance)
Fasting until chest pain relieved
Inj. Lansoprazole 1x 30 mg
PO:
• Loading DAPT at Puskesmas,
• ASA 0-80 mg
• Clopidogrel 75 mg-0
• Atorvastatin 0 - 40mg
• Captopril 3x 6.25 mg (uptitrate)
• ISDN 3x 5 mg
• Diazepam 0 - 2 mg
• Laxadyn syr 0-C1

Admitted to Cathlab  ICVCU

 Diagnostic Coronary Angiography
Left main : Normal
LAD : Akut total oklusi 100% di proximal LAD
LCx : Long lesion 80 – 90% proximal –distal LCx
RCA : Non significant stenosis

Diagnosa post kateterisasi

CAD 2 Vessel Disease post implantasi 2 DES di LAD
Atas indikasi STEMI Anterior Ekstensif killip I onset 3 jam
 Life threatening arrhythmia related ACS
• Ischemia and infarction leads to metabolic and electrophysiological changes that may cause silent
and symptomatic life-threatening arrhythmia.
• At least 75% of patients with ACS have an arrhythmia during acute period
• Sudden cardiac death (SCD) is most often attributed to this pathophysiology and around one-half
of death occurs before patient reach hospital.
• Mostly happen in late presentation MI/ large infarct size

Das, Biswajit, et al. "Prevention and Management of Arrhythmias in Acute Myocardial Infarction."
International Journal of Contemporary Medical Research 3.5 (2016): 1401-1405.
KASUS 2
 Case 2  Wanita/ 74 tahun/ Chest pain

Anamnesis
• Nyeri dada sejak 4 hari sebelum MRS, seperti
ditindih, durasi ± 45 menit, tidak berkurang dengan
istirahat
• Dada berdebar, nafas terasa pendek, keringat dingin
Riwayat penyakit dahulu :
Sesak 5 tahun; pernah berobat dengan jantung
bengkak, berhenti 3 bulan lalu karena bosan minum obat.
Sesak bahkan ketika beraktivitas ringan. Sering mengeluh
nyeri dada 6 bulan terakhir
Pemeriksaan Fisik
• GCS 456; TD = 60/ palpasi; 160 bpm; 32 tpm; 36.6
• Anemis-/-, icterik sclera -/-; JVP R+ 2 cm H2O (30 deg)
• Ictus cordis tampak, teraba ICS VI + 2 cm lateral MCL
sinistra; S1-S2 regular, murmur (-), gallop (-)
• Rh- /-; wh -/-;
• Akral dingin; edema -/-
 Pemeriksaan penunjang

Lab abnormal
• OT/ PT = 85/61
• Ur/ Cr = 111/ 2.61
• Troponin I = 2.1
• CKMB = 53
• BGA  uncompensated metabolic acydosis
 ASSESMENT
1. Cardiogenic shock
2. NSTEMI Killip IV TIMI 2/7 GRACE 269( LATE
ONSET)
3. Recurrent ventricular tachycardia
4. HF st c fc III dt CAD
5. Azotemia prerenal dt no 1 (BUN/cr ratio 20
eGFR 19.1 mL/min/1.73 m2)
TREATMENT
PDx: ECG/24hours, echocardiography full study, HbA1c, FBG, BG2PP, lipid profile, uric acid,
serial ur/cr and electrolyte serum,
PTx :
Defibrilation 200 joule,
Loading Aspilet 320, CPG 300mg, Atorvastatin 40 mg
pro immediate invasive strategy ( < 2hours)
Bedrest; O2 NRBM 8-10 lpm  2-4 lpm nasal canule; Total fluid 1500cc/24 hours, Equal fluid
balance untill -250 cc/24 hours
Drip dobutamin 5-10 mcg/kgBB/min ~ 5 mcg/kg/minute
Drip NE 0.05 – 1 mcg/kgBB/min ~ 0.1 mcg/kg/minute
Drip amiodarone 600 mg/24 hours
Inj furosemide 20 mg- 0-0
Inj lansoprazole 1x30 mg iv
Inj enoxaparine 1x60 mg sc
Peroral:
aspilet 80 mg 1-0
Clopidogrel 75mg 1-0
Atorvastatin 0-0-40 mg
Spironolactone 0-25-0 mg
ISDN 3x5 mg (if MAP > 70 mmHg)
Diazepam 0 – 0 – 2 mg
Laxadyn syrup 0 – 0 – CI
Admitted to Cathlab  ICVCU
 Prehospital Arrhytmia
• PVC
• Up to 93% (beberapa studi kecil  Multiple PVC dalam 72 jam awal adalah prediktor terjadinya aritmia.
• Tidak direkomendasikan langsung memberikan obat anti aritmia

• Non-sustained monomorfik VT
• Up to 7%  akibat abnormal automaticity dan trigered activity dari myocard yg sedang mengalami iskemia.
• Tidak direkomendasikan langsung memberikan obat pada asimptomatik monomorfik VT

• Sustained monomorfik VT
• 2-3%, berkaitan dengan lebih luasnya area infark
• Diberikan tatalaksana (kardioversi algoritme ACLS)

• Polymorphic VT
• The WORST, mostly died before arrived at ER.
• Merupakan prediktor kematian terburuk.
 In hospital Arrhytmia
• Pre-reperfusion ventricular arrhythmia
• 6-10%  polymorphic VT/VF, factor prediktor antara lain (cardiogenic shock, LVEF < 40%)

• Reperfusion induced Ventricular arrhythmia

• 15-42 %  Accelerated Idioventricular Rhythm, factor prediktornya adalah RCA related infark
• Up to 26%  non sustained VT
• Prinsipnya terjadi akibat glikolisis anaerobic yang menyebabkan asidosis pada miokard yang mengalami
iskemia saat terjadi reperfusi  mempercepat kalium Efflux pada miokard  potensial aksi berubah
ubah
 Post discharge Arrhytmia
• Ischemia induced and Scar related induce arrhythmia
• Partial depolarisasi antara miokard sehat dan injuri  substrat aritmia
• Polymorphic VT/ VF yang tersering  insiden sudden cardiac death 
dibutuhkan upaya prevensi  Pemasangan ICD
Therapies Provided by Today’s
Dual-Chamber ICDs

Atrium
 AT/AF tachyarrhythmia detection
 Antitachycardia pacing
 Cardioversion

Atrium & Ventricle

• Bradycardia sensing
Ventricle • Bradycardia pacing
 VT/ VF detection
 Antitachycardia pacing
 Cardioversion
 Defibrillation
Benefit of Implantable Cardioverter-Defibrillator (ICD) in Primary Prevention of Sudden Cardiac Death. DA Hanafy, 2019
Cardiac Arrest ACLS
VT Without pulse

VF shockable

Asistole

PEA non-shockable

Buku Ajar BLS-ACLS PERKI, 2019

Defibrilasi segera
• Defibrilasi segera merupakan penentu penting
keberhasilan ACLS
• RJP segera sebelum dan sesudah defib, tanpa
mengecek irama atau pulsasi setelah defib.

1 menit 7 – 10%tertunda
Defib = mortalitas
meningkat
CARA KARDIOVERSI
LISTRIK
1. Berikan sedasi adekuat dan jaga ventilasi
2. Letakkan pad pada sternum dan apeks
3. Tekan SYNC pada alat
4. Perhatikan MARKER gelombang R oleh alat
5. Pastikan keadaan CLEAR
6. SHOCK

alat mengenali setiap

gelombang R, sehingga kejut
listrik diberikan jauh dari
gelombang T yang
merupakan daerah rentan
terjadi VT akibat shock
 Midazolam

Indikasi :
• Premedikasi sebelum intubasi / kardioversi

Cara Pemberian :
• 0,1 – 0,3 mg/kg (maksimal dosis dalam satu kali pemberian: 10
mg). Onset efek akan dimulai dalam 2-5 menit, dengan durasi
antara 15 – 30 menit

Buku Ajar BLS-ACLS PERKI, 2019

 Kesimpulan
• Penanganan ACS membutuhkan kecepatan dan kerjasama tim hulu –hilir (prehospital –
tatalaksana lanjutan)
• Anamnesis yang tajam dan workup diagnosis yang cepat merupakan kunci penegakan diagnosis
ACS
• Semua penanganan awal pada Life-threatening aritmia yang terbukti efektif adalah Elektrikal
Kardiovesi/ defibrilasi
• Strategi reperfusi adalah yang UTAMA untuk mencegah sekaligus menatalaksana kejadian Life-
threatening aritmia/ Sudden cardiac death
• Pemasangan ICD dipertimbangkan sebagai prevensi sekunder untuk mencegah terjadinya sudden
cardiac death pada pasien yang terindikasi
TIME IS MUSCLE